Complicaciones agudas

I REUNIÓN NACIONAL DEL GRUPO SEMES-DIABETESMadrid, 22 de febrero 2013Hotel AC AtochaC/ Delicias, 42 28045 Madrid

SEMESDIABETES

Protocolo de manejo en Urgencias de las complicaciones metabólicas agudas de la

DIABETES MELLITUS

Dra. Esther Álvarez-RodríguezCoordinadora del Grupo de Trabajo SEMES-Diabetes

Hospital Universitario Severo Ochoa. Leganés (Madrid).Universidad Alfonso X el Sabio.

EsquemaSEMESDIABETES

• Justificación para la redacción de unos protocolos

• Objetivos de los protocolos

• En qué se fundamentan

• Protocolos

1. Hiperglucemia simple

2. Cetoacidosis diabética (CAD)

3. Situación hiperosmolar (SH)

4. Paso de dieta absoluta e insulina iv a dieta oral e insulina sc.

Cálculo de dosis de insulina sc.

5. Manejo de la insulina iv en pacientes críticos

6. Hipoglucemia

• Puntos clave y directrices futuras

JustificaciónSEMESDIABETES

• Alta prevalencia de Diabetes Mellitus (DM) en los Servicios de Urgencias (SUH) y atenciones urgentes

SEMESDIABETES

PREVALENCIA DE DIABETES MELLITUS (DM) EN LOS PACIENTES INGRESADOS EN UNA UNIDAD DE

CORTA ESTANCIA (UCE)

R. Cuervo Pinto, D. Chaparro Pardo, J.A: Bustamante Mandrión, A. Corbatón Anchuelo, E.J. García Lamberechts, J.J. González Armengol.

Servicio de Urgencias. Hospital Clínico San Carlos. Madrid

INTRODUCCION

La prevalencia de DM en la población general en España es del 13,8% (Estando sin diagnosticar practicamente la mitad de ellos). En los pacientes hospitalizados la prevalencia es de alrededor de un 22-25%, y en los pacientes que consultan en un servicio de urgencias asciende hasta el 30-40% según diversos autores.

Los pacientes de las UCE tienen una serie de características particulares que hacen que no se ajusten exactamente al modelo de paciente ingresado en planta pero tampoco pueden ser considerados pacientes ambulatorios, motivo por el cual, en un hospital terciario como el nuestro en que la UCE es dependiente del Servicio de Urgencias, desconocemos la prevalencia real de la DM en nuestros pacientes.

Numerosos estudios en la última década demuestran que la diabetes, y en particular la hiperglucemia, es un factor de riesgo de mala evolución para el paciente hospitalizado, independientemente de la causa de ingreso. Por otra parte, la prevalencia de DM en los pacientes de urgencias es más del doble de la descrita en la población general, lo que lleva a pensar que la DM es un factor que puede intervenir en el aumento de consultas a urgencias por parte de la población diabética respecto a la no diabética.

DM No DM

Prevalencia de DM en pacientes Hospitalizados

DM No DM

Prevalencia de DM en España

DM No DM

Prevalencia de DM en Urgencias

13,12% 22% 35%

OBJETIVOS

1) Determinar la prevalencia de DM en los pacientes ingresados en la UCE del Hospital Clínico San Carlos

2) Determinar si existen diferencias entre la población diabética y no diabética en cuanto al porcentaje de reconsultas en urgencias tras el alta de la UCE. Entendiendo como reconsulta cualquier consulta que se haga al Servicio de Urgencias independientemente de la causa, en un periodo inferior a tres meses tras el alta

74,4%

25,6%

No DM DM

N=1312

0

175

350

525

700

DM

No DM

Reconsulta precozNo reconsulta

p<0,01



• La hiperglucemia empeora el pronóstico




• Manejo inadecuado en ocasiones por parte de profesionales de la Urgencia

SEMESDIABETES

Bien tratados 63 (21,2%)

Adecuación a las recomendaciones de la ADA en cuanto a antiHTA, estatinas y antiagregación: un 78,8% no sigue alguna de ellas y ninguna, un 10,8%

Falta IECA/ARA II en un 27,6%

Falta estatina en un 50,2%

Falta antiagregación en un 57,6%

El 58,72% se van de alta desde Urgencias o se quedan en observación en los SUH

Análisis del manejo de la Diabetes Mellitus en los Servicios de Urgencias

Agudo T, Álvarez-Rodriguez E, Caurel Z, Enríquez AP, Martín A, Portero I

Sólo se modificó el tto al 17,1%




• Manejo inadecuado en ocasiones por parte de profesionales de la Urgencia

• No existen unas recomendaciones propias de los Servicios de Urgencias

SEMESDIABETES

AutoresE. Menéndez Torre1, J. Lafita Tejedor1, S. Artola Menéndez1, J. Millán Núñez-Cortés2, Á. Alonso García3, M. Puig Domingo4, J.R. García Solans5, F. Álvarez Guisasola6, J. García Alegría7, J. Mediavilla Bravo8, C. Miranda Fernández-Santos9, R. Romero González10

1En representación del Grupo de Trabajo de Consensos y Guías Clínicas de la Sociedad Española de Diabetes. 2Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA). 3Sociedad Española de Cardiología (SEC). 4Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN). 5Sociedad Española de Farmacia Comunitaria (SEFAC). 6Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (SEMFYC). 7Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI). 8Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN). 9Sociedad Española de Médicos Generales (SEMG). 10Sociedad Española de Nefrología (SEN).

Promovido por la Sociedad Española de Diabetes (SED) en colaboración conSociedad Española de Arteriosclerosis

(SEA)Sociedad Española

de Cardiología (SEC)Sociedad Española

de Endocrinología y Nutrición (SEEN)Sociedad Española de Farmacia

Comunitaria (SEFAC)Sociedad Española de Medicina

Familiar y Comunitaria (SEMFYC)Sociedad Española

de Medicina Interna (SEMI)Sociedad Española de Médicos

de Atención Primaria (SEMERGEN)Sociedad Española de Médicos

Generales (SEMG)Sociedad Española de Nefrología (SEN)

Componentes del Grupo de Trabajo de Consensos y Guías Clínicas de la Sociedad Española de DiabetesR. Antuña de AláizF.J. Escalada San MartínF. Escobar JiménezJ.C. Ferrer GarcíaJ.A. Fornos PérezR. García Mayor S. Gaztambide SáenzM.L. López FernándezJ.L. Martín ManzanoJ. Martínez MartínJ.C. Méndez SegoviaJ. Navarro PérezE. Montanya MíasC. Ortega Millán I. Rica EtxebarríaT. Tartón García

Diabetologíaavances en

Av Diabetol. 2010;26:331-8

331

IntroducciónLa diabetes tipo 2 es una enfermedad ca-racterizada por una hiperglucemia crónica secundaria a un doble mecanismo patogé-nico: resistencia a la acción de la insulina asociada a un fallo progresivo en la secre-ción pancreática de insulina. La resisten-cia insulínica suele mantenerse a lo largo de la evolución de la enfermedad, pero puede mejorar con modi! caciones en el estilo de vida (terapia nutricional y ejerci-cio), con la consecución de unas caracte-rísticas antropométricas más favorables y con algunos fármacos. El fallo progresivo de la secreción de insulina pancreática aconseja adoptar una actitud precoz y ac-tiva, con un incremento progresivo de la dosis y el número de fármacos para man-tener los objetivos de control.

Algunas sociedades científicas1-6 han elaborado consensos con recomendacio-nes sobre objetivos de control, escalona-

miento de los distintos fármacos y adapta-ción de ambos a las características del paciente. Entre ellos, existen algunas con-cordancias y discrepancias, dada la di! -cultad que representa la ausencia de ensa-yos clínicos aleatorizados y con potencia su! ciente que comparen directamente las distintas pautas terapéuticas recomenda-das. Por ello, la Junta Directiva de la So-ciedad Española de Diabetes (SED) deci-dió encargar a nuestro Grupo de Trabajo la elaboración de un documento que adap-tara lo más posible las evidencias disponi-bles y las distintas recomendaciones a la situación en nuestro país, teniendo en cuenta que la decisión terapéutica de! -nitiva dependerá en cada momento del médico, que deberá individualizar el tra-tamiento según las características del pa-ciente en cuestión. El Grupo de Trabajo se ha planteado que el presente documento debe ser dinámico y que ha de actualizar-se periódicamente, de acuerdo con las evi-dencias que vayan surgiendo y con las su-gerencias de los miembros de la SED.

Objetivos de controlLa consecución de un buen control meta-bólico puede evitar o retrasar la aparición de las complicaciones micro y macrovas-culares, tal como han demostrado di-versos estudios con seguimiento a largo plazo, tanto en pacientes con diabetes ti-po 1 (DCCT/EDIC)7 como con diabetes tipo 2 (UKPDS)8. No obstante, si el con-trol estricto de la glucemia se realiza en pacientes con una diabetes muy evolucio-

Documento de consenso

Recomendaciones para el tratamiento farmacológico de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2Recommendations for the pharmacologic treatment of hyperglycemia in type 2 diabetes

Fecha de recepción: 28 de junio de 2010Fecha de aceptación: 16 de julio de 2010

Correspondencia: E. Menéndez Torre. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Central de Asturias. Julián Clavería, s/n. 33006 Oviedo. Correo electrónico: [email protected]

Lista de acrónimos incluidos en el texto:4T: Treating-To-Target in Type 2 diabetes; ACCORD: Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes; ADVANCE: Action in Diabetes and Vascular disease: preterAx DiamicroN MR Controlled Evaluation; DPP-4: dipeptidilpeptidasa 4; GLP-1: péptido 1 semejante al glucagón (glucagon like peptide 1); HbA1c: hemoglobina glucosilada; SED: Sociedad Española de Diabetes; STENO-2: Steno-2 Study; STOP-NIDDM: Study to prevent NIDDM; UKPDS: United Kingdom Prospective Diabetes Study; VADT: Veterans Affairs Diabetes Trial.














