Complicaciones Agudas de la DM Said González R4MI.

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Complicaciones Agudas de la DM

Said González R4MI

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Introducción

• Cetoacidosis y Estado hiperosmolar, complicaciones graves

• Extremos del espectro de hiperglucemia

• Pueden presentarse en DM 1 y 2

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Epidemiología

• La cetoacidosis ocurre del 2 a 5% de los DM tipo 1 (mayor frecuencia)

Mortalidad menor al 5% Ocurre en DM 2 en situaciones de máximo estrés,

infección, trauma, cardiovascular Más común en < 65 años y en mujeres que en hombres

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Epidemiología

• Aumento del Diagnóstico de CD de 1980 al 2003

• Disminución de la mortalidad entre 1985 y 2002

• La mortalidad es determinada fundamentalmente por el DESENCADENANTE

Diabetes Care 2001; 24:131.

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www.cdc.gov/diabetes/statistics/dkafirst/diabetes_complications/fig1.htm

®®Diabetes Care. 2006 Sep;29(9):2018-22.

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Epidemiología

• Mortalidad del Estado hiperosmolar hasta 15%

El índice de hospitalización es menor al de la CD Se calcula 1% de las hospitalizaciones por DM Más frecuente en > 65 años con DM 2 Peor pronostico en los extremos de vida y en presencia de

coma o choque

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Respuesta normal a la Hiperglucemia

Ingesta alimentos

Aumento glucosa sérica

Liberación de Insulina

DISMINUYE LA PRODUCCIÓN

hepática de glucosa

FAVORECE EL CONSUMO por Tejido adiposo y

Musculoesquelético

INHIBE LA SECRECIÓN DE

GLUCAGON

Disminución de glucosa sérica

Ingresa la glucosa a la Célula Beta

Producción por la Célula Alfa

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Desencadenantes

• Situaciones de estrés aumentan la liberación de glucagon, cortisol y catecolaminas

• Infecciosas, principal causa desencadenante (40 a 50%): Neumonía, IVUs, GE

• Otras: Infarto cardiaco, EVC, traumas, alcoholismo y toxicomanías, omisión de insulina

• Uso de medicamentos que afectan el metabolismo de carbohidratos: Esteroides Tiazidas Agentes simpaticomiméticos: dobutamina

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Desencadenantes

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Desencadenantes

Diabetes Care 2001; 24:131.

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Fisiopatología

• Dos anormalidades primordiales: DEFICIENCIA Y/O RESISTENCIA a la insulina

EXCESO de glucagon• Resultado de la alteración de la insulina

• Adicionalmente aumento de cortisol y catecolaminas AUMENTAN la glucosa y PRODUCCIÓN de cetonas

Rose, BD, Post, TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York 2001, p. 794

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Fisiopatología

• Reducción de la acción efectiva de la insulina Aumento de las hormonas contrarreguladoras

• Aumento de la producción de glucosa (renal y hepática) GLUCONEOGÉNESIS

Impide la utilización en tejidos periféricos Aumento de la Glicogenolisis Resultado HIPERGLUCEMIA y AUMENTO DE LA

OSMOLARIDAD

Medicine (Baltimore) 1972; 51:73.

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Fisiopatología

• En el EH la glucosa puede exceder 1000mg/dL, mientras que CD no pasa de 800mg/dL

• Mayor glucosuria en EH Depleción intravascular

Medicine (Baltimore) 1972; 51:73.

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Fisiopatología

• Gluconeogénesis hepática Aumento de la disponibilidad de precursores

• Alanina y Glicerol: lisis muscular y tejido adiposo

Actividad de glucagon

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Fisiopatología

• Cetoacidosis Deficiencia de insulina, exceso de glucagon Acetoacetato primer cetona formada, se reduce a beta

hidroxibutirato o acetona decarboxilada (químicamente neutro)• Fuente alternativa de energía

Liberación de catecolaminas: Aumento de la Lipólisis (entrada de Ac. Grasos libres al hígado)

Diabetes 1982 Mar;31(3):242-8

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Fisiopatología• Cetoacidosis

Ac. Grasos entran a la mitocondria por actividad de la Carnitina Palmitoil-tranferasa I (CPT I)• Actividad Inversa: Malonil CoA• Glucagon DISMINUYE la actividad de Malonil CoA

• Incrementa la ACTIVIDAD de CPT I

• CETOGÉNESIS

Diabetes 1984; 33:1188

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Fisiopatología

• En el Estado Hiperosmolar la insulina circulante conserva cierta acción lo que INHIBE la LIPOLISIS 1/10 insulina la inhibe

J Clin Invest 1964; 43:950

LA DEFICIECNIA PARCIAL DE INSULINA SE OBSERVA EN EL EH, SUFICIENTE PARA BLOQUEAR LA LIPOLISIS Y LA FORMACIÓN DE CETONAS PERO NO PARA PREVENIR LA HIPERGLICEMIA

