COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES / HYPERGLYCEMIC CRISES IN DIABETES - AUTOR Y DISERTANTE-. DR....

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ENFOQUE PRACTICO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE DIABETES SEMINARIO INTERNADO ROTATORIO 2013 Dr. Aybar Maino, Jerónimo R4 Clínica medica FACULTAD DE MEDICINA - UAI

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UNIVERSIDAD ABIERTA INTERAMERICANA ( UAI ) FACULTAD DE MEDICINA INTERNADO ROTATORIO (IRO) TEMA: COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES AUTOR Y DISERTANTE: DR. AYBAR MAINO, JERONIMO OCTUBRE 2013.

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ENFOQUE PRACTICO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE DIABETES

SEMINARIO INTERNADO ROTATORIO 2013

Dr. Aybar Maino, JerónimoR4 Clínica medica

FACULTAD DE MEDICINA - UAI

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Virginia, 25 años de edadCaso clínico

Comenzó hace 4 días con astenia y poliuria motivo por el cual tuvo que abandonar las actividades laborales diarias y permanecer en reposo.

Hace 24 horas agrega dolor abdominal difuso, disuria, nauseas y vómitos incoercibles.

Por tales motivos la pacientes es evaluada en guardia y se decide internación para control, diagnostico y tratamiento. AP: • Infección urinaria alta no complicada hace 2 años, se manejo de manera ambulatoria con ciprofloxacina vía oral y se aisló E.coli en urocultivo. Sin complicaciones hasta la fecha.• Niega medicación habitual, asma, HTA, cirugías, tabaquismo, drogas o internaciones previas.

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Signos vitales: TA: 100/60mmhg, FC: 65 Lpm, FR: 16 cpm, T°: 38,5C

Laboratorio de ingreso:

• Hto 46% / Hb 12 g/dl / GB 19.000/mm3 / Glucemia 480 mg/dl

• Uremia 80 mg/dl / Creatinina 1.1 mg/dl

• Sodio 139 meq/l - Potasio 4.2 mqe/l - Cloro 102 meq/l

• Ves 35 mm 1° hora

• Got 58 mg/dl / Gpt 70 mg/dl / Fal 180 mg/dl

• Bilirrubina: Suero no ictérico

•Orina completa: Amarilla y clara / Densidad 1008 / pH 7

Proteínas 1,95 g/L - Glucosa 2,45 g/L

Hb + / Cetonuria ++++ / Leucocitos 5-6 por campo / Células epiteliales 1

EAB: pH 7.28 /PCO2 26 mmHg /PO2 90 mmHg/EB -15/HCO3 12 meq/l / Sat Hb: 98%

}}

Hombre: edad % 2 Mujeres: sumar 10 a la edad y % 2

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¿Enfrente a que patología nos encontramos?

CAD

EHNC

HIPOGLUCEMIA

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Alteración metabólica AGUDA por una disminución absoluta o relativa de insulina.

CETOACIDOSIS DIABETICA

Aumento de las hormonas contrarreguladores que producen: hiperglucemia – deshidratación - alt.electrolíticas - acidosis metab.

Disminución Absoluta o relativa

HORMONAS CONTRAREGULADORAS:• GLUCAGON• CATECOLAMINAS• CORTISOL

Hiperglucemia DeshidrataciónAlt. electrolíticas Acidosis metab.

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• Gluconeogenesis aumentada

• Glucogenolisis aumentada

• Captación glucosa disminuida

GLICEROL

A. GRASOS

GLUCONEOGENESIS

A.COA EXCEDE KREBS CUERPOS

CETONICOS

CETONURIA

Fisiopatología Disminución Absoluta o relativa

GLUCOSURIA PERDIDA IONES DESHIDRATA

LIPOLISIS

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CAUSAS DE HIPERGLUCEMIA• DIABETES• EHNC• MENOR TOLERANCIA A LA GLUCOSA• ESTRÉS• CIRUGÍAS• INFECCIONES

CAUSAS DE ACIDOSIS • LÁCTICA • HIPERCLORÉMICA • SALICILISMO • URÉMICA • FÁRMACOS

CAUSAS DE CETOSIS• HIPOGLICEMIA CETÓCICA• ALCOHÓLICA

HIPERGLUCEMIA ACIDOSIS

CETOSIS

CAD

Β-HidroxibutiratoAcetoacetatoAcetonas

> 50% : < 20 años

18% : SON MIXTOS CAD + EHHNCCOMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES – Dr. AYBAR MAINO, JERONIMO – OCT 13

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DIABETES DESCOMPENSADA: poliuria, polidipsia, glucosuria

