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Como citar este material:
ZURRON, Ana Claudia Bensuaski P. Patologia: Lesões Celulares. Caderno de Atividades.
Valinhos: Anhanguera Educacional, 2015.
Este tema te levará a compreender por que, quando o tratamento de uma
doença não é adequado, ou não é suficiente para eliminar o agente invasor
(patógeno), temos a formação de uma lesão celular. O conteúdo desta aula
esclarece, ainda, que, se nosso organismo se adapta a uma situação de
ameaça e reage gradativamente, a antiga função celular se restabelece. Em
sentido contrário, quando uma lesão persiste, a resposta biológica acontece de
forma alterada, lesionando células e tecidos, podendo causar morte celular e
perda de função tecidual.
Verificaremos, ainda, a condição biológica “estresse oxidativo”, em que ocorre
o desequilíbrio entre a produção de espécies reativas de oxigênio e sua
desintoxicação (substâncias antioxidantes) por meio de sistemas biológicos.
Nesta situação, os antioxidantes removem ou reparam os danos causados
pelos radicais livres de oxigênio.
A leitura deste tema irá ampliar sua compreensão sobre patologias. Com o
apoio do Livro-Texto, das sugestões de leitura, imagens e exercícios, você
estará preparado para avançar nos estudos e se aprofundar nos
conhecimentos desta disciplina com maior facilidade.
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Lesões Celulares
Nossas células vivem em um constante equilíbrio homeostático; porém, quando
esse equilíbrio é rompido pelo efeito de uma agressão desencadeada por um
agente estressor, as células podem se adaptar, sofrer lesões ou morrer
(FRANCO et al., 2010, p. 69). As lesões celulares exigirão de nosso organismo
uma adaptação fisiológica para que as células sobrevivam. Os mecanismos
que promovem a adaptação celular são originados por sinais que causam
mudanças na função dos genes. O modo como essas células respondem forma
a base celular das doenças.
Quando o agente patológico, ou agente estressor, entra em contato com nosso
organismo, adaptações às novas condições fisiológicas são exigidas pelas
células de nosso corpo, permitindo, assim, a sobrevivência celular, chamada
também de lesão reversível. Já quando a célula perde sua capacidade
adaptativa, ou sua habilidade em lidar com os agentes causadores de doenças,
impedindo o retorno da funcionalidade das células às suas condições normais,
temos a morte celular (lesão irreversível) (FRANCO et al., 2010, p. 69).
As lesões degenerativas são classificadas de acordo com o acúmulo dessas
substâncias. Assim, há os acúmulos com degenerações:
(1) Água: degeneração hidrópica (inchaço, tumefação turva ou celular, edema
celular).
(2) Lipídios: degeneração lipídios (lipidoses).
(3) Proteínas: degeneração hialina (hialinoses).
(4) Muco: degeneração mucoide-mucopolissacarídeos.
(5) Carboidratos: degeneração glicogênica - Glicogenoses.
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Degenerações Celulares
1. Lesões celulares com acúmulo de água: esta alteração caracteriza-se
pelo acúmulo de água no citoplasma, que obtém aspecto volumoso e pálido
com o núcleo posicionado. Este tipo de lesão aparece normalmente em células
do fígado, rim e do coração (FRANCO et al., 2010, p. 70).
A Figura 2.1, a seguir, mostra os órgãos com aumento de volume e peso, com
tumefação turva. O aumento de volume ocorre pelo aumento de água dentro
das células, e a palidez ocorre por tumefação celular, que comprime os
capilares sanguíneos.
Figura 2.1 Rim (A), Fígado (B) ‒ Degeneração hidrópica. É notável a palidez e o espessamento cortical
renal e a palidez do fígado. Ligamentos hepáticos em branco (B).
Fonte: Franco et al. (2010, p. 70)
As alterações citoplasmáticas mostram as mitocôndrias aumentadas de
volume, com a perda das cristas mitocondriais. Essas alterações resultam em
perda da produção de energia por parte das mitocôndrias, com queda de ATP
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(adenosina trifosfato). Ainda também o aparelho de Golgi e retículo
endoplasmático aparecem inchados em razão do acúmulo de água e
movimento de íons. A dispersão das estruturas envolvidas na síntese de
proteínas (ribossomos) causa diminuição da quantidade de RNA e de síntese
proteica.
