Complicaciones Agudas y Crónicas De

La Diabetes.Estudiante:Cristina A. Espinosa L.4to “B”

Agudas.

Crónicas.

Cetoacidosis Diabética (CAD).Sindrome Hiperglucémico Hiperosmolar

Microangiopatía.

Macroangiopatía.

Retinopatía DiabéticaNefropatía DiabéticaNeuropatía DiabéticaArterosclerosis.Pie Diabético

Cetoacidosis Diabética.Se caracteriza por hiperglucemia, cetonuria y acidosis metabólica, causada por la acumulación de subproductos del metabolismo de las grasas (cetonas)

Etiología:

• Uso inadecuado de la insulina.• Inicio de la enfermedad.• Infecciones. • Accidentes cardiovasculares• Pancreatitis.• Traumatismos graves• Administración de fármacos .

Fisiopatología

Déficit de Insulina.

Hormonas Contrainsulare

s

Alteraciones metabolismo.

GlucogenésisGlucogenólisis.

Captación de la Glucosa

Hiperglucemia

AsociaInflamación intensa.

Diuresis osmótica

Pérdida urinaria de agua

Glucosuria

Lipólisis

GlicerolÁcidos grasos libres

Acil-CoA

Cuerpo cetónicos

Cetogénesis

Cetonemia

Cetonuria

Deshidratación

Acidosis

Clínica.Signos y síntomas en las primeras 24h :

Polidipsia.

Poliuria.

Anorexia (el paso de la hiperglucemia simple a la cetosis)

Signos que llaman la atención:

Fetor cetósico.

Respiración de Kussmaul

Deshidratación e hipotensión.

Nausea, vomito, dolor abdominal.

Alteración del estado de conciencia

El 10%-16% de los pacientes están inconscientes

El grado de coma no guarda relación con la acidosis.

Diagnóstico Glucemia: entre 300 y 800 mg/dL. (Hiperglucemia)

Criterio diagnóstico de CAD: pH <7.30 y HCO3 <15 mEg/L (si el pH <7 y HCO3 <10 es una cetoacidosis grave.)

Cuerpos cetónicos en plasma están muy elevados (su medición es muy simple mediante tira reactiva y más útil que en orina).

Hipertrigliceridemia (como consecuencia de la lipolisis por el déficit de insulina, y no es infrecuente observar un plasma lechoso).

Urea suelen estar discretamente elevadas (debido al catabolismo proteico inducido por la insulinopenia y a la hemoconcentración).

El potasio total del organismo está muy disminuido

Hiponatremia.

Dx Diferencial

CAD•Signos y síntomas: Nausea, vomito, dolor abdominal.•Poliuria, Polidipsia.•Deshidratación•Disminución del nivel de conciencia.•Hiperglucemia >300 mg/dL

Síndrome Hiperosmolar.•Signos y síntomas: Disminución del nivel de la conciencia.•Convulsiones.•Deshidratación.•Hipotensión.•Hiperglucemia >600mg/dL

TratamientoHIDRATACIÓN PARENTAL: Solución inicial debe ser la salina entre 2000 y 3250 mL en las primeras 4 h

INSULINA: Se debe administrar insulina rápida por vía i.v. dosis inicial de 6-10U/h en perfusión continua

POTASIO: Antes de iniciar el tratamientos solo 5% de los casos tienen niveles bajos de este ion

BICARBONATO: Se recomienda usos de soluciones alcalinas en casos de acidosis graves es decir un pH <6,9-7

Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar.Complicación típica de la

DM2, aunque también DM 1

Ausencia de acidosis y una osmolalidad plasmática efectiva (OPE)

superior a 320 mOsm/L (320 mmol/kg)

Osmolalidad plasmática total (OPT)

superior a 340 mOsm/L (340 mmol/kg)

OPE de 285 mOsm/L (mmol/kg)

OPT es de 300 mOsm/L (mmol/kg)

Valor Normal

Valor Normal

Etiología• Los factores desencadenantes

son similares a los CAD, pero con índice de mortalidad más alto entre un 5% - 20% y se incremente con paciente de • Edad avanzada• Coma profundo• Hipotensión o Comorbilidades graves.

FisiopatologíaInsulina

Residual

Capaz de impedir lipolisis y cetosis

No controla Hiperglucemia.

Diuresis hiperglucémica

Deshidratación

Sin Cetonuria

Clínica.SNC:• Incremento gradual de la obnubilación• Alucinaciones • Hemianopsias• Afasias,• Nistagmo,• Alteraciones sensoriales, convulsiones• Hemiplejía hasta llegar al coma.

