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8/3/2019 complic tbc

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Tuberculosis pulmonarHallazgos en imgenes diagnsticas

y correlacin fisiopatolgica

Ana Cristina Manzano D.

En 1896, cuando Roentgen anunci al mundo su descubrimiento de los rayos X, la tuberculosis azotaba a la

humanidad. Ocasionaba el 15% de las muertes en los Estados Unidos y aunque ya se haba descubierto el

bacilo de Koch, su cura no se haba logrado[1].

En 1897 el Dr. Francis Williams, pionero en el estudio fluoroscpico del trax haba ya descrito los

hallazgos de la TBC en estas imgenes: (figura 1).

Figura 1. Imagen de las primeras fluoroscopias diagnsticas del trax. A este paciente con una opacidad derecha y elevacin de ese

hemidiafragma le fue diagnosticada una TBC pulmonary (tomado de Radiology: An Illustrated History, R. Ellsenberg).

oscurecimiento del pice pulmonar.

restriccin de los movimientos del diafragma.

desplazamiento del mediastino hacia el lado afectado.

aumento del desplazamiento del diafragma contralateral.

a veces patrn micronodular.

Reconoci igualmente la posibilidad de un estudio normal en presencia de un paciente enfermo conTBC[1].

Fue mejorando la tecnologa, y la TBC segua siendo el foco de inters de la radiografa del trax. La TBC

se clasific de acuerdo a los hallazgos radiolgicos y en 1917 se public Diagnostic Standards and

Classification of TB[1].

La tuberculosis sigue siendo un gran problema de salud pblica. En pases desarrollados, hasta el final de

la dcada de los ochenta se logr un gran avance en el control de la enfermedad, con marcada disminucin en


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su incidencia. Con la aparicin del SIDA, nuevamente aumentaron los ndices de la enfermedad. En 1985,

Estados Unidos report nicamente 20,000 nuevos casos[2].

En pases como Colombia, en donde la poblacin de mayor riesgo para adquirir la enfermedad es alta (por

factores de pobreza, desnutricin y hacinamiento) la incidencia de la enfermedad estaba an por encima de los

niveles reportados en los Estados Unidos antes de 1985, cuando por el SIDA comenzaron a presentar otra vez

aumento de los casos de TBC pulmonar. La mortalidad reportada por el Ministerio de Salud para el perodo

comprendido entre 1991-1995 fue de 5-7 por 100,000 habitantes y la incidencia en el ao de 1998 alcanz 22

por 100,000 habitantes.

El sistema respiratorio, siendo el pulmn como rgano nico de entrada del bacilo de la TBC , es el ms

frecuentemente comprometido en la tuberculosis.

FISIOPATOGENIA

La TBC es causada por el Mycobacterium tuberculosis, un bacilo aerbico obligado. El bacilo es alargado y

contiene gran cantidad de lpidos en su pared, los cuales le hacen resistente a la tincin de Gram. Se tie con

fuccina y no decolora con cido-alcohol (figura 2). Crece muy lentamente. Su tiempo de doblaje es de 15-20

horas (la del E.coli es de menos de 1 hora) y por esto para lograr colonias visibles, en un cultivo, se toman

aproximadamente 4 semanas[5].

Figura 2. Biopsia transbronquial. La flecha seala un conglomerado de bacilos cido-alcohol resistentes. (Cortesa Dr. Luis FernandoJaramillo).

El bacilo se encuentra en el esputo de los pacientes infectados, y expulsado en forma de gotas por las

personas contaminadas, es transmitido por el aire en donde permanecen las gotitas infectadas por perodos

prolongados de tiempo y se dispersan fcilmente en el ambiente. Son especialmente bacilferos los pacientes

con BK (+) en esputo, TBC larngea, con cavernas en la radiografa y abundante expectoracin[4].

Ocurre la infeccin cuando una persona inhala una de estas gotitas contaminadas, las cuales por su tamao

pequeo evaden al sistema mucociliar y se depositan en los alvolos y bronquolos respiratorios. A partir de

este momento, el curso de la infeccin depende de los macrfagos del husped y su interaccin con el bacilo.

