Compendio Farmacología

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICOFACULTAD DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGÍA

RECAPITULACIÓN DE APUNTES DEFARMACOLOGIA

2011-2012

Elaboró:García y Moreno Carlos Andrés.

Profesor Titular: Dr. Joel Nava Rangel.

Grupo:2239.




2011-2012

Definiciones Básicas:

Farmacología: Estudio de los fármacos. “Rama de la Biología que se encarga del estudio de las propiedades físicas y químicas de los Medicamentos, Fármacos y Drogas.”

Fármaco: Sustancia que ingresa al organismo y que produce un cambio. No crea funciones en el organismo, solo las modifica.

Medicamento:Su finalidad es terapéutica y tiene una presentación y forma farmacéutica.

Droga: Sustancia que tienen el potencial de abuso, se presenta dependencia (psicológica y física) y tolerancia (necesidad creciente de la sustancia en cuestión para alcanzar el efecto de la primera vez).

Farmacocinética: Influencia que ejerce el sistema biológico sobre el medicamento.

Farmacodinamia: Influencia del medicamento sobre el sistema biológico (Mecanismo de Acción).

Forma Farmacéutica: Presentación del fármaco o medicamento en cuestión. Grageas, suspensiones, capsulas, óvulos, etc.

Principio Activo: Sustancia que se va a prescribir

Efecto Farmacológico: Respuesta buscada tras la administración del medicamento

Efecto Terapéutico: Asociado al individuo, es el efecto que se busca clínicamente en el paciente.

Efecto Adverso: Consecuencia indeseada provocada por el medicamento.

Idiosincrasia: Susceptibilidad Individual.

Efecto Placebo: Respuesta de origen psicológico. Psicosomatización.

Iatrogenia: Complicaciones o trastornos provocados por el médico.

C.P.S.: Cantidad suficiente para…

C.B.P.: Cantidad baste para…

I.P.P.: Información para prescribir.

Farmacología Molecular: Relación entre estructura y actividad biológica.

Farmacia: Ciencia que tiene por objetivo reconocer, recoger y conservar las drogas para la preparación de medicamentos o fármacos.

Farmacoterapia: Aplicación de los medicamentos a la terapéutica.

Farmacognosia: Estudio de las drogas, fármacos y medicamentos desde su origen.

Farmacovigilancia: Notificación, registro y evaluación de las reacciones adversas de los medicamentos.

Elaboró:García y Moreno Carlos Andrés.Profesor Titular: Dr. Joel Nava Rangel.




2011-2012Farmacología Experimental:

Investigación de fármacos o medicamentos, investiga sobre su terapéutica.

Tiene 2 partes:

1. Preclínica:En esta fase de determina el margen de seguridad para la letalidad del fármaco.a. Identificación o desarrollo de la sutancia “X” Ejemplo: K20269103 Inotrópico (+)b. Mecanismo de acción. (En la medida de lo posible)c. Estudio en la célula aislada: Siempre se usa célula miocárdica.d. Estudio en el órgano aislado: Corazón.e. Estudio en el animal integro: Interacción con los demás aparatos y sistemas. Se analiza

toda la farmacocinética.

2. Fase clínica:Si no ha habido muerte o efectos adversos en los procesos anteriores, se procede a esta etapa. Esta etapa es cuando se realiza por primera vez en el paciente

a. Estudio en el individuo sano: Se prueba por primera vez la farmacocinética del medicamento. Se ve la toxicidad del medicamento. Se concluye y evalúa si el medicamento tiene un efecto o beneficio mayor al fármaco prototipo, de ser así, se continúa. En caso de que tenga un efecto adverso grave o mortal, se detiene la elaboración del fármaco.

b. Estudio en el individuo enfermo localizado: Se determina la farmacocinética en el paciente enfermo de un centro localizado.

c. Estudio en el individuo enfermo multicéntrico: Su objetivo es identificar las diferencias interraciales. Ejemplo: Los de raza oriental son acetiladores más lentos.

d. Prueba de tiempo: Dura el tiempo que el fármaco esté a la venta.

USOS DE LA FARMACOLOGÍA:

Terapéutica:o Puede ser:

Paliativa: Su objetivo es el de controlar un padecimiento, más que curarlo. Curativa:

Infecciones: Bacterianas, Micóticas o Parasitarias. Cáncer (en su primera etapa) Quirúrgicas.

Preventiva: Vacunas y pacientes ambulatorios. Diagnóstica: Como el uso de hormonales o de la acetilcolina para el tratamiento del asma. Rehabilitación: como sucede en el caso de los drogadictos Control de Enfermedades y Erradicación. Para valorar que el fármaco actúe conforme al propósito para el que fue creado.

PRINCIPALES CONSECUENCIAS INDESEABLES DE LOS MEDICAMENTOS:1. ALERGIAS2. EFECTOS SECUNDARIOS O ADVERSOS.





2011-2012Breve Historia de la Farmacología:

Podemos dividirla, para su estudio en tres etapas: Edad Antigua, Edad Media y Edad Moderna. Entre los hechos más destacables de cada etapa están:

EDAD ANTIGUA: Código de Hamurabi: Separación entre las profesiones del Médico y Sacerdote. Papiro de Ebers: Enumera 700 remedios en donde se describen los procedimientos en la preparación y administración de medicamentos Hipócrates: “Padre de la Medicina”, “La enfermedad emana de causas naturales” Conocimiento a través del estudio. Teofrasto: 372 a.C. proporciona compendio de las propiedades medicinales de las plantas. Dioscórides:Padre de la farmacología. Primero en describir 600 plantas en base a su principio activo. Galeno: Responsable de la polifarmacia. Uso la tintura de opio para control del dolor.

EDAD MEDIA: Avicena (Abū ‘Alī al-Husayn ibn ‘Abd Allāh ibn Sīnā) Medico de Bagdad compilador del Canon El 5º libro es de materia médica. Numeró 760 drogas entre ellas el opio, el ruibarbo, la cicuta, el mercurio y el oro. Maimónides (Moshé ben Maimón): Escribió un extenso tratado sobre medicamentos y venenos y formula consejos higiénicos referidos al sistema gastrointestinal para la piel y aparato genitourinario.

EDAD MODERNA: Paracelso (Theophrastus Phillippus Aureolus Bombastus von Hohenheim): “Todo es veneno, nada es veneno, depende de la dosis. Propuso que se utilizara el extracto de las plantas. Introdujo el uso del láudano. Utilizó mercurio para el tratamiento de la sífilis. William Withering: Introdujo el empleo de los digitálicos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Claude Bernard: Explico como un fármaco produce una acción sobre el organismo. Francois Magendie: Enlazo la farmacología con la fisiología. Eduard Gener: Vacunas en 1796. Frederick Serturner: Aísla la morfina del opio. Oswald Schmiedeberg: Edita el primer libro de texto y la revista de farmacología. José Mateo: Fundador de la toxicología Moderna. Alfred J. Clark: Desarrolla aspectos cuantitativos de las interacciones entre fármacos y el órgano aislado y

establece el concepto de dosis-respuesta (Criterio gradual). Paul Ehrlich: Establece concepto de receptor Parte de célula a la cual se une el fármaco para generar el

efecto. Otto Lewing: Farmacólogo gringo que realizó estudios sobre sistema nervioso autónomo (vegetativo). Gerhard Domagk: Descubrió propiedades antibacterianas de las sulfas. Alexander Fleming: Descubridor de la Penicilina en 1929, sin embargo no fue hasta 1941 que se empieza

a usar. En 1945 Recibe el premio nobel junto con Howard. Abel John Jacob: Padre de la farmacología americana.





2011-2012

FARMACOCINÉTICA:

Equilibrio de Distribución: Equilibrio que se alcanza entre lo que se administra y el proceso deseado.

Farmacometría: Mide la relación dosis-efecto. Se analizan los siguientes grados en la dosis:

Dosis Ineficiente: Dosis inefectiva de fármaco.

Dosis Efectiva: Dosis en la que se puede apreciar el efecto terapéutico del fármaco.

Dosis Tóxica: Dosis que por su concentración, empieza a generar mayor grado de efectos adversos en el individuo, genera citotoxicidad.

Dosis Letal: Cantidad de fármaco con la que es posible generar un colapso en el sujeto.

Criterios Farmacométricos:

Criterio Gradual: A mayor dosis mayor efecto Criterio Cuantal: Ley del todo o nada

Pasos de la Farmacocinética:1. Vía de Administración.2. Absorción.3. Distribución.4. Biotransformación.5. Eliminación.

1. Vía de Administración:Puede dividirse en dos grandes grupos:

1. Vía Enteral: Vía en la que está implicada cualquier parte del tracto digestivo.a. Oral (VO):

i. Con Deglución (VOD):VENTAJAS: Tiene un tiempo de acción de aproximadamente 30 minutos. Es la vía más utilizada, accesible, barata y no requiere de esterilización.DESVENTAJAS: El tiempo de acción es retardado. El medicamento puede condicionar irritación en el sitio de ingestión-absorción Gastritis. Lo ideal es administrarlo son alimentos, salvo algunos casos. No se debe administrar por esta vía a pacientes que estén inconscientes o personas que estén presentando vomito.Las vitaminas A, D, E y K requieren ser consumidas con alimentos.Tiene una absorción irregular por factores como el pH estomacal.Jamás tendrá una biodisponibilidad del 100%Realiza un metabolismo de primer paso.

ii. Sin Deglución: (Vía Sublingual o VS): Los más usados son la nitroglicerina y sus derivados.





2011-2012VENTAJAS: No tiene metabolismo de primer paso, es de acción rápida. No tiene complicaciones de irritación gástrica. Se puede usar en pacientes que presenten vómito. Tiene mayor biodisponibilidad que la V.O.D.DESVENTAJAS: Es más cara $$. En algunos pacientes puede generar ulceras sublinguales.

b. Rectal (VR):VENTAJAS: Muy usado en neonatos y personas de la 3ª edad.DESVENTAJAS: Pueden generar desgarres, fisuras o romper hemorroides. No usar en pacientes con diarrea.i. Supositorios

ii. Aplicadoresc. Otras. Ejemplo Nasogástrica o sonda duodenal.

2. Vía Parenteral: Se implica cualquier parte ajena al tracto digestivo.a. Inyectadas

i. Vascular o Intravascular:1. Venosa (IV)

a. Periférica.b. Central Aplicación con catéter.

2. Arterial (IA)3. Cardiaca (IC)

VENTAJAS: Tienen una biodisponibilidad del 100% y tienen un efecto inmediato.DESVENTAJAS: Se requiere personal capacitado para su administración, son costosas y son dolorosas. Puedes generar FLEBITIS.

ii. Extravasculares:1. Intramuscular (IM): Acción de 5 a 15 min inicio y hasta 3 semanas de

duración para medicamentos de depósito. Biodisponibilidad de hasta el 98%.Desventajas: Riesgo de generar infecciones que pueden llevar a necrosis o presentar abscesos asépticos (pus sin presencia de bacterias).

2. Subcutánea (SC): Se aplica donde hay panículo adiposo, siendo generalmente en la región anterior de los muslos y en el abdomen; en el caso de algunos anticonceptivos se puede aplicar en la cara anteromedial del brazo. Muy usada para insulina.

3. Intradérmica (ID) Más usada para prueba de vacunas y de sensibilidad.4. Intraarticular (IA) Utilizada en medicina deportiva y reumatología, su

principal complicación es la artritis séptica.b. No inyectables:

i. Pulmonares: Ejemplo: Salbutamol.ii. Tópicas:

1. Dérmica: Piel o anexos. 4. Bucal2. Oftálmica: Gotas o ungüentos 5. Vaginal: Óvulos3. Ótica: Gotas





2011-2012

CRITERIOS PARA ADMINISTRAR UN FÁRMACO:

Todos los medicamentos del mismo grupo pueden presentar Respuesta Alérgica Cruzada.

Relación del Costo del Fármaco con el Beneficio Obtenido.

Que no Exista Interacción con Otros Medicamentos, ya que puede retrasar o acelerar la Biotransformación del fármaco, por lo tanto puede generar una baja efectividad o, caso contrario, una dosis tóxica.

Tener el antecedente de enfermedades previas que tenga el paciente y que pueda comprometer cualquier proceso farmacocinético del medicamento.

SIEMPRE SE DEBE INDIVIDUALIZAR AL PACIENTE.

2. Absorción:Proceso de la farmacocinética que estudia del sitio de administración hasta la presencia del fármaco en el

torrente sanguíneo.

Para que un medicamento se absorba en cualquier presentación, se requerirá primordialmente de su TIEMPO DE PERMANENCIA.

Hay una vía que no tiene absorción y es la vía Intravascular (IV)

Para que se tenga una buena absorción es requerido:

1. Tiempo de exposición o contacto: Mayor tiempo = mayor absorción.2. Irrigación o Vascularidad: A mayor irrigación mayor absorción.

Características del Fármaco que facilitan su absorción: Estabilidad molecular: No Ionización. Un fármaco que se ioniza (o protoniza) cambia su

estructura bioquímica y deja de ser funcional. El principal punto donde puede haber ionizaciones es en el estómago por el pH gástrico, por tal motivo, la mayoría de los medicamentos son ácidos débiles.

Liposolubilidad:Capacidad del fármaco para poder interactuar con las grasas. Se utiliza el análisis del coeficiente lípido-agua, en donde:

Cof(lip/agua) = 1Si el coeficiente es menos a 1, el fármaco no atravesara la membrana a menos que sea de un

tamaño muy disminuido, si es mayor a 1, el fármaco se difunde más rápido a través de la mebrana.