Todas essas alterações são reversíveis, ou seja, uma vez retirado o agente
causador de doenças, embora traga alterações das funções celulares, não
produzirá transtornos funcionais graves (FRANCO et al., 2010, p. 71).
2. Lesões celulares com acúmulo de lipídios ‒ degeneração gordurosa
(esteatose) ‒ lipidoses: degeneração gordurosa, esteatose ou infiltração
gordurosa é o acúmulo anormal de lipídios no interior das células (Figura 2.2).
A esteatose é encontrada, na maioria das vezes, no fígado, pois o fígado é o
órgão responsável pelo metabolismo lipídico. O fígado se torna amarelado,
com aumento de volume, perdendo a elasticidade (FARIA, 2009, p. 25).
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Figura 2.2 Fígado em degeneração gordurosa (esteatose) (A) fígado gorduroso aumentado de tamanho,
amarelado, com bordas rombas. (B) Hepatócitos com gotículas de lipídios que deslocam o núcleo da
célula perifericamente. (C) Visão detalhada da figura (B) na seta.
Fonte: Franco et al. (2010, p. 74)
As consequências da esteatose hepática são muitas vezes reversíveis, e,
quando cessada a causa, a célula volta ao normal. Já, quando a lesão é grave,
pode ocasionar a morte do hepatócito, com alterações do órgão e agravamento
do quadro para cirrose hepática.
Com relação à patologia da arteriosclerose, também há acúmulo de lipídios no
interior de grandes vasos arteriais, coronárias e próximos à artéria aorta. As
células de lipídios formam agregados que, com o tempo, sofrem fibrose,
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calcificações, ulcerações, hemorragias, tromboses e aneurismas, levando à
obstrução do vaso. Todas essas características podem levar ao infarto, que é a
situação de necrose isquêmica do tecido (FARIA, 2009, p. 27).
Nos rins, a esteatose ocorre pela absorção de lipídios pela célula tubular em
doenças como diabetes, nefrose e glomerulonefrite.
3. Lesões celulares com acúmulo de proteínas ‒ Degeneração hialina
(hialinoses): processos degenerativos decorrentes do metabolismo proteico
alterado, com consequente acúmulo de proteínas.
As degenerações hialinas ocorrem por perda de função do tecido conjuntivo
vascular (degeneração extracelular) e degeneração intracelular.
A) A degeneração Hialina Extracelular (conjuntivo vascular) é o tipo mais
comum de degeneração hialina, atingindo tecido conjuntivo, fibroso, colágeno e
parede dos vasos, por isso a expressão conjuntivo vascular.
Saiba Mais!
Artéria bloqueada por causa da formação de placa de
arteriosclerose: trombo
A animação mostra uma parede arterial “bloqueada”, ou obstruída, por
um trombo de células sanguíneas (estacionário) formando placa de
arteriosclerose. Os outros elementos sanguíneos fluem através da
parede interior do vaso sanguíneo, permitindo que o colesterol deposite
na parede do vaso para formar uma placa de trombo no interior da
própria parede. Ao longo do tempo, a acumulação pode causar o
bloqueio completo da artéria e a morte dos tecidos para além do local de
oclusão.
Acesse o vídeo: http://goo.gl/uqLISh. Acesso em: 13 out. 2014.
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A hialinização do tecido conjuntivo fibroso aparece em cicatrizes antigas
decorrentes de processo inflamatório. Com o tempo, a cicatriz torna-se
esbranquiçada, e suas condições de cicatrização são vistas como incisões
cirúrgicas, úlceras e queimaduras. Algumas vezes, a cicatriz torna-se mais
aparente, composta por tecido consistente, branco-amarelado, avermelhado,
chamado de queloide (FRANCO et al., 2010, p. 79).