Los bacilos atraen linfocitos, macrfagos y neutrfilos (foco primario) y son fagocitados por los

macrfagos no sensibilizados que acuden al sitio en donde se han depositado. Mientras se desarrolla la

inmunidad celular, los organismos sobreviven en el interior de macrfago, se reproducen en ellos y son

llevados por ellos a los ganglios linfticos a travs de los conductos linfticos. De all entran en la circulacin


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sangunea y son diseminados en todo el cuerpo en donde los macrfagos endovasculares los fagocitan.

Siempre existe esta diseminacin hematgena y es durante la misma que se desarrolla la inmunidad celular

contra los antgenos de la micobacteria.

En un par de semanas, se acumulan linfocitos T sensibilizados al antgeno de la bacteria, los cuales activan

macrfagos que sean efectivos para matar al bacilo (inmunidad celular). Tambin hay clonacin de estos

linfocitos T sensibilizados (hipersensibilidad retardada).

En 2-6 semanas los linfocitos sensibilizados inician un extenso proceso inflamatorio alrededor del foco

inicial de la infeccin: infiltracin linfocitaria, proliferacin de fibroblastos y clulas gigantes de Langhans se

organizan formando un granuloma (figura 3). El proceso mata a las bacterias y ocasiona necrosis celular de

aspecto caseoso[7].

Figura 3. Las flechas delimitan varios granulomas en una biopsia pulmonar transbronquial, con infiltrado linfocitario y clulas deLanghans. (Cortesa Dr. Luis Fernando Jaramillo).

Si el mecanismo de defensa es eficaz, la infeccin es controlada por completo, con muerte total de las

bacterias, y un proceso cicatricial residual remplaza al foco inflamatorio inicial. Si no es tan efectiva la

defensa, la infeccin se controla, pero pueden sobrevivir durmiendo algunos bacilos que en condiciones de

baja de defensas pueden reactivar el proceso infeccioso. En las lesiones residuales calcificadas, puede haber

bacilos vivos. No necesariamente son estriles.

Si por lo contrario, es absolutamente insuficiente el mecanismo inmune celular, la infeccin primaria

progresa focalmente o incluso diseminada por va hematgena a todo el organismo.

5-7% de los pacientes que controlan su infeccin primaria hacen reactivacin en los siguientes dos

aos[4,7]. Ocurre cuando por algn motivo el sistema inmune se ve deprimido y se reactiva a partir de los

bacilos vivos, pero contenidos, en las lesiones iniciales. Esto ocurre casi siempre las lesiones del pulmn, pero

puede reactivarse un foco extrapulmonar. La enfermedad postprimaria del pulmn generalmente compromete

los lbulos superiores (segmentos apical o apicoposterior) o segmento apical del lbulos inferiores. En estos

sitios, la tensin de oxgeno es alta, pero especialmente es deficiente el drenaje linftico, por lo cual la

sobrevivencia de los bacilos es ms probable.


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MANIFESTACIONES RADIOLGICAS

Las manifestaciones de la enfermedad dependen del grado de respuesta inflamatoria defensiva del husped.

De acuerdo a la evolucin del proceso (dependiendo del mecanismo inmune) hay bsicamente tres

presentaciones de la TBC pulmonar:

a. TBC PRIMARIA.

b. TBC PRIMARIA PROGRESIVA.

c. TBC POSTPRIMARIA.

TUBERCULOSIS PRIMARIAY PRIMARIA PROGRESIVA

Debido a que los cambios de estas dos son debidos a la primoinfeccin se discutirn en conjunto.

Estos cambios se pueden resumir en:

a. Consolidacin.b. Adenomegalias.

c. Atelectasia.

d. Tuberculomas.

e. Derrame pleural.

f. Diseminacin hematgena.

Es el conjunto de cambios presentes en relacin con la primoinfeccin y corresponden a el proceso

inflamatorio local y a distancia que se presenta en el paciente que no ha sido previamente sensibilizado al

germen y no es capaz de contener la infeccin inicialmente de acuerdo a los eventos descritos desde el

momento de la implantacin de los bacilos y hasta el momento en que es controlada la infeccin por el

husped (o progresin de los mismos por inadecuado control del sistema inmune, en el caso de la denominada

primaria progresiva).Se presenta en pacientes de cualquier edad. Anteriormente fue considerada propia de losnios, pero con el control de la enfermedad se nota un cambio en esta tendencia ya que muchos pacientes

llegan a la edad adulta sin haber tenido contacto con el bacilo y al sufrir la primoinfeccin desarrollan

cambios anteriormente considerados exclusivos de la infancia y atpicos en la edad adulta[8,9]. El proceso

primario clnicamente puede pasar inadvertido u ocasionar sntomas especficos que simulan un resfro.