Grave Deshidratación:• Disminución de la sensibilidad de los centros de la sed

que aparece a veces en las personas de edad avanzada.

Infecciones frecuentes:• Neumonía• Sepsis por microorganismos gram negativos

Diagnostico.

Glucemias alrededor de 600-1.000mg/dL

Osmolalidad sérica muy elevada

Sodio normal, bajo y alto.

Tratamiento.

Ausencia de acidosis franca

Urea y Creatinina elevada

Hidratación Parental

Insulina

Potasio

Bicarbonato Sódico

Antibióticos

Complicaciones Crónicas

Microangiopatía Diabética.

Engrosamiento de la membrana basal de la pared de los capilares

Presenta en forma generalizada e hiperglucemia están

Relacionadas con la diabetes.

Retinopatía Diabética.

A partir de los 10 años diagnostico DM1 y DM2

Lesiones visibles en 30% de casos.

La más importante DM 1

DM 2

Edema macular.

Glucemias elevadas.

Hormonales.( Hombres, después de la pubertad y mujeres embarazadas)

Genéticos (HLA-DR4)

HTA diastólica.

Etiología

Fisiopatología

Hiperglucemia

Aumenta la producción de

polioles.

Altera la autorregulación y el flujo sanguíneo

Cambios serológicos y coagulación

Cierre de capilares

Isquemia de la Retina

Liberación de factores de crecimiento

Conduciendo a la

neoformación vascular.

Patogenia

No Proliferati

va

• Engrosamiento de la membrana basal

• Microaneurismas• Degeneración de los pericitos• Falta de perfusión y obstrucción• Aumento de la permeabilidad

vascular, con escapes locales de microaneurismas que da a origen a exudados.

• Aparece un edema retiniano que predomina en la macula.

Proliferativa

• Presencia de nuevos vasos• Proliferación del tejido fibroso que

les sirve de soporte.

ClínicaDeterioro de la agudeza visual.

Hemorragia de color oscuro.

Microaneurismas.

Nivel propuesto de gravedad de la enfermedad

Hallazgos de fondo de ojo por oftalmoscopia

Edema macular aparentemente ausente

No hay engrosamiento de retina ni exudados en el polo posterior

Edema macular aparentemente presente

Aparente engrosamiento de la retina y exudados en el polo posterior

Si existe edema macular, puede clasificarse como sigue:

     

Edema macular presente 

Leve: engrosamiento de la retina o exudados en el polo posterior pero alejados del centro de la mácula

Moderado: engrosamiento de la retina o exudados en el polo posterior cercanos al centro de la mácula sin compromiso del centro

Severo: engrosamiento de la retina o exudados en el polo posterior con compromiso del centro de la mácula.

Diagnostico

Tratamiento

Fotocoagulación

• Obliterar neovasos• Disminuir las hemorragias y la demanda de

oxígeno, • Reducir la posibilidad de ceguera hasta en el

80% de los casos

Vitrectomía

• Hemorragias vítreas que no se reabsorben (con retina relativamente conservada)

• Producen tractos fibrosos que tienden al desprendimiento de retina.

Nefropatía Diabética.

30%-40% de los casos de DM 1• DM 2 su frecuencia varía entre el 5%-15%.

Existe un largo período caracterizado por la excreción de albúmina entre 30 y 300 mg/24 h • Denominado microalbuminuria

Evoluciona hacia el síndrome urémico

EtiologíaDM 1 o DM 2 con más de 10 años

de evolución.

Retinopatía

Enfermedad renal.

Perdida de proteínas (Infecciones urinarias).

HTA.

Tabaquismo.

Predisposición genética.

• Caracterizada por microalbuminuria e hiperfiltración glomerular.

Nefropatía Diabética Incipiente:

• Con macroproteinuria (superior a 500 mg/24 h) e hipertensión arterial.

Nefropatía Diabética

Clínica Temprana:

• Que agrega a todo lo anterior disminución del filtrado glomerular (depuración de creatinina por debajo de 50 mL/min).

Nefropatía Diabética

Clínica Avanzada:

• Cuando el filtrado glomerular es inferior a 30 mL/min.

Nefropatía Diabética En

Etapa De Insuficiencia

Renal Avanzada:

FisiopatologíaHipertrofia e

hiperfiltración

Flujo renal y microalbuminuir

a

Nefropatía diabética incipiente

Filtrado y la microalbuminuri

a

Después del ejercicio.

Persistente.