Um queloide é um crescimento adicional de tecido cicatricial sobre uma ferida
da pele (Figura 2.3). Cresce além das margens da ferida da pele, podendo
variar em tamanho, desde um até vários centímetros. Não é prejudicial à saúde
em geral, e seu crescimento pode continuar durante semanas ou meses.
Figura 2.3 Queloide. O tecido da cicatriz é uma parte do processo normal de cicatrização.
Fonte: http://goo.gl/X3NMFF. Acesso em: 13 out. 2014
Outros tipos de degeneração hialina extracelular aparecem nas paredes de
vasos, arteríolas, capilares glomerulares (em doenças como hipertensão,
diabetes, lúpus eritematoso, glomerulonefrite) (FARIA, 2009, p. 16), conforme
Figuras 2.4 e 2.5.
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Figura 2.4 (A) Superfície do rim em hipertensão arterial. A irregularidade é dada pelo espessamento
hialino de vasos e glomérulos com atrofia de túbulos. (B) Arteríola aferente glomerular com espessamento
hialino (seta).
Fonte: Franco et al. (2010, p. 80)
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Figura 2.5 Rim no diabetes. (A) Observa-se hialinização das arteríolas aferente e eferente. (B)
Degeneração hialina nodular afetando os glomérulos.
Fonte: Franco et al. (2010, p. 80)
Na degeneração hialina de Mallory ocorre a cirrose alcoólica do fígado, em que
os hepatócitos apresentam no citoplasma massas hialinas grumosas, com
bordas irregulares. Há várias hipóteses para a formação desses corpúsculos:
absorção de proteína sanguínea pelo hepatócito, sem excretá-la; falha no
transporte intracelular; ou distúrbio na secreção de proteínas (FARIA, 2009, p.
17).
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4. Lesões celulares com acúmulo de muco ‒ degeneração mucoide e de
mucopolissacarídeos: a degeneração mucoide celular ocorre nas células
epiteliais, células produtoras de muco (Figura 2.6). Em casos de gripe e
inflamação das mucosas, há excesso de secreção em forma de muco (catarro),
que se acumula no interior das células. Em alguns cânceres de estômago,
ovário e intestino, vê-se um aspecto gelatinoso ao microscópio óptico, por
causa do excesso de muco das células malignas.
Figura 2.6 Degeneração mucoide de cólon. Figura ilustra câncer ulcerado (adenocarcinoma mucoso). O
tumor é constituído de células malignas produtoras de mucina (M). Este material acumula-se nas células,
e as células neoplásicas, em contato com muco, têm facilidade para disseminar o câncer.
Fonte: Franco et al. (2010, p. 89)
O acúmulo de mucopolissacarídeos pode aparecer no tecido cartilaginoso dos
discos intervertebrais e meniscos dos joelhos, favorecendo a formação de
hérnias de disco, ruptura de meniscos em doença reumática, artrite reumatoide
e lúpus eritematoso sistêmico. Não se sabe se a alteração mucoide é
consequência de lesões primárias de fibroblastos ou de lesões secundárias à
necrose de células musculares e de caráter reparador, precedendo a
cicatrização (FARIA, 2009, p. 15).
5. Lesões celulares com acúmulo de carboidratos ‒ degeneração
glicogênica: o metabolismo alterado dos carboidratos (substância que garante
energia ao organismo) leva a alterações decorrentes de sua diminuição
intracelular, como em pessoas desnutridas ou naquelas que possuem
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alterações na utilização da glicose, como no caso das hipoglicemias em obesos
ou diabéticos.
No indivíduo diabético, há distúrbio crônico do metabolismo de glicose,
gorduras e proteínas por alteração do uso da insulina. Os pacientes diabéticos
podem ter defeito nos receptores de insulina da célula-alvo, na própria
molécula de insulina ou na interação receptor-molécula. Em todos os casos,
esses pacientes têm quadro persistente de hiperglicemia e glicosúria.
A glicose é reabsorvida por células tubulares renais (túbulo contorcido distal e
ramo descendente da alça de Henle) e hepatócitos, armazenada na forma de
glicogênio, deixando as células tubulares com aspecto vacuolizado,
degeneração que se assemelha à degeneração hidrópica.