Tamaño: Entre más pequeña sea la molécula del fármaco es mejor la absorción. Si es muy grande se puede subsanar con la Liposolubilidad.

Fenómeno de translocación: Paso de un fármaco a través de las membranas biológicas.





2011-20123. Distribución:

Proceso de la farmacocinética que estudia el paso del fármaco del torrente sanguíneo a otras partes del organismo.

Fármaco Libre (FL): Es el que ejecuta la acción. Llegando al hígado se puede biotransformar y puede ocasionar intoxicación.Si hay mucho fármaco en forma libre se va a tener que administrar constantemente.

Fármaco Unido a Proteínas (FUP): La mayoría de los fármacos se unen a la albúmina porque esta tiene una composición de pH básico. Los fármacos de composición básica se unen a la proteína plasmática alfa-1 ácida.No son uniones covalentes y son uniones de corta duración.No se pierde FUP a menos que exista alguna nefropatía que genere proteinuria y por consiguiente la eliminación del fármaco. La vida media (t1/2) está determinada por la unión de una proteína a un fármaco.

El Fármaco libre puede actuar en dos tipos de receptores:

Receptor Activo: Es el que genera la acción. Receptor Silente: No lleva a cabo la acción, no ejecuta ningún efecto pero si resta porción del

fármaco útil. El receptor silente es más abundante en el PANICULO ADIPOSO. Otros receptores se pueden encontrar en la hemoglobina, la médula ósea y el bazo. (Si tenemos una sustancia que va a generar un efecto sobe el panículo adiposo, entonces el panículo adiposo ya no es un receptor silente y pasa a ser un receptor activo.)

AGONISTA: Sustancia que tiene la capacidad de unirse (Afinidad a un receptor) y genera un efecto. Algunos sinónimos de agonistas son Hormona o Ligando.

ANTAGONISTA: Cuando una sustancia tiene afinidad por un receptor pero no produce efecto.Existen diferentes tipos de antagonistas:

1. Competitivo: Basa su efecto gracias a que hay más moléculas para la adhesión. Tiene parecido estructural, luchando por el sitio de unión. Bloquea la acción normal del agonista.Ejemplo: Metoprolol

2. No Competitivo:No se parece estructuralmente al agonista. Tiene mismo efecto pero por otro mecanismo de acción. Ejemplo: Lidocaína.

3. Parcial:Se une, hace efecto pero nunca igual al agonista principal.Ejemplo: Noradrenalina vs Adrenalina.4. Total:Iguala o rebasa al agonista principal.

VOLUMEN APARENTE DE DISTRIBUCIÓN (VAD):Relación entre dosis administrada (DA) y relación plasmática (P) en un tiempo dado:

VAD= DA/PSi una sustancia es p 45-42 lt. Significa que se puede distribuir por todo el organismo.

**RECORDANDO:





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El 60% del volumen total del sujeto anatómico está compuesto por agua (Agua Corporal Total o ACT)

40% Intracelular

20% Extracelular, del cual:

15% Líquido Intersticial.

5% Líquido Intravascular.

FACTORES QUE LIMITAN EL PROCESO DE DISTRIBUCIÓN:

1. Barreras Fisiológicas:a. Hematoencefálica: Solo pasan sustancias que sean liposolubles o muy pequeña densidad, como

los anestésicos y el alcohol.b. Placentaria.

2. Eventos Patológicos:Son 6 principales:a. Obesidad: Genera disminución del fármaco libre disminuyendo el efecto terapéutico, pero a largo

plazo se puede presentar el efecto de toxicidad.b. Desnutrición: Genera disminución del nivel de albúmina, generando que habrá menor unión a

proteínas y por consiguiente un aumento en el riesgo de presentar una intoxicación medicamentosa. Como medida se recomienda usar dosis baja y ampliar dosis de administración.

c. Cirrosis e Insuficiencia Hepática: No forma albúmina, generando un estado de desnutrición. No incrementa la concentración de fármaco libre, conllevando a la intoxicación.

d. Insuficiencia Renal: Disminución del filtrado glomerular, genera que fármacos no biotransformables como los aminoglucósidos permanezcan más tiempo activos en el organismo, generando concentraciones tóxicas en el individuo.

e. Diabetes Mellitus: El exceso de glucosa se transforma en Sorbitol en la vía de los polifenoles, esta sustancia es neurotóxica y vasculotóxica, por lo tanto, no hay distribución.

f. Hipertensión: Genera efecto en la distribución del fármaco.

VIDA MEDIA“Tiempo que alcanza un fármaco en alcanzar el 50% de la dosis administrada en plasma”

Tiempo determinado en el que el fármaco se une a una proteína.A mayor vida media, mayor unión a proteínas.Esto determina la cantidad/tiempo Posología.En procesos crónicos degenerativos se busca que sea una vida media prolongada.





2011-2012

Hay dos tipos de vida media (t1/2):t½ α: También llamada vida media de absorción. Se determina en sangret½ β: También llamada vida media de eliminación. Se determina en orina

ESTADO ESTABLE: Es el equilibrio entre la cantidad de fármaco que se toma, lo que está circulando y lo que se está eliminando. Se alcanza en la mayoría de los fármacos a las 4 vidas medias. El estado estable es el fundamento de la DOSIS DE IMPREGNACIÓN.

Estado Estable = Eficacia terapéutica.

4. Biotransformación:Proceso farmacocinético enfocado en la modificación estructural del fármaco o medicamento.

Hay 3 procesos básicos:

1.º. ACTIVACIÓN: Paso de un Fármaco Inactivo (pro droga o pro fármaco) a Fármaco ActivoFI FA

2.º. AUMENTO DE LA ACTIVIDAD: Paso de un Fármaco Activo a uno Más Activo o con mayor eficacia.

FI F+A3.º. INACTIVACIÓN: Paso de un Fármaco Activo a una forma Inactiva. Este proceso sirve para

favorecer la eliminación del fármaco, puede hacerla más hidrosoluble, Ionizarla o modificar su tamaño.

FA FI

Lugares Donde Ocurre La Biotransformación:

1. Hígado: 90%: Muy acelerado aproximadamente 100 moléculas por minuto.

2. Extra hepáticos: 10%: Poco acelerado aproximadamente 1 molécula por minuto.

a. Plasma: Ej.: Acetilcolina por acción de la butilocolinesterasa pasa a colina y acetoacetato.

b. Riñón:Ej.: Insulina es degradada por la insulinasa.c. Pulmón:Ej.: AGI pasa a AGII por acción de la ECA. d. Otros TejidosEj.: Esterasas.





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REACCIONES DE BIOTRANSFORMACIÓN:

Todas las reacciones se pueden dividir en:

1. Reacciones de Fase I o No Sintéticas:

Es la única fase en la que se pasa de un fármaco inactivo a uno activo y posteriormente se desactiva.

Posee los 3 procesos Básicos de Biotransformación: FIFA, FA F+A y FA FI.

2. Reacciones de Fase II o Sintéticas:

Solamente Inactiva: FA FIEjemplo: Cloranfenicol

MECANISMOS DE BIOTRANSFORMACIÓN:

1. En Fase I o No Sintéticas:a. OXIDACION: Ganancia de un ion de oxígeno.b. REDUCCIÓN: Pérdida de un ion de oxígeno o ganancia de un ion de hidrógeno.c. HIDRÓLISIS: Adhesión de una molécula de agua (H2O)d. CARBOXILACIÓN: Adhesión de una molécula de monóxido o dióxido de carbono.e. AMINACIÓN O DESAMINACIÓN : Adhesión de NH2

Todas estas reacciones se lleva a cabo en todo el organismo pero principalmente en el hígado, especialmente en Retículo Endoplásmico Liso (REL), este REL en metabolismo de fármacos se le conoce como el Sistema Microsomal Hepático, que es el que lleva de una manera acelerada el metabolismo y del que se hará descripción más adelante.

2. En Fase II o Sintéticas:a. GLUCORONIZACIÓN:90% de las reacciones de FII son por este proceso. Se lleva a cabo en el

hígado con ácido glucurónico (ACG) “Fase de Síntesis”. Hace que el tamaño del fármaco aumente favoreciendo su eliminación. Ej.: Cloranfenicol Glucurónico de cloranfenicol

b. AMINOACIDOS ESPECIALES: Es el segundo proceso de conjugación más usado, generalmente se conjuga con glicina debido a que este es el aminoácido más hidrosoluble.

c. ACETILACIÓN: Conjugación de un grupo acetilo. TODOS los fármacos que se sinteticen por acetilación deben ser administrados en la dosis mínima en personas de origen asiático ya que son “Acetiladores Lentos”

d. METILACIÓN: Conjugación con un grupo metilo.e. SULFATACIÓN:Conjugación con un grupo sulfuro.f. ALQUILACIÓN.

Solo generan inactivación. No son reversibles. Todos requieren de ATP. La glucoroniltransferasa es la enzima responsable del primer proceso de Biotransformación. Su deficiencia genera el Síndrome del Niño Gris.





2011-2012SISTEMA MICROSOMAL HEPÁTICO (SMH):

Dado por el Citocromo P450. Utiliza el grupo HEM y al NADPH2, este último actúa como acarreador de hidrogeniones generando que actúe sobre el fármaco. Participa además el fierro (Fe2+).

El ser humano utiliza 12 tipos de las 50 enzimas citocromales que se conocen.

Estos 12 tipos se pueden dividir en 3 familias:

1. Familia del citocromo 3A4: Es la familia más importante, lleva a cabo más del 50% de los procesos de biotransformación, el otro 50% de los procesos se dan por las familias 1 y 2.

2. Familia 1: Tiene dos subtipos, el subtipo A que a su vez se divide en A1 y A2 y el subtipo B1.3. Familia 2: Los componentes de esta familia se caracterizan por tener pleomorfismo (“moldeabilidad”,

son los responsables de biotransformar nuevos genobióticos) Tiene principalmente:a. 2 A6b. 2 C9 3º citocromo más importante.c. 2 C19

El SMH puede ser inducido o inhibido, acelerando o reduciendo el proceso de biotransformación.

INDUCCIÓN O INHIBICIÓN ENZIMATICA:

Inducción:

El principal inductor es el pentobarbital Produce que el metabolismo se acelere haciendo que se disminuya.

El efecto de la inducción es una biotransformación acelerada. A mayor inducción hay pérdida del efecto más rápidamente. Produce que fármacos que tienen mismo proceso de biotransformación se vuelvan inefectivos.

Inhibición:

Contrario a la inducción. Un fármaco bloquea una enzima generando que el fármaco se acumule pudiendo llegar a una

dosis tóxica o letal. Mayor inhibición = mayor efecto tóxico. Factores que provocan Inhibición Enzimática:

o Síndrome del Niño Gris: Deficiencia de glucoroniltransferasa.o Disulfiram e Imidazoles: Bloquean al aldehído hidroxilasa, inhibiendo el metabolismo de

acetaldehído Intoxicación alcohólica.

La biotransformación es la primera etapa para favorecer la eliminación.





2011-20125. Eliminación:

Proceso farmacocinético que provoca la salida del fármaco o sus metabolitos del organismo

Se lleva a cabo por:

1. Órganos especializados:a. Riñón: 90% de los procesos de eliminación.b. Hígado: 7%

2. Epitelios: 3%

La cantidad que filtramos por minuto en riñón es la tasa de filtrado glomerular: TFG 125 ml/min.

Un alto porcentaje del fármaco (99%) se reabsorbe.

El fármaco filtrado tiene tres rutas: Se filtra, se reabsorbe o se elimina por proteínas.

En el caso de los ácidos y bases orgánicos, como la penicilina y el ácido úrico, no los biotransformamos, están como sustancias activas y fármacos libres. Puede pasar el fenómeno de reabsorción pero a la altura del túbulo contorneado proximal hay una enzima encargada de reconocer y secretar a los ácidos y bases orgánicos.

En el Asa de Henle hay hidrogeniones (H+) que pueden generar que un fármaco se pueda reabsorber al unírsele los hidrogeniones generando una Reacción de Activación del Fármaco. Ciclo de Reabsorción Renal del Fármaco.

CICLO DE ELIMINACIÓN HEPÁTICO (ENTERO HEPÁTICO)

Condiciones Patológicas Que Alteran La Eliminación:

Renal:

1. Mayor Eliminación: Nefropatía Perdedora de Proteínas Proteinúria.

2. Menor Eliminación: Insuficiencia renal.

Hay fármacos estrictamente filtrados vía renal como los Aminoglucósidos.





2011-2012

Condición fisiológica aplicable en condiciones de toxicidad:

Sustancia ácida: Alcalinizar la orina, esto genera que el fármaco ácido se ionice. Ej.: Ácido acetilsalicílico Tomar bicarbonato (Vía Intravascular 1-3 meq x kg/día o relación dosis-respuesta.)

Si es una base: Acidificar el medio con ácido ascórbico. Ej. Diacepam Vitamina C.

Si se ingirió VOD y tiene menos de una hora puede hacerse un lavado gástrico y mandarse un adsorbente (sustancia que se adhiere al fármaco) como el carbón activado (carbotural IV).

Ingesta de líquidos.

No se debe de contrarrestar por la misma vía.

Fármacos y procedimientos que aceleran la eliminación:

Diuréticos: Aceleran el proceso de filtración. El más activo es el flurosemide (“Lasix” a razón de 20-40 mg/día)

Aumento del gasto cardiaco: Normal 5 litros por minuto, 20% aproximadamente llega al riñón (1.5 litros por minuto). Si aumenta el gasto cardiaco, aumentará la filtración.