Nefropatía diabética Albuminuria mayor

a 300mg-24hFiltración

glomerular

Evolución al síndrome

nefrótico e HTA

Insuficiencia Renal Avanzada. Evolución Insuficiencia Renal

Avanzada o Terminal

Clínica

Proteinuria persistente

Síndrome Urémico.

Anemia, palidez

Edema

Signos y síntomas de sobrecarga cardiaca.

DiagnosticoAnálisis de

Orina

Determinar la cantidad de albúmina eliminada

en 24 horas

Presencia de microalbuminuria es

un signo de nefropatía

Tratamiento.

Control de la presión arterial, incluso en pacientes no hipertensos

Disminución de la ingesta proteica a 0,6 g/kg de peso y día

Control estricto de la glucemia

Control de las infecciones urinarias, con evitación de los fármacos nefrotóxicos.

Neuropatía Diabética.

• La diabetes mellitus es la causa más prevalente de neuropatía periférica.

• Caracterizada por una pérdida progresiva de fibras nerviosas

• Llevan a pérdida de la sensibilidad

• Presente en el 4% de los diabéticos en el momento del diagnóstico

Hiperglucemia y duración de la DM.

Grado de control metabólico

Asociadas: *Enfermedades infecciosas• Consumo excesivo de

alcohol.• Mala alimentación.• Desórdenes del sistema

inmunológico

Etiología

Patogenia

Degeneración y perdida axonal

Desmielinización segmentaria

Cambios en células Schwann,

perineurales

Alteraciones en los nódulos de ranvier, atrofia axonal distal

Cambios histopatológicos, bioquímicos, funcionales

ClínicaSíntomas Faciales.

• Parálisis facial.• Ptosis

palpebral.• Ptosis labial.

Síntomas de Extremidades.

• Dolor.• Parestesia• Debilidad motora• Espasmos

musculares.• Pies quemantes• Perdida de

sensibilidad.

Síntomas Gastrointestina

l.• Diarrea.• Nauseas.• Vomito.• Estreñimiento.• Disfagia.

Otros síntomas.

• Mareo.• Cambios de visión.• Impotencia.• Taquicardia.• Hipotensión

Ortostatica• Incontinencia.

Polineuropa

tía Simétrica Y Distal

: El más

común

• Los síntomas iniciales suelen ser la pérdida del reflejo aquíleo y disminución de la sensibilidad vibratoria.

• Debilidad muscular, no suele incapacitar al paciente, pero sí la afectación autonómica, con trastornos tróficos cutáneos, impotencia en el varón, diarreas nocturnas, hipotensión ortostática.

• Pueden desarrollar úlceras neuropáticas e incluso articulaciones de Charcot.• Neuropatía motora proximal: afectación del nervio crural y ciático; es más frecuente la

debilidad en los músculos proximales que en los distales, con amiotrofia.

Mononeuritis O

Mononeurit

is Múltip

le

• Afecta cualquier nervio, sobre todo a los oculomotores: III par (el más frecuente), o el VI. También los intercostales.

• Son frecuentes las lesiones por atrapamiento y comprensión.• Suele afectar a mayores de 50 años, con DM tipo II, tras períodos de adelgazamiento. • Inicio agudo o subagudo, con dolor, debilidad y atrofia de músculos (psoas, cuádriceps y

aductores). Unilateral. • La tendencia espontánea es la mejoría en 6-12 meses.

Clasificación

Tratamiento.

En la afección motora mejora de forma

espontánea sin descuidar la fisioterapia.

El dolor superficial, percibido generalmente como una quemadura,

suele responder bien a la aplicación tópica, cuatro veces al día, de crema de

capsaicina.

Dolores profundos como pinchazos con agujas o

descargas dolorosas pueden responder a la administración de dosis

escalonadas de gabapentina o a los

antidepresivos tricíclicos.

Macroangiopatía Diabética.Arterosclerosis y Macroangiopatía

Diabética.Presentación frecuente y progresión más rápida

Características

• Engrosamiento hialino de intima.• Engrosamiento de la pared.• Estrechamiento de la luz arterial.• Menor grosor de la túnica media.• Cambios bioquímicos diferentes de la

aterosclerosis.

Arterias coronarias• Afectación más difusa y periférica. • El infarto de miocardio silente es más

frecuente en la diabetes• Se debe sospechar siempre que aparezcan

síntomas repentinos de insuficiencia ventricular izquierda en un paciente diabético.

Arterias cerebrales• Ictus.• También se la conoce como Accidente

Cerebro Vascular (ACV), embolia o tormbosis.

Arterias periféricas• Claudicación intermitente, • Gangrena, • úlcera vasculopática• Impotencia de origen vascular en el varón.