No fígado, o glicogênio aparece nos núcleos dos hepatócitos, tornando-o claro
e vacuolizado (Figura 2.7). O acúmulo de glicogênio no núcleo ocorre por uma
falha enzimática que impediria a glicogenólise, pois, sem isso, o glicogênio
seria transformado em glicose (FARIA, 2009, p. 10).
Figura 2.7 Fígado de diabético com acúmulo de glicogênio nos núcleos de hepatócitos, visto no aspecto
claro vacuolizado nuclear.
Fonte: Franco et al. (2010, p. 89)
Glicogenólise ‒ nesta doença, há o acúmulo de glicogênio no fígado, rins e
coração. Esse acúmulo ocorre por deficiência da enzima glicose-6-fosfatase,
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responsável pela degradação do glicogênio para glicose. As células carregadas
de glicogênio são grandes, claras e de contorno nítido.
Outra condição é a falta da enzima fosforilase muscular, em que o glicogênio
acumula-se nos músculos, gerando câimbras dolorosas e mioglobinúria.
Ainda a falta de uma enzima de nome maltase ácida causa o acúmulo de
glicogênio em células musculares do coração e musculares esqueléticas,
podendo causar cardiomegalia e hipotonia muscular, com grave
insuficiência cardíaca no prazo de dois anos (FRANCO et al., 2010, p. 90).
Saiba Mais!
O texto, a seguir, trata da ação da insulina: um hormônio essencial para a
manutenção da homeostase da glicose, do crescimento e diferenciação celular.
CARVALHEIRA, José B. C.; ZECCHIN, Henrique G.; SAAD, Mario J. A. Vias de
sinalização da insulina. Arq. Bras. Endocrinol. Metab., v. 46, n. 4, ago. 2002.
Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/abem/v46n4/12797.pdf. Acesso em: 12
out. 2014.
As lesões nas células originam-se a partir de uma variedade de fontes de
estresse celular. Infecções por bactérias, vírus, protozoários ou fungos podem
iniciar danos celulares. Uma lesão física, causada por uma fonte mecânica,
térmica ou química, pode levar a danos na estrutura de células e afetar suas
funções.
As lesões no joelho, excepcionalmente no menisco, são muito comuns em
atletas, adultos com sobrepeso ou obesos, praticantes de atividade física em
demasia, causando estresse e dano desta articulação (Figura 2.8).
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Figura 2.8 Uma lesão de menisco rompido, lesão física ou mecânica, mostra a anatomia da junta do
joelho direito. Apresenta uma visão em orientação anterior (frontal) do joelho direito, indicando a
localização do menisco lateral, revelando claramente um rompimento. Legendas incluem o menisco (visão
frontal), menisco (visão superior) e rompimento.
Fonte: http://goo.gl/iQEOA9. Acesso em: 12 out. 2014
A lesão apresentada na Figura 2.9 descreve a formação de ferida de pressão
(escara ou úlcera decúbito). Geralmente, essas lesões aparecem em cima de
proeminências ósseas, tais como a parte traseira da cabeça, ombro, osso
sacro e osso do calcanhar. Um relato histológico revela as formações dessas
lesões por causa da compressão entre uma proeminência óssea e tecidos
moles. Em seguida, o processo de formação da úlcera: Estágio 1 (um), em que
apenas uma área avermelhada aparece na pele, até o Estágio 4 (quatro), em
que a necrose (morte do tecido) penetra na pele, gordura, fáscia, tecidos
subcutâneos, músculo e osso.
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Figura 2.9 Formação de uma ferida por pressão no caso de escara ou úlcera decúbito.
Fonte: http://goo.gl/nGyQGg. Acesso em: 12 out. 2014
Já a lesão térmica é aquela causada por extremos de temperatura, como
ocorre no caso das queimaduras e ulcerações pelo frio (Figura 2.10). Esse tipo
de lesão também pode ser superficial, atingindo camadas da pele, ou atingir
músculo, vasos sanguíneos e inervações, agravando o quadro.