ACIDOSIS QUIMICA: anorexia, cetonuria, etc

ACIDOSIS CLINICA: nauseas, vómitos, hiperventilación

CETOSIS GRAVE: oliguria, dolor abdominal, kussmaul, etc

Etapas clínicas

EL NIVEL DE GLICEMIA NO SECORRELACIONA CON LA GRAVEDAD

GB (hasta 20.000) , AMILASA, GOT, GPT

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Factores precipitantes

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• Deshidratación

• Hiperventilación

• Taquicardia e hipotensión

• Alteración Conciencia

• Poliuria y polidipsia

• Vómitos y dolor abdominal

• Calambres musculares

Diuresis osm y vómitos

Acidosis metabólica

Deshidratación y acidosis

Hiperosmol. y alt iones

Hipergluce. y diuresis osm

Cetonemia, íleo

Déficit potasio

Manifestaciones clínicas y sus causantes

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CRITERIOS DIAG CAD:- GLICEMIA > 250 mg/dl- PH ARTERIAL < 7,3- HCO3 < 15 meq/l- CETONEMIA - CETONURIA

Criterios diagnósticos

Diferenciamos de EHHBUN

18 2,8

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Objetivos del tratamiento

Normalizar la glucemia

Corregir medio interno

Mejorar vol. Intravasc.

Específico para ese paciente

Medidas generales

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• Medir glucemia en forma horaria y luego según

evolución

• SNG si el paciente tiene alterado el estado de conciencia

• Sonda vesical si requiere control estricto de diuresis

• Profilaxis antitrombótica en casos determinados vía SC

• Vía central y medición de PVC en algunos casos

• Rx tórax, abdomen y pelvis – Ecografías

• Cultivos: hemo, uro, piel y partes blandas, Lcr, otros.

• ECG

Medidas generales

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Mejorar vol. Intravasc.Fluidoterapia:Objetivos

• Expandir el volumen intravascular e intersticial.

• Restaurar la perfusión a los órganos

• Reemplazar la mitad del déficit de agua en 12 a 24 horas.

• Disminuye niveles hormonales, glucemia y osmolaridad

• La glucemia disminuye entre 40 y 80 mg/dl/h

• La sol.Dextrosadas permiten administrar insulina para

controlar cetonemia y previene hipoglicemia.

• La tasa de infusión depende del estado clínicoCOMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES – Dr. AYBAR MAINO, JERONIMO – OCT 13

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El volumen de aporte inicial dependerá de ese paciente

Luego: 500 – 1000ml/h en las primeras 4 – 6 horas • HiperNa o euNa: SF 0,45%• HipoNa: SF 0,9 %

Glucemia < 250mg/dl: Dextrosa + CLNa 30-60 meq/l

Comenzamos : SF 0,9% 1000 – 1500ml aprox.

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Normalizar la glucemia

Opción 1:• 0.1 UI/kg bolo (EV) inicial• 0.1 UI/kg/hora (EV) posterior

Opción 2:• NO realizo bolo (EV) inicial• 0.15 UI/kg/hora (BOMBA) posterior

-

Ejemplo: 80kg x 0.15UI =

12 UI/h

100 UI insulina regular en 100ml SF=1UI es 1mlIndico pasar a 12 ml/hora

Glucemia < 250 mg/d infundir a: 0,01 – 0,05 UI/Kg/h COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES – Dr. AYBAR MAINO, JERONIMO – OCT 13

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Ejemplo: • K laboratorio: 4• Ph: 7.2• K real: 2.8 !!

NO administrar K en 1° litro de SF

K real: K hallado – [6x ( 7.4 - ph hallado)]

> 5 meq/l : NO administrar

“El valor de laboratorio de K es errático”• Insulinopenia• Acidosis metabólica• Hiperosmolaridad• Perdidas urinarias

5 a 3.5meq/l : 20meq/l Clk

< 3.5meq/l : NO insulina + 40meq/l Clk

K+

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Sumar 1.6 meq/l x cada 100 mg/dl de incremento de glucemia a partir de 100 mg/dl.

Na+

Según glicemia:Na+ real = Na+p + [0.016 x (glucemia m – 100 mg/dl)]

Ej: Glicemia 600 mg% y Na 128 meq/l. Sumar 8 meq/l (1.6 x 5) = Na real 136 meq/l

Según triglicéridos: Na real = Nap + [Nap x (TAG x 0,002) – 0,6 / 100]

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-pH entre 6.9-7.0= 50 mmol en 200 ml agua estéril + 10 meq de ClK en 2 horas p/ pH> 7.-pH < 6.9= 100 mmol en 400 ml de agua estéril + 20 meq CLK a 200 ml/hora p/ pH> 7.