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¿Los diabéticos no acuden a Urgencias?

¿O es que podemos obviar su tratamiento

en Urgencias?

ObjetivosSEMESDIABETES

• PRIMARIO: Mejorar la atención del DM en los Servicios de urgencias (SUH)

• Revisión sistemática de la bibliogarfía y los protocolos existentes y análisis de la problemática de la adecuación de los mismos a las características del entorno de la Urgencia

• Unificar unos criterios básicos de atención

• Evitar modificaciones constantes del tratamiento del diabético según el entorno en que es atendido

• Desarrollar recomendaciones aplicables a los pacientes diabéticos atendidos en los SUH

FundamentosSEMESDIABETES

Standards ofMedical Care inDiabetesd2012

D iabetes mellitus is a chronic illnessthat requires continuing medical careand ongoing patient self-management

education and support to prevent acutecomplications and to reduce the risk oflong-term complications. Diabetes care iscomplex and requires that many issues,beyond glycemic control, be addressed.A large body of evidence exists that sup-ports a range of interventions to improvediabetes outcomes.

These standards of care are intendedto provide clinicians, patients, researchers,payers, and other interested individualswith the components of diabetes care,general treatment goals, and tools to eval-uate the quality of care. While individualpreferences, comorbidities, and other pa-tient factors may require modi!cation ofgoals, targets that are desirable for mostpatients with diabetes are provided. Spe-ci!cally titled sections of the standardsaddress children with diabetes, pregnantwomen, and people with prediabetes. Thesestandards are not intended to precludeclinical judgment or more extensive eval-uation and management of the patient byother specialists as needed. For more de-tailed information about management ofdiabetes, refer to references 1–3.

The recommendations included arescreening, diagnostic, and therapeutic ac-tions that are known or believed to favor-ably affect health outcomes of patients withdiabetes. A large number of these interven-tions have been shown to be cost-effective(4). A grading system (Table 1), developedby the American Diabetes Association(ADA) andmodeled after existingmethods,was utilized to clarify and codify the evi-dence that forms the basis for the recom-mendations. The level of evidence thatsupports each recommendation is listed af-ter each recommendation using the lettersA, B, C, or E.

These standards of care are revised an-nually by the ADA’s multidisciplinary Pro-fessional Practice Committee, incorporating

new evidence. For the current revision,committee members systematically searchedMedline for human studies related to eachsubsection and published since 1 January2010. Recommendations (bulleted at thebeginning of each subsection and also listedin the “Executive Summary: Standards ofMedical Care in Diabetesd2012”) were re-vised based on new evidence or, in somecases, to clarify the prior recommendationor match the strength of the wording tothe strength of the evidence. A table link-ing the changes in recommendations tonew evidence can be reviewed at http://professional.diabetes.org/CPR_Search.aspx. Subsequently, as is the case for allPosition Statements, the standards of carewere reviewed and approved by the Execu-tiveCommittee of ADA’s Board ofDirectors,which includes health care professionals,scientists, and lay people.

Feedback from the larger clinical com-munity was valuable for the 2012 revisionof the standards. Readers who wish tocomment on the “Standards of MedicalCare in Diabetesd2012” are invited to doso at http://professional.diabetes.org/CPR_Search.aspx.

Members of the Professional PracticeCommittee disclose all potential !nancialcon"icts of interest with industry. Thesedisclosures were discussed at the onset ofthe standards revisionmeeting. Members ofthe committee, their employer, and theirdisclosed con"icts of interest are listed in the“Professional PracticeCommitteeMembers”table (see pg. S109). The AmericanDiabetesAssociation funds development of thestandards and all its position statementsout of its general revenues and does not uti-lize industry support for these purposes.

I. CLASSIFICATION ANDDIAGNOSIS

A. Classi!cationThe classi!cation of diabetes includes fourclinical classes:

c Type 1 diabetes (results from b-celldestruction, usually leading to absoluteinsulin de!ciency)

c Type 2 diabetes (results from a pro-gressive insulin secretory defect on thebackground of insulin resistance)

c Other speci!c types of diabetes due toother causes, e.g., genetic defects in b-cellfunction, genetic defects in insulin action,diseases of the exocrine pancreas (such ascystic !brosis), and drug- or chemical-induced (such as in the treatment ofHIV/AIDS or after organ transplantation)

c Gestational diabetes mellitus (GDM)(diabetes diagnosed during pregnancythat is not clearly overt diabetes)

Some patients cannot be clearly clas-si!ed as having type 1 or type 2 diabetes.Clinical presentation and disease progres-sion vary considerably in both types ofdiabetes. Occasionally, patients who oth-erwise have type 2 diabetes may presentwith ketoacidosis. Similarly, patients withtype 1may have a late onset and slow (butrelentless) progression of disease despitehaving features of autoimmune disease.Such dif!culties in diagnosis may occurin children, adolescents, and adults. Thetrue diagnosis may become more obviousover time.

B. Diagnosis of diabetesRecommendationsFor decades, the diagnosis of diabetes wasbased on plasma glucose criteria, eitherthe fasting plasma glucose (FPG) or the2-h value in the 75-g oral glucose toler-ance test (OGTT) (5).

In 2009, an International Expert Com-mittee that included representatives of theAmerican Diabetes Association (ADA), theInternational Diabetes Federation (IDF),and the EuropeanAssociation for the Studyof Diabetes (EASD) recommended the useof the A1C test to diagnose diabetes,with a threshold of $6.5% (6), and ADAadopted this criterion in 2010 (5). The di-agnostic test should be performed using amethod that is certi!ed by the NationalGlycohemoglobin Standardization Pro-gram (NGSP) and standardized or traceableto the Diabetes Control and ComplicationsTrial (DCCT) reference assay. Point-of-care

c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c c

Originally approved 1988. Most recent review/revision October 2011.DOI: 10.2337/dc12-s011© 2012 by the American Diabetes Association. Readers may use this article as long as the work is properly

cited, the use is educational and not for pro!t, and thework is not altered. See http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/ for details.

care.diabetesjournals.org DIABETES CARE, VOLUME 35, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2012 S11

P O S I T I O N S T A T E M E N T

Diabetes Care 2012;35(1):S11-S63














Av Diabetol. 2010;26:331-8

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Av Diabetol 2010;26:31-8

4 Endocrinol Nutr. 2006;53(Supl 2):4-6

DEFINICIÓN

El tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) suponela utilización de múltiples dosis de insulina de acciónrápida/ultrarrápida, con el fin de controlar los picos hiperglu-cémicos postingesta, e insulina de acción intermedia/larga,para aportar unos valores basales de insulina. Además, se re-quiere la utilización de sistemas de infusión continua subcu-tánea de insulina en los casos en que esté indicado. Esta tera-pia implica que los pacientes estén directamente involucrados

y motivados en el autocontrol de sus valores glucémicos (ca-pacidad para modificar la insulina, la dieta y el ejercicio, se-gún los requerimientos de cada situación) (fig. 1).

EVIDENCIAS (CLASE A)

— Diabetes Control and Complications Trial (DCCT):1.441 pacientes con DM1 estudiados durante un promediode 6,5 años. En el grupo de terapia intensiva se objetivaron

Guías de actuaciónclínica de la diabetesmellitus

Algoritmo terapéutico de ladiabetes mellitus tipo 1MARGARITA GIMÉNEZ E IGNACIO CONGET

Servicio de Endocrinologia i Diabetes. ICMDM. Hospital Clínic iUniversitari. Barcelona. España.

Correspondencia: Dra. M. Giménez.Servicio de Endocrinologia i Diabetes. ICMDM.Hospital Clínic i Universitari.Villarroel 170. 08036 Barcelona. España.

)IIT( ANILUSNI NOC AVISNETNI AIPARET

ACIGÓLOTEBAID NÓICACUDE

sal y sotneimiconoc sol serailimaf sus a y 1MD noc sanosrep sal a ratilicaFle ne avitca etrap ramot ed secapac naes euq arap sairasecen sedadilibah

al ed lortnoc le ísa odnarojem anaiditoc adiv us ne olodnárgetni otneimatartdademrefne

.1 nóicinifeD

.2 saicnedivE

.3 sovitejbO

.4 senoicacidniartnoC

ANILUSNI

adauceda daditnac anu riulcnInu renetnam arap saírolac ednu omoc ísa ,elbanozar osepollorrased nu y otneimicerc,etnemlaedI .soñin ne selamroned %55-05 nu riulcni aírebed

%51 nu y onobrac ed sotardihsasarg o,tser le ;saníetorp ed

(< 10% de grasa saturada). Sony saturf sal selbadnemocer

sacserf sarudrev

nóicacudE

rop secev 3/2 etneinevnoCled odneitrivda ,anamessaimeculgopih ed ogseir

sadirefid y saduga

anilusni ed sogolána/adipár nóicca ed sanilusni ed osUo aidemretni nóicca ed y sadimoc sal ed setna adipár.lasab anilusni omoc atnel anilusni ed sogolána/atnelanilusni ed nóicartsinimda ed sametsis ed nóicazilitUnóicca ed sal etnemlaedi odnartsinimda ,ofargílob opit

rápida en el abdomen y las de acción intermedia o lentaed serosufni ed nóicazilitU .sedadimertxe sal neotneimatart le odnauc aenátucbus aunitnoc anilusnisovitejbo sol raznacla atimrep on sisod selpitlúm nocsenoicacidni núges( sodaesed ocilóbatem lortnoc ed

)sadicelbatse

nóicacudE

nóicacudE

ATEID OICICREJE

Fig. 1. Algoritmo del tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1 (DM1).