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Figura 2.10 A figura superior mostra a anatomia normal da pele, com legendas para epiderme, derme,
tecido subcutâneo, músculo, nervo, artérias e veias. A figura inferior mostra queimaduras de segundo
grau, com bolhas e envolvimento das camadas da epiderme e derme.
Fonte: http://goo.gl/bAuM6E. Acesso em: 12 out. 2014
As toxinas também podem causar prejuízos às células, podendo ser toxinas
endógenas (de dentro do próprio organismo), como a bactéria Helicobacter
pylori, que causa úlceras gástricas, ou externas ao organismo, como o álcool,
que no alcoolismo lesiona as células do fígado, levando à cirrose hepática.
No caso das úlceras pépticas (incluindo esôfago, estômago e intestino
delgado), há toxinas do próprio organismo que causam lesões na maioria das
vezes reversíveis.
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Figura 2.11 Úlcera gástrica aguda reversível quando tratada. A lesão ainda está atingindo o epitélio da
camada produtora de muco, mas não atingiu camada muscular nem vasos sanguíneos.
Fonte: http://goo.gl/1tbp3z. Acesso em: 12 out. 2014
Os Radicais Livres e as Doenças
Muitas das doenças citadas neste tema envolvem a participação dos radicais
livres de oxigênio no desencadear da doença. A geração de radicais livres
constitui, por excelência, um processo contínuo e fisiológico, cumprindo
funções biológicas relevantes.
Durante os processos metabólicos, esses radicais atuam como mediadores
para a transferência de elétrons nas várias reações bioquímicas. Sua
produção, em proporções adequadas, possibilita a geração de ATP (energia),
por meio da cadeia transportadora de elétrons; fertilização do óvulo; ativação
de genes; e participação de mecanismos de defesa durante o processo de
infecção. Porém, a produção excessiva pode conduzir a danos oxidativos
(BARBOSA et al., 2010).
Oxidação é a combinação de uma substância com O2 (oxigênio), ou perda de
hidrogênio ou de elétrons. As oxidações biológicas são catalisadas ou geradas
por enzimas específicas, como Superóxido Dismutase (SOD), Catalase (CAT)
e Glutationa Peroxidase (GPx) (BRAUN; ANDERSON, 2009, p. 46).
A produção contínua de radicais livres durante os processos metabólicos
culmina no desenvolvimento de mecanismos de defesa antioxidante. Os
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antioxidantes têm o objetivo de limitar os níveis intracelulares de tais espécies
reativas e controlar a ocorrência de danos decorrentes. A cronicidade do
processo em questão tem relevantes implicações sobre o processo etiológico
de numerosas enfermidades crônicas não transmissíveis, entre elas, a
aterosclerose, diabetes, obesidade, transtornos neurodegenerativos e câncer.
As espécies reativas de oxigênio também podem agir de forma benéfica ao
organismo, quando usadas pelo sistema imunitário para atacar e aniquilar
agentes patogênicos ou quando atuam como moléculas mensageiras em vias
de sinalização celular (BRAUN; ANDERSON, 2009, p. 46).
Saiba Mais!
O texto, a seguir, trata dos efeitos fisiológicos do ácido linoleico conjugado
sobre a regressão da carcinogênese, o estresse oxidativo, o metabolismo de
lípides e glicose e a alteração da composição corporal.
SANTOS-ZAGO, Lilia F.; BOTELHO Adriana Prais; OLIVEIRA, Admar Costa
de. Os efeitos do ácido linoleico conjugado no metabolismo animal: avanço das
pesquisas e perspectivas para o futuro. Rev. Nutr., Campinas, v. 21, n. 2, p.
195-221, mar./abr., 2008. Disponível em: http://goo.gl/cXF52D. Acesso em: 13
out. 2014.
Aprender a respeito dos mecanismos das doenças é de fundamental
importância. Quando se trata do acúmulo de substâncias intracelulares, os
defeitos genéticos, enzimáticos e erros do metabolismo geral acarretam
doenças que podem se manifestar como lesões reversíveis ou como lesões
mais graves, que apresentem um quadro já agravado, podendo levar à morte.