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Fisiopatología

• Disminuye el Na sérico por el paso del agua del intracelular al extracelular (FLUJO OSMÓTICO) GLUCOSURIA OSMOTICA

• Disminución Na y K• Balance entre la dilución del agua que sale al

extracelular y la glucosuria osmotica • Na disminuye 1 mEq/L por cada 62mg/dl de glucosa• Falsa disminución del Na por hipertrigliceridemia

Medicine (Baltimore) 1972; 51:73N Engl J Med 1973; 289:843

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Fisiopatología

• Déficit K de 3 a 5 mEq/kg Glucosuria osmótica Mantenimiento de la electroneutralidad Glicogenolisis y proteolisis

• Usualmente normal• Elevado en un tercio de los pacientes

Deficiencia de insulina Hiperosmolalidad Acidemia no es un factor importante

• Monitorizar durante el tratamiento

Am J Med 1981; 71:456

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Cuadro Clínico

• El estado hiperosmolar evoluciona en varios días mientras que la cetoacidosis es más breve

• Presentan antecedente de poliuria, polidipsia y polifagia, perdida de peso

• Nausea, vómito• Dolor abdominal (cetoacidosis)• Hiperventilación (cetoacidosis)• Deshidratación• Alteraciones en estado de alerta hasta coma (Estado

Hiperosmolar)

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Cuadro Clínico

• Síntomas neurológicos: Hiperosmolaridad (>320) Alteración Estado de alerta Focalización: Hemianopsia, hemiparesia Convulsiones

¿Falla renal terminal?

Osm Efectiva= 2(Na) + (Gluc/18)

Osm Efectiva= Osm medida – (BUN/28)

Síntomas neurológicos leves

Estupor o coma <320 osm = Buscar OTRAS CAUSAS

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Cuadro Clínico

• Dolor Abdominal Nausea, vomito y dolor abdominal Más frecuente en niños que en adultos Infrecuente en EH Asociado a la severidad de la acidosis

• 86% con HCO3 <5 mEq/L No correlaciona con la hiperglucemia y la deshidratación Causas: disminución del vaciamiento gástrico e íleo

(ACIDOSIS y DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO)

J Crit Care 2002 Mar;17(1):63-7

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Cuadro Clínico

• Exploración: Deshidratación Hipovolemia a choque Alteración del estado de alerta Olor a frutas Respiración de Kussmaul

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Laboratorios y Gabinete

• Glucosa sérica• ES y Osmolaridad plasmática• BUN y Cr• BH • EGO• Cetonas séricas (si es positivo en EGO)• Gasometría• ECG• RX de tórax• Cultivos• Amilasa y lipasa (17 y 24%)

Captopril, penicilamina, Mesna: Prueba de nitroprusiato POSITIVA

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Criterios Diagnósticos Cetoacidosis Diabética Estado

Hiperosmolar

Leve Moderado Grave

Glucosa sérica mg/dl

> 250 > 250 > 250 >600

pH arterial 7.3 – 7.25 7.24 – 7 < 7 > 7.3

Bicarbonato sérico mEq/dl

18 - 15 15 - 10 < 10 >15

Cetonuria + + + Trazas

Cetonemia + + + Trazas

Osmolaridad (efectiva)

Variable Variable Variable >320

Anion Gap >10 >12 >12 Variable

Estado de Alerta

Alerta Somnoliento Estupor/coma Estupor/coma (25 a 50%)

TRIADA:-HIPERGLICEMIA-ACIDOSIS DE ANION GAP ELEVADO-CETONEMIA

DIABETES CARE, VOLUME 29, NUMBER 12, DECEMBER 2006

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Diagnóstico

Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006

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Tratamiento

1. Evaluar ABC2. Manejo de la Deshidratación3. Control de la Hiperglicemia4. Corrección del Desequilibrio Electrolítico5. Identificación del Desencadenante y su tratamiento

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Tratamiento

• Líquidos Objetivo recuperar los volúmenes intra y extravasculares,

restaurar la perfusión renal Salina 0.9% 10 a 15 ml/Kg/hr (1 a 1.5L)

• Máximo 50ml/kg en las primeras 4 hrs Evaluación según TA y balances

• Salina al medio 4 a 14 ml/kg/hr– En cuenta reposición de K

Alcanzando la meta de glucosa Cambio a Solución Glucosada 5%

Diabetes Care 2009; 32:1335

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Tratamiento

• Insulina Retrasar inicio si K <3.3 mEq/L Bolo de 0.1 U/kg de Insulina rápida IV

• No necesaria si la infusión es de 0.14 U/kg/hr Siguiendo infusión a 0.1 U/kg/hr o bolos horarios de 5 a