En el momento de la implantacin de los bacilos, los macrfagos no marcados que acuden al foco inicial

fagocitan los bacilos e inician una reaccin celular intensa con gran lisis de los macrfagos. Este proceso,

dependiente de la inmunidad celular, lleva a consolidacin del parnquima pulmonar afectado (ocupacin de

los alvolos). Puede comprometer cualquier lbulo pulmonar, aunque muchos trabajos en la literatura

sugieren los lbulos inferiores como el sitio ms frecuente de compromiso de neumona TBC, varias

revisiones parecen apuntar a que este predominio no es tan claro[2,4,8,9]. En la radiografa el compromiso se

evidencia como un foco de consolidacin lobar o menos frecuentemente multilobar (figura 4).


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Figura 4. Neumona TBC

4a. Extensa consolidacin de los lbulos inferiors.

4b. Infiltrados alveolares que comprometen todos los lbulos pulmonares.

2-6 semanas despus de la primoinfeccin, ya se establece la hipersensibilidad retardada y sta es

encargada del proceso de control de la infeccin. Si el mecanismo inmune de defensa es efectivo, la infeccin

es contenida y localizada en forma de tuberculomas bien definidos con depsito de fibrina y colgeno,

cambios que reflejan en reas de cicatrizacin y ndulos residuales los cuales pueden calcificar.

Radiogrficamente esta consolidacin primaria se ha denominado foco de Gohn. El foco primario residual

calcificado, asociado a ganglios regionales calcificados recibe el nombre de Complejo de Ranke (figura 5).

Estos hallazgos reflejan la ocurrencia anterior de una primoinfeccin.


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Figura 5. Complejo de Ranke. Las flechas negras sealan ganglios calcificados en la regin paratraqueal e hilio pulmonar derechos. Las

flechas blancas sealan ndulos calcificados que corresponden a granulomas.

En la mayora de los pacientes el mecanismo de defensa controla la infeccin.

El tuberculoma es la masa o el ndulo, que se forma en el proceso de contencin de la infeccin por parte

de la inmunidad del sujeto (figura 6). Su tamao suele ser menor de 3 cm, pero masas de mayor tamao han

sido reportadas. Se localizan especialmente en los lbulos superiores. La mitad de ellos terminan calcificando.

Figura 6. Granuloma TBC. Un acercamiento de la base del pulmn derecho muestra un ndulo (flechas) bien definido y sin calcificacin

aparente.

En aproximadamente 5% de los casos, el proceso de defensa no es efectivo y la enfermedad progresa en

sus manifestaciones primarias locales y sistmicas.

El compromiso ganglionar es siempre parte del proceso primario en el que hay diseminacin linftica yhematgena como se describi anteriormente. Adenomegalias se presentan en 10-43% de los adultos y en

96% de los nios con TBC primaria[4]. Radiolgicamente este compromiso es evidente en el aumento de

tamao de ganglios, siendo ms frecuentemente comprometidas las estaciones paratraqueal derecha, hiliar

derecha y subcarinal (figura 7). Generalmente el compromiso es unilateral, pero se observa bilateral en 31%

de los casos. Estos ganglios aumentados aparecen en la radiografa como opacidades lobuladas en la estacin

ganglionar comprometida.


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Figura 7. TBC Ganglionar. Las flechas delimitan aumento en el tamao y densidad de los hilios, con lobulacin de sus contornos, por

adenomegalias.

En escanografa adems, luego de la administracin de medio de contraste las adenomegalias pueden

mostrar un caracterstico realce perifrico con centro hipodenso que es secundario a tejido vascularizado de

granulacin rodeando necrosis de caseificacin central. Sin embargo este aspecto no es exclusivo de adenitis

TBC y ha sido descrito en enfermedad de Whipple, infeccin por MAC, linfoma, metstasis de neoplasia

testicular, y enfermedad de Crohn.