Endocrinologia 53(2) 11/10/06 16:09 Página 4Documento descargado de http://www.elsevier.es el 22/05/2012. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Endocrinol Nutr 2006;53(Supl 2):4-6


OBJETIVOS DEL CONTROL GLUCÉMICO

La mejora del control glucémico en la diabetes mellitustipo 2 puede ser difícil en algunos pacientes debido a la obe-sidad y a la resistencia a la insulina. El estudio UKPDS (Uni-ted Kingdom Prospective Diabetes Study) demostró la im-portancia del control glucémico en la prevención de lascomplicaciones vasculares en los pacientes con diabetes me-llitus tipo 2. El tratamiento intensivo con hipoglucemiantesorales o insulina (hemoglobina glucosilada [HbA1c], 7%) dis-minuyó el riesgo de complicaciones microvasculares frente altratamiento convencional (HbA1c, 7,9%). En este estudio nopudo demostrarse un beneficio similar en la prevención decomplicaciones macrovasculares. No obstante, diversos estu-dios observacionales en población diabética y no diabéticasugieren que existe una estrecha relación entre las concentra-ciones elevadas de glucemia y la enfermedad cardiovascular.En consecuencia, el objetivo de la HbA1c para la mayoría delos pacientes debe ser del 7% o inferior (tabla 1). En pacien-tes con edad avanzada, con una expectativa de vida limitadao con un elevado riesgo de hipoglucemia, estos objetivos de-ben ser menos estrictos.

Dado que la diabetes mellitus tipo 2 se asocia con frecuen-cia a otras enfermedades, como la hipertensión arterial o la dis-lipidemia, el enfoque terapéutico de estos pacientes debe sermultifactorial. Los objetivos y el tratamiento de estas enferme-dades asociadas se detallarán en otros capítulos de esta mono-grafía.

DIETOTERAPIA Y CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA

La dietoterapia (o terapia nutricional) y el aumento de la ac-tividad física son fundamentales en la prevención y el trata-miento de la diabetes mellitus tipo 2. Muchos pacientes condiabetes mellitus tipo 2 tienen sobrepeso u obesidad y presen-tan resistencia a la insulina. Por ello, los cambios en el estilode vida deben contribuir a la reducción de la ingesta calóricay al aumento del consumo energético mediante el incremen-to de la actividad física. Los beneficios de esta intervención sonaún mayores, debido a que el coste asociado es menor que elde las terapias farmacológicas.

La reducción del contenido calórico y de la grasa, así comoel consumo de alimentos saludables (fruta, verduras, etc.) sonimportantes y favorecen la mejoría del control glucémico.

Diversos estudios aleatorizados y controlados (EAC) con te-rapia nutricional han demostrado, dependiendo de la dura-ción de la diabetes mellitus, beneficios importantes en la re-ducción de la HbA1c (entre un 1 y un 2%). La eficacia de larespuesta al tratamiento dietético depende también del valorde glucemia basal inicial. En el UKPDS, la normalización dela glucemia se consiguió con una reducción de 10 kg (un 16%del peso inicial), en pacientes con glucemias basales al iniciode entre 108 y 144 mg/dl (6-8 mmol/l), pero fueron necesarioshasta 22 kg de pérdida de peso (35%) en aquellos pacientescon glucemias basales entre 216 y 252 mg/dl (12-14 mmol/l).Sin embargo, los cambios en el estilo de vida son difíciles deconseguir y de mantener a largo plazo.

Los hidratos de carbono y la grasa monoinsaturada debenconstituir la mayor parte del contenido calórico de la dieta (60-70%). La reducción de la grasa saturada de la dieta, del coles-terol y de la ingesta de sal son necesarios, además, para un me-jor control de la dislipemia y/o la hipertensión arterial, queestán presentes en muchos pacientes con diabetes mellitustipo 2. El consumo de fibra es beneficioso y debe implemen-tarse también en los pacientes con diabetes mellitus, al igualque en el resto de la población. Aunque los alimentos con unbajo índice glucémico pueden reducir la glucemia posprandial,no existe evidencia suficiente de los beneficios a largo plazode la utilización de dietas específicas con este tipo de alimen-tos. Los pacientes diabéticos pueden utilizar alimentos confructosa y educorantes no calóricos, pero en el contexto de unadieta saludable. Estas recomendaciones, que deben establecer-se ya desde el momento del diagnóstico, se resumen en la ta-bla 2. Finalmente, la terapia farmacológica (orlistat, sibutra-mina) y la cirugía de la obesidad también contribuyen a la


Algoritmo terapéutico de ladiabetes mellitus tipo 2FRANCISCO J. AMPUDIA-BLASCO

Unidad de Referencia de Diabetes. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Clínico Universitario. Valencia. España.

Correspondencia: Dr. F.J. Ampudia-Blasco.Unidad de Referencia de Diabetes. Servicio de Endocrinologíay Nutrición. Hospital Clínico Universitario.Avda. Blasco Ibáñez, 17. 46010 Valencia. España.Correo electrónico: [email protected]

ADA-SED EASD IDFHbA1c (%) < 7 < 6,5 < 6,5Glucemia plasmática 90-130 < 110 < 110capilar preprandial (5-7,2 mmol/l) (< 6 mmol/l) (< 6 mmol/l)(mg/dl)Glucemia plasmática < 180 < 135 < 145capilar 1 o 2 h (< 10 mmol/l) (< 7,5 mmol/l) (< 8 mmol/l)posprandial (mg/dl)

El tratamiento debe intensificarse en caso de un incremento de más del 1% so-bre el objetivo de la hemoglobina glucosilada (HbA1c).ADA: American Diabetes Association; EASD: European Association for theStudy of Diabetes; IDF: International Diabetes Federation; SED: Sociedad Es-pañola de Diabetes.

TABLA 1. Objetivos de control glucémico segúndiversas sociedades científicas.Recomendaciones para adultos con diabetes



FundamentosSEMESDIABETES

Autores

A. Pérez Péreza,P. Conthe Gutiérrezb,M. Aguilar Diosdadoa,V. Bertomeu Martínezc,P. Galdos Anuncibayd,G. García de Casasolae,R. Gomis de Bárbaraa,J.L. Palma Gamizc,M. Puig Domingof,Á. Sánchez Rodríguezb

aSociedad Española de Diabetes (SED).Servicio de Endocrinología y Nutrición.Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM). EspañabSociedad Española de Medicina Interna (SEMI). Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario «Gregorio Marañón». MadridcSociedad Española de Cardiología (SEC)dSociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC)eGrupo de Urgencias de la SEMIfSociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN)

Av Diabetol. Publish Ahead of Print published online ahead of print May 14, 2009

86


Relevancia de la hiperglucemia durantela hospitalizaciónLos individuos con diabetes constitu-yen un porcentaje des proporcionado y creciente de los pacientes hospita-lizados, aunque frecuentemente está infraestimado1-7. Conforman un 30-40% de los pacientes atendidos en los servicios de urgencias hospitala-rios, un 25% de los hospitalizados, tanto en áreas médicas como quirúrgi-cas, y alrededor del 30% de los pacien-tes sometidos a cirugía de derivaciónaortocoronaria. Ello es consecuencia del aumento en la prevalencia de la diabetes mellitus, así como de la co-morbilidad asociada y procedimientos diagnósticos y terapéu ticos indicadosque requieren de la hospitalización. Además, los pacientes con diabetes permanecen en el hospital una media de 1-3 días más que los no diabéti-cos, y los pacientes con hipergluce-mia al ingreso es más probable que requieran la utilización de la unidad de cuidados intensivos (UCI).

El reconocimiento del impacto de la hiperglucemia en la morbimortali-

dad y costes de los pacientes hospi-talizados también es creciente7-11.En la actualidad, se dispone de datos experimen tales sobre los mecanis-mos potenciales y de estudios clíni-cos observacionales y de interven-ción que apoyan el hecho de que lahiperglucemia, además de ser un marcador de gravedad, conlleva im-portantes efectos adversos que in! u-yen en el pronóstico, incluido el in-cremento de la mortalidad, de las tasas de infección y la estancia hos-pitalaria7,12-15. Finalmente, algunosestudios sugie ren que un control másriguroso de la glucemia en pacientes críticos con y sin diabetes puede me-jorar el pronóstico16-20.

