Complicaciones de las fracturas
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COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS
MEDICO QUIRÚRGICAIrma Olga Flores
Karla MartínezJessica Contreras
COMPLICACIONES AGUDAS DE LAS FRACTURAS
TROMBOEMBOLIA
Complicaciones sistémicas: trombo embolia• La trombosis venosa
profunda (TVP) y la embolia pulmonar (EP) se encuentran entre las complicaciones mas comunes de la cirugía traumatológica y ortopédica.
Cont..
• El conocimiento de los factores de riesgo puede permitir al cirujano estimar mejor la posibilidad de que el paciente experimente cualquiera de estos problemas.
Factores de riesgo
Localización de la fracturaLos pacientes con fracturas de las
extremidades inferiores y de la pelvis son los mas propensos a experimentar TVP y EG.
Edad del paciente y estado de saludEl riesgo se aumenta con: el aumento de la
edad, presencia de problemas de salud del tipo de un traumatismo adquirido, existencia de antecedentes de TVP y venas varicosas, uso de anticonceptivos orales, la fase de parto o post parto
Factores de riesgo
Cronología, extensión y duración de la cirugía de la fractura
Las cirugías prolongadas realizadas algunos días después del traumatismo, promueven el trombo embolismo
Grado y duración de la inmovilizaciónLa inmovilización con inactividad de los
músculos, es un factor de riesgo asociado con mas probabilidades de que se desarrolle una TVP que la lesión, la anestesia o la cirugía
Trombo embolia
En un estudio se observo:• Las fracturas de las extremidades
inferiores, distales a la cadera, tenían un 28% de probabilidad de desarrollar TVP y un 4% de posibilidades de experimentar EP
• Entre el 35 y 65% de los pacientes traumatizados con una fractura de la pelvis experimentan TVP, mientras que el 2 al 12% experimentan EP
Fisiopatología
La respuesta del sistema circulatorio a este trombo puede ser benigna o involucrar una reacción inflamatoria perivascular. Cuando el trombo se forma en las grandes venas de la pierna, la embolización del extremo libre del trombo a la circulación pulmonar puede producir consecuencias serias
Diagnostico
TVPMalestar en la pantorrilla o el muslo,
distensión venosa y edema distal a la obstrucción, signo de Homan (eritema, temperatura de la piel elevada y fiebre). Los signos y síntomas evolucionan de los 7 a los 10 días del postoperatorio
• Ecografía duplex flujo color• Flebografía
Diagnostico
EGSe relaciona con la
magnitud de la oclusión. Los signos y Síntomas comunes son:
DisneaDolor pleuríticoTos Taquipneataquicardia
• Radiografia de tórax• Monitoreo
electrocardiografico• Mediciones en sangre• Los centellogramas• La angiografia
pulmonar• Y la tomografia
Prevención
• Las medidas generales incluyen una buena condición preoperatoria (si es posible)
• Un manejo cuidadoso de las extremidades inferiores durante la cirugía
• Una movilización posoperatoria temprana.
Prevención
• El estado de hidratación del paciente debe ser optimizado durante todo este periodo posterior a la lesión.
• Si la terapia anticoagulante fracasa o esta contraindicada y el paciente corre riesgo de EP se puede considerar la inserción de un filtro en la vena cava inferior.
Tratamiento
• Una vez que se produce o se sospecha una TVP o EP instituir el tratamiento con heparina estándar o con HBPM hasta que la evaluación diagnostica demuestre presencia o la ausencia de este trastorno
EP• El paciente debe recibir oxigeno• Ser estimulado para que se siente• Promover esfuerzos respiratorios
SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA
Definición
• Síndrome potencialmente fatal que se desarrolla cuando los glóbulos de grasa embolizan en la microvasculatura de los pulmones, el cerebro, los riñones y la piel.
Fisiopatología
La teoría mecánica • Sugiere que los émbolos de hueso, grasa
y medula ósea causarían los síntomas.• Estas partículas ingresan al sistema
circulatorio después de las fracturas óseas.
• Los émbolos mas grandes se alojan en las arterias pulmonares y provocan compromiso respiratorio.
• Los émbolos mas pequeños atraviesan los “SHUNTS” precapilares pulmonares o del foramen oval para entrar en la circulación sistémica.
• Se cree que la síntesis de proteínas seria responsable de la formación de émbolos de grasa obstructivos.
La teoría biomecánica
• Propone que los ácidos grasos ;libres son los responsables del daño observado en este síndrome. Movilizados por la lisis de los triglicéridos o por la liberación de las catecolaminas secundarias al traumatismo, los ácidos grasos libre fluyen hacia el lecho capilar pulmonar.
• El resultado consiste en edema pulmonar, hemorragia y formación de coagulo, con lo que se establece el estadio de disfunción orgánica.
Diagnostico
Hay 2 criterios• El primero sugiere la posibilidad de
establecer el diagnostico en presencia de 1 signo mayor y 4 síntomas menores.
Diagnostico
El segundo es menos restrictivo.• Se ha desarrollado una EG si la PaO2
es menor a 60 mmHg y la PCO es mayor de 55 mmHg, la frecuencia respiratoria supera las 35 respiraciones o hay signos de SRA.