Cardiomegalia: é o crescimento do tamanho do coração em proporções
anormais. Esta doença pode ter surgimento com a hipertensão arterial,
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doenças coronarianas, e geralmente está ligada à doença de Chagas. Pode
produzir insuficiência cardíaca ou qualquer outra cardiopatia associada. Pode
ser, ainda, de origem congênita ou adquirida; porém, somente profissionais da
saúde podem dar o diagnóstico e tratamento.
Glicogenólise: é a quebra de glicogênio realizada por meio da retirada
sucessiva de moléculas de glicose.
Glicosúria: é a presença do excesso de glicose na urina. É uma condição
comum aos pacientes que apresentam diabetes (não controlada). Igualmente
comum em grávidas, pela diminuição do limiar de excreção.
Hipotonia muscular: hipotonia significa a diminuição do tônus muscular. O
tônus e o movimento muscular envolvem o cérebro, a medula espinhal, nervos
e músculos. A hipotonia pode ser sinal de um problema qualquer ao longo da
interface que controla o movimento muscular.
Mioglobinúria: quando há um esmagamento de um músculo que é rico em
mioglobina, ao entrar na corrente sanguínea pode se depositar nos glomérulos
(responsável pela filtração renal), deixando a urina escura, sugerindo grave
lesão renal
Instruções
Agora, chegou a sua vez de exercitar seu aprendizado. A seguir, você
encontrará algumas questões de múltipla escolha e dissertativas. Leia
cuidadosamente os enunciados e atente-se para o que está sendo pedido.
Questão 1
Nossas células vivem em um constante equilíbrio homeostático; porém, quando
esse equilíbrio é rompido pelo efeito de uma agressão desencadeada por um
agente estressor, as células:
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a) Nunca sobrevivem.
b) Morrem, porque o organismo não tem defesa para qualquer tipo de lesão.
c) Adaptam-se sempre e sobrevivem.
d) Exigem que o organismo se adapte a qualquer custo e depois morrem.
e) Adaptam-se e sobrevivem ou morrem por não conseguirem expulsar o
agente lesivo.
Verifique a resposta correta no final deste material na seção Gabarito.
Questão 2
Relacione o composto ou molécula com o tipo de degeneração e consequente
patologia:
(1) Água ( ) Degeneração hialina: cicatriz, queloides.
(2) Lipídios ( ) Esteatose: cirrose hepática, arteriosclerose.
(3) Proteínas ( ) Degeneração mucoide: câncer, secreções, catarro.
(4) Muco ( ) Degeneração glicogênica ‒ glicogenoses: diabetes.
(5) Carboidratos ( ) Degeneração hidrópica: edema celular.
Verifique a resposta correta no final deste material na seção Gabarito.
Questão 3
A lesão de menisco rompido e a formação de úlcera por Helicobacter pylori são
lesões causadas respectivamente por agentes de origem:
a) Química e biológica.
b) Física/mecânica e biológica.
c) Térmica e mecânica.
d) Térmica e química.
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e) Física e térmica.
Verifique a resposta correta no final deste material na seção Gabarito.
Questão 4
O que são lesões reversível e irreversível? Diferencie e explique cada tipo de
lesão.
Verifique a resposta correta no final deste material na seção Gabarito.
Questão 5
Qual a relação entre o estresse oxidativo e as doenças? Qual o papel exercido
pelos radicais livres e pelas substâncias antioxidantes? Explique.
Verifique a resposta correta no final deste material na seção Gabarito.
Neste tema, você pôde compreender os conceitos de lesão, assim como a
definição e diferenciação de lesão reversível e irreversível. Com base nesses
conceitos, entendemos que, no caso da lesão reversível, diferentes agentes
podem desencadear a lesão celular e o comprometimento do tecido. Assim,
agentes químicos, físicos, térmicos e biológicos podem causar danos aos
tecidos do organismo. Se o organismo se adaptar a determinado tipo de lesão
e reagir frente ao agente causador de lesões, a lesão se torna reversível e o
organismo mais uma vez reage, garantindo a sobrevivência celular. Vimos
também que, quando o organismo não consegue manter seus mecanismos de
homeostase fisiológica, compostos podem se acumular em células e tecidos e
desencadear patologias como: edema pulmonar, arteriosclerose, diabetes,
bronquiolites, entre outras patologias.
