Complicaciones diabeticas agudas

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COMPLICACIONES COMPLICACIONES DIABÉTICAS AGUDAS DIABÉTICAS AGUDAS

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COMPLICACIONES COMPLICACIONES DIABÉTICAS AGUDASDIABÉTICAS AGUDAS

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ComprendenComprenden Estados hiperglucémicosEstados hiperglucémicos

Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabética

Estado hiperglucémico Estado hiperglucémico

hiperosmolarhiperosmolar HipoglucemiaHipoglucemia

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CETOACIDOSIS DBTCETOACIDOSIS DBT Consiste en la tríada:Consiste en la tríada:

Hiperglucemia Hiperglucemia

Acidosis CetosisAcidosis Cetosis

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EpidemiologíaEpidemiología Incidencia 4.6 a 8 casos por cada 1000 personas Incidencia 4.6 a 8 casos por cada 1000 personas

por año. En USA 100.000 hospitalizaciones por año.por año. En USA 100.000 hospitalizaciones por año. 2 a 8 % de los ingresos hospitalarios en niños 2 a 8 % de los ingresos hospitalarios en niños

diabéticosdiabéticos Mortalidad previa al descubrimiento de insulina en Mortalidad previa al descubrimiento de insulina en

1922 era del 100%. Mortalidad actual 4 a 10% 1922 era del 100%. Mortalidad actual 4 a 10% dependiendo en gran parte de las comorbilidades dependiendo en gran parte de las comorbilidades asociadas y/o factores precipitantes.asociadas y/o factores precipitantes.

Ocurre tanto en DM tipo 1 como tipo 2. Es más Ocurre tanto en DM tipo 1 como tipo 2. Es más frecuente en pacientes tratados con insulina.frecuente en pacientes tratados con insulina.

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Factores precipitantesFactores precipitantes INFECCIONESINFECCIONES:: Es el factor precipitante más Es el factor precipitante más

común. Principalmente neumonías, infecciones común. Principalmente neumonías, infecciones urinarias y sepsis. (30-50% de los casos)urinarias y sepsis. (30-50% de los casos)

INADECUADO TRATAMIENTO O FALTA DE INADECUADO TRATAMIENTO O FALTA DE ADHERENCIAADHERENCIA: : Es la segunda causa en Es la segunda causa en frecuencia También vinculado a medios sociales frecuencia También vinculado a medios sociales bajos. Factores psicológicos implicados llevan a bajos. Factores psicológicos implicados llevan a mujeres adolescentes a CAD recurrentes. mujeres adolescentes a CAD recurrentes.

DEBUT DE LA ENFERMEDADDEBUT DE LA ENFERMEDAD: : Clásicamente Clásicamente debut en niños tipo 1. Se han reportado casos debut en niños tipo 1. Se han reportado casos también en adultos DM tipo 2. también en adultos DM tipo 2.

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ENF CV ESPECIALMENTE IAMENF CV ESPECIALMENTE IAM ACVACV ABUSO DE ALCOHOLABUSO DE ALCOHOL PANCREATITISPANCREATITIS HEMORRAGIA DIGESTIVAHEMORRAGIA DIGESTIVA TEPTEP TROMBOSIS ARTERIALES COMO TROMBOSIS TROMBOSIS ARTERIALES COMO TROMBOSIS

MESENTERICAMESENTERICA TRAUMATRAUMA ESTRES PSICOLÓGICOESTRES PSICOLÓGICO DROGAS Q ALTERAN EL METAB DE H DE C: GC, DROGAS Q ALTERAN EL METAB DE H DE C: GC,

simpaticomiméticos, tiazidas, antipsicóticos simpaticomiméticos, tiazidas, antipsicóticos atípicos, interferón, cocaína, glucagón.atípicos, interferón, cocaína, glucagón.

5% no se encuentra el factor precipitante. 5% no se encuentra el factor precipitante.

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FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA MECANISMO BASE: ES UNA DEFICIENCIA MECANISMO BASE: ES UNA DEFICIENCIA

RELATIVA O ABSOLUTA DE INSULINA MÁS RELATIVA O ABSOLUTA DE INSULINA MÁS UN EXCESO DE HORMONAS UN EXCESO DE HORMONAS CONTRAREGULADORASCONTRAREGULADORAS

EXISTE UNA ALTERACION GLOBALEXISTE UNA ALTERACION GLOBAL

DEL METABOLISMO.DEL METABOLISMO.

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METABOLISMO DE METABOLISMO DE CARBOHIDRATOSCARBOHIDRATOS

La hiperglucemia se da por tres La hiperglucemia se da por tres procesos:procesos:

GluconeogenésisGluconeogenésis

Glucogenolisis Glucogenolisis

Menor utilización periférica de Menor utilización periférica de II

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Gluconeogénesis:Gluconeogénesis: Es el mec ppal. Ocurre principalmente en Es el mec ppal. Ocurre principalmente en

hígado pero también en riñón.hígado pero también en riñón. Hay una alta disponibilidad de precursores Hay una alta disponibilidad de precursores

como: AA (alanina, glutamina) como: AA (alanina, glutamina) provienen de un acelerado metabolismo provienen de un acelerado metabolismo proteico.proteico.

lactato: por aumento de la glucogenolisis lactato: por aumento de la glucogenolisis muscular.muscular.

glicerol: por aumento de la lipólisis.glicerol: por aumento de la lipólisis.

activ de enzimas gluconeogénicas (fructosa 1-activ de enzimas gluconeogénicas (fructosa 1-6 biP, piruvato carboxilasa, glucosa 6-fosfatasa) 6 biP, piruvato carboxilasa, glucosa 6-fosfatasa) ocasionada por hormonas contrarreguladoras.ocasionada por hormonas contrarreguladoras.

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Relación alta glucagón/insulina produce: Relación alta glucagón/insulina produce: inhibición de la glicólisis y estimula inhibición de la glicólisis y estimula gluconeogénesis y glucogenolisis.gluconeogénesis y glucogenolisis.

Catecolaminas vía estimulación de Catecolaminas vía estimulación de proteinkinasa dependiente de AMPc proteinkinasa dependiente de AMPc producen el mismo efecto.producen el mismo efecto.

Resistencia a la insulina: Resistencia a la insulina: hay menor hay menor utilización de glucosa en tejidos utilización de glucosa en tejidos periféricos (tej adiposo, músculo) por periféricos (tej adiposo, músculo) por acción de las hormonas contraregulad, acción de las hormonas contraregulad, ácidos y cetosis.ácidos y cetosis.