Prevención
• Cuidado precoz y apropiado de la fractura, el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico y la administración de oxigeno. El movimiento de los extremos de la fractura debe ser controlado.
Tratamiento
• Oxigenación sanguínea
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO
Definición
• El compromiso pulmonar es común en los pacientes que sufren lesiones traumáticas y una perspectiva preocupante en el desarrollo de un SDRA
Fisiopatología
• El SDRA describe un cuadro en el cual, luego de la liberación de citocinas inflamatorias, aumenta la permeabilidad de las membranas alveolar y capilar. Este aumento de la permeabilidad conduce al desarrollo de edema pulmonar agudo con una hipoxemia arterial severa asociada
Síntomas
• Taquipnea• PO2 baja junto con una PCO2
disminuida
Tratamiento
• Radiografías de tórax• Broncogramas aéreos característicos
Prevencion
• Los estudios indican que los mayores determinantes del SDRA postraumático son la presencia de un shock hemorrágico, un alto puntaje en la severidad del traumatismo, y una lesión neurológica significativa.
• El SDRA se puede reducir al máximo si se realiza la estabilización quirúrgica temprana
SHOCK HEMORRÁGICO
Definición
• La expresión de shock hemorrágico describe un estado clínico en el cual como resultado de la perdida de sangre al flujo sanguíneo capilar a los tejidos se reduce a niveles inferiores a los requeridos para el metabolismo oxidativo.
Tratamiento
American college of surgeons advanced trauma life support program menciona:
• ABC• Reanimación con líquidos básicos• Pantalón neumático anti shock• Arteriografía del vaso sangrante• Operación inmediata de la hemorragia
TÉTANOS
Definición
• Es un trastorno neurológico causado por la liberación de la etoxina tetanospasmina por el microorganismo calostriduim tetani, es una complicación severa pero evitable de cualquier herida
Fisiopatología
• La bacteria es formadora de esporas. Estas pueden acceder fácilmente al tejido humano a través de lesiones en la piel. Aquí se sintetiza y se libera la toxina responsable de los síntomas clínicos de esta enfermedad, la tetanospasmina.
Fisiopatología
Al se liberada bloquea los neurotransmisores lo que produce una actividad no regulada:
• Aumento de la actividad muscular• Espasmos en heridaComo la toxina es transportada, los
síntomas se propagan
Diagnostico
• Se basa en los hallazgos clínicos• Se deben de tomar muestras para el
cultivo de la herida• Muestra de liquido cefalorraquídeo
Prevención
• El toxoide tetánico es un antígeno efectivo que proporciona protección inmunológica contra la tetanospasmina por al menos 10 años
• Es preciso eliminar todo tejido necrótico y los cuerpos extraños para prevenir el desarrollo de un ambiente que facilite la germinación de esporas.
Tratamiento
• Si las medidas preventivas no han resultado, pueden usarse sedantes profundos o relajantes musculares. Antes de la aparición de la disfagia o compromiso respiratorio se debe de efectuar la intubación o traqueotomía.
GANGRENA GASEOSA (MIONECROSIS)
Definición
• La gangrena gaseosa es la enfermedad que ocurre cuando las especies de clostridium invaden el musculo sano desde tejidos adyacentes traumatizados e infectados.
Fisiopatología
• Además de la colonización por las especies de clostridium, un factor esencial en el desarrollo de la gangrena gaseosa es la presencia de una herida profunda y necrótica que no tiene comunicación con la superficie.
Fisiopatología
• Con la liberación de numerosas exotoxinas se desarrolla una necrosis tisular incontrolable
• En el tejido necrótico de forman burbujas de gas causadas por la fermentación bacteriana. La diseminación hematógena de la exotoxinas clostrídicas conduce rápidamente a la insuficiencia orgánica.
Diagnostico
• Las manifestaciones clínicas de la gangrena gaseosa se desarrollan de 1-3 días después de la lesión
• A medida que la mionecrosis progresa, el paciente va desarrollando insuficiencia renal, hipotensión, delirio y coma; hasta que por ultimo muere, todo en un termino de 24—48 horas
Prevencion
• Prevenir la proliferación de los clostridium es la escisión temprana y meticulosa de todo el tejido necrótico.
Tratamiento
El único tratamiento efectivo y por lo tanto vital es el diagnostico temprano.
• Una vez establecido se deben tomar medidas de reposición de líquidos y electrolitos
• Antibióticoterapia (penicilina G y clindamicina)• Descompresión quirúrgica, fasciotomِía y
desbridamiento
En casos avanzados de necrosis la amputación es lo mas apropiado
COMPLICACIONES AGUDAS DE LAS FRACTURAS
DOLOR CRÓNICO
Introducción
• El dolor crónico que sigue a la consolidación de las fracturas es un problema mal entendido que puede provocar una discapacidad significativa en el lago plazo.
• La causa es multifactorial y puede vincularse con la artrosis postraumática, rigidez articular, rotura venosa y linfática, neuromas y disfunción autonómica.
• El síndrome de dolor regional complejo puede seguir a una fractura pero también es común luego de un traumatismo menor de baja energía no asociado con fractura.
Tratamiento
• Prevención y programa de tratamiento del dolor multidisciplinario holístico.
A lo mejor, la alegría sólo son capaces de vivirla los
que son incapaces de
definirla. (Montserrat
Roig.)