• Un buen control de la glucemia es el control adecuado de tensión arteria

• Dislipemia• Abandono del hábito

tabáquico.

Prevención y tratamiento de la macroangiopatía

diabético

• Los antiagregantes plaquetarios, los antagonistas de la síntesis del tromboxano y los bloqueadores del calcio se utilizan en el tratamiento de la enfermedad vascular periférica.

El abordaje terapéutico de la aterosclerosis en

diabéticos no difiere del de la población general.

Pie Diabético.El pie diabético es una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática

Inducida por la hiperglucemia sostenida

Con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático

Produce lesión y ulceración del pie

Generales

• Mal control glucémico. • Tabaquismo • Sedentarismo • Tiempo de evolución de la

DM mayor de 5 años • Enfermedad vascular

periférica. • Neuropatía periférica. • Ceguera o pérdida visual. • Enfermedad renal crónica. • Edad mayor de 40 años.

Etiología

Locales• Deformidad estructural del

pie. • Trauma y uso de zapatos

inapropiados. • Hiperqueratosis

(callosidades). • Historia previa de

ulceración o amputación. • Presión elevada o

prolongada del pie. • Movilidad articular

limitada.

Diagnostico.

Para la clasificación, el médico se puede ayudar con la glucosa sérica, la hemoglobina glucosilada, el examen

general de orina y los estudios de imagen.

Bajo riesgoSe considera la ausencia de los factores de riesgo mencionados.

Alto riesgoSi presenta cualquier dato siguiente: úlcera previa, pérdida de la sensibilidad, deformidad en el pie por compromiso circulatorio, o que no

tenga autocuidado del pie.

Prevención.Examen

multidisciplinario del pie normal y del

patológico para diagnosticar el pie

de riesgo

Control de la DM y prevención de las complicaciones de

la enfermedad

Evitar los factores de riesgo de la aterosclerosis

Estudio temprano de la afección neuropática

Examen de las presiones de apoyo en reposo y en la

marcha, para determinar las zonas de riesgo

Corrección de las alteraciones del

apoyo del pie con ortesis y zapatos

adecuados

Tratamiento precoz e integral de

cualquier anomalía presente.

Hipoglucemia.

Pacientes con DM 1, con tratamiento intensivo con insulina o con fármaco hipoglucemiante

Manifestaciones: disfunción variable del SNC y con la activación hormonal contrarreguladora

Concentración plasmática de glucosa menor de 45a 50 mg/dl.

Con tratamiento

• Fármacos y sustancias: • Insulina, sulfonilureas,

glinidas.• Alcohol• Fármacos• Otras sustancias.

• Insuficiencias orgánicas graves:• Insuficiencia hepática, renal

o cardíaca• Sepsis• Inanición

• Deficiencias hormonales:• Cortisol• Adrenalina y glucagón

• Tumores extrapancreáticos

Etiología

Etiología

Aparentemente sanas

• Hiperinsulinismo endógeno• Insulinoma• Trastornos funcionales de las

células b (nesidioblastosis)• Hiperplasia insular de

páncreas no insulinomatosa del adulto

• Intervención quirúrgica bariátrica

• Hipoglucemia insulínica autoinmunitaria

• Secretagogos insulínicos• Otras situaciones

• Hipoglucemia facticia o inducida

Fisiopatología

Glucemia

Liberación de insulina

Hormonas contrarreguladoras • Glucagón• Catecolaminas.• Cortisol• GH

Forma Aguda

Forma Prolongada

Pacientes con diabetes

Respuesta alterada

Principal

Síntomas dependen

Hipoglucemia Desapercibid

a

Clínica Adrenérgicos

╠ Palpitaciones╠ Temblor╠ Nerviosismo╠ Hambre╠ Diaforesis

relacionados con la vasoconstricción cutánea.

╠ Pueden estar ausentes en diabéticos con neuropatía autonómica.

Neuroglucopénicos

╠ Desde cefalea╠ Somnolencia ╠ Alteración de la conducta╠ Sensación de acaloramiento╠ Debilidad╠ Cansancio ╠ Convulsiones╠ Coma.

Tríada de

Whipple

Síntomas y signos compatibles con hipoglucemia

Concentración plasmática de glucosa baja

Sintomatología se alivia cuando se eleva la glucosa

Si el paciente está consciente, lo más adecuado es utilizar la vía oral, administrando hidratos de carbono de absorción rápida.

Si el paciente está inconsciente, se pondrá glucagón por vía subcutánea o intramuscular, para acudir seguidamente al hospital donde se pondrá por vía intravenosa suero glucosado.

Tratamiento

Gracias