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CETOGÉNESISCETOGÉNESIS LIPÓLISIS: LIPÓLISIS: Por acción principalmente de la Por acción principalmente de la

adrenalina. AGL son el sustrato de los cetoácidos, adrenalina. AGL son el sustrato de los cetoácidos, el glicerol es un sustrato para la gluconeogénesis.el glicerol es un sustrato para la gluconeogénesis.

OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS: OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS: Proceso Proceso estimulado principalmente por el glucagón, estimulado principalmente por el glucagón, aunque hay controversias.aunque hay controversias.

INHIBICIÓN DE LA LIPOGÉNESIS: INHIBICIÓN DE LA LIPOGÉNESIS: glucagón glucagón inhibe la acetil CoA carboxilasa impidiendo el paso inhibe la acetil CoA carboxilasa impidiendo el paso de acetil CoA A malonil CoA ( paso limitante de la de acetil CoA A malonil CoA ( paso limitante de la lipogénesis)lipogénesis)

MENOR CLEARANCE DE CCMENOR CLEARANCE DE CC

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Los cc son ácidos relativamente Los cc son ácidos relativamente fuertes q a PH fisiológico se fuertes q a PH fisiológico se

encuentran disociados produciendo encuentran disociados produciendo una gran cantidad de Huna gran cantidad de H++

disminuyendo la reserva alcalina y disminuyendo la reserva alcalina y al ser aniones no medibles al ser aniones no medibles

aumentan el anión GAP. La pérdida aumentan el anión GAP. La pérdida por orina de estos aniones favorece por orina de estos aniones favorece

la regeneración de bicarbonato.la regeneración de bicarbonato.

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AGUA Y ELECTROLITOSAGUA Y ELECTROLITOS PASAJE DE AGUA DEL LIC AL LEC POR PASAJE DE AGUA DEL LIC AL LEC POR

HIPERTONICIDAD PLASMÁTICA POR HIPERTONICIDAD PLASMÁTICA POR HIPERGLUCEMIA. LO ACOMPAÑA KHIPERGLUCEMIA. LO ACOMPAÑA K++, P, Mg, P, Mg++++..

DIURESIS OSMÓTICA POR SUPERAR EL UMBRAL DIURESIS OSMÓTICA POR SUPERAR EL UMBRAL RENAL DE LA GLUCOSA. CONTRIBUYEN LOS CC. RENAL DE LA GLUCOSA. CONTRIBUYEN LOS CC. SE PIERDEN CATIONESSE PIERDEN CATIONES

FACT Q CONTRIBUYEN A LA PÉRDIDA DE FACT Q CONTRIBUYEN A LA PÉRDIDA DE VOLUMEN:VOLUMEN: Menor ingesta hídrica (alter nivel conciencia)Menor ingesta hídrica (alter nivel conciencia) VómitosVómitos Def I. Tiene acción en tcp y distal abs NaDef I. Tiene acción en tcp y distal abs Na+ + y y

HH2200

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CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO Síntomas de mal control metabólico Síntomas de mal control metabólico

(polidipsia, poliuria, polifagia) días previos. (polidipsia, poliuria, polifagia) días previos. Alterac. metabólicas de CAD se producen Alterac. metabólicas de CAD se producen rápido, típicamente menor a 24 hs.rápido, típicamente menor a 24 hs.

FatigaFatiga Nauseas y vómitos (50-80%). Porráceos Nauseas y vómitos (50-80%). Porráceos

25% por gastritis hemorrágica.25% por gastritis hemorrágica. Dolor abdominal (AA médico). Usualmente Dolor abdominal (AA médico). Usualmente

difuso, mejora rápido con tto. Diferenciar de difuso, mejora rápido con tto. Diferenciar de patología intrabdominal.patología intrabdominal.

Manifestaciones del factor precipitanteManifestaciones del factor precipitante

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EXAMEN FÍSICOEXAMEN FÍSICO SIGNOS DE DESHIDRATACIONSIGNOS DE DESHIDRATACION: Pérdida de la : Pérdida de la

turgencia de la piel, signo del pliegue, enoftalmos, turgencia de la piel, signo del pliegue, enoftalmos, pérdida de peso, taquicardia, hipotensión. Cuando es pérdida de peso, taquicardia, hipotensión. Cuando es grave shock hipovolémico.grave shock hipovolémico.

RESPIRACION DE KUSSMAULRESPIRACION DE KUSSMAUL ALIENTO CETONICO ALIENTO CETONICO “aliento a manzanas““aliento a manzanas“ TEMPERATURA: TEMPERATURA: normal o disminuida por normal o disminuida por

vasodilatación cutánea secundaria a la acidosis, aun vasodilatación cutánea secundaria a la acidosis, aun infectados. Fiebre buscar foco infeccioso. infectados. Fiebre buscar foco infeccioso.

NIVEL DE CONCIENCIA: NIVEL DE CONCIENCIA: cualquier grado de cualquier grado de alteración. puede ser alternante. Vinculado a la alteración. puede ser alternante. Vinculado a la osmolaridad. Osm mayor 320 Mosm/kg estupor, osmolaridad. Osm mayor 320 Mosm/kg estupor, coma. coma.

DISTENSIÓN ABDDISTENSIÓN ABD: : difusa, localizada buscar pato difusa, localizada buscar pato abdabd

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El examen físico debe ser El examen físico debe ser completo.completo.

NO OLVIDARNO OLVIDAR EXAMEN DE PUNTOS SINUSALESEXAMEN DE PUNTOS SINUSALES OIDO: OTITIS EXTERNA MALIGNA, OTITIS OIDO: OTITIS EXTERNA MALIGNA, OTITIS

MEDIAMEDIA BOCA Y FAUCES: focos infecciosos BOCA Y FAUCES: focos infecciosos

odontógenos.odontógenos. EXAMEN DE LA REGION PERIANAL Y ANTE EXAMEN DE LA REGION PERIANAL Y ANTE

SOSPECHA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA, SOSPECHA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA, TACTO RECTAL.TACTO RECTAL.

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CRITERIOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOSDIAGNÓSTICOS

GLUCEMIA > a 250mg/dlGLUCEMIA > a 250mg/dl PH ARTERIAL < a 7.3PH ARTERIAL < a 7.3 HCo3 < a 15 meq/lHCo3 < a 15 meq/l CETONEMIA Y/O CETONURIA CETONEMIA Y/O CETONURIA

MODERADA A FRANCAMODERADA A FRANCA

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CETONEMIA Y CETONURIACETONEMIA Y CETONURIA PREFERIBLE MEDIR DIRECTAMENTE B-PREFERIBLE MEDIR DIRECTAMENTE B-

HIDROXIBUTIRATO.HIDROXIBUTIRATO. ES EL PPAL CC (75%). SUS NIVELES CAEN ES EL PPAL CC (75%). SUS NIVELES CAEN

MÁS RAPIDAMENTE POR METAB. A MÁS RAPIDAMENTE POR METAB. A ACETOACETATO. NO ESTÁ DISPONIBLE EN LA ACETOACETATO. NO ESTÁ DISPONIBLE EN LA MAYORIA DE LOS CENTROS.MAYORIA DE LOS CENTROS.