Hco3 Indicaciones precisas!!

• Hiperpotasemia severa• Ph < 7 • Ph <7.10 inest. Hemodinámica

Ph: > 7.10 suspendo infusiónCOMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES – Dr. AYBAR MAINO, JERONIMO – OCT 13

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Hco3 Desventajas

• Empeora la hipopotasemia• Enlentece la mejoría de cetoaniones• Sobrecarga de volumen • Alcalosis metabólica post

tratamiento• Acidosis láctica

FosfatoReposición evita:

Anemia hemolítica, debilidad m. estriado, depresión respiratoria y cardiaca

Solo indicada con PO4- < 1 mg/dl / Dosis: 0,03 mmol/Kg/h

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• Reevaluar el examen físico (piel, génital,etc)• Repetir Rx de tórax• Detección de fármacos o drogas.• Búsqueda de IAM silencioso• Solicitar EAB venoso para controlar parámetros

Resuelto el periodo agudo ¿como seguimos?

RESOLUCION DE CAD• Glicemia < 250 + 2 o +

de:• HCO3- sérico > 15 mEq.• PH venoso > 7,30.

Buscar desencadenantes

ARTERIAL VENOSO

pH 7.4 0.05 7.35 0.05

pCO2 (mmHg) 41 2 45 2

HCO3 (meq/l) 23 2 25 2

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• Si puede ingerir alimentos se debe empezar con dieta e insulina (NPH) para cubrir los requerimientos basales + corriente.

• Si está incapacitado, continuar con insulina EV y fluidos. • Con historia previa de diabetes debe recibir insulina (tipo

y dosis) igual a las que recibía previo al episodio de CAD.• Diabetes de reciente comienzo, insulina 0.5 – 0.8

U/Kg/día: el total dividirla en insulina regular y de acción rápida

Insulina y dieta

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Complicaciones del tratamiento

• Edema cerebral• Hipoglicemia• Acidosis metabólica hipercl• Edema agudo de pulmón • Trombosis venosa profunda

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Estado hiperosmolar no cetósico

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EHNC

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Hipoglicemia Disminución de la glucosa por debajo de las posibilidades de adaptación del individuo”

Riesgo x 3 en paciente que hacen tratamiento intensificado vs tratamiento estándar

Triada de Whipple: • Disminución anormal de los niveles de glucosa sanguínea. • Síntomas compatibles con hipoglucemia. • Remiten los síntomas cuando la glucosa retorna a valor N

Hipoglucemia severa: cuando requiere ayuda de un tercero

Existen dudas sobre cual es el nivel de glucosa sanguínea necesario, en general se acepta un valor < 50 mg %.

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Factores de riesgo

• Exceso de dosis de insulina o pacientes con tto intensificado• Coexistencia IRA o IHA• Falta de percepción a la hipoglicemia: alcohol, ejercicio,

sedantes, sueño, drogas• Dietoterapia inadecuada• Aumento de la actividad física sin prevenir cambio de dosis• Medicación que potencia los hipoglucemiantes orales:

salicilatos, anticoagulantes, propranolol• Cambio en tipo de insulina, marca, [], sitio de inyección, dosis

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Manifestaciones

Clínicas COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES – Dr. AYBAR MAINO, JERONIMO – OCT 13

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Tratamiento

Hidratos de carbono de acción rápida: caramelos duros, tabletas de glucosa, jugo de frutas azucarados. (15 a 30 gr de glucosa son suficientes)

Hidratos de carbono de acción prolongada: frutas, cereales

Dextrosa 50%: 25 a 50 gr (EV): recuperación de la conciencia 2,5 minutos antes que con glucagon

Glucagón 0,5 a 1 mg (SC/IM): recuperación de la conciencia en 10 a 15 minutos

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Conclusiones: que nos llevamos de esta clase?

Realizar examen físico e interrogatorio muy preciso

Laboratorio, EAB, cultivos, rx tórax, ECG, test embarazo,etc

Colocar vía periférica y administrar 1 litro SF en 1° hora

Apenas confirmo el diagnóstico CAD, comenzar c/ insulina 0,1 U/kg al inicia, luego mantenimiento 0,1 U/Kg/hr.

Medir glucemia, electrolitos y EAB cada 2 a 4 horas

Glucemia < 250 mg% se rota a dextrosado

Reponer el medio interno

En algunos casos: SNG, ATB, O2, etc.

Busquemos el factor desencadenanteCOMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES – Dr. AYBAR MAINO, JERONIMO – OCT 13

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Muchas gracias !!

Dr. Aybar Maino, JerónimoR4 Clínica medica – OCT´13

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