Estos resultados han sustituido el concepto que proponía mantener al paciente hospitalizado dentro de lí-mites de glucemia considerados «se-guros» (150-250 mg/dL), por otro en el que se aboga por un abordaje más activo que tiene por objetivo un con-trol más exigente de la glucemia. Re-lacionado con esta hipótesis, en los últimos años el manejo de la hiper-glucemia durante la hospitalizaciónha adquirido una especial relevanciay se han establecido recomendacio-nes que sugieren que el objetivo de glucemia durante el ingreso hospita-lario debería ser el de la normogluce-mia21-25. Sin embargo, la norma en la mayoría de los centros sigue siendo el bajo reconocimiento de la hiper-glucemia, y en los pacientes hospita-


Tratamiento de la hiperglucemia en el hospitalHospital management of hyperglycemia

INFORMACIÓN DEL ARTÍCULOHistoria del artículo: Recibido el 27 de noviembre de 2008. Aceptado el 12 de febrero de 2009. On-line el18 de marzo de 2009.Correspondencia: A. Pérez Pérez. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital de la Sta. Creu i Sant Pau. Sant Antoni M. Claret, 167. 08025 Barcelona. Correo electrónico: [email protected] (A. Pérez Pérez).0025-7753/$-see front matter © 2008 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados. doi:10.1016/j.medcli.2009.02.001

Este artículo se publicó de forma íntegra en:Med Clin (Barc). 2009;132(12):465-475. ©Elsevier Doyma

Fundamentos

Hyperglycemic Crises in Adult PatientsWith DiabetesABBAS E. KITABCHI, PHD, MD

1

GUILLERMO E. UMPIERREZ, MD2

JOHN M. MILES, MD3

JOSEPH N. FISHER, MD1

D iabetic ketoacidosis (DKA) and thehyperosmolar hyperglycemic state(HHS) are the two most serious acute

metabolic complications of diabetes. DKA isresponsible for more than 500,000 hospitaldays per year (1,2) at an estimated annualdirect medical expense and indirect cost of2.4 billion USD (2,3). Table 1 outlines thediagnostic criteria for DKA and HHS. Thetriad of uncontrolled hyperglycemia, meta-bolic acidosis, and increased total body ke-tone concentration characterizes DKA.HHS is characterized by severe hyperglyce-mia, hyperosmolality, and dehydration inthe absence of significant ketoacidosis.These metabolic derangements result fromthe combination of absolute or relativeinsulin deficiency and an increase in coun-terregulatory hormones (glucagon, cat-echolamines, cortisol, and growthhormone). Most patients with DKA haveautoimmune type 1 diabetes; however, pa-tients with type 2 diabetes are also at riskduring the catabolic stress of acute illnesssuch as trauma, surgery, or infections. Thisconsensus statement will outline precipitat-ing factors and recommendations for the di-agnosis, treatment, and prevention of DKAand HHS in adult subjects. It is based on aprevious technical review (4) and more re-cently published peer-reviewed articlessince 2001, which should be consulted forfurther information.

EPIDEMIOLOGY — Recent epide-miological studies indicate that hospital-izations for DKA in the U.S. areincreasing. In the decade from 1996 to2006, there was a 35% increase in thenumber of cases, with a total of 136,510cases with a primary diagnosis of DKA in2006—a rate of increase perhaps more

rapid than the overall increase in the di-agnosis of diabetes (1). Most patients withDKA were between the ages of 18 and 44years (56%) and 45 and 65 years (24%),with only 18% of patients !20 years ofage. Two-thirds of DKA patients wereconsidered to have type 1 diabetes and34% to have type 2 diabetes; 50% werefemale, and 45% were nonwhite. DKA isthe most common cause of death in chil-dren and adolescents with type 1 diabetesand accounts for half of all deaths in dia-betic patients younger than 24 years ofage (5,6). In adult subjects with DKA, theoverall mortality is !1% (1); however, amortality rate "5% has been reported inthe elderly and in patients with concom-itant life-threatening illnesses (7,8).Death in these conditions is rarely due tothe metabolic complications of hypergly-cemia or ketoacidosis but relates to theunderlying precipitating illness (4,9).Mortality attributed to HHS is consider-ably higher than that attributed to DKA,with recent mortality rates of 5–20%(10,11). The prognosis of both conditionsis substantially worsened at the extremesof age in the presence of coma, hypoten-sion, and severe comorbidities (1,4,8,12,13).

PATHOGENESIS — The events lead-ing to hyperglycemia and ketoacidosis aredepicted in Fig. 1 (13). In DKA, reducedeffective insulin concentrations and in-creased concentrations of counterregula-tory hormones (catecholamines, cortisol,glucagon, and growth hormone) lead tohyperglycemia and ketosis. Hyperglyce-mia develops as a result of three pro-cesses: increased gluconeogenesis,accelerated glycogenolysis, and impaired

glucose utilization by peripheral tissues(12–17). This is magnified by transientinsulin resistance due to the hormone im-balance itself as well as the elevated freefatty acid concentrations (4,18). Thecombination of insulin deficiency and in-creased counterregulatory hormones inDKA also leads to the release of free fattyacids into the circulation from adipose tis-sue (lipolysis) and to unrestrained hepaticfatty acid oxidation in the liver to ketonebodies (#-hydroxybutyrate and acetoace-tate) (19), with resulting ketonemia andmetabolic acidosis.

Increasing evidence indicates that thehyperglycemia in patients with hypergly-cemic crises is associated with a severeinflammatory state characterized by an el-evation of proinflammatory cytokines(tumor necrosis factor-$ and interleu-kin-#, -6, and -8), C-reactive protein,reactive oxygen species, and lipid peroxi-dation, as well as cardiovascular risk fac-tors, plasminogen activator inhibitor-1and free fatty acids in the absence of ob-vious infection or cardiovascular pathol-ogy (20). All of these parameters return tonear-normal values with insulin therapyand hydration within 24 h. The proco-agulant and inflammatory states may bedue to nonspecific phenomena of stressand may partially explain the associationof hyperglycemic crises with a hypercoag-ulable state (21).

The pathogenesis of HHS is not aswell understood as that of DKA, but agreater degree of dehydration (due to os-motic diuresis) and differences in insulinavailability distinguish it from DKA(4,22). Although relative insulin defi-ciency is clearly present in HHS, endoge-nous insulin secretion (reflected byC-peptide levels) appears to be greaterthan in DKA, where it is negligible (Table2). Insulin levels in HHS are inadequate tofacilitate glucose utilization by insulin-sensitive tissues but adequate to prevent li-polysis and subsequent ketogenesis (12).

PRECIPITATING FACTORS — Themost common precipitating factor in thedevelopment of DKA and HHS is infec-tion (1,4,10). Other precipitating factorsinclude discontinuation of or inadequateinsulin therapy, pancreatitis, myocardialinfarction, cerebrovascular accident, and

! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! !

From the 1Division of Endocrinology, Diabetes and Metabolism, the Department of Medicine, the Universityof Tennessee Health Science Center, Memphis, Tennessee; the 2Emory University School of Medicine,Atlanta, Georgia; and 3Mayo Clinic, Rochester, Minnesota.

Corresponding author: Abbas E. Kitabchi, [email protected] American Diabetes Association consensus statement represents the authors’ collective analysis, evalua-

tion, and opinion at the time of publication and does not represent official association opinion.DOI: 10.2337/dc09-9032© 2009 by the American Diabetes Association. Readers may use this article as long as the work is properly

cited, the use is educational and not for profit, and the work is not altered. See http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/ for details.

R e v i e w s / C o m m e n t a r i e s / A D A S t a t e m e n t sC O N S E N S U S S T A T E M E N T

DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009 1335

Diabetes Care 2009;32(7):1335-43


DIAGNÓSTICO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Sospecha clínica (tabla 1)

La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación tan-to de la diabetes mellitus tipo 1 como de la tipo 21,2. La CADy el coma hiperosmolar son los extremos de un amplio espec-tro2,3. En muchas ocasiones, el paciente presenta un cuadromixto de cetoacidosis-hiperosmolaridad, de cuya clínica sonresponsables la hiperglucemia, con la consiguiente hiperosmo-laridad, la diuresis osmótica y la cetoacidosis.

La historia clínica y la exploración física, que permiten enocasiones identificar el factor precipitante, son fundamentalesen el tratamiento de la CAD4. A veces, su diagnóstico se re-trasa y empeora su pronóstico, como ocurre cuando la CAD esla presentación de la diabetes mellitus, en personas mayoreso cuando el paciente se presenta con sepsis o un infarto de mio-cardio, cerebral o intestinal.

Los síntomas más frecuentes de la CAD5 son: poliuria, po-lidipsia, polifagia, pérdida de peso, vómitos, dolor abdominaly debilidad. En ocasiones, los vómitos son en posos de café.La endoscopia ha relacionado este hallazgo con la presenciade una gastritis hemorrágica. En la exploración física, desta-can la sequedad de piel y mucosas, la respiración de Kussmaul,la taquicardia con hipotensión arterial y la disminución del ni-vel de conciencia, que oscila entre la letargia mínima hasta elcoma profundo. Con frecuencia la temperatura es normal obaja, a pesar de presentar una infección como factor precipi-tante, a consecuencia de la vasodilatación periférica. La hipo-termia es un signo de mal pronóstico.

Confirmación de laboratorio (tabla 2)

La CAD se caracteriza por la tríada de hiperglucemia, acido-sis y cetonemia6. La acidosis de la CAD es una acidosis aniongap positiva7. Las partículas cargadas positivamente están enequilibrio con las que lo están negativamente. El anion GAP seobtiene al sustraer de los cationes Na+ y K+ los aniones Cl– yCO3H–. Dado que las concentraciones de potasio varían muypoco, con frecuencia para su determinación se prescinde deéste. Los aniones no medidos que comprenden el anion gap nor-mal incluyen: albúmina y otras proteínas circulantes, sulfato, fos-fato y otros ácidos orgánicos. En la CAD, el aumento de ceto-ácidos cargados negativamente produce el descenso delbicarbonato, lo que determina el aumento del anion gap.