Diálisis: Puede favorecer la eliminación:o Peritoneal (DP): Solución hipoosmolar por 10 a 15 min. Útil para generar una filtración acelerada

en pacientes que tienen insuficiencia renal.o Sanguínea (DS): Hemodiálisis.





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FARMACODINÁMIA

Receptor: Complejo Macromolecular con características protéicas pero pueden tener asociado carbohidratos o lípidos. Podemos encontrarlo a nivel de membrana o nuclear.

Es la macromolécula con la que se presenta interacción entre células.Tiene 2 partes:

Zona U (de Unión) Zona E (Efectora)

* Algunos consideran una Zona IM (intermembranal)

El receptor tiene AFINIDAD: Capacidad de unirse al receptor.

Agonistas Fisiológicos: Mayor afinidad. Se compara contra él todos los nuevos fármacos. Ej.:Adrenalina y Noradrenalina son dos adrenérgicos.

Periféricos CentralAdrenalina (+++) Adrenalina (-)Noradrenalina (-) Noradrenalina (+++)

Otro ejemplo es la acción de la adrenalina comparada con el isoproperendol:

1mg de Ad aumento +20 lat. x’

1mg de Isop aumento +40 lat. x’

La adrenalina se adhiere más fácil, pero el isoproperendol da más resultado porque tiene más duración de unión. EFECTO DE SUMACIÓN.





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MECANISMOS DE ACCIÓN DEL RECEPTOR:

1. Actividad Catalítica:La zona efectora tiene actividad e lisis (ATP o GTP). Actividad catalítica de tirosincinasa. Treonina, treonincinasa. Fosfatasa y Serina

2. Canales Iónicos:El receptor se estimula y en la zona efectora promueve apertura o cierre de canales iónicos. El canal de sodio es un canal rápido y el de calcio es un canal lento. Todos los fármacos colinérgicos son asociados a canales iónicos.

3. Proteína G:Asociado directamente. Trabaja exclusivamente con GTP GDP. Amplifica la respuesta. La proteína G tiene 3 subunidades (trimérica):

α: EJECUTA. Es la subunidad más importante. Lleva a cabo la acción y determina el nombre. Β: Regula Γ: Regula

Proteína estimulante o formadora de AMPc: GS. Activadora de la adenilatociclasa.

Proteína inhibidora: Gi, su subunidad α tiende a bloquear la acción de la Gs. No aumento de Ca++.

Las GANTINAS rompen/inhiben a la fosfofiesterasa que es la que evita la perpetuación del AMPc.

4. Receptores Nucleares: Provocan modificación de la Transcripción, estimulan genes. Ej.: Hormonas Tiroidea y Hormonas Sexuales (estrógeno, testosterona y progesterona)





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Sistema Nervioso Autónomo

ADRENÉRGICO COLINÉRGICOTORACO-LUMBAR CRANEO-SACRO

SIMPÁTICO PARASIMPÁTICOEXCITATORIO INHIBITORIO

CONCEPTOS BÁSICOS:

AGONISTA: Se pega y ejecuta. Genera actividad intrínseca.

AGONISTA SIMPÁTICO: Aumenta acción simpática.

ANATAGONISTA SIMPÁTICO: Obstruye el receptor simpático, aumenta acción parasimpática.

AGONISTA COLINÉRGICO: Aumenta acción parasimpática.

ANTAGONISTA COLINÉRGICO: Bloquea acción colinérgica.

Agonista Simpático y Antagonista Colinérgico aumentan la Frecuencia Cardiaca.

SISTEMA ADRENÉRGICO: Acción simpática.

El aminoácido responsable del Sistema Simpático es la TIROSINA. Se va a biotransformar en DOPA.

Tirosina Dopa Dopamina Noradrenalina Adrenalina.

A nivel CENTRAL las terminaciones trabajan con NORADRENALINA.

A nivel PERIFÉRICO lo que se tiene es ADRENALINA.

El receptor pre sináptico es un α2, se le conoce como Autorreceptor, y se ubica en la membrana presináptica. Al ser estimulado impermeabiliza la membrana presinaptica.





2011-2012SISTEMA DE RECAPTURA:

Se ingresa la adrenalina para que deje de actuar en el espacio intermembranal.

La MAO (monoamino oxidasa) es la encargada de destruir el exceso de adrenalina.

Para que se lleve a cabo la acción simpática es necesario que existan dos acciones:

Recaptura de adrenalina Acción de la MAO

SISTEMA COLINÉRGICO: Acción parasimpática.

La degradación de la acetilcolina (Ach) se lleva a cabo en la hendidura debido a la colinesterasa. No hay recaptura de adrenalina.

La principal diferencia entre reacción simpática y parasimpática es que el simpático debe sufrir una reacción de recaptura de adrenalina.

TIPOS DE RECEPTORES:ADRENÉRGICOS:

1. Alfa (α):

a. α 1:

i. α 1a ii. α 1b iii. α 1d

b. α 2:

i. α 2a ii. α 2b iii. α 2c

2. Beta (β):

a. β1 b. β2 c. β3

Su agonista fisiológico es la Adrenalina en SNP y Noradrenalina en el SNCLos más importantes son α 1a, los α 2 y los β.

COLINÉRGICOS:

1. Muscarínicos: Solo identificados a nivel de clonación (M1-M7).a. M1 b. M2 c.M3 d.M4 e. M5 f. M6 g. M7





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2. Nicotínicos:a. Nn (neural) Gangliosb. Nm (muscular) Placa neuromuscular

RECEPTORES ESPECÍFICOS EN ALGUNOS ORGANOS: OJO:

o A1: Músculo radial Midriasis Amplia campo visual.o M1: Esfínter de la pupila Miosiso B1: Musculo ciliar Relajación Visión Lejanao M1 y M2: Musculo ciliar Contracción Visión Cercana.

CORAZÓN:o B1 y B2:

En nodo SA, AV, Haz de His, red de Purkinje Aumenta velocidad de conducción. (dromotropismo.)

En células miocárdicas Aumenta inotropismo Aumenta cronotropismo. Por lo tanto tienen un efecto CID +

o M1 y M2: Efecto contrario a B1 y B2: CID - SISTEMA VASCULAR:

o Acción Alfa: Vasoconstricción.o B2: Vasodilatación en el eje del SNC.

PULMONES:o B2: Músculo liso bronquial Relajación. Indicados en pacientes con asmao M2: Músculo liso bronquial Contracción

GLANDULAS BRONQUIALES:o A1: Disminuye secreción.o B2: Aumenta secreción.o M1 y M2: Estimulan secreción

PIEL:o A1: Músculo pilo erector Contracción. NO hay acción colinérgica.

GLÁNDULAS SUDORÍPARAS:o A1: Secreción localizada.

ORGANOS SEXUALES:o A1: Eyaculación. M1 y M2: Erección.

HIGADO:o B2: Glucogenólisis.

PANCREAS:o A1: Islotes de LangerhansDisminuye secreción.o B2: Islotes de Langerhans Aumenta secreción.

PANÍCULO ADIPOSO:o A1, B2 y B3: Lipólisis.





2011-2012 MÚSCULO ESQUELÉTICO:

o A y B: Glucogenólisis y captación de K+. GLANDULAS LAGRIMALES:

o Alfa: Poca secreción.o Colinérgicos: Mucha secreción. Lagoftalmos.

Todos los Agonistas Adrenérgicos son Simpático Miméticos.

El Simpático Mimético Indirecto es la acción del antagonista colinérgico porque la acción libera o aumenta la acción simpática.

La atropina actúa sobre el receptor colinérgico M2: Mimético Indirecto.

NA, DOPA, Ad, Dopamina = Adrenérgicos, ligando, hormonas simpático miméticos.

[Una persona con amenorrea, el tratamiento puede ser con Butilhiosina (“Buscapina”) ya que actúa sobre los receptores colinérgicos, es un anticolinérgico.]

FÁRMACOS QUE ACTÚAN A NIVEL DE LOS RECEPTORES:

ADRENALINA:

1. Agonista Adrenérgicos: A1 y 2: Aumentan la resistencia vascular periférica. A1 aumenta el volumen circulatorio en

riñón al estimular a las células yuxtaglomerulares. BB1 Y B2: Son CID +, aumentan el gasto cardiaco, la frecuencia cardiaca, la resitencia

vascular periférica.2. Acción sobre Angiotensina (AT): Actúa en receptores de AT I y ATII (vasoconstrictores), provoca liberación

de aldosterona en túbulo contorneado proximal

Efectos Indirectos:

Midriasis Relajación Aumento de TA (más sistólica que diastólica) Aumento de CO2 max. Hasta en un 30% Aumento de MVO2 (miocárdico) Vasodilatación (a)

Contraindicaciones: Infarto Agudo al Miocardio.

Indicaciones: Broncoespasmo, paro cardiaco asociado a un fármaco o trauma, TCE, paro cardiaco no asociado en isquemia, epistaxis.

*Previa toma de TA

Efectos Secundarios: Hemorragia cerebral y arritmias.





2011-2012Dosis: 1 mg c/3-5min.

Dosis intermedia: 2.5 mg c/3-5min.

Tiene mala absorción por vía oral, mejor absorción por vía subcutánea e intramuscular. Eliminación renal.

NORADRENALINA:

Acción periférica α: VasoconstricciónIndicaciones Hipotensión aguda.

T1/2: 1- 2 min

Excreción renal como conjugados sulfato y glucurónido.

Efectos adversos: Síndrome adrenérgico

Contraindicaciones: Trombosis vascular, periférica o mesentérica, hipoxia o hipercapnia intensas, hipovolemia, anestesia con ciclopropano y otros anestésicos hidrocarbonados, hipertensión e hipertiroidismo.

ISOPROTERENOL:

Agonista B1 y buena acción B2

Estimulación intensa del corazón y aumento de la FC y fuerza de contracción, vasodilatación periférica ↑ Gasto Cardiaco. Genera broncodilatación rápida e intensa

Indicaciones: Bradicardia y broncoespasmos.

Adversos: Ansiedad, miedo, tensión, cefalea y temblor distal. Puede precipitar arritmias cardíacas. Edema pulmonar (similares a la adrenalina)

DOPAMINA:

Precursor de Adrenalina y Noradrenalina.

Tiene 3 efectos:

1. Aumenta la Tasa de Filtración Glomerular.2. Acción B: Aumento de FC3. Acción a: Aumento de RVP.

Efectos adversos: Arritmia.

Indicaciones: Insuficiencia Cardiaca congestiva refractaria (cuando no responde al tratamiento convencional) y Estado de choque.

DOBUTAMINA:

Selectivo B1 CID + Metabolismo por hígado





2011-2012Indicaciones: Insuficiencia cardiaca congestiva IAM.

Contraindicado para pacientes con fibrilación auricular. Ansiedad, miedo, tensión, cefalea y temblor distal. Hemorragia, arritmias y edema.

FENILEFRINA:

Agonista a1 Vasoconstrictor, eleva las presiones sistólica y diastólica.

Induce bradicardia refleja cuando se administra por vía parenteral.

Indicaciones: Hipotensión, conjuntivitis y descongestionante nasal yEpisodios de taquicardia supraventricular.

Efectos Adversos: Cefalea secundaria, hipertensión arterial y alteraciones cardíacas

NAFAZOLINA:

Vasoconstrictor y descongestivo ocular.

INDICACIONES: Indicado para el alivio temporal del enrojecimiento ocular, asociado con irritaciones menores del ojo como alergias causadas por polen, resfriados, rayos solares, polvo, smog, viento, aguas cloradas, agentes químicos débiles, exposición a luz intensa, uso de lentes de contacto y cualquier otra condición que ocasione irritación ocular leve.

CONTRAINDICACIONES: en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho o con predisposición al mismo. Los riesgos y beneficios deberán valorarse en pacientes con enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus, enfermedades oculares serias, infección o daño severo, hipertensión, hipertiroidismo e intolerancia a NAFAZOLINA o a otros simpaticomiméticos oftálmicos. No se recomienda su uso en niños y ancianos.

CLONIDINA:

Agonista A2. Acción central. Disminuye flujo simpático. Antes se empleaba para uso de TA.

SALBUTAMOL (ALBUTEROL):

Son agonistas B2 selectivos.

Producen relajación de músculo liso bronquial, vascular y gastrointestinal. Activa los receptores metabotròpicos acoplados a Gs Aumenta producción de cAMP por activación de la adenilatociclasa.Derivados: lembutol y formoterolIndicaciones: Broncoespasmo y asma, EPOC, EnfisemaEfectos adversos: Nausea, taquicardia, nerviosismo, intranquilidad, temblor y palpitaciones.Se puede desarrollar tolerancia al medicamento.

ANFETAMINA:





2011-2012Aumenta la liberación de noradrenalina Estimula el SNC mejorando el estado de vigilia y aumentando los niveles de alerta y la capacidad de concentración. Favorece las funciones cognitivas superiores, como la atención y la memoria (en particular, la memoria de trabajo) y muestra sus efectos sobre las funciones ejecutivas.

Efectos Adversos: Taquicardia, arritmia e infarto, mayor numero en jóvenes.

EFEDRINA:

Liberador de noradrenalina.

COCAÍNA:

Actúa similar a la Ibupramida, Desinipramina y aminoptidina que son inhibidores en la recaptura de Adrenalina.

Efecto adverso: Arritmias.