Por fim, quando a produção contínua de substâncias conhecidas como radicais
livres se encontra no organismo, esses compostos devem estar em equilíbrio
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com aqueles mecanismos de defesa antioxidante. Os antioxidantes têm o
objetivo de limitar os níveis intracelulares de tais espécies reativas e controlar a
ocorrência de danos decorrentes. Este mecanismo explica em grande parte a
existência de doenças como a arteriosclerose, diabetes, transtornos
neurodegenerativos e câncer. Assim, as espécies reativas de oxigênio podem
trazer benefícios ao organismo, quando usadas para defender o organismo de
patógenos e na sinalização celular. A partir destes ensinamentos, exercícios e
leituras, você poderá prosseguir com seus estudos nos demais temas da
disciplina Patologia.
ARTÉRIA bloqueada devido à formação de placa de arteriosclerose: trombo.
Disponível em: http://goo.gl/XHyGSb. Acesso em: 13 out. 2014. Tempo: 0:22
segundos.
BRAUN, C. A.; ANDERSON, C. M. Fisiopatologia. Alterações funcionais na
saúde humana. Porto Alegre: Artmed, 2009.
CARVALHEIRA, J. B. C. et al. Vias de Sinalização da Insulina. Arq Bras
Endocrinol Metab., v. 46, n. 4, 2002.
FARIA, J. L. Patologia Geral. Fundamentos das doenças com aplicações
clínicas. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.
FRANCO, M.; MONTENEGRO, M. R.; BRITO, T.; BACCHI, C. E.; ALMEDIDA,
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Questão 1
Resposta: (E) Nossas células vivem em um constante equilíbrio homeostático;
porém, quando esse equilíbrio é rompido pelo efeito de uma agressão
desencadeada por um agente estressor, as células podem se adaptar, sofrer
lesões ou morrer. As lesões celulares exigirão de nosso organismo uma
adaptação fisiológica para que as células sobrevivam.
Questão 2
Resposta: (3), (2), (4), (5), (1).
Questão 3
Resposta: (B) Física-mecânica e Biológica
A lesão física ou mecânica causa um trauma que pode romper diferentes
tecidos, entre eles, tecido muscular e tecido ósseo. Já a lesão biológica é
advinda de toxinas, que também podem causar prejuízos às células, podendo
ser toxinas endógenas (de dentro do próprio organismo), como a bactéria
Helicobacter pylori, que causa úlceras gástricas, ou externas ao organismo,
como o álcool, que lesa as células do fígado, levando à cirrose hepática.
Questão 4
Resposta: Quando o tratamento de uma doença não é adequado, ou não é
suficiente para eliminar o agente invasor (patógeno), temos a formação de uma
lesão celular. Assim, se nosso organismo se adapta a uma situação de ameaça
e reage gradativamente, a antiga função celular se restabelece, e então temos
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a lesão reversível. Em sentido contrário, quando uma lesão persiste, a resposta
biológica acontece de forma alterada, lesionando células e tecidos, podendo
causar a morte celular e a perda de função tecidual ‒ temos a lesão
irreversível.
Questão 5
Resposta: O “estresse oxidativo” é o desequilíbrio entre a produção de
espécies reativas de oxigênio e as substâncias antioxidantes. Quando há esse
desequilíbrio, acontece a probabilidade de aparecer diferentes doenças. Nesta
situação, a função dos antioxidantes é remover ou reparar os danos causados
pelos radicais livres de oxigênio. As espécies reativas de oxigênio podem agir
de forma benéfica ao organismo, quando usadas pelo sistema imune para
atacar agentes patogênicos. No entanto, quando esses radicais livres se ligam
a compostos tóxicos presentes no organismo humano, podem ocorrer
numerosas enfermidades crônicas, entre elas, a arteriosclerose, diabetes,
obesidade, transtornos neurodegenerativos (doença de Parkinson e doença de
Alzheimer) e câncer.