La presencia de cuerpos cetónicos de más de 5 mmol equi-valen a una reacción de 3 (+) en la tira reactiva de cuerpos ce-tónicos en el plasma8. Si sólo disponemos de cetonuria, éstaserá superior a 3 (+). Los cuerpos cetónicos suelen estimarsemediante la reacción del nitroprusiato. La acetona y el aceto-acético, pero no el beta-hidroxibutirato, son positivos a esta re-acción. En la CAD suele haber suficiente acetoacetato para po-sitivizar la reacción. En situaciones de sepsis, shock ohipoxemia intensa, predomina la formación de beta-hidroxi-butirato, lo que puede condicionar una reacción ligeramentepositiva o incluso negativa. Durante el tratamiento el beta-hi-droxibutirato se convierte en ácido acetoacético, lo que pue-de llevar a que el médico piense que la cetosis ha empeorado.Causas de acidosis anion GAP positiva (tabla 3)

No todos los pacientes con cetoacidosis tienen cetoacidosisdiabética. La ingestión excesiva de etanol puede favorecer eldesarrollo de una cetoacidosis alcohólica9. El diagnóstico lo su-giere un consumo elevado de alcohol y una glucemia normalo sólo ligeramente elevada (< 200 mg/dl). En ocasiones, la ce-toacidosis alcohólica se presenta con hipoglucemia y acidosisláctica asociada.Causa precipitante (tabla 4)

El factor precipitante más común de la cetoacidosis diabé-tica es la infección8,10. Las infecciones de los tractos urinarioy respiratorio son las más comunes. A veces, el factor preci-


Algoritmo diagnóstico yterapéutico de la cetoacidosisdiabética en el paciente adultoVICENTE ESTOPIÑÁN GARCÍAa Y JESÚS ÁNGEL MARTÍNEZBURGUIb

aUnidad de Endocrinología. Hospital Obispo Polanco. Teruel.España. bUnidad de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel.España.

Correspondencia: Dr. V. Estopiñán García.Unidad de Endocrinología. Hospital General Obispo Polanco.Avda. Ruiz Jarabo, s/n. 44002 Teruel. España.

Síntomas SignosDiuresis osmótica Poliuria, polidipsia, Deshidratación,

nicturia hipotensión arterialHiperglucemia Debilidad, malestar

generalCetoacidosis Dolor abdominal Respiración

de KussmaulHiperosmolaridad Somnolencia Cierto grado de

disfunción cerebralPérdida Calambres Anormalidad en el

de electrolitos electrocardiogramaEstado catabólico Pérdida de peso Pérdida de tejido

adiposo y muscular

TABLA 1. Sospecha clínica

Glucemia > 250-300 mg/dlpH < 7,3Bicarbonato disminuido: en general < 15 mmol/lAnion gap (Na+ – [Cl– + CO3H–]) > 14 mEq/lCetonemia > 5 mmol

TABLA 2. Confirmación de laboratorio


Endocrinol Nutr. 2006;53(Supl 2):19-22 19

INTRODUCCIÓN

El coma diabético hiperosmolar no cetósico (CDHNC) másque un síndrome específico suele ser el estadio final de la des-compensación metabólica de los diabéticos tipo 2 adultos yancianos. Para definirlo como tal, se estima que la cifra de glu-cemia debe ser superior a 600 mg/dl y la osmolaridad plasmá-tica, mayor de 325 mOsm/l, con un pH superior a 7,30 (aunquehay cerca de un 20% que asocia algún grado de acidosis).

Se calcula que uno de cada 1.000 ingresos hospitalarios enlos EE.UU. es debido a esta causa. Es una entidad grave conuna mortalidad entre el 12 y el 42%, según las diferentes se-ries, condicionada más por las enfermedades asociadas que porla propia situación metabólica.

CONCEPTO

Se denomina así al cuadro clínico caracterizado por la pre-sencia de hiperglucemia grave con deshidratación, osmolaridadplasmática elevada y disminución variable del nivel de concien-cia en ausencia de cetosis y acidosis. Cuando no existe altera-ción del nivel de conciencia se suele utilizar el término de des-compensación hiperglucémica hiperosmolar no cetósica.

INCIDENCIA

El CDHNC constituye entre el 5 y el 20% de todas las urgen-cias endocrinológicas, y en nuestro servicio supuso el 12% delos ingresos en 1998. Suele presentarse en personas de más de50 años y hasta en un 50% de los casos la diabetes es descono-cida. Los pacientes que ya son diabéticos conocidos son por-tadores de una diabetes mellitus tipo 2 (DM2) de carácter leve.

CAUSAS DESENCADENANTES

Las causas desencadenantes más frecuentes, en nuestra ex-periencia, aparecen reflejadas en la tabla 1.

FISIOPATOLOGÍA

Sobre una evidente intolerancia a los hidratos de carbonoactuará uno de los mecanismos desencadenantes reseñados,que favorecen la disminución de la actividad insulínica, condi-cionando la hiperglucemia, aunque todavía se mantienen insu-linemias suficientes para frenar la lipólisis y la cetogénesis,por lo que la formación de cuerpos cetónicos no tiene lugar en

esta entidad. En resumen, las dos alteraciones metabólicas bá-sicas del CDHNC son la hiperglucemia marcada con una hipe-rosmolaridad manifiesta y la inexistencia de cetoacidosis.Hiperglucemia

Suele ser muy llamativa, habitualmente por encima de los500-600 mg/dl y es debida a una deficiencia relativa de insu-lina con una marcada disminución de la utilización periféricade glucosa y un incremento de la glucogenólisis y gluconeo-génesis. La hiperglucemia provoca una diuresis osmótica conpérdida hídrica en mayor proporción que de solutos, instaurán-dose una deshidratación extracelular hipertónica, que da lugara un hiperaldosteronismo secundario con elevación del sodioy, en fase avanzada, a una disminución de la presión arterialy a insuficiencia renal aguda. Además, esta situación hiperos-molar extracelular hipertónica intenta ser controlada con pasode agua del compartimento intracelular al extracelular, lo queprovoca una deshidratación intracelular que causa toda la sin-tomatología encefálica del cuadro y, en la fase final, delcoma. Paralelamente se pierde la sensibilidad del centro de lased que hace que el propio paciente sea incapaz de aportar nor-malmente el agua equivalente a sus pérdidas.Ausencia de cetosis

En el CDHNC los cuerpos cetónicos son normales o míni-mamente elevados y permanecen generalmente entre 0,5 y 1


Algoritmo diagnóstico y terapéutico del comahiperglucémico hiperosmolarFRANCISCO JOSÉ DÍAZ-CADÓRNIGA Y ELÍAS DELGADOÁLVAREZ

Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Central deAsturias. Oviedo. España.

TABLA 1. Factores desencadenantes de comadiabético hiperosmolar no cetósico

1. Infecciones: fundamentalmente respiratorias (34%) y urinarias (29%)

2. Medicación: esteroides, hidantoínas, diuréticos (tiacídicos), hipotensores, inmunosupresores, glucosa hipertónica usadaen nutrición parenteral

3. Trastornos digestivos: vómitos, diarreas, hemorragias, etc.4. Quemaduras5. Traumatismos5. ACV y otras afecciones neurológicas6. Pancreatitis agudas y otros procesos pancreáticos7. Diálisis peritoneal con soluciones hipertónicas8. En algunos casos no se objetiva ningún factor

desencadenante y es sólo el inicio de diabetes del adulto desconocida

9. Diversas endocrinopatías: acromegalia, tirotoxicosis, síndrome de Cushing

10. Alteraciones cardiovasculares: IAM, fallo cardíacoACV: accidente cerebrovascular; IAM: infarto agudo de miocardio.

Correspondencia: Dr. E. Delgado Álvarez.Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Centralde Asturias.Celestino Villamil, s/n. 33006 Oviedo. España.


Endocrinol Nutr 2006;53(Supl 2):14-6 Endocrinol Nutr 2006;53(Supl 2):19-22

Endocrinol Nutr. 2006;53(Supl 2):17-8 17

DEFINICIÓN

La definición de hipoglucemia como glucemia en sangre ve-nosa o capilar < 50 mg/dl es útil desde un punto de vista prácti-co, pero poco rigurosa debido a la existencia tanto de episodiosasintomáticos en estos pacientes como, por el contrario, de clí-nica evidente de hipoglucemia con glucemia > 50 mg/dl. Proba-blemente la definición más correcta sería la presencia de sínto-mas neuroglucopénicos o adrenocolinérgicos coincidentes con:a) una glucemia capilar o plasmática baja (en torno a 50 mg/dl)y b) desaparición de los síntomas al aumentar la glucemia.

Algunos autores consideran que, desde un punto de vistaanalítico, debe hacerse una diferenciación sexual y así se ha-blaría de hipoglucemia si la glucosa es < 60 mg/dl en varonesy < 50 mg/dl en mujeres.

SINTOMATOLOGÍA

Síntomas adrenérgicos. Taquicardia, palpitaciones, tem-blores, palidez, ansiedad.

Síntomas colinérgicos. Sudación, náuseas.Síntomas neuroglucopénicos. Hambre, vértigo, cefalea, de-

bilidad, visión borrosa, disminución de la capacidad de concen-tración, confusión, disminución del nivel de conciencia, diplopía,convulsiones, alteración del comportamiento, agresividad, con-versación incoherente, delirio, etc. (Algunos síntomas como elhambre, la debilidad y la visión borrosa probablemente no seansólo neuroglucopénicos sino también vegetativos.)

Dos hormonas, glucagón y adrenalina, responden de formaaguda al descenso de la glucemia, generalmente antes de que apa-rezcan los signos de neuroglucopenia (~ 45-48 mg/dl) y general-mente también antes de que aparezca ningún síntoma (~ 50-55mg/dl). La hormona más importante es el glucagón; sin ella nose produce recuperación plena de la hipoglucemia, mientras quela adrenalina no es estrictamente necesaria para la contrarregu-lación mientras haya glucagón. Posteriormente, de forma más len-ta, también se elevan el cortisol y la somatotropina (GH).

La respuesta hormonal a la hipoglucemia produce un aumen-to de los valores circulantes de glucosa a través del aumento dela glucogenólisis y neoglucogénesis hepática y de la disminuciónde la utilización periférica de la glucosa (tabla 1).

CAUSAS

Relacionadas con el tratamiento farmacológico

Insulina– Regímenes insulínicos inapropiados.– Errores en la dosificación.