ANTAGONISTAS B:

Dos tipos:

1. Selectivos:a. Propranolol--> Taquicardia, asma y broncoespasmo

2. No Selectivos: Acción sobre B1.a. Metoprolol: Bradicardia Asistolia Bloqueo.b. Atenolol: Bradicardia Asistolia Bloqueo.

Indicaciones: Hipertensión arterial y pacientes pos infartados.

COLINÉRGICOS:

Acetilcolina. (No se usa en clínica)

Metacolina, Carbacol y Betanecol.

AGONISTAS COLINÉRGICOS:

Mimetizan efecto de acetilcolina.

Actúan en sitios autonómicos de fibras parasimpáticas.

Provocan miosis, vasodilatación, broncoconstricción y bradicardia, CID -, en íleon provocan secreción de glándulas.

Antídoto: ATROPINA

ANTICOLINESTERÁSICOS:

Reversibles: Fármacos, usados para el tratamiento de miastenia gravis.





2011-2012 Fisostigmina, Neostigmina, Edrofonio, Piridostigmina, Demecario, Ampenonio.

Irreversibles: Armas químicas.

Disopropilfosforofluoridactico (DFV), Tabunsarin soman, Paratrion (paroxón), Meltion

Efectos: Miosis, dolor ocular, congestión conjuntival, disminución de la visión, cefalea frontal, sibilancias y broncoespasmos y aumento de las secreciones.

Antídoto: ATROPINA.Bralidoxina: Reactivador de las colinesterasas.

EFECTO DE LOS RECEPTORES MUSCARINICOS

RECEPTOR MUSCARINICO 1:

Corteza, ganglios y parte del corazón.Actúa con proteína G y fosfolipasa (que tiene 2º mensajeros IP3 y DAG)


Trabaja con canales iónicos y su 2º mensajero es el calcio.


Músculo liso y glándulas. Actúa con proteína G y fosfolipasa (que tiene 2º mensajeros IP3 y DAG)

RECEPTOR MUSCARINICO 4 y 5:

Actúan en SNC

ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS:

Atropina: Usado en caso de intoxicación y contra anticolinesterasidos.

Espopolamina, Copulamida, Omatropina, Ipatropio

COLINÉRGICOS NICOTÍNICOS:

1. Competitivos: Sirven como relajantes musculares. Se asemejan a la a Ach Curare Tubocaranina:a. ALCURONEOb. PANCURONIO





2011-2012c. ATRACURIOd. GALA

2. Despolarizantes: Se utilizan como relajantes musculares en cirugía.a. SUCCINILCOLINA

ANTIHISTAMÍNICOS:

Histamina: Amina biógena derivada de la histidina. Es un quimiotáctico. Favorece el movimiento de leucocitos.

El antagonista fisiológico de la Histamina es la ADRENALINA.

Efectos Localizados:

1. VASODILATADOR*

2. PRURITO* 3. EDEMA (PÁPULA)*

4. PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN

* Triple Respuesta de Lewis.

Efectos Sistémicos:

1. Bronquio Broncoespasmo Asma.2. Taquicardia: Debido a la estimulación de receptores histaminérgicos en corazón. Estimulando aumento de

AMPc Genera contracción por aumento de calcio, después es reflejo por el estado de hipoxia subsecuente al broncoespasmo.

3. Estómago: Responsable de la liberación de HCl Hiperacidez.4. Acelera el peristaltismo Dosis altas de histamina pueden generar diarrea.

Regulación:

Receptores histaminérgicos:

H1: Nervios, glándulas, SNC, corazón, músculo liso vascular y bronquial. H2: Estómago y glándulas. Éste se bloquea con antihistamínicos de tipo 2. H3: SNC H4: No se tiene bien identificada su función.

Acción:

H1: Trabaja a través de fosfolipasas (PLCIP3 y DAG) H2: Actúa a través de Adenilatociclasa AMPc H3: Acción histaminérgica de Autorreceptor. Controla a respuesta excitatoria de la histamina

(canal iónico de calcio)

Reacciones Normales:





2011-2012 H1:

o Nervios: Pruritoo Glándulas: Aumento de secreción.o Ojo: Aumento lagrimeo “ojos inyectados”o Nariz: Moqueo.o Bronquios: Acumulación secreción.o Musculo Liso Vascular: Dilatacióno Musculo Liso Bronquial: Constricción Sibilancia espiratoria.o Corazón: Taquicardia.o SNC: Ciclo de sueño vigilia Despierto.

H2: o Estómago: Aumento de la secreción.

ALTAS DOSIS DE CORTISOL GENERAN BLOQUEO DE LA HISTAMINA.

Indicaciones para Antihistamínicos:

ANTIHISTAMÍNICOS H1: Son de 2 tipos: 1ª y 2ª generación.

1.º. Amplia penetración en SNC y bloquea la acción. Adversos. Sedación.

Difenhidramina, Clorfenamina, Terfenamina e Hidroxicina.

2.º. No penetra SNC, poca penetración.

Loratadina, Ebastina, Cetirizina, Astemizol y Levocetirizina

INDICACIONES:

1. ALERGIAS: El único antihistamínico ene presentación inyectada es la Difenhidramina. H1 cualquier tipo de alergias.

2. GRIPA (INFLUENZA): Trata sintomatología del cuadro gripal.3. ANSIOLÍTICO: Leve. (Solo H1 de primera generación)4. HIPNÓTICO: Solo H1 de primera generación. Si el paciente ya ha tomado benzodiacepinas, no le va a

generar efecto alguno.

CONTRAINDICACIONES:

1. Alcohol: Potencia el efecto depresor del alcohol.2. Sujeto que trabajan con maquinaria pesada o choferes, pilotos y trabajos pesados.3. Contraindicado en niños menores de 12 años porque puede provocar convulsiones.

EFECTOS ADVERSOS:

1. Piel acuartada y seca2. Piel “dura”





2011-20123. Sequedad de boca y conjuntivas.4. Somnolencia

DOSIS:

H1 DE 1ª GENERACIÓN:

Difenhidramina:25-50mg c/6-8hr.Único que viene en presentación inyectable. Su mejor administración es subcutáneo

Clorfenamina:4-8mg c/6hrs. Es el más empleado

Terfenamina:60-120mg c/12 o 24 hrs.

Hidroxicina25mg c/6-8 hrs.

H1 DE 2ª GENERACIÓN:

Loratadina:10-20mg c/24hrs.

Astemizol:10mg c/24hrs.

Ebastina:10-20mg c/24hrs.

Cetirizina5-10mg/24hrs.

Levocetirizina5-10mg/24hrs.





2011-2012

ANTIHISTAMÍNICOS H2:

Cimetidina, Ranitidina y Famotidina.

Vida media de 24 hrs.

Provocan estimulación de la proteína G inhibitoria.

Efecto en células parietales al provocar disminución de HCl. La histamina estimula HCl igual que la gastrina, estimulando la bomba de protones.

CIMETIDINA:

Inhibidor de receptores H2 de células parietales.

Indicaciones: Enfermedades acido pépticas, esofagitis, reflujo gastroesofágico, gastritis y duodenitis.

Adversos: Compite con receptores andrógenos oligo o azospermia. Ginecomastia y galactorrea. Utiliza citocromo C43P3A4 Hepatitis colestática. No hay liberación ni formación de bilis.

RANITIDINA:

T1/2: 8-12 hrs. Usar c/12-24hrs

IV= 50 mg/12hrs

VO= 150-300 mg/12hrs.

La ranitidina se desnaturaliza en el estómago (se ioniza)

No presenta bloqueo de los receptores androgénicos.

Es muy barato.No presenta hepatitis colestática

50mg IV: Suficiente para controlar ulcera por estrés intrahospitalario.

FAMOTIDINA:

20-40 mg/24hrs.

No presenta hepatitis colestática





2011-2012Tiempo mínimo de tratamiento 6 semanas para antiácido.

Sistema Gastrointestinal

OMEPRAZOL:

Inhibidor de la ATPasa H/K

Se une a la ATPasa de las celulas parietales inhibiendo la secreción de ácido gástrico

INDICACIONES: Tratamiento a corto plazo de la esofagitis erosiva y la úlcera duodenal activa. Reflujo gastroesofágico. Erradicación de H. pylori

EFECTOS ADVERSOS: Carcinógenos a largo plazo. Interfiere en la oxidación de la warfarina, fenitoina, diazepam y ciclosporina.

MISOPROSTOL:

Agonista de las prostaglandinas E2

Análogo estable de las prostaglandinas que inhiben la secreción gástrica

INDICACIONES: Ulceras gástricas inducidas por AINES

EFECTOSADVERSOS: Diarrea y nauseas. Provoca contracciones uterinas y está contraindicado en el embarazo.

PIRENCEPINA:

Antagonista M1, anticolinérgico

Suprime la actividad del M1 en la mucosa gástrica

INDICACIONES: Es útil en el tratamiento de úlceras gástricas y duodenales





2011-2012ANTIÁCIDOS:

Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio y bicarbonato de sodio

Son bases débiles que reaccionan con el ácido gástrico

INDICACIONES: Ulcera duodenales y las gástricas

EFECTOS ADVERSOS:

AL(OH)3: estreñimiento

Mg(OH)2: diarrea

NaHCO3.- Eructos, flatulencias y alcalosis por que produce CO2

El uso prolongado del bicarbonato de sodio puede causar alcalosis

SUCRALFATO

Compuesto de hidróxidos de aluminio y sucrosa protector de la mucosa

Se une a los compuestos con carga positiva de las proteínas, glicoproteínas y forma geles de moco que forman una barrera física para la secreción del ácido y evita que el moco sea degradado por la pepsina

Estimula la secreción de prostaglandinas y moco

INDICACIONES: Cicatriza las ulceras duodenales si se utiliza a largo plazo

EFECTOS ADVERSOS: El fármaco se activa con el ácido y no debe administrarse con antiácidos o antagonistas H2

METOCLOPRAMIDA

Antagonistas dopaminérgicos D2. Actúa en los receptores de dopamina, contra cisplatino altamente emético

INDICACIONES: Antieméticos utilizados en la quimioterapia.

EFECTOS ADVERSOS: Sedación, diarrea y síntomas extrapiramidales

ONDANSETRÓN:

Antagonistas del receptor 5-HT3. Bloquean las fibras viscerales aferentes y en el cerebro las fibras receptoras descendentes.

INDICACIONES: Se toman antes de la quimioterapia para combatir nausea, vómito y mareo





2011-2012EFECTOSADVERSOS: Cefalea.

BUTILHIOSCINA:

Antagonista colinérgico muscarínico. Suprime la actividad del M1 en la mucosa gástrica.

INDICACIONES: Es útil en el tratamiento de úlceras gástricas y duodenales

LOPERAMIDA:

Agonista opioide del receptor mu

Genera disminución de la motilidad intestinal, se unen a receptores opioides pre sinápticos en el sistema nervioso entérica para inhibir la liberación de Ach y disminuye la peristalsis

INDICACIONES: Antidiarreico

EFECTOSADVERSOS: Somnolencia. Cólicos abdominales y mareo.

Pueden causar megacolon tóxico y no se deben administrar a niños de corta edad y pacientes con colitis grave.

OCTREÓTIDO:

Agonista a serotonina

INDICACIONES:

Acromegalia causada por tumores secretores de GH.

Diarrea relacionada con tumores productores de VIP

EFECTOSADVERSOS: Flatulencia, náuseas y esteatorrea. Tiene una vida media mayor que la somatostatina.

SUBSALICILATO DE BISMUTO:

Erradicación de H. pylori. Disminuye la secreción del intestino

INDICACIONES: Diarrea del viajero

LAXANTES.- PSYLLIUM Y SALVADO.- COLOIDES HIDRÓFILOS:





2011-2012Forman geles en el intestino y esto causa retención de agua y distención del intestino y esto aumenta la peristalsis

SULFATOS DE MAGNESIO E HIDROXIDO DE MAGNESIO:

No sales, no absorbibles que retienen agua por un efecto osmótico y lo distiende lo que aumenta la peristalsis

INDICACIONES: Soluciones para lavado del colon para procedimientos

GLICERINA

Se emulsifica con las heces y las reblandece y estas pueden pasar con facilidad por el intestino.Existe en la presentación de supositorios de glicerina

INDICACIONES: Endoscopias, lavado intestinal

SENÓCIDOS:

Irritantes y estimulantes. Contiene emodina que es un estimulante de la actividad del colon

INDICACIONES: Laxante

EFECTOSADVERSOS: Cólicos abdominales y colon atónico con su uso prolongado

PROCINÉTICOS

Domperidona / Seronex 10mg

Receptor D2

Aumenta Esfínter Esofagogástrico.

Aumenta Tipo I amasamiento (mayor a 8 mg)

Aumento Tipo II vaciamiento.

Receptor en zona de gatillo (4º ventrículo)

Deprime el reflejo del estímulo nauseoso, útil para mujeres embarazadas en 1er trimestre.

Alcoholizados

Hiperémesis Gravídica





2011-2012Nauseas Profilácticamente

Emesis (vomito)

Anti nauseoso—vertiginosos- -emético

Sx Meniere: Síndrome vertiginoso Idiopático

En la que se ve menos resultados es en la emesis asociada a la quimioterapia. En ese caso suele usarse la:

DOMPERIDONA

1ºDefenidol

2ºMetoclopramida

3ºOndasetión (el mejor pero el mas caro $1600-$2000.) Actúa sobre los receptores del serotonina SHT 3ª-D Zofran. De 4 a 8 hasta 32 a 64 mg e caso que se severo 1/día.