PODRÍA SERVIR PARA MONITOREAR (CAEN A PODRÍA SERVIR PARA MONITOREAR (CAEN A MENOS DE 1.5mg/dl CON 12 A 24 HS DE TTO)MENOS DE 1.5mg/dl CON 12 A 24 HS DE TTO)

LA REACCIÓN ESTANDAR (NITROPUSSIDE LA REACCIÓN ESTANDAR (NITROPUSSIDE TEST) MIDE ACETOACETATO. PERMANECE TEST) MIDE ACETOACETATO. PERMANECE VARIOS DÍAS. NO SIRVE PARA MONITOREAR.VARIOS DÍAS. NO SIRVE PARA MONITOREAR.

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A tener en cuentaA tener en cuenta EL DIAG PUEDE SER CONFUSO SI HAY EL DIAG PUEDE SER CONFUSO SI HAY

OTRO TRAST. ÁCIDO-BASE OTRO TRAST. ÁCIDO-BASE PRESENTE:PRESENTE:

PH:PH: PUEDE ESTAR N O AUMENTADO POR ALCAL PUEDE ESTAR N O AUMENTADO POR ALCAL RESP O METAB (HCORESP O METAB (HCO33 N O ALTO) EJ: VÓMITOS, N O ALTO) EJ: VÓMITOS, USO PREVIO DE DIURÉTICOS. ACIDOSIS METAB USO PREVIO DE DIURÉTICOS. ACIDOSIS METAB ASOCIADA: ACIDOSIS LÁCTICA, IR.ASOCIADA: ACIDOSIS LÁCTICA, IR.

GLUCEMIA: GLUCEMIA: < A 250 mg/dl dosis de < A 250 mg/dl dosis de insulina previa, fallo hepático, alcoholista, insulina previa, fallo hepático, alcoholista, embarazo.embarazo.

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Tener en cuenta en Tener en cuenta en embarazadaembarazada

Tienen alcalosis resp previa: valores Tienen alcalosis resp previa: valores PH 7.43PH 7.43 pCo2 30 mmgh pCo2 30 mmgh

HCOHCO33 19-20 meq/l (reduce Capac. 19-20 meq/l (reduce Capac. buffer, mas susceptibles a la acidosis) buffer, mas susceptibles a la acidosis)

Mitad de E hay insulinoresistencia: lactógeno Mitad de E hay insulinoresistencia: lactógeno placentario, progesterona, cortisol, insulinasa.placentario, progesterona, cortisol, insulinasa.

Precipit más frec: no adecuar los requerim de I,Precipit más frec: no adecuar los requerim de I,PRIORITARIO CONTROL METAB MATERNO PREVIO PRIORITARIO CONTROL METAB MATERNO PREVIO

A MEDIDAS SOBRE EL FETOA MEDIDAS SOBRE EL FETO

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ELECTROLITOSELECTROLITOSNaNa++: : Hiponatremia dilucional. Por efecto osmóticoHiponatremia dilucional. Por efecto osmótico

Corregir el valor: aumentar 1.6 meq/l por cada 100 Corregir el valor: aumentar 1.6 meq/l por cada 100 mg/dl q aumenta la glucemia por encima de mg/dl q aumenta la glucemia por encima de 100mg/dl100mg/dl

KK++: : A la admisión N o por salida de la célula junto A la admisión N o por salida de la célula junto con el agua causado por hiperosmolaridad, con el agua causado por hiperosmolaridad, acidosis,acidosis,

disminución prots intracel. El K corporal está por disminución prots intracel. El K corporal está por pérdida renal diuresis osmótica, cc, hiperald 2).pérdida renal diuresis osmótica, cc, hiperald 2).

Ocurre lo mismo con P Y Mg Ocurre lo mismo con P Y Mg

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Otras alteraciones del Otras alteraciones del laboratoriolaboratorio

Hto, hb aumentados por hemoconcentración.Hto, hb aumentados por hemoconcentración. Leucocitosis: en la mayoría de los pacientes. No sirve Leucocitosis: en la mayoría de los pacientes. No sirve

como parámetro de función.como parámetro de función. Urea aumentada por estado catabólico, IR.Urea aumentada por estado catabólico, IR. Creatinina: met colorimétricos cc dan F+ aumentosCreatinina: met colorimétricos cc dan F+ aumentos Amilasa: aumentada, la mayoría sec extrapancreáticaAmilasa: aumentada, la mayoría sec extrapancreática Lipasa: puede estar aumentada. Hasta 20%.Lipasa: puede estar aumentada. Hasta 20%. Enzimas hepáticas: aumento. Mec desconocido. Enzimas hepáticas: aumento. Mec desconocido.

Hemoconcentracion el origen?Hemoconcentracion el origen? Glucosuria: no sirve para monitoreo, no guarda Glucosuria: no sirve para monitoreo, no guarda

correlación confiable con glucemia.correlación confiable con glucemia.

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DIAG DIFERENCIALESDIAG DIFERENCIALES CETOACIDOSIS ALCOHOLICA: CETOACIDOSIS ALCOHOLICA: Glucemia baja Glucemia baja

o N, altos niveles de B-hidroxibutirato (7-10/1)o N, altos niveles de B-hidroxibutirato (7-10/1)

hipomagnesemia, hipocalcemia, hipoK, hipoPhipomagnesemia, hipocalcemia, hipoK, hipoP

por alter redox NADH/NAD, menor piruvato: por alter redox NADH/NAD, menor piruvato: gluconeogénesis gluconeogénesis

CETOSIS DE AYUNO: CETOSIS DE AYUNO: ingesta menor 500 ingesta menor 500 Kcal/día por varios días, se adapta con Kcal/día por varios días, se adapta con clearance cc. Usualmente HCOclearance cc. Usualmente HCO33 mayor a 18. mayor a 18.

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ACIDOSIS LÁCTICA:ACIDOSIS LÁCTICA: puede acomp a puede acomp a CADCAD

INTOX SALICILATOS: INTOX SALICILATOS: alcal resp + alcal resp + acid metab.acid metab.