– Variabilidad de la absorción (p. ej., ejercicio físico, lipo-distrofia).

– Rotación inapropiada del sitio de administración de insulina.– Aumento en la sensibilidad a la insulina (p. ej., disminu-

ción de peso corporal).– Disminución de la insulinorresistencia (p. ej., resolución

de un proceso infeccioso).– Anticuerpos antiinsulina.– Hipoglucemia facticia.– Insuficiencia renal.

Sulfonilureas– Dosis excesiva de hipoglucemiantes orales.– Desplazamiento de proteínas transportadoras.– Insuficiencia hepática.– Insuficiencia renal.

Relacionadas con la ingesta alimentaria

Retraso o disminución en el consumo y absorción denutrientes

– Omisión o retraso en las comidas.– Reducción de la ingesta de hidratos de carbono.– Vaciamiento gástrico acelerado (p. ej., cirugía gástrica).

Ingestión de alcohol– Inhibe la producción hepática de glucosa. El alcoholismo

crónico suele acompañarse de disminución de la ingesta de nu-trientes. Además se enmascaran los síntomas de la hipogluce-mia.Relacionadas con el ejercicio físico

– Aumento de requerimientos energéticos.– Aumento de la sensibilidad a la insulina.– Aumento de la velocidad de absorción de la insulina se-

gún la zona de inyección.Otras

– Hipoglucemia nocturna. Existe una disminución de las ne-cesidades de insulina en el período previo al alba. A menudolos síntomas pasan inadvertidos.


Algoritmo diagnóstico yterapéutico de la hipoglucemiaJOSÉ RAMÓN DOMÍNGUEZ ESCRIBANO

Servicio de Endocrinología. Hospital General Universitario de SanJuan. San Juan. Alicante. España.

Correspondencia: Dr. J.R. Domínguez.Servicio de Endocrinología. Hospital General Universitario de San Juan.Ctra. Alicante-Valencia, s/n. 03550 San Juan. Alicante.

TABLA 1. Respuesta hormonal a la hipoglucemia

Rápida PaulatinaGlucagón ACTHAdrenalina Cortisol

GHPRL

ACTH: corticotropina; GH: somatotropina; PRL: prolactina.



SEMESDIABETES

ProtocolosSEMESDIABETES

1. Hiperglucemia simple

2. Cetoacidosis diabética (CAD)

3. Situación hiperosmolar (SH)

4. Paso de dieta absoluta e insulina iv a dieta oral e insulina sc. Cálculo de dosis de insulina sc.

5. Manejo de la insulina iv en pacientes críticos

6. Hipoglucemia

Deficiencia absoluta de insulina

SEMESDIABETES


Deficiencia relativa de insulina

Aumento de hormonas contrainsulares

Hiperlipemia

GlucosuriaDiuresis osmótica

Insuf renal prerrenal

Hiperosmolaridad

Ausencia o mínima cetogénesis hepática

Glucógenolisis hepática

Catabolismo proteico

Gluconeogénesis hepática

Utilizaciónde glucosa

Hiperglucemia

Lipolisis y liberación AG desde tej adiposo

Cetogénesis hepática

Cetoacidosis

SHCAD




Hiperlipemia



Hiperosmolaridad






Hiperglucemia



SHCAD

Acetoacetato y Beta-hidro-butirato (predominante)Eliminación urinaria (cetonuria) y por aliento (fetor cetósico)

Por acumulación: acidosis metabólicaHiperventilación (resp Kussmaul)

Vómitos (mayor deshidratación y pérdida de K)Sale K intracelular al medio extracelular

Alteración del nivel de conciencia

Cetoacidosis




Hiperlipemia










Cetoacidosis

SHCAD

DeshidrataciónPérdida de P y K

Pérdida de agua y Na

Sequedad de piel y mucosasHipoTA e insuf circulatoriaAlteración nivel conciencia

Hiperosmolaridad

Hiperglucemia

Hiperglucemia simpleSEMESDIABETES

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Cetoacidosis diabéticaSEMESDIABETES

Cetoacidosis diabéticaSEMESDIABETES

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CAD: Glucemia > 300 mg/dL, pH < 7,30, Bicarbonato < 15 mEq/L, Cetonemia > 5 mmol.

Líquidos Insulina

500-1000 mL SSF en la primera hora (en ausencia de ICC)

Bolo iv de Insulina de acción rápida 0,15 U/Kg (10UI)

Según Na corregido (*)

N ó elevado: S hipotónico Bajo: SSF

1000 mL la primera hora1000 mL la segunda hora

2000 mL de la 3ª a la 6ª hora

Perfusión Insulina a 6-8 U/h

Hasta que la glucemia <250 mg/dL Bajar la velocidad de infusión de la perfusión de insulina a la mitad y añadir S. gluc 10% (al menos 1000mL/24h) en “Y” con los SSF.

Cuando pH>7,30, bic >18 mEq/L, cetonemia<1 mmol/L y glucemias controladas (<200 mg/dL), se puede plantear el paso a insulina sc y dieta oral

Si la glucemia capilar no desciende 50 mg/dl a la hora, aumentar velocidad de infusión

de 2 en 2

Si la glucemia desciende mas de 100 mg/dL a la hora, disminuir el ritmo de infusión

(*) Na+ medido +1,6 mEq por cada 100 mg/dl de glucosa por encima de 100 mg/dl(**) Bicarbonato deseado: habitualmente entre 10 y 12 mEq/L.(***) Forma de administración del bicarbonato: -Para administrar 40 mEq de bicarbonato: 250 cc de suero bicarbonatado 1/6M + 10 mEq de ClK+-Para administrar 80 mEq de bicarbonato: 500 cc de suero bicarbonatado 1/6M + 20 mEq de ClK+-Para administrar 250 mEq de bicarbonato: 250 cc de suero bicarbonatado 1M + 10 mEq de ClK+

Bicarbonato

Si pH <7 o bic <9

Cálculo del déficit (bic des** – bic med) x peso x 0,5

Administrar la mitad del déficit en 30-60 min (***)

(añadir K+ si éste no estaba elevado)

Repetir GV en 1h y hacer nuevo cálculo

Potasio

Si <3,3 3,3-5,5 Si >5,5

Detener perfusión de Insulina y aportar K+

20-30 mEq K+ por L

No dar K+ y analizar /2h

Si K+ > 6,5 añadir 40 mEq de bicarbonato

Situación hiperosmolarSEMESDIABETES

Situación hiperosmolarSEMESDIABETES

Hasta que la glucemia <300 mg/dL Bajar la velocidad de infusión de la perfusión de insulina a la mitad y añadir S. gluc 10% (al menos 1000mL/24h) en “Y” con los SSF.

Cuando el estado neurológico del paciente lo permita y las glucemias estén controladas (<250 mg/dL), se puede plantear el paso a insulina sc y dieta oral (*) Na+ medido +1,6 mEq por cada 100 mg/dl de glucosa por encima de 100 mg/dl

Líquidos

500-1000 mL SSF en la primera hora (en ausencia de ICC)

Según Na corregido (*)

N ó elevado: S hipotónico Bajo: SSF

1000 mL la primera hora1000 mL la segunda hora2000 mL de la 3ª a la 6ª hora

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SH: Glucemia > 600 mg/dL, osmolaridad plasmática > 320 mOsm/L, ausencia de cetosis.

Potasio

Si <3,3 3,3-5,5 Si >5,5

Detener perfusión de Insulina y aportar K+

20-30 mEq K+ por L

No dar K+ y analizar /2h

Si K+ > 6,5 añadir 40 mEq de bicarbonato

Insulina

Bolo iv de Insulina de acción rápida 0,15 U/Kg (10UI)

Perfusión Insulina a 6-8 U/h

Si la glucemia capilar no desciende 50 mg/dl a la hora, aumentar

velocidad de infusión de 2 en 2

Si la glucemia desciende mas de 100 mg/dL a la hora, disminuir el ritmo de

infusión

Paso a dieta oral e insulina sc

SEMESDIABETES

Paso a dieta oral e insulina sc

!"#$%&'$(#)$*+',-./0120'032-450'01'6/02-'-437582-'.71'-69/1/32:-./;1'/12:-<0173-'60'""=>'"?'@58.'ABC'0'/1385/1-'/<

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SEMESDIABETES

Cálculo dosis de insulinaSEMESDIABETES

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Manejo de la insulina ivINDICACIONES: Paciente crítico, hiperglucemia que no se ha controlado con

pauta sc, en todo diabético tipo 1 en situación de ayuno o perioperatorio

OBJETIVO: Glucemia entre 140-180 mg/dL

PREPARACIÓN

Dos líneas de suero “en Y”:-S. gluc. 10% (al menos 1000 ml/24h)

-SSF 1000 mL/24h (individualizar si es preciso)

Perfusión de 100 UI de insulina acción rápida en 100 mL de SSF

(1 UI de insulina/mL)

SEMESDIABETES

Manejo de la insulina ivSEMESDIABETES

COMIENZO:Pauta 1 excepto en pacientes con requerimientos previos de insulina >80 UI/día

CAMBIO DE PAUTA:A LA SUPERIOR: Si glucemias>180 mg/dL durante más de 2h o no baja >60 mg/dl cada hora

A LA INFERIOR: Si glucemias <140 mg/dL durante más de 2h

PAUTA 1 PAUTA 2 PAUTA 3 PAUTA 4

MONITORIZACIÓN DE GLUCEMIA CAPILAR:Cada hora hasta que permanezca en rango (140-180 mg/dL) durante 4h consecutivas

Posteriormente cada 2h y, si sigue estable, cada 4h ó 6hEn pacientes inestables seguir con controles horarios