Las adenomegalias pueden ocasionar compresin extrnseca sobre los bronquios y aparecer atelectasia de

un lbulo pulmonar, con frecuencia el lbulo medio.

El derrame pleural es ms frecuente en hombres[6]. Se presenta como respuesta de hipersensibilidad

retardada cuando escasos bacilos llegan a la cavidad pleural. Por esto, el lquido suele caracterizarse por

ausencia del bacilo. El derrame generalmente es unilateral y la cantidad de lquido suele ser de escasa a

moderada y sin tabicacin (figura 8). El lquido es un exudado linfocitario con niveles de glucosa normales o

bajos.

Figura 8. TBC pleural. Derrame pleural derecho comprometiendo los dos tercios inferiores del hemitrax sin signos de tabicacin.`


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Generalmente los pacientes con TBC pleural no muestran evidencia radiolgica de compromiso pulmonar,

pero en autopsias todos estos pacientes tienen el compromiso parenquimatoso subyacente.

La diseminacin hematgena se empieza a observar como infiltrado nodular difuso aproximadamente 6

semanas despus de la primoinfeccin. Los ndulos inicialmente son de tipo micronodular, pero si no recibe

tratamiento el paciente, stos van creciendo y pierden su aspecto miliar (dimensiones menores de 1 mm de

los ndulos) (figura 9). En los nios, el 95% se presenta con adenomegalias mientras que en adultos slo el

12%. Tambin puede presentarse con consolidacin lobar asociada.

Figura 9a y 9b. Diseminacin hematgena de TBC. Radiografas frontales de dos pacientes con diseminacin hematgena de TBC

presentan extensor infiltrado intersticial de tipo micronodular (patron miliar).

Algunos pacientes, no tratados, progresan a un sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA)

(figura 10).


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Figura 10. Diseminacin hematgena TBC y SDRA.

10a. Radiografa del ingreso muestra infiltrado intersticial micronodular en ambos pulmones.

10b. La paciente desarrolla SDRA mostrando infiltrado alveolar difuso e irregular en ambos pulmones. La autopsia demostr TBC pordiseminacin hematgena.

TBC POSTPRIMARIA

Son las manifestaciones de una reactivacin o una reinfeccin con bacilo TBC en pacientes previamente

sensibilizados al germen. Aunque casi siempre es por reactivacin de un foco latente de infeccin primaria,

tambin se puede deber a una nueva infeccin, por lo cual se prefiere el trmino postprimaria al trminopor reactivacin. Los bacilos se reactivan en perodos de inmunosupresin, desnutricin o vejez. Suele

ocurrir en los dos primeros aos que siguen a la primoinfeccin.

Clnicamente estos pacientes se presentan con fiebre, anorexia, prdida de peso, sudoracin nocturna, tos,

hemoptisis, y puede haber dolor pleurtico.

El compromiso radiolgico se puede resumir en:

a. Compromiso parenquimatoso apical con o sin cavitacin..


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b. Diseminacin broncgena.

c. TBC endobronquial.

d. Diseminacin hematgena.

El compromiso pleural es mucho menos frecuente en la TBC por reactivacin. En trminos generales el

exudado linfocitario no complicado es considerado reflejo de la enfermedad primaria, mientras que en la

postprimaria el compromiso, que es infrecuente, es un verdadero empiema TBC secundario a drenaje de una

caverna o lesin parenquimatosa directamente en la pleura.

Compromiso parenquimatoso

Suele ser apical. Hay descritos dos tipos de opacidades: opacidad en parche, mal definida (lesin exudativa),

que usualmente no progresa, sino que evoluciona a opacidades reticulonodulares (lesiones fibroproliferativas)

con signos de cicatrizacin, bronquiectasias por traccin y calcificaciones (figura 11). Es frecuente encontrar

severa prdida de volumen de los lbulos superiores. Estas lesiones proliferativas corresponden a

tuberculomas (figura 12). Los tuberculomas pueden ser nicos o mltiples y su tamao oscila entre pocos

milmetros hasta masas de varios centmetros. Pueden calcificar.