METANOL: METANOL: ac fórmico y láctico. Dolor ac fórmico y láctico. Dolor abd, neuritis óptica, dosar metanol.abd, neuritis óptica, dosar metanol.

ETILENGLICOL: ETILENGLICOL: ac glicólico.ac glicólico.

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MANEJOMANEJO OBJETIVOOBJETIVO MEJORAR EL VOL CIRC Y PERF TISULARMEJORAR EL VOL CIRC Y PERF TISULAR DISMINUIR GLUCEMIADISMINUIR GLUCEMIA ELIMINAR CCELIMINAR CC CORREGIR TRAST. ELECTROLITICOSCORREGIR TRAST. ELECTROLITICOS IDENTIFICAR Y TRATAR PRECIPITANTEIDENTIFICAR Y TRATAR PRECIPITANTE

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PILARES DEL TRATAMIENTOPILARES DEL TRATAMIENTO

HIDRATACIÓN Y REPOSICIÓN DE HIDRATACIÓN Y REPOSICIÓN DE ELECTROLITOSELECTROLITOS

INSULINAINSULINA TTO DE FACTOR PRECIPITANTETTO DE FACTOR PRECIPITANTE MONITOREO DE LA TERAPIA Y LAS MONITOREO DE LA TERAPIA Y LAS

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

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HIDRATACIÓNHIDRATACIÓN DETERMINAR CLÍNICAMENTE LA SEVERIDAD DE DETERMINAR CLÍNICAMENTE LA SEVERIDAD DE

DESHIDRATACIÓN: DEF ACT= O.6 X PESO X (1 – DESHIDRATACIÓN: DEF ACT= O.6 X PESO X (1 – 140/NA140/NA++) )

EN ORTOSTATISMO CAÍDA DE TA > A 10-15 EN ORTOSTATISMO CAÍDA DE TA > A 10-15 mmghmmgh

CAÍDA DEL LEC 15-20% (3- 4l).CAÍDA DEL LEC 15-20% (3- 4l). POSICIÓN SUPINA CAÍDA TA: CAÍDA LEC > 20%POSICIÓN SUPINA CAÍDA TA: CAÍDA LEC > 20% EN GRAL SE ESTIMA UNA PÉRDIDA ENTRE EN GRAL SE ESTIMA UNA PÉRDIDA ENTRE

5-8 L 5-8 L EXISTEN CONTROVERSIAS PERO HAY ACUERDO EXISTEN CONTROVERSIAS PERO HAY ACUERDO

COMENZAR CON SF COMENZAR CON SF

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El volumen total a reponer es en 24 El volumen total a reponer es en 24 hs, la mitad las primeras 8 horas.hs, la mitad las primeras 8 horas.

La hidratación con SF restaura el La hidratación con SF restaura el LEC, diluye hormonas LEC, diluye hormonas contrareguladoras y la glucemia, contrareguladoras y la glucemia, mejorando la sensibilidad a la mejorando la sensibilidad a la Insulina.Insulina.

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En menores de 20 añosEn menores de 20 años

Déficit de un 7 a 10% del peso.Déficit de un 7 a 10% del peso. El vol. total a reponer se hace en 48 hs El vol. total a reponer se hace en 48 hs NO SE DEBE EXCEDER NO SE DEBE EXCEDER de 50 ml/kg en de 50 ml/kg en

las primeras 4 horas (riesgo de edema las primeras 4 horas (riesgo de edema cerebral) cerebral) cuidado con sol hipotónicas!!!cuidado con sol hipotónicas!!!

La OSM Plasm. Efect. no debe disminuir La OSM Plasm. Efect. no debe disminuir más de 3 mosm por horamás de 3 mosm por hora

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INSULINAINSULINA INHIBE GLUCONEOGENESIS , LIPOLISIS Y INHIBE GLUCONEOGENESIS , LIPOLISIS Y

CETOGENESIS.CETOGENESIS. PREVIO A COMENZAR CON TRATAMIENTO PREVIO A COMENZAR CON TRATAMIENTO

DESCARTAR HIPOTENSION Y CHEQUEAR KDESCARTAR HIPOTENSION Y CHEQUEAR K++ . . VIA IV VIA IV

IM/SC (más fallas en el control inicial). Sin IM/SC (más fallas en el control inicial). Sin diferencias en la morbimortalidad. diferencias en la morbimortalidad. No en el No en el caso de shock hipovolémico. caso de shock hipovolémico.

I LYSPRO: NO HUBO DIFERENCIAS Y ES MAS I LYSPRO: NO HUBO DIFERENCIAS Y ES MAS COSTOSACOSTOSA

BOLO SOLO EN ADULTOS. Aunque tampoco tuvo BOLO SOLO EN ADULTOS. Aunque tampoco tuvo diferencias en adultos 0.1U/kg y DM INICIAL (50 u diferencias en adultos 0.1U/kg y DM INICIAL (50 u I en 500 ml de sf) Im/sc 0.4u/kg (MITAD IV) DM I en 500 ml de sf) Im/sc 0.4u/kg (MITAD IV) DM 0.1U/KG/H0.1U/KG/H

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INSULINA IIINSULINA II MONITOREO CON GLUCEMIA HORARIA. DEBE CAER MONITOREO CON GLUCEMIA HORARIA. DEBE CAER

50 A 75 MG/DL/HORA. SI NO CAE: VERIFICAR 50 A 75 MG/DL/HORA. SI NO CAE: VERIFICAR HIDRATACION, Fx RENAL Y LUEGO SUBIR AL HIDRATACION, Fx RENAL Y LUEGO SUBIR AL DOBLE.DOBLE.

CUANDO LLEGA A 250 ADICIONAR DEXTROSA 5% CUANDO LLEGA A 250 ADICIONAR DEXTROSA 5% Y SEGUIR CON HIDRATACION DE ClNa 0.45% a Y SEGUIR CON HIDRATACION DE ClNa 0.45% a 150-250ml/h e insulina 0.05-.0.1 IV HASTA 150-250ml/h e insulina 0.05-.0.1 IV HASTA ALCANZAR EL CONTROL METABOLICOALCANZAR EL CONTROL METABOLICO

EN MENORES DE 20 AÑOS SE CONTINUA CON Na EN MENORES DE 20 AÑOS SE CONTINUA CON Na cl 0.75-0.45 hasta reponer en 48hs. Se debe cl 0.75-0.45 hasta reponer en 48hs. Se debe seguir con I IV HASTA PH MAYOR A 7,3 Y HCo3 seguir con I IV HASTA PH MAYOR A 7,3 Y HCo3 MAYOR A 15MAYOR A 15