Emesis Incercible:

Para este caso solo se usa la Cloropromazina.( que es un antiséptico, la última línea para control del paciente). Bloque todos los neurotransmisores estimulantes y estimula los inhibidores.

Genera un “bulto” en el humano.

Para náuseas y vomito:

Domparidona Definidol Y Metoclopramida.

Para Vertigo: Difenidol

Betahistidina solo vía oral no hay intravenosa.

Vontrol 25mg/ 8 a 12 hrs. IV ó VO

Metoclopramida Venadoxina 10 mg/8-12hrs.

Ondastrol Zofran

4,8,16,32 ´0 64 mg/dia

100mg como antromético.

Se puede manejar P/infusión.

Betahistidina Serc

16mg. 8,6 (es raro), 12 hrs.





2011-2012

Antidepresivos

IMIPRAMINA:

Bloquea a la recaptura de noradrenalina y serotonina

DESIPRAMINA:

Producen un aumento en la concentración de estas monoaminas en la brecha sináptica con lo que se obtiene el efecto antidepresivo. Bloquea a receptores serotoninérgicos, adrenérgicos alfa, histaminérgicos y muscarínicos. Sirve también para el control de la eneuresis infantil (produce contracción del esfínter interno de la vejiga). ADVERSOS: Produce arritmias cardiacas y problemas cardiovasculares graves. Efectos antimuscarínicos: Visión borrosa, xerostomía, retención urinaria, estreñimiento, agravamiento del glaucoma y epilepsia. Cardiovascularessobre estimulación cardiaca por aumento de las catecolaminas. Hipotensión ortostática, sedación

AMITRIPTILINA:

Bloqueala recaptura de noradrenalina y serotonina Producen un aumento en la concentración de estas monoaminas en la brecha sináptica con lo que se obtiene el efecto antidepresivo Bloquea receptores serotoninérgicos, adrenérgicos alfa, histaminérgicos y muscarínicos. Control de la eneuresis infantil (produce contracción del esfínter interno de la vejiga). Produce arritmias cardiacas y problemas cardiovasculares graves

FLUOXETINA:

Antidepresivo Inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina . INDICACIONES: Depresión, bulimia nerviosa y trastornos obsesivocompulsivoOtros.- anorexia nerviosa, neuropatía diabética y síndrome premenstrual. ADVERSOS: Disminución del lívido, retraso de la eyaculación y anosrgasmia.

Antipsicóticos

TIORIDAZINA:

Bloquean los receptores de dopamina a nivel cerebral, la eficacia clínica se logra cuando estos se unen a receptores D2 en el sistema mesolímbico cerebral





2011-2012Bloqueo de receptores de serotonina, adrenérgico, muscarínicos y de histamina H1 INDICACIONES: Psicosis: reducen las alucinaciones, efecto calmante y reducen la actividad fisica espontanea .ADVERSOS: Temblores, hipotensión postural, estreñimiento, retención urinaria, confusión, disfunción sexual

CARBAMACEPINA:

Disminuye la propagación de los impulsos anormales en el cerebro al suprimir los canales de sodio. Es efectiva en todos los tipos de crisis parciales INDICACIONES: Crisis tonicoclonicas y la neuralgia del trigémino EFECTOS ADVERSOS: Estupor, coma, depresión respiratoria, mareo, vértigo, ataxia y visión borrosa. Anemia aplásica, agranulicitosis, trombocitopenia. La cimetidina, diltiacem, eritromicina, isoniacida, inhiben el metabolismo de la carbamacepina

FENITOINA:

Estabiliza las membranas neuronales e impide la despolarización por disminución de sodio

Reduce la entrada de calcio

Suprime las crisis convulsivas tonicoclonicas

INDICACIONES: Estado epileptico secundario, Nistagmo y ataxia.

EFECTOS ADVERSOS: Nauseas y vómito. Hiperplasia gingivalAnemia megaloblastica porque inhibe el metabolismo de la vitamina B12Disminuye la secrecion de ADHHiperglucemia y glucosuria por anulación de secreción de insulina Efecto teratógeno. No es efectivo en las crisis de ausencia

No debe suspenderse de manera repentina

El cloranfenicol, cimetidina, dicumarol, sulfonamidas e isoniacida inhiben el metabolismo y la carbamacepina reduce sus concentraciones plasmáticas

FENOBARBITAL

Limita la diseminación de la descarga anormal en el cerebro y aumenta el umbral para las crisis parciales simples

Crisis recurrentes en niños .

Crisis tonicoclónicas recurrentes que no responden a diacepam

ADVERSOS: Sedación, ataxia, nistagmo, vértigo y reacción psocótica aguda

DIACEPAM:

Se une a receptores GABA aumentando su afinidad

Produce relajación muscular y dependencia.

CLONACEPAM:





2011-2012Suprime la diseminación de la actividad epileptógena y es efctivo en las crisis de ausencia y las mioclónicas

INDICACIONES: Tratamiento crónico de la epilepsia. Tratamiento del síndrome de abstinencia al alcohol

ADVERSOS: Efecto sedante.

Las benzodiacepinas son las más seguras y con menos efectos adversos que otros antiepilepticos

TOPIRAMATO: Bloquea los canales de Na

Aumenta la actividad del GABA en sus receptores

Bloquean algunos receptores del Glutamato Antiepileptico

Tiene actividad anticonvulsiva Mareos, ataxia, nerviosismo y confusión

Nauseas y perdida de peso

Contraindicado en el embarazo Es una sustancia química relacionada con la fructuosa

Reduce el 50% o más en la mitad de los casos

Reduce el etinilestradiol

La fenitoina y la carbamacepina reducen su concentración en 50%

ÄCIDO VALPROICO (VALPRUATO):

Bloquea los canales de sodio y calcio Reduce la propagación de la descarga eléctrica anormal en el tejido cerebral

Aumenta la función del GABA en las sinapsis inhibitorias

Medicamento más efectivo en las crisis miclónicas

Nausea, vómito

Ataxia, sedación y temblores

Trombocitopenia e inhibición de la agregación plaquetaria

Aumento de peso, trastornos menstruales Es de segunda elección por sus efectos hepatotóxicas

Inhibe el metabolismo del fenobarbital

ETOSUXIMIDA

Disminuye la propagación de la actividad eléctrica anormal de la corteza De primera elección en crisis de ausencia Irritante gastrico





2011-2012Mareo, letargo, vértigo, inquietud, agitación, ansiedad, y trastorno de atención

Síndrome de stiven-jhonson en sujetos susceptibles

Leucopenia, anemia aplásica y trombocitopenia

gabapentina Análogo del GABA Crisis parciales simples o complejas y crisis tonicoclónicas

LEVODOPA (L-DOPA)

Es un precursor metabólico del adopamina, recupera los niveles de dopamina en los centros extrapiramidales (sustancia negra) Parkinson Estimula el centro de la Emesis

Taquicardia y extrasístoles ventriculares Hipotensión

Alucinaciones visuales y auditivas y movimientos involuntarios anormales (discinesia) Se deben administrar dosis altas de levodopa por que se descarboxila en la periferia con facilidad

Las proteínas reducen la absorción del fármaco

En pacientes psicóticos exacerba los síntomas.





2011-2012

FÁRMACOS QUE ACTUAD EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR:

NIFEDIPINA:

Bloqueador de canal de calcio inhibe la entrada del ion a las células cardiacas. Son vasodilatadores que reducen el tono muscular liso y la resistencia vascular.

Tiene una vida media baja

Actúa principalmente en el músculo liso vascular y menos sobre el corazón

INDICACIONES: Angina de pecho consecutiva al espasmo coronario espontáneo. Hipertensos con asma, diabetes, enfermedad vascular periférica

EFECTOS ADVERSOS: Eritema facial, cefalea, hipotensión y edema periférico

VERAPAMIL, ANLODIPINO Y DILTIAZEM:

Bloqueadores de canal de calcio tipo L.Poseen un efecto natriurético

Son bloqueadores de los canales sensibles a voltaje e inducen una reducción de la corriente lenta de entrada

Se unen a los canales abiertos y despolarizados e impide su repolarización, retrasan la conducción y el periodo refractario del nodo AV.

Verapamil: Posee un efecto mayor sobre el corazón en comparación del músculo liso vascular

Anlodipino produce pocas interacciones con otros medicamentos como la digoxina, este es una dihidropiridina

Diltiazem: ejerce una acción intermedia entre los dos anteriores. Es una benzodiacepina

INDICACIONES: Se utiliza como antiarritmicos auriculares son menos efectivos contra arritmias ventriculares. Taquicardia supreventricular. Hipertensos con asma, diabetes, enfermedad vascular periférica.

EFECTOS ADVERSOS Efecto inotrópico negativo, no se administra en pacientes con insuficiencia cardiaca. Pueden causar hipotensión por dilatación periférica





2011-2012

DIGOXINA:

Medicamento inotrópico positivo, es un glucósido digitálico. Viene de la planta digital

Se une a proteinas, se degrada rápido es de rápido efecto

Inhiben de modo reversible la ATPasa de Na/K, esto incrementa la [Na] lo que favorece la entrada de calcio y con ello la contracción, aumenta el gasto cardiaco. Disminuye la frecuencia cardiaca

INDICACIONES: Disfunción sistólica ventricular izquierda grave

EFECTOS ADVERSOS: Hipopotasemia, taquicardia ventricular. Efectos cardiacos: arritmia progresiva, taquicardia paroxística ventricular, extrasistoles ventriculares, fibrilación ventricular y bloqueo completo del corazón. Efectos digestivos.- anorexia nausea y vómito. SNC: cefalea, fatiga confusión, visión borrosa, alteraciones de la percepción de los colores.

DIAZÓXIDO

Estimulante del canal de potasio en músculo liso.

Vasodilatador arteriolar de acción directa, disminuye la resistencia vascular periférica y un aumento de la frecuencia refleja y gasto cardiaco

INDICACIONES: Pacientes con insuficiencia coronaria se administra IV. Encefalopatías hipertensiva y eclampsia

EFECTOS ADVERSOS: Hipotensión excesiva. Útil para emergencias hipertensivas

MINOXIDIL

Estimulante del canal de potasio en músculo liso

Dilatación arteriolar pero no en vénulas

Induce notoria retención de sodio.

INDICACIONES: Hipertensión grave o refractaria a otros medicamentos. Taquicardia refleja. Puede precipitar sobrecarga de volumen edema e insuficiencia cardiaca congestiva

EFECTOS ADVERSOS: Hipertricosis (crecimiento de vello) Se utiliza de forma tópica para tratar la calvicie masculina

CAPTOPRIL Y ENALAPRIL:





2011-2012Inhibidores de la ECA

Disminuyen la presión arterial al disminuir la resistencia vascular periférica si aumento reflejo del gasto o contractilidad cardiaca.

Suprimen la conversión de angiotensina 1 a angiotensina II y disminuyen la velocidad de actividad de la bradicidina.

Aumenta la retención de sodio por la falta de aldosterona

INDICACIONES: Hipertensión. Insuficiencia cardiaca congestiva crónica. Son los indicados para tratar individuos después de un infarto al miocardio.

EFECTOS ADVERSOS: Tos seca, erupción cutánea, fiebre, disgeusia, hipotensión e hiperpotasemia. Son Fototóxicos

Recomendados cuando los medicamentos de primera elección (diuréticos o bloqueadores beta) están contraindicados o tienen poco efecto.

LOSARTAN Y TELMISARTÁN

Antagonistas del receptor de la angiotensina II en músculo liso. Bloquea el receptor de angiotensina II

Vasodilatador y supresor de aldosterona

INDICACIONES: Hipertensión. Insuficiencia cardiaca congestiva crónica. Son los indicados para tratar individuos después de un infarto al miocardio

EFECTOS ADVERSOS: Fototóxico. Tiene menos efectos adversos que los inhibidores de la ECA

NITROGLICERINA E ISOSORBIDE

Estimulantes de la guanilatociclasa

Se administra por vía sublingual o en aerosol

La nitroglicerina es de acción rápida y el isosorbide es lento

Desarrollan tolerancia con rapidez

Inducen relajación del músculo liso vascular a través de la conversión de nitritos intracelulares en óxido nítrico y este aumenta la actividad de la guanilato ciclasa y aumenta el CMPC dentro de las células y esto favorece la desfosforilación de la cadena ligera de miosina e induce relajación del músculo liso vascular.





2011-2012Efectos cardiovasculares produce dilatación de las grandes venas, disminuye la precarga y el trabajo cardiaco, dilata las arterias coronarias

INDICACIONES: Ataque de angina desempeñado por un esfuerzo o estrés emocional

EFECTOS ADVERSOS: Cefalea, hipotensión postural y eritema facial y taquicardia

NITROPRUSIATO DE SODIO:

Estimulante de la guanilato ciclasa

Vasodilatación inmediata con taquicardia refleja, actúa de forma indistinta en los vasosReducir la presión arterial en cualquier situación.

Se hidroliza con rapidez a cianuro en el hígado

INDICACIONES: Hipotensión por sobredosis Se administra IV

SILDENAFIL

Inhibidor de la fosfodiesterasa

Inhibe a la fosfodiesterasa5 de los cuerpos cavernosos. La fosfodiesterasa acaba con el AMPc

Incrementa la duración de sangre en el cuerpo cavernoso

INDICACIONES: Disfunción eréctil

EFECTOS ADVERSOS: Cefalea, bochornos, dispepsia y congestión nasal . No se administra con nitratos





2011-2012

MEDICAMENTOS QUE TIENEN ACCIÓN SOBRE LA DIURESIS

ACETAZOLAMIDA

Inhibidor de la anhidrasa carbónica en el tubulo proximal. Es una sulfonamida.