7U • Disminución de la Glucosa de 50 a 75mg/dl/hr

– DOBLAR LA INFUSIÓN SI NO SE ALCANZA META Disminuir la infusión a 0.05 U/kg al llegar a 200 mg/dl (CA)

o 250 a 300 (EH)

Diabetes Care. 2008 Nov;31(11):2081-5. Epub 2008 Aug 11

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Tratamiento

• Potasio Menor a 3.3 mEq/L, reponer 20 a 30 mEq/hr hasta

alcanzar más de 3.3 mEq/L Entre 3 y 5.3 mEq/L, reponer 20 a 30 mEq por Litro de

solución IV • Mantener K entre 4 y 5 mEq/L

Arriba de 5.3 mEq/L no reponer y vigilar cada 2 hrs• Bicarbonato

Indicado en pH < 6.9, 100 mEq en 400 ml de agua estéril más 20 mEq de KCl para 2 hrs


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Tratamiento

• Con un pH > 7 la insulina BLOQUEA la LIPOLISIS y resuelve la cetoacidosis

• Durante el tratamiento el Hidroxibutirato se convierte a Aceto acetato Aumentando o persistiendo positiva la prueba de

Nitroprusiato


®®Joslin's Diabetes Mellitus. 13th ed. Kahn, CR, Weir, GC (Eds), Lea & Febiger, Philadelphia 1994. p. 738

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Monitoreo

• Glucosa horaria• Cada 2 a 4 hrs control de ES, BUN, Cr, osmolaridad,

anion gap y pH venoso• Medir Beta Hidroxibutirato sérico

Forma indirecta Bicarbonato sérico y anion gap• Na corregido: Na medido + (Incremento de glucosa/42)


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Criterios de resolución de Cetoacidosis

• Anion Gap <12 mEq/L• Glucosa sérica < 200 mg/dL

Con esquema de insulina• Bicarbonato > 18 mEq/L• pH venoso > 7.3


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Criterios de resolución de Estado Hiperosmolar

• Osmolaridad efectiva <315 mosmol• ALERTA• Capaz de comer• Glucosa sérica < 250 a 300 mg/dL

Con esquema de insulina


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Conclusiones

• El EH y CD son las complicaciones agudas más serias• La CD evoluciona más rápido que el EH• La CD presenta poliuria, polidipsia, polifagia, nausea,

vomito y dolor abdominal con ACIDOSIS METABOLICA DE ANION GAP ELEVADO

• El EH alteraciones en el Estado de Alerta con Glucosa > 600mg/dl

• Principal causa desencadenante Infecciones• Evaluar ABC y manejo de choque• Tomar laboratorios completos• Monitorización y Tratamiento por Metas

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Hipoglucemia

• Objetivo del control disminuir las complicaciones crónicas

• Complicación frecuente Hipoglucemia• El SNC requiere un aporte de glucosa de 1 a 1.2

mg/kg/min No produce ni almacena glucosa

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Frecuencia

• DM 1, 2 episodios sintomáticos por semana y 1 episodio severo al año Mortalidad 2 a 4%

• Frecuencia más baja en DM 2, aproximadamente 10% de los tipo 1, ambos con Tx con insulina

• UKPDS 2.4% con metformina 3.3% con sulfonilureas 11.2% con insulina

• DCCT: 65% de los pacientes con DM 1

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Factores de Riesgo

• Dosis excesivas de insulina• Disminución del aporte alimenticio• Disminución de la producción endógena de glucosa

(Ingestión de alcohol)• Incremento de la utilización: ejercicio• Aumento de la sensibilidad a la Insulina: Ejercicio,

perdida de peso• Disminución de la depuración: Insuficiencia renal

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Manifestaciones Clínicas

Adrenérgicos• Palpitaciones• Diaforesis• Ansiedad• Hambre• Irritabilidad• Palidez• Náusea• Angina

Neuroglucopénicos• Cefalea• Debilidad• Fatiga• Confusión• Amnesia• Visión borrosa• Focalización• Convulsiones y coma

NO DEPENDEN DE LA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE GLUCOSA

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Diagnóstico

• Triada de Whipple

Síntomas de Hipoglucemia Demostración de cifras bajas de glucosa sérica Desaparición de los síntomas al normalizar la glucosa

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Regulación Fisiológica

• Disminución de la secreción de insulina Gluconeogénesis Hepática Disminución de glucosa periférica

• Incremento de la secreción de Epinefrina y Glucagon Glucogenolisis y gluconeogénesis hepática

• Los DM tipo 1 y tipo 2 de larga evolución pierden la glucorregulación

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Tratamiento

• Toma de carbohidratos VO, 15 a 20 gr Respuesta menor de 2 hrs Debe tomar 1 comida adecuada

• Severa inconsciente: Glucagon 0.5 a 1mg SC o IM, recuperación en 10 min Glucosa 25 grs IV

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