HipoglucemiaSEMESDIABETES

original article

T h e n e w e ngl a nd j o u r na l o f m e dic i n e

n engl j med 363;15 nejm.org october 7, 20101410

Severe Hypoglycemia and Risks of Vascular Events and Death

Sophia Zoungas, M.D., Ph.D., Anushka Patel, M.D., Ph.D., John Chalmers, M.D., Ph.D., Bastiaan E. de Galan, M.D., Ph.D.,

Qiang Li, M.Biostat., Laurent Billot, M.Sc., Mark Woodward, Ph.D., Toshiharu Ninomiya, M.D., Ph.D., Bruce Neal, M.D., Ph.D.,

Stephen MacMahon, D.Sc., Ph.D., Diederick E. Grobbee, M.D., Ph.D., Andre Pascal Kengne, M.D., Ph.D., Michel Marre, M.D., Ph.D., and Simon Heller, M.D., for the ADVANCE Collaborative Group

From the George Institute for Interna-tional Health, University of Sydney, Syd-ney (S.Z., A.P., J.C., B.E.G., Q.L.M., L.B., M.W., T.N., B.N., S.M., A.P.K.); the School of Public Health, Monash University, Mel-bourne, Australia (S.Z.); the Department of General Internal Medicine, Radboud University Nijmegen Medical Center, Nij-megen (B.E.G.), and the Julius Center for Health Sciences and Primary Care, Uni-versity Medical Center Utrecht, Utrecht (D.E.G.) — both in the Netherlands; Mount Sinai School of Medicine, New York (M.W.); Hôpital Bichat–Claude Ber-nard and Université Paris, Paris (M.M.); and the University of Sheffield and Shef-field Teaching Hospitals National Health Service Foundation Trust, Sheffield, United Kingdom (S.H.). Address reprint requests to Dr. Zoungas at the George Institute for International Health, University of Sydney, P.O. Box M201, Missenden Rd., Sydney, NSW 2050, Australia, or at [email protected].

N Engl J Med 2010;363:1410-8.Copyright © 2010 Massachusetts Medical Society.

A bs tr ac t

BackgroundSevere hypoglycemia may increase the risk of a poor outcome in patients with type 2 diabetes assigned to an intensive glucose-lowering intervention. We analyzed data from a large study of intensive glucose lowering to explore the relationship between severe hypoglycemia and adverse clinical outcomes.

MethodsWe examined the associations between severe hypoglycemia and the risks of mac-rovascular or microvascular events and death among 11,140 patients with type 2 dia-betes, using Cox proportional-hazards models with adjustment for covariates mea-sured at baseline and after randomization.

ResultsDuring a median follow-up period of 5 years, 231 patients (2.1%) had at least one severe hypoglycemic episode; 150 had been assigned to intensive glucose control (2.7% of the 5571 patients in that group), and 81 had been assigned to standard glucose control (1.5% of the 5569 patients in that group). The median times from the onset of severe hypoglycemia to the first major macrovascular event, the first major mi-crovascular event, and death were 1.56 years (interquartile range, 0.84 to 2.41), 0.99 years (interquartile range, 0.40 to 2.17), and 1.05 years (interquartile range, 0.34 to 2.41), respectively. During follow-up, severe hypoglycemia was associated with a sig-nificant increase in the adjusted risks of major macrovascular events (hazard ratio, 2.88; 95% confidence interval [CI], 2.01 to 4.12), major microvascular events (hazard ratio, 1.81; 95% CI, 1.19 to 2.74), death from a cardiovascular cause (hazard ratio, 2.68; 95% CI, 1.72 to 4.19), and death from any cause (hazard ratio, 2.69; 95% CI, 1.97 to 3.67) (P<0.001 for all comparisons). Similar associations were apparent for a range of nonvascular outcomes, including respiratory, digestive, and skin conditions (P<0.01 for all comparisons). No relationship was found between repeated episodes of severe hypoglycemia and vascular outcomes or death.

ConclusionsSevere hypoglycemia was strongly associated with increased risks of a range of ad-verse clinical outcomes. It is possible that severe hypoglycemia contributes to adverse outcomes, but these analyses indicate that hypoglycemia is just as likely to be a marker of vulnerability to such events. (Funded by Servier and the National Health and Medical Research Council of Australia; ClinicalTrials.gov number, NCT00145925.)

The New England Journal of Medicine Downloaded from nejm.org on February 4, 2013. For personal use only. No other uses without permission.

Copyright © 2010 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.

NEJM 2010;363:1410-8




vascular event (new or worsening nephropathy or retinopathy). The secondary outcomes considered were death from any cause and death from a car-diovascular event. Primary and secondary out-comes were validated by an independent adjudi-cation committee whose members were unaware of the treatment assignments.3 Nonvascular clin-ical outcomes were reported during follow-up as serious adverse events and coded according to the International Classification of Diseases, 9th Revision.

Statistical AnalysisA full description of the statistical analysis is pro-vided in the Supplementary Appendix, available with the full text of this article at NEJM.org. In brief, rates of severe and minor hypoglycemia dur-ing follow-up were estimated for the entire cohort and according to treatment assignments. Baseline risk factors for severe hypoglycemia were exam-ined with the use of univariate and multivariate-adjusted Cox proportional regression models. In-cidence rates of clinical outcomes according to hypoglycemic status were examined in the entire cohort. Crude, annualized mortality rates within each glucose treatment group (intensive glucose control and standard glucose control) for patients who did and those who did not report severe hypo-glycemia were determined by dividing the num-ber of deaths by the cumulative time at risk.

Associations between severe hypoglycemia and clinical outcomes were tested with the use of time-dependent Cox proportional-hazards models of the time from randomization to the first clinical outcome. Models were adjusted for all baseline and time-dependent covariates (variables measured during follow-up) that were thought to be poten-tial confounders, as listed in the Supplementary Appendix. For each clinical outcome, the follow-up time for every patient was divided into as many intervals as there were distinct event times in the whole cohort. Each interval included the latest measured value for each time-dependent covariate and a variable indicating whether the patient had the clinical outcome of interest during that inter-val.16 Follow-up for each participant was consid-ered separately for each major outcome and ended on the date of the first clinical event, the date of death, or the date of data censoring at study completion.

The primary analysis assumed that patients were exposed to hypoglycemia from the time of the first severe hypoglycemic episode until the end of follow-up or the occurrence of a clinical event.

Additional sensitivity analyses tested various expo-sure times, use of logistic-regression models, and additional adjustment for cardiovascular events occurring after randomization, as described in the Supplementary Appendix. Model predictive capac-ity, with and without severe hypoglycemia, was tested with the use of C statistics,17 the integrated-discrimination-improvement statistic,18 and the Hosmer–Lemeshow chi-square statistic.19 Analy-ses were performed with the use of SAS statisti-cal software, version 9.1 (SAS Institute). All statis-tical tests were two-sided, and a P value of less than 0.05 was considered to indicate statistical significance, but all results were interpreted in light of the many comparisons made.

R esult s

Rates of Hypoglycemia over TimeDuring a median follow-up period of 5 years, 231 of 11,140 study patients (2.1%) reported 299 se-vere hypoglycemic events: 150 patients in the in-tensive-intervention group (2.7%) reported 195 events, and 81 patients in the standard-interven-tion group (1.5%) reported 104 events (Table 1). Over time, the rate of severe hypoglycemia in-creased in the group undergoing intensive glucose control (P<0.001 for trend) but remained relatively stable in the group receiving standard treatment (P = 0.38 for trend) (Fig. 1A). A total of 4975 pa-tients (44.7%) reported minor hypoglycemia dur-ing follow-up; 2898 of these patients (52.0%) had been assigned to intensive control and 2077 (37.3%) to standard control (Table 1).

Risk Factors for Severe HypoglycemiaUnivariate and multivariate analyses showed that the following variables were independent risk fac-tors for severe hypoglycemia: older age, longer du-ration of diabetes, higher creatinine levels, lower body-mass index, lower cognitive function, use of two or more oral glucose-lowering drugs, history of smoking or microvascular disease, and assign-ment to intensive glucose control (P<0.05 for all comparisons; for details, see Table 1 in the Sup-plementary Appendix). When these analyses were stratified according to treatment group, the risk factors for severe hypoglycemia were similar.

Association of Severe Hypoglycemia with Vascular Outcomes and Death

During follow-up, 2125 patients had a major mac-rovascular or microvascular event, 87 of whom re-



NEJM 2010;363:1410-8


ORIGINAL ARTICLE

Hypoglycemia and Risk of Death in Critically Ill Patients

The NICE-SUGAR Study InvestigatorsN Engl J Med 2012; 367:1108-1118

n engl j med 360;13 nejm.org march 26, 2009 1283

The new england journal of medicineestablished in 1812 march 26, 2009 vol. 360 no. 13

Intensive versus Conventional Glucose Control in Critically Ill Patients

The NICE-SUGAR Study Investigators*

A BS TR AC T

The NICE-SUGAR study is a collabora-tion of the Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group, the George Institute for Interna-tional Health (University of Sydney), the Canadian Critical Care Trials Group, and the Vancouver Coastal Health Research Institute (University of British Columbia). The NICE-SUGAR study writing commit-tee (Simon Finfer, F.R.C.P., F.J.F.I.C.M., Dean R. Chittock, F.R.C.P.C., Steve Yu-Shuo Su, Ph.D., Deborah Blair, R.N., Denise Foster, R.N., Vinay Dhingra, F.R.C.P.C., Rinaldo Bellomo, F.J.F.I.C.M., Deborah Cook, M.D., Peter Dodek, M.D., William R. Henderson, F.R.C.P.C., Paul C. Hébert, M.D., Stephane Heritier, Ph.D., Daren K. Heyland, M.D., Colin McArthur, F.J.F.I.C.M., Ellen McDonald, R.N., Imo-gen Mitchell, F.R.C.P., F.J.F.I.C.M., John A. Myburgh, Ph.D., F.J.F.I.C.M., Robyn Nor-ton, Ph.D., M.P.H., Julie Potter, R.N., M.H.Sc.(Ed.), Bruce G. Robinson, F.R.A.C.P., and Juan J. Ronco, F.R.C.P.C.) assumes full responsibility for the overall content and integrity of the article. Address re-print requests to Dr. Finfer at the George Institute for International Health, P.O. Box M201, Missenden Rd., Sydney NSW 2050, Australia, or at [email protected].