Disminuye la capacidad de intercambiar sodio por H+ y esto ocasiona diuresis débil.

La anhidrasa carbónica cataliza la reación entre Co2 y H2O que conduce a la formación de H Y HCO3

INDICACIONES:

Tratamiento del glaucoma.-disminuye el humor acuoso

Epilepsia.- reduce la gravedad y la magnitud de las convulsiones

Mal de montaña.- evita la debilidad, la disnea, el mareo, la nausea, el edema pulmonar, y cerebral.

EFECTOS ADVERSOS: Acidosis metabólica, agotamiento de potasio, calculos renales, somnolencia y parestesias

BUMETANIDA Y FUROSEMIDA

Inhibidores del cotransprtador Na/K/Cl de la porción ascendente del asa de Henle

Disminuye la resorción de sodio y potasio. Actúa con rapidez. Disminuyen la resistencia vascular e incrementa el flujo sanguíneo renal. Son los más eficaces porque en el asa de Henle se absorbe el 30% de NaCl

INDICACIONES: Reducen el edema pulmonar agudo de la insuficiencia cardiaca congestiva

EFECTOS ADVERSOS: Ototoxicidad, Hiperuricemia, Hipovolemia aguda.- arritmias, choque e hipotensión Incrementa la excreción de calcio en la orina. Agotamiento de potasio

TIACIDAS (CLOROTIACIDA, HIDROCLORIATICIDA, CLORTALIDONA)

Disminuye la reabsorción de sodio en los túbulos distales por la inhibición del transportador Na/Cl

Incrementa la excreción de Na y Cl. Perdida de K. Disminución de calcio por la orina





2011-2012Reduce la resistencia vascular periférica. Son los únicos fármacos que causan orina hiperosmolar

INDICACIONES: Edema grave de la cirrosis y la insuficiencia cardiaca congestiva. Hipertensión Daño renal. Hipercalciuria. Diabetes insípida

EFECTOS ADVERSOS: Agotamiento de potasio. Hiperuricemia. Pérdida de volumen. Hipercalcemia. Hiperglucemia

HIDROCLOROTIACIDA: Se emplea más que el fármaco original ya que inhibe menos a la anhidrasa carbónica.

CLORTALIDONA: Su acción es prolongada por lo que se ocupa en el tratamiento de la hipertensión

AMILORIDA

Bloquea los canales de sodio

Bloquea el canal de sodio dependiente de aldosterona en el túbulo colector

INDICACIONES:Se utiliza con otros diuréticos para conservar el potasio

EFECTOS ADVERSOS:Calambres en las pantorrillas y retención de ácido úrico No es un diurético muy eficaz

MANITOL.

Diuréticos osmóticos. Se administra por vía IV

Arrastran agua hacia el túbulo renal por osmosis

INDICACIONES: Se utilizan para mantener el flujo de orina luego de ingerir sustancias tóxicas. Incremento en la presión intracraneal y la insuficiencia renal aguada





2011-2012

FARMACOS QUE ACTUAN SOBRE EL SISTEMA HEMÁTICO

ESTREPTOCINASA:

Es una proteína extracelular purificada a partir del estreptococo hemolítico C

Activador del plasminógeno tisular. Se une al plaminógeno para formar plasmina. Hidroliza fibrina

Cataliza la degradación de fibrinógeno y los factores V y VII

INDICACIONES: Tromboembolia pulmonar aguda. Trombosis venosa profunda. Infarto agudo al miocardio. Trombosis arterial y obstrucción de derivaciones

EFECTOS ADVERSOS:

Complicaciones hemorrágicas

Hipersensibilidad.- erupción cutanea, fiebre y rara vez anafilaxis

Cuando se suspende se debe administrar heparina

Se ocupa a dosis altas para sobrepasar los anticuerpos y alcanzar una dosis terapéutica

ALTEPLASA:

Es conocido como el activador del plaminógeno tisular

Activa con rapidez al plasminógeno unido a la fibrina presente en un trombo por eso se dice que es selectivo de fibrina accidente cerebral vascular isquémico agudo

INDICACIONES: Tromboembolia pulmonar aguda. Infarto agudo al miocardio

EFECTOSADVERSOS: Hemorragias cerebrales e intestinales

HEPARINA:





2011-2012Anticoagulante endógeno. Evita la formación de fibrina.

Se une a la antitrombina III y produce un efecto anticoagulante

INDICACIONES: Principal medicamento antitrombótico para el tratamiento de la trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar. Se utiliza en embarazadas

EFECTOSADVERSOS: Hemorragias, hipersensibilidad, trombocitopenia.

Contraindicado en alcohólicos, trastornos de coagulación, personas sometidas a operación cerebral, ocular o medular.Se administra por via IV

WARFARINA Y ACENOCUMAROL:

Anticoagulantes cumarínicosAntagonizan el cofactor de la vitamina K

Inactiva la reductasa para que ya no se recupere la vitamina K en la cascada de coagulación

EFECTOS ADVERSOS: Hemorragias. Es de acción muy lenta.- 24 horas

ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO:

Inhibidor de la agregación plaquetaria. Inhibe la síntesis de tromboxanos por inactivación de la ciclooxigenasa

Bloque la síntesis de prostaglandinas. Aumenta la respiración. Incrementa lasecreción gástrica e inhibe la liberación de moco. Retención de sodio y agua

INDICACIONES: Isquemia cerebral transitoria, antinflamatorio, analgésico y antipirético

EFECTOS ADVERSOS:Malestar epigástrico, úlceras. Síndrome de Reye.

TICLOPIDINA

Inhibe la vía del ADP encargado de la unión de las plaquetas al fibrinógeno y de unas con otras

INDICACIONES: Reduce la incidencia de accidente vascular cerebral de tipo trombótico

EFECTOS ADVERSOS: Neutropenia

VITAMINA K:

Estimula la síntesis de factores de coagulación porque actúa como cofactor de las enzimas





2011-2012INDICACIONES: Antihemorrágico

EFECTOS ADVERSOS: Hemorragia por anticoagulantes orales

TROMBINA, FACTOR VII: Procoagulante ADVERSO: hemorragias

FÁRMACOS QUE ACTÚAN EN EL SISTEMA RESPIRATORIO

SALBUTAMOL:

Agonistas adrenérgicos beta2 Broncodilatadores potentes que relajan de forma directa el músculo liso bronquial

INDICACIONES: Asma, espasmo bronquial

EFECTOSADVERSOS: Taquicardia, hiperglicemia, hipopotasemia e hipomagnesemia. No es una catecolamina, se prefiere administración inhalada para reducir los efectos adversos

TEOFILINA:

Inhibidor de la fosfodiesterasa. Es broncodilatador que alivia la obstrucción al flujo del aire en el asma crónica

INDICACIONES: Asma crónica

EFECTOSADVERSOS: Tiene un estrecho margen terapéutico y una sobredosis puede causar convulsiones o arritmias

BROMURO DE IPRATROPIO:

Antagonistas colinérgicos. Bloquean la contracción de músculos lisos de las vías respiratorias mediada por el vago y la secreción de moco.

INDICACIONES: Tratamiento de los intolerantes a los agonista adrenérgicos

EFECTOSADVERSOS: Carece por completo de efectos colaterales. Es un derivado cuaternario de la atropina

MONTELUKAST:

Antagonista de leucotrienos cysLTs. Son antagonistas de los receptores de cysLTs y bloquean los efectos de estos

INDICACIONES: Anafilaxis del asma





2011-2012EFECTOSADVERSOS: No son útiles en las reacciones en las que se requiere de acción inmediata. Se utiliza enniños de seis años o más. Contiene fenilalanina

CROMOLIN (CROMOGLICATO DE SODIO)

Inhibidor de la degranulación de células cebadas. Son antiinflamatorios profilácticos eficaces

INDICACIONES: Bloquea la broncoconstricción por alergia o ejercicio. Pretratamiento en asmáticos

EFECTOSADVERSOS: No se utiliza en ataque agudos de asma porque no son broncodilatadores directos.

DIFENHIDRAMINA:

Bloquean los receptores a histamina H1

INDICACIONES: Tratamiento de la rinitis aguda, urticaria, antiemético, insomnio.

EFECTOSADVERSOS: Sedación y a veces arritmias cardiacas. Boca seca. Potenciación de los depresores del SNC. No se deben administrar con inhibidores de la MAO. Tiene buena actividad anestésica local.

BECLOMETASONA:

Inhibidor de factores proinflamatorios

INDICACIONES: Rinitis alérgica y no alergica

AMBROXOL: Expectorante mucolítico





2011-2012

FÁRMACOS QUE ACTÚAN EN EL SISTEMA ENDOCRINO

ESTRÓGENOS:

INDICACIOENS:Anticoncepción, menopausia y la osteoporosis. hipogonadismo

EFECTOSADVERSOS: Nausea y vómito. Dolor mamario. Edema. Cefalea.

TAMOXIFEN:

Inhibe la acción de estrógenos al unirse a su receptor

INDICACIONES: Terapéutica paliativa en el cáncer mamario avanzada

EFECTOSADVERSOS: Oleadas de calor, nausea y vómito. Hemorragia vaginal e irregularidades menstruales

CLOMIFENO:

Inhibe el ciclo de retroalimentación negativa en el hipotálamo y la hipófisis, y aumenta la HGnR. Y con esto la ovulación.

INDICACIONES: Infertilidad con ciclos anovulatorios

EFECTOSADVERSOS: Crecimiento del ovario, oleadas vasomotoras y trastornos visuales

MIFEPRISTONA:

Antiprogesterona. Se utiliza junto con el misoprostol

INDICACIONES: Abortivo en los primeros días del embarazo anticonceptivo a mitad de la fase lútea

EFECTOSADVERSOS: Hemorragias uterina significativa y posibilidad de aborto incompleto





2011-2012TESTOSTERONA:

INDICACIONES: Hipogonadismo, osteoporosis senil y quemaduras graves. Crecimiento endometriosis

EFECTOSADVERSOS: Priapismo, impotencia, disminución de la espermatogénesis y ginecomastia

FLUTAMINA:

Antiandrógenos. Inhibe la acción de los andrógenos en las células efectoras

INDICACIONES: Carcinoma de próstata

LEUPROLINA:

Inhibidor de la función testicular: Suprime la liberación de hormonas gonadales

INDICACIONES: Tratamiento del cáncer prostático, la endometriosis y la pubertad precoz

PROGESTÁGENOS:

INDICACIONES: Anticoncepción. Hemorragias disfuncionales del útero, dismenorrea, supresión de lactación posparto y la endometriosis.

EFECTOSADVERSOS: Edema y depresión. Tromboflebitis y embolia pulmonar, acné, hirsutismo y aumento de peso.

LEVONOGESTREL

Inhibidor de la implantación, se utiliza como cápsulas subdérmicas.

Efectividad por 5 años

CORTISONA:

Hidrocortisona: Favorece la gluconeogénesis, estimula el catabolismo de las proteínas y la lipólisis

Aumenta las concentraciones de glucosa en sangre.

Inmunosupresor, disminuye las células del sistema reticuloendotelial .





2011-2012INDICACIONES: Antiinflamatorio e inmunosupresor. Enfermedad de Addison restitución por insuficiencia suprarrenocortical secundaria o terciaria

FLUDROCORTISONA:Mineralocorticoide sintético

GONADOTROPINA CORIÓNICA (HGC):

Agonista LH.

Causa la maduración de los organos sexuales externos y la espermatogénesis se produce con la subsecuente inyección de hMG

El tratamiento con FSH y gonadotropina menopaúsica humana (hMG) causa crecimiento y maduración de folículos ováricos, la subsiguiente inyección de gonadotropina coriónica estimula la ovulación.

INDICACIONES: Infertilidad en el hombre

EFECTOS ADVERSOS:Crecimiento de los ovarios. Hipovolemia. Nacimientos múltiples. En el hombre se desarrolla ginecomastia

BROMOCRIPTINA:

Alcaloide derivado de la ergotamina y un agonista de los receptores de dopamina.

Se sinergisa con la levodopa

INDICACIONES: Tratamiento del parkinson

EFECTOSADVERSOS: Inhibe la liberación de prolactina

OXITOCINA

Estimulo de la contracción uterina e inducir o reforzar el trabajo de parto o promover la expulsión de leche materna

EFECTOSADVERSOS: Crisis hipertensivas, rotura uterina, retención de agua y muerte fetal.

Para el trabajo de parto se inyecta y para la subida de la leche se inhala

Contraindicada en prematuros, sufrimiento fetal





2011-2012SOMATOTROPINA: Tratamiento en deficiencia de hormona del crecimiento.

T3 Y LEVOTIROXINA (T4)

INDICACIONES: Hipotiroidismo. Fenitoina, rifampicina, fenobarbital, etc.- aumentan el metabolismo de las hormonas tiroideas

EFECTOSADVERSOS: Nerviosismo, palpitaciones y taquicardia, intolerancia al calor y pérdida de peso inexplicable

METIMAZOL:

Inhibición de la síntesis de hormonas tiroideas.