Page 38: Complicaciones diabeticas agudas

CRITERIOS DE CRITERIOS DE RESOLUCIONRESOLUCION

GLUCEMIA MENOR A 200GLUCEMIA MENOR A 200 HCOHCO33 MAYOR A 18 MAYOR A 18 PH VENOSO MAYOR A 7.3PH VENOSO MAYOR A 7.3

Page 39: Complicaciones diabeticas agudas

ANTE CRITERIOS DE RESOLUCION Y EL PACIENTE ANTE CRITERIOS DE RESOLUCION Y EL PACIENTE PUDIENDO INGERIR ALIMENTOS SE COMIENZA PUDIENDO INGERIR ALIMENTOS SE COMIENZA CON PLAN DE MULTIPLES DOSIS DE I SC CON PLAN DE MULTIPLES DOSIS DE I SC COMBINANDO DE ACCION RAPIDA E INTERMEDIACOMBINANDO DE ACCION RAPIDA E INTERMEDIA

NO SUSPENDER I IV HASTA 1-2 HS DE NO SUSPENDER I IV HASTA 1-2 HS DE APLICACIÓN SCAPLICACIÓN SC

REGIMEN SIGUIENTEREGIMEN SIGUIENTE DM PREVIO TTO CON I: CONTINUAR CON ESE DM PREVIO TTO CON I: CONTINUAR CON ESE

REGIMEN E IR AJUSTANDO HASTA DOSIS OPTIMAREGIMEN E IR AJUSTANDO HASTA DOSIS OPTIMA DEBUT DE ENF: DOSIS INICIAL TOTAL DIARIA 0.5-DEBUT DE ENF: DOSIS INICIAL TOTAL DIARIA 0.5-

1U/KG/MÍNIMO 2 APLICACIONES. I COMBINADAS. 1U/KG/MÍNIMO 2 APLICACIONES. I COMBINADAS. AJUSTAR SEGÚN REQUERIMIENTOSAJUSTAR SEGÚN REQUERIMIENTOS

Page 40: Complicaciones diabeticas agudas

POTASIOPOTASIO DEFICIT CORPORAL TOTAL 3-5 meq/kgDEFICIT CORPORAL TOTAL 3-5 meq/kg La reposición depende de la concentración séricaLa reposición depende de la concentración sérica Adultos:Adultos:

K < 3.3 K < 3.3 40 meq en 1 hora. Retrasar o40 meq en 1 hora. Retrasar o

suspender I hasta q sea > a 3.3suspender I hasta q sea > a 3.3

K 3.3-5 K 3.3-5 20-30meq/l tratando de 20-30meq/l tratando de mantenerlomantenerlo

entre 4 y 5entre 4 y 5

K > 5 K > 5 NO REPONER .CHEQUEAR Fx NO REPONER .CHEQUEAR Fx RENAL Y RENAL Y

EN 2HS NUEVO CONTROLEN 2HS NUEVO CONTROL

Page 41: Complicaciones diabeticas agudas

MENORES DE 20 AÑOSMENORES DE 20 AÑOS MENOR 2.5 1mequv/kg en 1 hora. MENOR 2.5 1mequv/kg en 1 hora.

Suspender I hasta q sea mayor a 2.5Suspender I hasta q sea mayor a 2.5 2.5-3.5 40-60meq/l hasta k mayor de 3.5. 2.5-3.5 40-60meq/l hasta k mayor de 3.5.

Monitoreo horarioMonitoreo horario 3.5-5.5 30-40 meq/l. Mantenerlo en esos 3.5-5.5 30-40 meq/l. Mantenerlo en esos

valoresvalores Mayor 5.5 no reponer. Monitorear Mayor 5.5 no reponer. Monitorear

horariamente horariamente

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POTASIOPOTASIO Siempre verificar diuresis especialmente Siempre verificar diuresis especialmente

si los valores son altos.si los valores son altos. Monitoreo ECG en hipocalemia o cambios Monitoreo ECG en hipocalemia o cambios

en el ECGen el ECG ALGUNOS AUTORES RECOMIENDAN ALGUNOS AUTORES RECOMIENDAN

REPONER 1/3 DEL SUPLEMENTO DE REPONER 1/3 DEL SUPLEMENTO DE POTASIO EN FORMA DE POK PARA EVITAR POTASIO EN FORMA DE POK PARA EVITAR HIPOFOSFATEMIA Y HIPERCLOREMIAHIPOFOSFATEMIA Y HIPERCLOREMIA

ANTE USO DE HCOANTE USO DE HCO33 VERIFICAR SIEMPRE VERIFICAR SIEMPRE EL KEL K++ Y SUPLEMENTAR Y SUPLEMENTAR

Page 43: Complicaciones diabeticas agudas

HCOHCO33 USO CONTROVERTIDO. CON EL TTO CON I E USO CONTROVERTIDO. CON EL TTO CON I E

HIDRATACION SE INHIBE CETOGENESIS, AUMENTA HIDRATACION SE INHIBE CETOGENESIS, AUMENTA SU METABOLISMO REGENERANDOSE HCO3 Y SU METABOLISMO REGENERANDOSE HCO3 Y MEJORANDO LA FG AUMENTANDO SU EXCRECIONMEJORANDO LA FG AUMENTANDO SU EXCRECION

NO HAY ESTUDIOS PR SU USO EN PH MAYOR A 6.9 NO HAY ESTUDIOS PR SU USO EN PH MAYOR A 6.9 INCLUSO APARICION DE EAINCLUSO APARICION DE EA

ADA , S ENDO EURO RECOMIENDAN:ADA , S ENDO EURO RECOMIENDAN: PH E/ 6.9 Y 7 PH E/ 6.9 Y 7 50 meq (en 200 agua destilada a 50 meq (en 200 agua destilada a

200 ml /h)200 ml /h) PH MENOR 6.9 PH MENOR 6.9 100 meq (400 agua d a 100 meq (400 agua d a

200ml/h) 200ml/h) Menores de 20 años: PH < a 7 luego de la primer h Menores de 20 años: PH < a 7 luego de la primer h

de hidratación 1-2meq/kg en NaCl en una hora. Sin de hidratación 1-2meq/kg en NaCl en una hora. Sin superar los 155mequiv de Na la solución.superar los 155mequiv de Na la solución.