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Figura 11. TBC por reactivacin

11a. Opacidades reticulonodulares en los lbulos superiores que muestran prdida de volumen. En el lado derecho las flechas sealan

elevacin de la cisura menor y en el lado izquierdo el hilio pulmonar elevado y retrado.

11b. Fino infiltrado intersticial reticulonodular que compromete ambos lbulos superiores.


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11c. TACAR muestra cambios cicatriciales. El pice derecho es de menor tamao, hay opacidades lineales con prdida de la arquitectura

del parnquima. Las flechas sealan imgenes bulas por enfisema cicatricial.

Figura 12. Granuloma TBC mujer 27 aos

12a. Masa bien definida del lbulo superior izquierdo.12b. Pieza quirrgica de la masa que demostr ser un granuloma TBC.

40-87% de los pacientes presentan cavitaciones pulmonares[2,7,8]. Aunque puede ser una cavidad nica,

es ms frecuente que sean mltiples, de tamao variable, as como es ms frecuente que sus paredes sean

gruesas e irregulares (pero pueden ser finas y regulares) (figura 13).

Las cavernas TBC corresponden a tuberculomas que se han comunicado con la va area, desocupando en

ella parcial o totalmente su contenido caseoso. Constituyen la caracterstica probablemente ms importante de

la TBC postprimaria. Implica la salida del BK del entorno intracelular (en los macrfagos), diseminacin

endobronquial con compromiso de otras zonas del pulmn y abundante expectoracin del bacilo, hacindoseel paciente grandemente infeccioso. La cavidad es mucho menos frecuente en la TBC primaria, ya que es

reflejo de algn grado de capacidad del paciente de contener la infeccin, usualmente por sensibilizacin

previa a la bacteria.

La escanografa es de gran valor para identificar cavernas que muchas veces no son aparentes en la

radiografa, o cuya presencia es dudosa. Igualmente permite caracterizar las paredes y el contenido de las

cavidades (figura 14). Es frecuente que tengan nivel hidroareo. El espesor de la pared y la presencia de una

masa en el interior de una cavidad puede orientar a la presencia de un aspergiloma.


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Figura 13. TBC cavitaria

13a. Cavidad de paredes delgadas y contenido areo sealado por las flechas.

13b. Las flechas sealan una lesin qustica de paredes delgadas. Hay infiltrado alveolar en patrn acinar localizado adyacente al cayado

artico, que indica diseminacin bronquial del proceso.

Figura 14. TBC CavitariaCaverna TBC de paredes moderadamente gruesas y contenido areo, localizada en el segmento superior del lbulo inferior derecho. Las

flechas sealan opacidades centrolobulillares que indican impactacin bronquiolar por diseminacin broncgena.

Diseminacin endobronquial


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La diseminacin del proceso TBC a travs del rbol traqueobronquial se presenta cuando hay una caverna

TBC o compromiso tuberculoso endobronquial.

Tpicamente ocurren reas de consolidacin en varios segmentos y lbulos pulmonares. La presencia de

ndulos acinares es muy frecuente en este mecanismo de diseminacin, debido al espesor del material

diseminado, el cual no permite la fcil diseminacin del mismo entre los acinos y alvolos pulmonares. El

patrn acinar se caracteriza por ndulos de 5-7 mm de dimetro, de contornos irregulares y mal definidos (a

diferencia de los ndulos intersticiales) con tendencia a confluir y formar zonas de consolidacin densa de

mayor extensin (figura 15).

Figura 15. Diseminacin broncgena TBC

Extenso compromiso alveolar que se presenta en un patrn acinar. Los ndulos del espacio areo son de contornos irregulares y tienden a

confluir a formar opacidades de mayor tamao.

La escanografa de alta resolucin es de alta sensibildad y especificidad en este diagnstico. Los cortesevidencian la mayora de las veces las cavernas TBC. Es tpico la presencia de ndulos centroacinares

ramificados (imgenes en rbol en gemacin) indicativo de proceso inflamatorio de los bronquolos los

cuales, dilatados, muestran el exudado inflamatorio en su interior (figura 16). Estas opacidades

centrilobulillares, aunque no son exclusivas de la TBC, son caractersticas de esta enfermedad, y su presencia

siempre debe sugerir la tuberculosis entre las primeras posibilidades diagnsticas, especialmente en presencia

de una cavidad pulmonar asociada. De hecho, la TBC es la causa ms frecuente de bronquiolitis infecciosa

que ocasiona este tipo de opacidades centrilobulillares[10].