Inhiben el proceso oxidativo necesario para yodar los grupos tirosilo y el acoplamiento de la yodotirosina

PROPILTIOURACILO:Inhibición de la síntesis de hormonas tiroideas

VASOPRESINA:Diabetes insípida, controlar hemorragias secundarias a várices esofágicas o divertículo de colon. ADVERSOS: Hiponatremia

DESMOPRESINA: Diabetes insípida y emesis nocturna con menos efectos presores que la vasopresina

TRATAMIENTO DE LA DIABETES MIELLITUS

INSULINA:

INDICACIONES: Diabetes tipo I

EFECTOSADVERSOS: Diaforesis, taquicardia, confusión, vértigo, lipodistrofia, hipersensibilidad.

Insulina zinc de acción rápida

Suspensión de insulina semilenta,

Suspensión de insulina isofane, insulina lenta, insulina combinada





2011-2012TOLBUTEMIDA Y GLIMEPIRIDA:

Estimula la liberación de insulina

Reduce las concentraciones séricas de glucagon

Incrementa la unión de insulina a tejidos efectores y receptores

INDICACIONES: Diabetes tipo II

EFECTOSADVERSOS: Hipoglucemia, trastornos gastrointestinales, prurito, nausea y anemia. Contraindicados en pacientes con insuficiencia hepática y renal

REPAGLININA: Se une a los canales de potasio sensibles a ATP de las células pancreáticas beta, lo que ocasión liberación de insulina. Se utiliza en combinación con metformina

METFORMINA:Reduce la salida de glucosa por el hígado. Inhibe la gluconeogénesis.

ACARBOSA: Inhibe la glucosidasa alfa en el borde en cepillo de las células intestinales, disminuye la absorción de almidones y disacáridos

ROSIGLITAZONA: Actúa como sensibilizador de la insulina e incrementa las acciones de esta última en el hígado y músculo esquelético. ADVERSOS: hepatotoxicidad. Se administra con insulina

TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD Y ANTIHIPERLIPIDÉMICOS

ORLISTAT: Inhibe las lipasas gástricas y pancreáticas, disminuye la fragmentación de las grasas.

Interfiere con la absorción de vitaminas liposolubles, beta carotenos y carotenoides

COLESTIRAMIDA:

Resina que se une a los ácidos biliares. El complejo ácido/resina no llega al hígado, obligando así a los hepatocitos a convertir colesterol en ácidos biliares, esto reduce las LDL en plasma

INDICACIONES: Tratamiento de la hiperlipidemia IIa y IIb





2011-2012EFECTOS ADVERSOS: Estreñimiento, nausea y flatulencia. Reduce la absorción de vitamina A, D, E y K. Interfiere con la absorción de fenobarbital, tetraciclina, digoxina, warfarina, pravastatina, fulvastatina, ácido acetilsalicilico, y tiacidas.

LOVASTATINA:

Inhibidores de la reductasa de HMG-CoA

Inhibe el primer paso en la síntesis de esteroles, al suprimir la síntesis de Novo del colesterol, agotan el suministro intracelular de este

INDICACIONES: Todo tipo de hiperlipidemias

EFECTOS ADVERSOS: Insuficiencia hepática. Miopatía y rabdomiólisis (desintegración del músculo). Aumenta la concentración de cumarina. Contraindicado en mujeres embarazadas o lactando.

CLOFIBRATO:

Disminuyen la concentración de triglicéridos en plasma, estimula la actividad de lipasa de lipoproteínas

INDICACIONES: Hipertrigliceridemias. Hiperlipidemia tipo III, IV o V

EFECTOS ADVERSOS: Litiasis. Malignidad. Miositis.

ANTIGOTOSOS

COLCHICINA:

Se fija a la tubulina y la despolimeriza, bloquea la proliferación celular al unirse a los husos mitóticos

Inhibe la síntesis y secreción de leucotrienos

INDICACIONES: Antigotoso, es un antiinflamatorio especifico de la gota

EFECTOSADVERSOS: Nauseas, dolor abdominal y diarrea. Agranulocitosis. Anemia aplásica y alopecia

ALOPURINOL:

Análogo de la purina. Reduce la producción de ácido úrico al inhibir de manera competitiva las dos últimas reacciones en la síntesis de este, catalizada por la oxidasa de xantina.

Cuando se degrada, su primer metabolito es la aloxantina (oxipurinol), que es inhibidor de la oxidasa

INDICACIONES: Hiperuricemia primaria de la gota y la secundaria a otros trastornos.





2011-2012EFECTOSADVERSOS: Erupciones cutáneas.

PROBENECID

Agente uricosúrico. Inhibidor general de la secreción tubular de ácidos orgánicos.

Bloque la secreción de penicilina, naproxen, indometacina y ketoprofeno. Bloquea la reabsorción de ácido úrico

INDICACIONES: Antigotoso

EFECTOS ADVERSOS: Malestares gástricos.

Fármacos antibacterianos

Penicilina G :

Inhibidor de síntesis de pared bacteriana. S. pneumonie, anaerobios, meningococos, gono-cocos, sífilis, carbunco, Listeria y enfermedad de Lyme. Oral e IM. Biodisp: 33%, Vm: 30 min. Excreción renal. Antibiótico bactericida. Alergia, depresión de médula ósea y granulocitopenia.

Penicilina G procaína:

Inhibidor de síntesis de pared bacteriana. S. pneumonie, anaerobios, meningococos, gono-cocos, sífilis, carbunco, Listeria y enfermedad de Lyme. Oral e IM. Biodisp: 33%, Vm: 30 min. Excreción renal. Penicilina con efecto anestésico. Alergia, mareos y tinnitus.

Penicilina G benzatina:

Inhibidor de síntesis de pared bacteriana. Erysipelothrix rhusiopathiae. Oral e IM. Biodisp: 33%, Vm: 30 min. Excreción renal. Penicilina de larga absorción. Alergia, depresión de médula ósea y granulocitopenia.

Penicilina V:

Inhibidor de síntesis de pared bacteriana. S. pyogenes. Oral e IM. Biodisp: 70%, Vm: 30 min. Excreción renal. Penicilina con mayor estabilidad en el medio estomacal. Alergia.

Ampicilina:

Aminopenicilina. Inhibidor de transpeptidasas y de síntesis de pared celular. E. coli, H. influenzae, Proteus mirabilis y N.meningitidis Oral e IV. Biodisp: 30 a 60%. Vm: 1 a 2 hrs. Excreción renal. Penicilina semisintética. Antibiótico bactericida de amplio espectro. Alergia.

Amoxicilina:





2011-2012 Aminopenicilina. Inhibidor de transpeptidasas y de síntesis de pared celular. E. coli, H. influenzae, Proteus mirabilis, N. meningitidis, S.pyogenes y S. pneumoniae. Unión a proteínas 20%. Vm 61.3 min. Excreción renal. Penicilina semisintética. Antibiótico bactericida de amplio espectro. Alergia, colitis pseudomembranosa, púrpura trombocitopénica y periarteritis nudosa.

Amoxicilina/Ácido clavulánico:

Inhibidor de síntesis de pared celular y de lactamasas bacterianas. Estafilococos productores de B-lactamasas, H. influenzae, gonococos y E. coli. Oral e IM. Biodisp: 90 a 75%. Vm: 1.3 y 1 hrs respectivamente. Excreción renal. Antibiótico de amplio espectro con inhibidor de lactamasa bacterianas. Alergia, artralgia y colitis pseudomembranosa.

Doxicilcina:

Inhibición de pared celular resistente a betalactamasas. Tetraciclina que se une a la subunidad 30s.S. aureus, S. epidermidis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia y Rickettsia. Oral. Biodisp: 93%. Vm: 16 hrs. Excreción renal y heces. Antibiótico bactericida. Indicado en casos de hiper sensibilidad a la penicilina. Esofagitis, úlceras esofágicas, colitis pseudomembranosa, foto-Sensibilidad e hiperpigmentación de los dientes.

Meticilina :

Inhibición de pared celular resistente a betalactamasas. S. aureus y S. epidermidis. Antibiótico bactericida resistente a penicinilasas. Alergia.

Carbenicilina:

Penicilina antipseudomonas. Pseudomonas aeruginosa, enterobacter y proteus Antibiótico contra pseudomonas Alergia.

Cefalotina:

Cefalosporina de 1ª. Generación. Inhibe la síntesis de la pared celularS. aureus, S. pyogenes, E. coli, Klebsiella y Proteus mirabilis. IM. Biodisp: 98%. Vm: 0.5 a 1 hora. Excreción renal. Antibiótico bactericida resistente a B-lactamasas. Alergia, fiebre, eosinofilia, nefrotoxicidad.

Cefaclor:

Cefalosporina de 2ª. Generación. Inhibe la síntesis de la pared celular H. influenza, M. catarrhalis y S. pneumonie. Oral. Vm: 1 hora. Excreción renal. Antibiótico bactericida resistente a B-lactamasas. Alergia, fiebre, eosinofilia, nefrotoxicidad

Ceftriaxona:

Cefalosporina de 3ª. Generación. . Inhibe la síntesis de la pared celular Enterobacterias, H. influenzae, M. catarrhalis y N. gonorrhoeae. Oral e IM. Biodisp: 100%. Vm: 8 hrs. Excreción renal y biliar. Antibiótico bactericida resistente a B-lactamasas. Alergia, fiebre, eosinofilia, nefrotoxicidad.

Cefepima:





2011-2012Cefalosporina de 4ª. Generación. . Inhibe la síntesis de la pared celular Enterobacterias, H. influenzae, N. meningitidis, N. gonorrhoeae, pseudomonas y X. maltophilia. IV. Vm: 2 hrs. Excreción renal. Antibiótico bactericida resistente a B-lactamasas. Alergia, fiebre, eosinofilia, nefrotoxicidad.

Vancomicina:

Inhibe la síntesis de pared celular por inhibición de D-alanil-D-alanina. S. aureus, S. epidermidis, S. pyogenes, S. pneumoniae y S. viridans. IV. Vm: 6 hrs. Excreción renal .Infecciones graves resistentes a meticiclinas. Meningitis. Sx de cuello rojo u hombre rojo, disfunción auditiva temporal

Isoniazida:

Inhibe la síntesis de ácidos micólicos. M. tuberculosis y M. kansasii. Oral. Vm: 2 hrs. Excreción renal. Bacteriostático y bacteri- Cida en el tratamiento de micobacterias. Deficiencia de vitamina B, neuritis óptica, convulsiones, contracciones musculares.

Estreptomicina:

Inhibe síntesis de proteínas al unirse a la subunidad 30s. Enterococos, estreptococo D, S. viridans, Y. pestis y M. tuberculosis. IM e IV. Vm: 6-10 hrs. Excreción renal. Tularemia, endocarditis bacteriana, Peste y tuberculosis. Nefrotoxicidad y ototoxicidad, bloqueo neuromuscular, disfunción del nervio óptico y eosinofillia.

Gentamicina:

Inhibe síntesis de proteínas al unirse a la subunidad 30s. P. aureginosa, enterobacter, klebsiella, serratia, S. pneumoniae, pseudomonas. Oral e IM. Biodsip: 100%. Vm: 50 hrs. Excreción renal. Infecciones de vías urinarias, neumonía, meningitis, sepsis y piel. Nefrotoxicidad y ototoxicidad, bloqueo neuromuscular y eosinofilia.

Neomicina:

Inhibe síntesis de proteínas al unirse a la subunidad 30s. E. coli, Enterobacter aerogenes, Klebsiella pneumoniae, Protus vulgaris, S. aureus, E. fecales y M, tuberculosis.Oral y tópica. Biodisp: 3%. Excreción por heces. Infecciones en piel y mucosas, profiláctico quirúrgico y coma hepático. Nefrotoxicidad y ototoxicidad, bloqueo neuromuscular, eosinofilia y erupciones cutáneas.

Oxitetraciclina:

Tetraciclina que se une a la subunidad 30s. S. aureus, S. epidermidis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia y Rickettsia, Pseudomona aeruginosa y Haemophilus aegyptius. Oral. Excreción urinaria y por bilis. Acné, peste, tularemia, bartolenosis, cólera, infecciones respiratorias, de piel, tejidos y urinarias. Esofagitis, úlceras esofágicas, colitis pseudomembranosa, foto- Sensibilidad e hiperpigmentación de los dientes.

Eritromicina:

Inhibe síntesis de proteínas al unirse a la subunidad 50s. Cocos y bacilos gramposi- tivos aerobios. Chlamydia, legionella, B. Pertusis, Campylobacter. Oral. Biodisp: 35%. Vm: 1.6 hrs. Excreción hepática y renal





2011-2012Sífilis, difteria, infecciones de vías respiratorias, piel y tejidos blandos.Hepatitis colestástica, arritmias e hipoacusia.

Claritromicina: Inhibe síntesis de proteínas al unirse a la subunidad 50s. Estreptococos y estafilococos, M. avium, T. gondii, cryptosporidium, plasmodium y M. leprae y H.pylori. Oral. Biodisp: 55%. Vm: 3.3 hrs. Excreción hepática y renal. Infecciones de vías respiratorias, de oído, nariz, piel, tejidos blandos, mycobacterias y úlcera duodenal po H. pylori. Hepatitis colestástica, arritmias e hipoacusia.

Cloranfenicol:

Inhibe síntesis de proteínas al unirse a la subunidad 50s. Micoplasma, Chlamydia y Rickettsia. Oral, IM e IV. Biodisp: 60%. Vm: 4 hrs. Excreción hepática. Fiebre tifoidea, meningitis bacteriana, brucelosis e infecciones x anaerobios. Toxicidad hematológica en M.O. (pancitopenia), Sx del niño gris.