*The Normoglycemia in Intensive Care Evaluation–Survival Using Glucose Al-gorithm Regulation (NICE-SUGAR) study committees and investigators are listed in the Appendix.

This article (10.1056/NEJMoa0810625) was published at NEJM.org on March 24, 2009.


BackgroundThe optimal target range for blood glucose in critically ill patients remains unclear.

MethodsWithin 24 hours after admission to an intensive care unit (ICU), adults who were expected to require treatment in the ICU on 3 or more consecutive days were ran-domly assigned to undergo either intensive glucose control, with a target blood glucose range of 81 to 108 mg per deciliter (4.5 to 6.0 mmol per liter), or conven-tional glucose control, with a target of 180 mg or less per deciliter (10.0 mmol or less per liter). We defined the primary end point as death from any cause within 90 days after randomization.

ResultsOf the 6104 patients who underwent randomization, 3054 were assigned to un-dergo intensive control and 3050 to undergo conventional control; data with regard to the primary outcome at day 90 were available for 3010 and 3012 patients, respec-tively. The two groups had similar characteristics at baseline. A total of 829 patients (27.5%) in the intensive-control group and 751 (24.9%) in the conventional-control group died (odds ratio for intensive control, 1.14; 95% confidence interval, 1.02 to 1.28; P = 0.02). The treatment effect did not differ significantly between operative (surgical) patients and nonoperative (medical) patients (odds ratio for death in the intensive-control group, 1.31 and 1.07, respectively; P = 0.10). Severe hypoglycemia (blood glucose level, !40 mg per deciliter [2.2 mmol per liter]) was reported in 206 of 3016 patients (6.8%) in the intensive-control group and 15 of 3014 (0.5%) in the conventional-control group (P<0.001). There was no significant difference between the two treatment groups in the median number of days in the ICU (P = 0.84) or hos-pital (P = 0.86) or the median number of days of mechanical ventilation (P = 0.56) or renal-replacement therapy (P = 0.39).

ConclusionsIn this large, international, randomized trial, we found that intensive glucose con-trol increased mortality among adults in the ICU: a blood glucose target of 180 mg or less per deciliter resulted in lower mortality than did a target of 81 to 108 mg per deciliter. (ClinicalTrials.gov number, NCT00220987.)




ORIGINAL ARTICLE

Hypoglycemia and Risk of Death in Critically Ill Patients

The NICE-SUGAR Study InvestigatorsN Engl J Med 2012; 367:1108-1118

n engl j med 360;13 nejm.org march 26, 2009 1283

The new england journal of medicineestablished in 1812 march 26, 2009 vol. 360 no. 13

Intensive versus Conventional Glucose Control in Critically Ill Patients

The NICE-SUGAR Study Investigators*

A BS TR AC T

The NICE-SUGAR study is a collabora-tion of the Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group, the George Institute for Interna-tional Health (University of Sydney), the Canadian Critical Care Trials Group, and the Vancouver Coastal Health Research Institute (University of British Columbia). The NICE-SUGAR study writing commit-tee (Simon Finfer, F.R.C.P., F.J.F.I.C.M., Dean R. Chittock, F.R.C.P.C., Steve Yu-Shuo Su, Ph.D., Deborah Blair, R.N., Denise Foster, R.N., Vinay Dhingra, F.R.C.P.C., Rinaldo Bellomo, F.J.F.I.C.M., Deborah Cook, M.D., Peter Dodek, M.D., William R. Henderson, F.R.C.P.C., Paul C. Hébert, M.D., Stephane Heritier, Ph.D., Daren K. Heyland, M.D., Colin McArthur, F.J.F.I.C.M., Ellen McDonald, R.N., Imo-gen Mitchell, F.R.C.P., F.J.F.I.C.M., John A. Myburgh, Ph.D., F.J.F.I.C.M., Robyn Nor-ton, Ph.D., M.P.H., Julie Potter, R.N., M.H.Sc.(Ed.), Bruce G. Robinson, F.R.A.C.P., and Juan J. Ronco, F.R.C.P.C.) assumes full responsibility for the overall content and integrity of the article. Address re-print requests to Dr. Finfer at the George Institute for International Health, P.O. Box M201, Missenden Rd., Sydney NSW 2050, Australia, or at [email protected].

*The Normoglycemia in Intensive Care Evaluation–Survival Using Glucose Al-gorithm Regulation (NICE-SUGAR) study committees and investigators are listed in the Appendix.

This article (10.1056/NEJMoa0810625) was published at NEJM.org on March 24, 2009.


BackgroundThe optimal target range for blood glucose in critically ill patients remains unclear.

MethodsWithin 24 hours after admission to an intensive care unit (ICU), adults who were expected to require treatment in the ICU on 3 or more consecutive days were ran-domly assigned to undergo either intensive glucose control, with a target blood glucose range of 81 to 108 mg per deciliter (4.5 to 6.0 mmol per liter), or conven-tional glucose control, with a target of 180 mg or less per deciliter (10.0 mmol or less per liter). We defined the primary end point as death from any cause within 90 days after randomization.

ResultsOf the 6104 patients who underwent randomization, 3054 were assigned to un-dergo intensive control and 3050 to undergo conventional control; data with regard to the primary outcome at day 90 were available for 3010 and 3012 patients, respec-tively. The two groups had similar characteristics at baseline. A total of 829 patients (27.5%) in the intensive-control group and 751 (24.9%) in the conventional-control group died (odds ratio for intensive control, 1.14; 95% confidence interval, 1.02 to 1.28; P = 0.02). The treatment effect did not differ significantly between operative (surgical) patients and nonoperative (medical) patients (odds ratio for death in the intensive-control group, 1.31 and 1.07, respectively; P = 0.10). Severe hypoglycemia (blood glucose level, !40 mg per deciliter [2.2 mmol per liter]) was reported in 206 of 3016 patients (6.8%) in the intensive-control group and 15 of 3014 (0.5%) in the conventional-control group (P<0.001). There was no significant difference between the two treatment groups in the median number of days in the ICU (P = 0.84) or hos-pital (P = 0.86) or the median number of days of mechanical ventilation (P = 0.56) or renal-replacement therapy (P = 0.39).

ConclusionsIn this large, international, randomized trial, we found that intensive glucose con-trol increased mortality among adults in the ICU: a blood glucose target of 180 mg or less per deciliter resulted in lower mortality than did a target of 81 to 108 mg per deciliter. (ClinicalTrials.gov number, NCT00220987.)



In critically ill patients, intensive glucose control leads to moderate and severe hypoglycemia, both of which are associated with an increased risk of death. The association exhibits a dose–response relationship and is strongest for death from distributive shock. However, these data cannot prove a causal relationship.

Hipoglucemiaoriginal article









A bs tr ac t







original article









A bs tr ac t







SEMESDIABETES


CRITERIOS DIAGNÓSTICOS HIPOGLUCEMIAGlucemia < 70 mg/dL.

OSintomatología compatible + glucemia baja +

desaparición de los síntomas al aumentar la glucemia

Buen nivel de conciencia y buena tolerancia oral

15-20 g glucosa oral

Bajo nivel de conciencia o intolerancia oral o hipoglucemia mantenida a pesar de reposición oral

20 mL S. glucosado al 50%

Valorar glucagón 1 mg sc/im en atención extrahospitalaria

Se puede repetir S. glucosado 50%

Si no remite

Hidrocortisona 100 mg ivAdrenalina 0,5 mg sc

En hipoglucemias mantenidas o intolerancia de la vía oral, será necesario mantener soluciones glucosadas de mantenimiento

En hipoglucemias por ADO el paciente quedará en observación hasta la eliminación completa del fármaco

Repetir cada 15 min hasta corrección

Puntos clave

• Las descompensaciones agudas de la DM precisan de tratamiento específico junto con el de la causa desencadenante

• La presencia de las descompensaciones podría ser un parámetro que indique mayor gravedad, tanto en el caso de hiperglucemia como de hipoglucemia; un tratamiento adecuado, ¿mejoraría entonces el pronóstico?

SEMESDIABETES

Directrices futuras• Recobrar la importancia del tratamiento correcto de las

descompensaciones agudas de la DM e integrarlo como una parte fundamental dentro de la globalidad del paciente

• Favorecer la formación correcta en DM desde un principio entre nuestros residentes y estudiantes

• Difundir estos protocolos o su adaptación a los distintos medios

• Comprobar su utilidad en los pacientes que atendemos en los Servicios de Urgencias (SUH) mediante estudios de investigación

• Seguir trabajando en el desarrollo de nuevas recomendaciones con una base multidisciplinar adaptadas a los SUH

• Aceptar la responsabilidad de ajustar el tratamiento cuando éste sea insuficiente o incorrecto

• Redefinir una nueva actitud en los SUH ante la DM

SEMESDIABETES

SEMESDIABETES

SEMESDIABETES

Complicaciones agudas

Health & Medicine

Transcript of Complicaciones agudas