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Figura 16. Diseminacin broncgena

16a. TACAR. Innumerables opacidades centrolobulillares. Algunas estn sealadas con flechas. Este hallazgo debe ubicar la TBC comoprimera posibilidad diagnstica.

16b TACAR. Densa consolidacin del segmento apicoposterior del lbulo superior izquierdo (C). El proceso se ha diseminado por va

bronquial, observndose mltiples opacidades centrolobulillares (flechas) en los segmentos superiores de los lbulos inferiores.

Tambin los ndulos del espacio areo y zonas de consolidacin alveolar confluente acompaan a los

ndulos centrilobulillares. Puede haber engrosamiento de septos interlobulillares, lo cual se ha descrito en 34-

51% de las publicaciones de TACAR en TBC. Este hallazgo se ha atribuido a aumento en el flujo linftico

por la infeccin y por ganglios aumentados de tamao.

El patrn en mosaico se observa secundario a atrapamiento areo debido a la bronquioloestenosis. Este

patrn consiste en reas alternantes de aumento y disminucin de la transparencia del pulmn, siendo las

reas hiperlcidas las anormales y secundarias a atrapamiento de aire por el compromiso bronquiolar.

Los bronquios se observan marcadamente engrosados e irregulares en los casos de TBC endobronquial, en

la escanografa de alta resolucin (figura 20).

Diseminacin hematgena


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La diseminacin bronquial es propia de la TBC postprimaria. La diseminacin hematgena es menos

frecuente en estos pacientes, ya que tienen algn grado de sensibilizacin previa al bacilo. Se presenta en 19-

32% de los enfermos [4,8,9].

Se presenta con los tpicos microndulos evidentes tanto en la radiografa como en el TACAR. (figuras 9,

17). Es posible detectarlos ms tempranamente con TACAR. Incluso cuando los implantes son muy pequeos

en TACAR se presenta como patrn en vidrio esmerilado, sin discernir opacidades nodulares bien definidas.

Figura 17. TBC miliar

TACAR. Mltiples microndulos diseminados en el parnquima pulmonar.

Cuando alcanzan 1-3 mm de dimetro se observan bien y mal definidos en sus contornos, diseminados en

el parnquima pulmonar, localizados en el intersticio intralobar y septos interlobulillares. A veces tambin se

pueden ver en el espacio peribroncovascular.

Ocasionalmente ocurren cavitaciones en los ndulos.

La TBC por diseminacin hematgena puede encontrarse acompaando cualquier otra manifestacin de la

TBC por reactivacin.

Compromiso endobronquial

El compromiso del rbol bronquial puede presentarse secundario a erosin de la pared bronquial por un

ganglio infectado, diseminacin endobronquial o diseminacin linfangtica. 10 40% de los pacientes se

presentan con estenosis bronquial. El compromiso lleva a atelectasia, atrapamiento areo, neumona

postobstructiva e impac-tacin mucoide (figura 18). Tambin puede manifestarse como diseminacin

broncgena de la enfermedad, predominado las opacidades centrolobulillares ya descritas (figura 16a).


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Figura 18. TBC endobronquial

18a. Radiografa frontal. Atelectasia del lbulo medio aparece como opacidad paracardaca derecha (flechas) que borra el contorno deeste lado del corazn.

18b. La proyeccin lateral confirma el desplazamiento inferior de la cisura menor (flechas).

En TACAR el bronquio se puede ver irregular y engrosado en sus paredes, con estenosis de su luz. (figura

19).


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Fig 19. TBC endobronquial

19a. TACAR. Las cabezas de flecha sealan al bronquio del lbulo superior izquierdo, disminuido en su luz y con marcado

engrosamiento e irregularidad en el contorno de sus paredes. Hay mltiples opacidades alveolares y centrolobulillares por compromisodel espacio areo y bronquolos en el proceso de diseminacin broncgena.