Rifampicina:

Inhibe la RNA polimerasa. M. tuberculosis, E. coli, pseudomonas, Proteus, Klebsiella, S. aureus, N. meningitidis y H. influenzae. Oral. Vm: 3.5 hrs. Excreción hepática. Tuberculosis, lepra, brucelosis y meningitis neumocócica. Problemas hepáticos.

Norfloxacina:

Inhibe la topoisomerasa. E. coli, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Campylobacter, Neisseria, Chlamydia, Micoplasma Brucella y Mycobacterias. Oral. Biodisp: 50-95%. Vm: 3-5 hrs. Excreción hepática y renal. Infecciones de vías urinarias, pseudomonas, prostatitis, enfermedades venéreas, infecciones de tubo digestivo y abdomen, de huesos, articulaciones y tejidos blandos. Hiperemia, edema, fotofobia, colitis pseudomembranosa, candidiasis, anemia hemolítica y artropatía.

Ciprofloxacina:

Inhibe la topoisomerasa. Mycobacterias. Oral. Biodisp: 60%. Vm: 3.3 hrs. Excreción hepática y renal. Infecciones de vías urinarias, prostatitis, enfermedades venéreas, infecciones de tubo digestivo y abdomen, de huesos, articulaciones y tejidos blandos. Fotofobia, colitis pseudomembranosa, candidiasis, anemia hemolítica, artropatía, leucopenia y eosinofilia.

Sulfametoxazol (Sulfonamida):

Inhibe la síntesis de ácido fólico. S. pyogenes, S. pneumoniae, H. Influenzae, H. Ducreyi, Nocardia, Actynomices, C. granulomatis y C. trachomatis. Oral. Biodisp:100%. Vm: 11 hrs. Excreción renal, heces y bilis. Infecciones sistémicas y de vías urinarias y toxoplasmosis. Cristaluria, anemia hemolítica aguda, agranulocitosis, anemia aplásica y en neonatos Sx de kernicterus (encefalopatía).

Sulfametoxazol-trimetoprim:

(Sulfonamida) Inhibe la síntesis de ácido fólico. Pseudomona, bacterioides, Chlamydia, N. meningitidis, estafilococos y estreptococos. Oral. Biodisp: 100 y 63% respectivamente. Vm: 11 y 10 hrs respectivamente. Excreción renal. Infecciones de vías urinarias, de vías respiratorias, de tubo digestivo, por pneumocystis carinii y





2011-2012sistémicas. Deficiencia de folato, megaloblastocis, leucopenia y problemas en piel. Glositis y estomatitis. Anemia y púrpura de Henoch-Schönlein y sulfa- hemoglobinemia.

Dapsona (Sulfona):

Inhibe la síntesis de ácido fólico. M. leprae, Nocardia brasiliensis. Oral. Biodisp: 93%. Vm: 22.4 hrs. Excreción hepática. Profilaxis de paludismo. Hemólisis, metahemoglobi- nemia, efecto oxidante, problemas en M.O., hematuria.

Fármacos antifúngicos.Ketoconazol:

Inhibe síntesis d ergosterol(14 desmetilasa d anosterol)*inhibidor d citocromo p450 *dermatofitos, ptiriasis versicolor y candidiosis Biodisponibilidad y unión a proteínas 80-90% Vía oral Micosis superficiales (piel, uñas, pelo) y sistémicas Erupciones, fotosensibilidad, somnolencia y hepatotoxicidad.

Clotrimazol:

Inhibe síntesis d ergosterol Dermatofitos, tricomonas vaginalis y toxoplasma Vía tópica Alta toxicidad Moniliasis d mucosas y dermatofitos de pies. Prurito, irritación, inflamación

Miconazol :

Inhibe síntesis de ergosterol, dermatofitos, ptiriasis versicolor y candidiosis VM 20h, vía oral 95% unión a proteínas Candidiosis muco cutánea, dermatofitos Tromboflebitis, fiebre, erupciones.

Terbinafina:

Inhibe síntesis d ergosterol Inhibe enzima escualeno oxidasa Se metaboliza en hígado, excreción 80% en orina y 20% heces Vía oral y tópica Dermatofitos, tiñas de pie, cuerpo e ingle. Cefalea, somnolencia, eritema y dermatitis x contacto.

Anfotericina B:

Se une al ergosterol y altera la permeabilidad celular del hongo Candida, histoplasma, cryptococos, blastomyces y coccidiodes. VM 15 días, 90% unión a proteínas IV e intratectal para meningitis Micosis sistémicas Toxicidad, fiebre, escalofríos, espasmos e hipotensión.

Griseofulvina:

Inhibe síntesis d pared d las hifas y d la mitosis. Microsporum canis y trichophyton. Reacciona con microtubulos. Vía oral. Infecciones muco cutáneas, onicomicosis, Cefalea, fotosensibilidad, neuritis periférica.

Flucitosina:





2011-2012Inhibe síntesis de DNA y RNA. Células micoticas Vía oral, VM 3 a 4 horas Cryptococus, candida y cromoblastomicosis Hepatotoxicidad, caída del cabello y enteritis toxica.

Fármacos antivirales

Zidovudina (AZT):

Inhibe la transcriptasa reversa (forma derivado fosforilado) VIH 1, VIH 2 y HTLV 1 VM 1hr en sangre y 3.5hrs dentro d la célula. Vía oral VIH y en embarazo para prevención Anemia o neutropenia, trombocitopenia

Didanosina:

Inhibe la transcriptasa reversa Compite vs dATP para incorporarse al ADN VM 0.76-2.74hrs, vía oral VIH 1, VIH 2 y HTLV 1 Diarrea, neuropatía periférica y pancreatitis

Nevirapina:

Inhibidor no nucleosido d la transcriptasa reversa Bloquea las polimerasas RNA y DNA dependientes VM 45hrs, eliminación x renal, es lipofilica, vía oral VIH, SIDA Hepatitis, ictericia., granulocitopenia.

Saquinavir:

Inhibe proteasas y evita el procesamiento d gag-pol. VIH VM 12hrs, eliminación vía fecal, Biosd. 4%, vía oral VIH 1 y VIH2 Trastornos gastrointestinales y rinitis.

Amantadina:

Bloquea la proteína M2 e inhibe la replicación viral Influenza AVM 2-4hrs, se excreta x orina. Vía oral Parkinson, Influenza A y hepatitis C Trastornos gastrointestinales y alteraciones del SNC

Rimantadina:

Bloquea la proteína M2 e inhibe la replicación viral Influenza A Vía oral, se excreta x orina y vida plasmática 24-36hrs Influenza A y hepatitis C Trastornos gastrointestinales y alteraciones del SNC

Aciclovir:

Inhibe la síntesis de ADN, bloqueando la polimerasa de DNA Herpes simple (HSV) VM 2.5hrs, excreción x filtración glomerular. Vías oral, IV y tópica. Herpes, varicela zoster, VIH, Epstein Barr y citomegalovirus Nausea, diarrea y cefalea.

Ganciclovir:

Bloquea la síntesis de DNA, porq inhibe la DNA polimerasa Citomegalovirus (CMV) VM 2-4hrs, vías oral e IV Retinitis x CMV Mielo supresión, neutropenia y trombocitopenia





2011-2012Rivabirina:

Inhibe la síntesis de RNAm Virus RNA y DNA como el d la hepatitis VM 1-2hrs, metabolismo hepático, vías oral, IV o aerosol Hepatitis B y C Anemia x hemólisis, Irritación conjuntival, erupciones Interferón alfa Inhibe la síntesis de proteínas virales HVC Y HVB Vía subcutánea e IM VM 2-10hrs y eliminación renal Hepatitis Síndrome gripal, leucopenia, trombocitopenia.

Fármacos antiprotozoarios

Metronidazol:

Bactericida por la inhibición de la síntesis de ADN(daño por radicales libres) Toxicidad selectiva contra: Bacteroides, Clostridium, Streptococus, Helicobacter pylori. Infecciones por Tricomonas urogenital, entamoeba histolytica(Trofozoitos), Giardia lamblia. Se absorbe rápidamente. Distribución amplia por difusión simple(secreciones vaginales, líquido seminal y vagina) Unión a proteínas 20% V1/2 de 8hrs. Cefalea, nauseas, vómito, diarrea, dolor abdominal, xerostomia, sabor metálico, lengua saburral, vertigo, ataxia.

Pirimetamina:

Inhibición competitiva de la dihidrofolato reductasa. Inhibe la division nuclear en la formación de esquizontes en eritrocitos del higado. Antagonista del folato Sin ergia con sulfonamidas. P. Falciparum (resistente a la cloroquina) y contra Toxoplasma Gondii Absorción gastrointestinal, vida media de 80 a 95hrs. Tratamiento de paludismo y toxoplasmosis. Erupción cutánea, anemia megaloblastica farmacodemia y hepatitis.

Cloroquina:

Bloquea la síntesis enzimática de ADN y ARN. Aumenta el ph del parasito impidiendo su capacidad para metabolizar y utilizar la hemoglobina del eritrocito. P. vivax, P. malarie, P.ovale, P. falciparum. Se absorbe con rapidez, y tiene un volumen de distribución muy grande. Vida media. 1-4hrs. *Ataques agudos de paludismo, amebiasis(Abscesos hepáticos) y trastornos auto inmunitarios. Cefalea, malestar Gral., visión borrosa y urticaria. *En dosis acumulativas: Retinopatía, Ototoxicidad y miopatia.

Nifurtimox:

Formación de aniones radical superoxido y otras especies de oxigeno reactivas que dañan la membrana, inactivan enzimas y el ADN de T. Cruzy T. cruzy Por vía oral se absorbe rapidamente, se excreta por riñon, vida media de 3hrs. Eficaz contra enfermedad aguda de Chagas. Formas de tripomastigote y amastigote de T.Cruzy *Ineficaz en las fases cronicas de la infección Reacciones de hipersensibilidad como: dermatitis, ictericia, anafilaxia. Nausea, vomito, mialgias y debilidad.

Suramina:

Accion selectiva sobre las enzimas del tripanosoma. T. gambiense y T. rhodesiense 90 dias de vida media de eliminación Terminal. Se une a proteinas plasmaticas. Tiende a acumularse en el sistema mononuclear fagocitico del huésped. Tripanosomiasis africana en la etapa hematolinfatica. Relativamente toxica en pacientes desnutridos, atrofia optica, insuficiencia suprarrenal, erupciones cutaneas, anemia hemolitica.





2011-2012

Fármacos antihelmintos

Tiabendazo:

Se fijan a los dimeros de tubulina impidiendo la polimerización de los microtubulos. (los rompe) Nematodos: A.lumbricoides, E. Vermicularis, S.Stercoralis, T. trichuria, N. americanus-Cestodos: E. granulosus. Se absoben de manera rapida y su excresion es renal. Parasitosis por cestodos y nematodos, tratamiento de eleccion para parasitosis quisticas. Molestias gastrointestinales en el caso de mebendazol y albendazol. Tiabendazol: cefalea, mareo, toxicidd hepatica y efectos teratogenicos. (no recomendado)

Mebendazol:

Aumenta la permeabilidad para el calcio de la m. plasmatica del helminto. Esto da lugar a una paralisis espastica del helminto, a mayores cantidades produce vacuolizacion y vesiculacion del tegumento. Cestodos: T.saginata, T.solium. Trematodos: Shisotoma japonicum, mansoni y hematobium. Fármaco de eleccion para el tratamiento de todas las parasitosis por esquizotomas y en el tratamiento de la cisticercosis. Malestar Gastrointestinal y cefalea.

Albendazol:

Efecto bloqueador neuromuscular sobre los helmintos, Inmovilización. E.vermicularis, A. lumbricoides, A. duodenale, N. americanus. Se absorbe en tracto gastrointestinal, se excreta principalmente por heces. Vida media de 3hrs. Indicado principalmente para el tratamiento de Ascariosis. Anorexia, colicos abdominales, nauseas, vómito y diarrea.

Prazicuantel:

Inmoviliza los parasitos al inducir una paralisis tonica de sus musculos, por potenciacion de los canales de Calcio. T. trichuria, O.volvus, E. Vermicularis. Vida media de 16 a 35hrs. No atraviesa barrera hematoencefalica, se metaboliza en higado y tiene muy buena absorción Tratamiento sistemico de las ectoparasitosis como escabiosis, pediculosis y demodecidosis. Tatamiento de Onchocercosis, Gnatostomosis y larva Migrans. Astenia y fatiga, dolor abdominal, anorexia, diarrea, vertigo.

Pirantel:

Efecto bloqueador neuromuscular sobre los helmintos, Inmovilización. E.vermicularis, A. lumbricoides, A. duodenale, N. americanus. Se absorbe en tracto gastrointestinal, se excreta principalmente por heces. Vida media de 3hrs. Indicado principalmente para el tratamiento de Ascariosis. Anorexia, colicos abdominales, nauseas, vómito y diarrea.

Ivermectina:





2011-2012 Inmoviliza los parasitos al inducir una paralisis tonica de sus musculos, por potenciacion de los canales de Calcio. T. trichuria, O.volvus, E. Vermicularis. Vida media de 16 a 35hrs. No atraviesa barrera hematoencefalica, se metaboliza en higado y tiene muy buena absorción Tratamiento sistémico de las ectoparasitosis como escabiosis, pediculosis y demodecidosis. Tratamiento de Onchocercosis, Gnatostomosis y larva Migrans. Astenia y fatiga, dolor abdominal, anorexia, diarrea, vértigo.


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