Page 44: Complicaciones diabeticas agudas

EFECTOS ADVERSOSEFECTOS ADVERSOS

AGRAVA HIPOPOTASEMIAAGRAVA HIPOPOTASEMIA EMPEORA ACIDOSIS INTRACEL POR EMPEORA ACIDOSIS INTRACEL POR

AUMENTAR LA PCO2AUMENTAR LA PCO2 PODRIA AUMENTAR PROD DE CCPODRIA AUMENTAR PROD DE CC ACIDOSIS PARADOJICA EN SNCACIDOSIS PARADOJICA EN SNC ALCALOSIS DE REBOTE ( OVERSHOOT)ALCALOSIS DE REBOTE ( OVERSHOOT) SOBRECARGA DE VOLSOBRECARGA DE VOL

Page 45: Complicaciones diabeticas agudas

MONITOREO DEL MONITOREO DEL TRATAMIENTOTRATAMIENTO

LA FREC DEPENDE DE LA EVAL INICIAL: TA, LA FREC DEPENDE DE LA EVAL INICIAL: TA, DIURESIS,PULSO, NIVEL DE CONCIENCIA, DIURESIS,PULSO, NIVEL DE CONCIENCIA, BALANCE HIDRICOBALANCE HIDRICO

GLUCEMIA HORARIA HASTA LLEGAR A 250, GLUCEMIA HORARIA HASTA LLEGAR A 250, LUEGO CADA 2- 4 HSLUEGO CADA 2- 4 HS

MEDIO INTERNO UREA, CREAT CADA 2-4HSMEDIO INTERNO UREA, CREAT CADA 2-4HS

Page 46: Complicaciones diabeticas agudas

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES HIPOGLUCEMIA: HIPOGLUCEMIA: MENOR INCIDENCIA CON MENOR INCIDENCIA CON

LOS TTO ACTUALESLOS TTO ACTUALES HIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIA HIPOKHIPOK NO DAR I HASTA NO CONOCER EL K NO DAR I HASTA NO CONOCER EL K

CUIDADO CON HCO3CUIDADO CON HCO3 ACIDOSIS METAB HIPERCLOREMICA ACIDOSIS METAB HIPERCLOREMICA POR POR

EL TTO CON SF. 10% EN LA ADMISION. EL TTO CON SF. 10% EN LA ADMISION. PERDIDA DE HCO3 POR EXCREC DE CC CON PERDIDA DE HCO3 POR EXCREC DE CC CON Na. NO TIENE TRASCENDENCIA SALVO IR. Na. NO TIENE TRASCENDENCIA SALVO IR. CORRIGE EN 24-48 X REG RENAL DE HCo3CORRIGE EN 24-48 X REG RENAL DE HCo3

Page 47: Complicaciones diabeticas agudas

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES Edema cerebralEdema cerebral: : muy raro en adultos. 0.7-muy raro en adultos. 0.7-

1% niños s/t en debut de la enfermedad.1% niños s/t en debut de la enfermedad.

Patogenia multifactorial incluye isquemia, Patogenia multifactorial incluye isquemia, mediadores inflam, aumento flujo sanguíneo mediadores inflam, aumento flujo sanguíneo cerebral.cerebral.

Vinculación con reposición vigorosa de líquidos Vinculación con reposición vigorosa de líquidos en las prim 4 horas s/t ante alta osmolaridad.en las prim 4 horas s/t ante alta osmolaridad.

Primeros indiciosPrimeros indicios: : cambios en nivel conciencia, cambios en nivel conciencia, cefalea luego SHE ( ALTA MORTALIDAD Y cefalea luego SHE ( ALTA MORTALIDAD Y SECUELAS)SECUELAS)

Page 48: Complicaciones diabeticas agudas

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

SOBRECARGA HIDRICA SOBRECARGA HIDRICA S/T GENTE S/T GENTE MAYOR. IC, IRMAYOR. IC, IR

SDRASDRA raro raro Tromboembolismo: Tromboembolismo: durante CAD hay durante CAD hay

fenómenos de agreg. plaquetaria, injuria fenómenos de agreg. plaquetaria, injuria endotelialendotelial

Dilatación gástrica aguda Dilatación gástrica aguda raroraro

Page 49: Complicaciones diabeticas agudas

PREVENCIONPREVENCION EDUCACIONEDUCACION APOYO PSICOLOGICO A ADOLESCENTESAPOYO PSICOLOGICO A ADOLESCENTES AUTOMONITOREO: GLUCEMIA, CETONURIAAUTOMONITOREO: GLUCEMIA, CETONURIA SUPLEMENTOS DE I DE ACCION CORTA AL SUPLEMENTOS DE I DE ACCION CORTA AL

REGIMENREGIMEN MONITOREO DE PACIENTES DE ALTO RMONITOREO DE PACIENTES DE ALTO R EDUCACION ESPECIAL EN EL MANEJO DE EDUCACION ESPECIAL EN EL MANEJO DE

BOMBASBOMBAS

Page 50: Complicaciones diabeticas agudas

ESTADO ESTADO HIPERGLUCEMICOHIPERGLUCEMICOHIPEROSMOLARHIPEROSMOLAR

Page 51: Complicaciones diabeticas agudas

Caracterizado por:Caracterizado por: HIPERGLUCEMIA SEVERA (>600mg/dl)HIPERGLUCEMIA SEVERA (>600mg/dl) HIPEROSMOLARIDAD (OPE >320)HIPEROSMOLARIDAD (OPE >320) DESHIDRATACION PROFUNDA (8-12L)DESHIDRATACION PROFUNDA (8-12L) ALTERACION DEL NIVEL DE ALTERACION DEL NIVEL DE

CONCIENCIACONCIENCIA CETOSIS LEVE O AUSENTECETOSIS LEVE O AUSENTE HCOHCO33 > 15 meq/l habitualmente > 15 meq/l habitualmente

Page 52: Complicaciones diabeticas agudas

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA INCIDENCIA 1 CASO X 1000 hab DM por añoINCIDENCIA 1 CASO X 1000 hab DM por año Media de edad de aparición 60 años DM tipo 2 Media de edad de aparición 60 años DM tipo 2

pero puede ocurrir a cualquier edad y en DM pero puede ocurrir a cualquier edad y en DM tipo 1tipo 1

En casi el 30% de los casos es la presentación En casi el 30% de los casos es la presentación de la enfermedadde la enfermedad

Mortalidad alta por las comorbilidades Mortalidad alta por las comorbilidades asociadas. Con el de la osmolaridad. asociadas. Con el de la osmolaridad. Favorecida con un diag tardío y falta de Favorecida con un diag tardío y falta de tratamiento agresivotratamiento agresivo

Page 53: Complicaciones diabeticas agudas

Hay reportes en chicosHay reportes en chicos

Comienzo DM tipo 2 en adolescencia Comienzo DM tipo 2 en adolescencia

tempranatemprana

Historia fliar de DM tipo 2Historia fliar de DM tipo 2

Hallazgos físicos de insulino-Hallazgos físicos de insulino-resistencia resistencia

Page 54: Complicaciones diabeticas agudas

PACIENTE TIPICO:PACIENTE TIPICO: ANCIANO DM TIPO 2 CON ANCIANO DM TIPO 2 CON

IMPORTANTES COMORBILIDADES, IMPORTANTES COMORBILIDADES, DEPENDIENTE, SIN LIBRE ACCESO DEPENDIENTE, SIN LIBRE ACCESO A LA INGESTA DE AGUAA LA INGESTA DE AGUA

Page 55: Complicaciones diabeticas agudas

FACTORES FACTORES PRECIPITANTESPRECIPITANTES

Page 56: Complicaciones diabeticas agudas
Page 57: Complicaciones diabeticas agudas

FACTORES FACTORES PRECIPIT.PRECIPIT.