19b. Las flechas sealan engrosamiento e irregularidad de las paredes bronquiales. Las opacidades centrolobulillares (cabezas de flecha)

reflejan el compromiso bronquiolar.

COMPLICACIONES

Adems de la amplia gama de alteraciones que per se ocasiona la TBC, existen algunas complicaciones

propias de los cambios resultantes de la enfermedad. Entre ellas deben considerarse:

a. Hemoptisis: las causas de hemoptisis en pacientes con TBC o antecedentes de TBC son: bronquiectasias

residuales, aneurisma de Rasmussen roto (en la pared de una caverna antigua) sobreinfeccin mictica o

bacteriana de una caverna y bronquiolitiasis (figura 20).


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Figura 20. Bronquiolitiasis

TACAR. Las flechas sealan ganglios calcificados que han erosionado la luz bronquial , localizndose en su luz en forma debronquiolitos.

b. SDRA: aunque no es muy frecuente, est ampliamente documentado como complicacin de la TBC pordiseminacin hematgena y causa final de muerte en estos pacientes (figura 10).

c. Neumotrax; ha sido reportado en paciente con cavernas o TBC miliar cuyas lesiones pulmonares drenan

a la pleura o se ponen en comunicacin con ella.

d. Sobreinfeccin de cavidades: puede ser secundaria a bacterias o invasin por una bola de hongos

(aspergiloma). Debe sospecharse cuando se observa engrosamiento las paredes de una cavidad

previamente documentada y ocupacin de la misma. En el caso de la bola de hongos, la imagen de aire

creciente es tpica. Radiografas o cortes escanogrficos con cambios de posicin del paciente y de la bola

de hongos confirman este diagnstico (figura 21).

Figura 21. Aspergiloma

Tomografa lineal. Las flechas delimitan una caverna TBC cuyas paredes muestran engrosamientos focales y su centro presenta unaestructura irregular que correspondi a una bola de hongos, por colonizacin porAspergillus.

e. Bronquiolitiasis: ganglios residuales calcificados en ntima relacin con los bronquios pueden erosionar su

pared y pasar a su luz, siendo expulsados en pequeos fragmentos (clculos) con la expectoracin. Su

diagnstico por imgenes se realiza con escanografa, donde ante la sospecha clnica o por imagen, deben

realizarse cortes finos y documentar la relacin del ganglio calcificado con la luz bronquial (figura 20).

CONCLUSIN

La TBC pulmonar constituye una patologa de amplio espectro de presentacin en las imgenes diagnsticas.

La primoinfeccin se caracteriza por consolidacin lobar, adenomegalias y/o derrame pleural. La reactivacinse puede manifestar como, cavidades con diseminacin broncgena y proceso fibronodular y cicatricial de los

lbulos superiores. La diseminacin hematgena puede presentarse en cualquiera de las dos.

La comprensin de las imgenes se facilita con un conocimiento profundo de la fisiopatogenia de la

enfermedad.

LECTURAS RECOMENDADAS


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1. Eisenberg, R.,Radiology: An Illustrated History. Mosby YearBook Inc., 1992 pgs. 185-208.

2. Miller, W., Miller, W., Tuberculosis in the Normal Host: Radiological Findings. Seminars in Roentgenology, vol. XXVIII, n2 109-119, 1993.

3. Ministerio de Salud de Colombia.

4. Leung, A., Pulmonary Tuberculosis: The Essentials. Radiology 1999 210:307-322.

5. McGregor R., Tuberculosis: From History to Current Management. Seminars in Roentgenology XXVIII n 2 101-108, 1993.

6. Hopewell,A Clinical View of Tuberculosis. RCNA vol. 33 n 4, 641-653, 1995.

7. McAdams, H.Et al,Radiologic Manifestations of Pulmonary Tuberculosis. RCNA, vol. 33, n 4, 655-678, 1995.

8. Woodring J. Et al, Update: The Radiographic Features of Pulmonary Tuberculosis. AJR 146: 497-506, March 1996.

9. Choyke, P. et al,Adult-Onset Pulmonary Tuberculosis . Radiology 148: 357-362, August 1983.

10. Webb, Muller, Naidich, Airways Diseases In: High Resolution Tomography of the lung. Third Edition 2001 by Lippincott

Williams and Wilkins.

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