INFECCIONINFECCION ES EL FACTOR ES EL FACTOR PRECIPITANTE MAS COMUNPRECIPITANTE MAS COMUN

CUALQUIER TRASTORNO Q IMPIDE LA CUALQUIER TRASTORNO Q IMPIDE LA COMUNICACIÓN, LIMITA LA MOVILIDAD Y COMUNICACIÓN, LIMITA LA MOVILIDAD Y POR LO TANTO CREA DEPENDENCIA POR LO TANTO CREA DEPENDENCIA PUEDE PRECIPITAR UN EHHPUEDE PRECIPITAR UN EHH

CONTRIBUYEN: CONTRIBUYEN: .FALTA DE EDUCACION.FALTA DE EDUCACION

.FALTA DE AUTOMONITOREO.FALTA DE AUTOMONITOREO

.POBRE ADHERENCIA AL TTO.POBRE ADHERENCIA AL TTO

Page 58: Complicaciones diabeticas agudas

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

DEFICIENTE DEFICIENTE

ACCION INSULINICAACCION INSULINICA

++

HORMONAS HORMONAS CONTRARREGULADORASCONTRARREGULADORAS

Page 59: Complicaciones diabeticas agudas

¿PORQUE NO HAY ¿PORQUE NO HAY CETOSIS?CETOSIS?

NIVEL DE INSULINA Q EVITA CETOSIS NIVEL DE INSULINA Q EVITA CETOSIS PERO NO HIPERGLUCEMIA ?PERO NO HIPERGLUCEMIA ?

LIPOLISIS INHIBIDA POR LA LIPOLISIS INHIBIDA POR LA HIPEROSMOLARIDAD ?HIPEROSMOLARIDAD ?

Page 60: Complicaciones diabeticas agudas

DESHIDRATACION INTENSADESHIDRATACION INTENSA

POR COMIENZO GRADUALPOR COMIENZO GRADUAL FALTA DE ACCESO A LA INGESTA DE AGUAFALTA DE ACCESO A LA INGESTA DE AGUA ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA

(círculo vicioso). Se correlaciona con la (círculo vicioso). Se correlaciona con la OPE. Participan en su patogenia: OPE. Participan en su patogenia: deshidratac. cel, cambios en NT, deshidratac. cel, cambios en NT, microisquemiasmicroisquemias

Alteración de la perfusión renal > OPE Alteración de la perfusión renal > OPE DESHIDRATACION DESHIDRATACION

Page 61: Complicaciones diabeticas agudas
Page 62: Complicaciones diabeticas agudas

CRITERIOS CRITERIOS DIAGNOSTICOSDIAGNOSTICOS

GLUCEMIA > 600 mg/dlGLUCEMIA > 600 mg/dl OPE >320OPE >320 AUSENCIA DE SEVERA CETOSISAUSENCIA DE SEVERA CETOSIS

Page 63: Complicaciones diabeticas agudas
Page 64: Complicaciones diabeticas agudas

PERO TENER EN CUENTAPERO TENER EN CUENTA

LA MITAD TIENEN AUMENTO DEL LA MITAD TIENEN AUMENTO DEL ANION GAP POR LA CAUSA ANION GAP POR LA CAUSA SUBYACENTESUBYACENTE

HAY CUADROS DE SUPERPOSICION HAY CUADROS DE SUPERPOSICION CON CADCON CAD

Page 65: Complicaciones diabeticas agudas

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO COMIENZO GRADUAL CON SINTOMAS Y SIGNOS COMIENZO GRADUAL CON SINTOMAS Y SIGNOS

DE MAL CONTROL METABOLICO ( 3P, fatiga, DE MAL CONTROL METABOLICO ( 3P, fatiga, visión borrosa)visión borrosa)

DESHIDRATACION INTENSADESHIDRATACION INTENSA ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA. ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA. SE SE

CORRELACIONA CON LA OPECORRELACIONA CON LA OPE PUEDE OCURRIR: SIGNOS FOCALES, MIOCLONIAS, PUEDE OCURRIR: SIGNOS FOCALES, MIOCLONIAS,

MOVIMIENTOS COREICOS, NISTAGMUSMOVIMIENTOS COREICOS, NISTAGMUS CONVULSIONES 15%. PUEDEN SER PARCIALESCONVULSIONES 15%. PUEDEN SER PARCIALES CLINICA DEL FACTOR PRECIPITANTECLINICA DEL FACTOR PRECIPITANTE

Page 66: Complicaciones diabeticas agudas

AL EXAMEN FISICOAL EXAMEN FISICO

SIGNOS DE DESHIDRATACION. Puede SIGNOS DE DESHIDRATACION. Puede llegar al shock hipovolémicollegar al shock hipovolémico

Signos de insulino-resistencia Signos de insulino-resistencia (obesidad, acantosis nigricans)(obesidad, acantosis nigricans)

Hallazgos de la enfermedad Hallazgos de la enfermedad precipitante.precipitante.

Page 67: Complicaciones diabeticas agudas

LABORATORIOLABORATORIO

Page 68: Complicaciones diabeticas agudas

OSMOLARIDADOSMOLARIDAD OPE: Refleja mejor la tonicidad OPE: Refleja mejor la tonicidad

plasmáticaplasmática Importante guía del tratamientoImportante guía del tratamiento A > valor + graveA > valor + grave NaNa++ contribuye. Puede explicar contribuye. Puede explicar

manifest cuando es muy altomanifest cuando es muy alto

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Page 70: Complicaciones diabeticas agudas

SODIOSODIO DEFICIT CORPORAL DE NaDEFICIT CORPORAL DE Na NaNa++ sérico N o sérico N o Refleja estado de deshidratación. Refleja estado de deshidratación.

Mas alto Mas alto > deshidrat> deshidrat

Page 71: Complicaciones diabeticas agudas

POTASIOPOTASIO

DEPLEC CORPORAL DE K. MAS PROFUNDA DEPLEC CORPORAL DE K. MAS PROFUNDA Q EN CADQ EN CAD

K SERICO INICIAL ALTOK SERICO INICIAL ALTO PPAL MEC HIPEROSMOLARIDADPPAL MEC HIPEROSMOLARIDAD

Page 72: Complicaciones diabeticas agudas

OTROS ELECTROLITOSOTROS ELECTROLITOS

FOSFATO, MgFOSFATO, Mg++++: similar trastorno : similar trastorno respecto al Krespecto al K++. No hay evidencia de . No hay evidencia de reposición sistemática, salvo niveles reposición sistemática, salvo niveles muy bajosmuy bajos

Sus concentraciones se tienden a Sus concentraciones se tienden a normalizar con el tto.normalizar con el tto.

Page 73: Complicaciones diabeticas agudas

OTROS HALLAZGOS DE OTROS HALLAZGOS DE LABORATORIOLABORATORIO

Hemoconcentración. Hto N anemiaHemoconcentración. Hto N anemia LeucocitosisLeucocitosis proteínas, amilasa, LDH, transaminasasproteínas, amilasa, LDH, transaminasas urea, creatininaurea, creatinina Puede existir acidosis por:Puede existir acidosis por:

Acid lácticaAcid láctica IRIR SepsisSepsis Cetoacidosis leveCetoacidosis leve

Page 74: Complicaciones diabeticas agudas

MANEJOMANEJO OBJETIVOS:OBJETIVOS: Restablecer el estado hemodinámicoRestablecer el estado hemodinámico Corrección de trastornos hidroelectroliticosCorrección de trastornos hidroelectroliticos Corrección gradual de la hiperosmolaridadCorrección gradual de la hiperosmolaridad Detección y tto de los fact precipitantesDetección y tto de los fact precipitantes Evitar las complicacionesEvitar las complicaciones

Page 75: Complicaciones diabeticas agudas

SE INTERNAN TODOS LOS SE INTERNAN TODOS LOS PACIENTES TENIENDO EN PACIENTES TENIENDO EN

CUENTA LAS CUENTA LAS COMORBILIDADES, ESTADO COMORBILIDADES, ESTADO DE CONCIENCIA Y ESTADO DE CONCIENCIA Y ESTADO

HEMODINAMICO SE DECIDIRA HEMODINAMICO SE DECIDIRA SI EXISTE REQUERIMIENTO DE SI EXISTE REQUERIMIENTO DE

CUIDADOS INTENSIVOSCUIDADOS INTENSIVOS

Page 76: Complicaciones diabeticas agudas
Page 77: Complicaciones diabeticas agudas

HIDRATACIÓNHIDRATACIÓN Pilar fundamental del ttoPilar fundamental del tto Grado de deshid 12-15% (8-12 l): 150 ml/kgGrado de deshid 12-15% (8-12 l): 150 ml/kg Inicialmente restaurar el vol intravasc: SF 15-20 Inicialmente restaurar el vol intravasc: SF 15-20

ml/kg/hml/kg/h Luego según Na sérico. se continua con SF si esta Luego según Na sérico. se continua con SF si esta

Sol hipot son más útiles para reemplazar agua Sol hipot son más útiles para reemplazar agua

libre y prevenir hiponatremia. Asociada con libre y prevenir hiponatremia. Asociada con disminuc más rápida de la osmolaridad, riesgo de disminuc más rápida de la osmolaridad, riesgo de edema cerebral (no más de 3 mosm/kg/h). edema cerebral (no más de 3 mosm/kg/h).

Al llegar a glucemia=300. Se cambia a Na 0.45% Al llegar a glucemia=300. Se cambia a Na 0.45% y se adiciona dextrosay se adiciona dextrosa

Requieren monitoreo invasivo patologías q no Requieren monitoreo invasivo patologías q no toleren grandes expansionestoleren grandes expansiones

Page 78: Complicaciones diabeticas agudas

EN MENORES DE 20 AÑOSEN MENORES DE 20 AÑOS

EL TTO ES IGUAL QUE EN LA EL TTO ES IGUAL QUE EN LA CETOACIDOSISCETOACIDOSIS

Page 79: Complicaciones diabeticas agudas

REPOSICION DE KREPOSICION DE K Después de la hipovolemia la hipopotasemia Después de la hipovolemia la hipopotasemia

es el riesgo más serio en EHHes el riesgo más serio en EHH Antes de aplicar insulina saber el K séricoAntes de aplicar insulina saber el K sérico Se administra igual q en CAD:Se administra igual q en CAD:

<3.3 40 meq/h hasta q K >3.3<3.3 40 meq/h hasta q K >3.3

3.3-5 30 meq por l mantener entre 4-53.3-5 30 meq por l mantener entre 4-5

>5 no administrar. Medir en 2 hs>5 no administrar. Medir en 2 hs

Page 80: Complicaciones diabeticas agudas

FOSFATOFOSFATO Sufre los mismos cambios q el KSufre los mismos cambios q el K No se demostró q la reposición rutinaria sea No se demostró q la reposición rutinaria sea

beneficiosa y puede generar hipocalcemiabeneficiosa y puede generar hipocalcemia Las complicaciones graves se ven con las severas Las complicaciones graves se ven con las severas

hipofosforemias (<1mg/dl): hipofosforemias (<1mg/dl): I cardiaca, depresión I cardiaca, depresión respiratoria, anemia hemolíticarespiratoria, anemia hemolítica

Se debe reponer cuando exista alguna de las Se debe reponer cuando exista alguna de las condiciones anteriores o el P ES <1mg/dl (20-condiciones anteriores o el P ES <1mg/dl (20-30mequiv PK ) 30mequiv PK ) MONITOREAR CALCIOMONITOREAR CALCIO

Los estudios fueron realizados en CADLos estudios fueron realizados en CAD En EHH es útil continuar con el monitoreo debido a En EHH es útil continuar con el monitoreo debido a

una mayor depleción por un curso más prolongadouna mayor depleción por un curso más prolongado Mg Mg medirlo. Reponer si los niveles son bajosmedirlo. Reponer si los niveles son bajos

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Page 82: Complicaciones diabeticas agudas

INSULINAINSULINA Juega un rol secundario. Debe Juega un rol secundario. Debe

comenzarse primero con la hidratación comenzarse primero con la hidratación (introduce al LIC glucosa ,K, agua) sin (introduce al LIC glucosa ,K, agua) sin hidratación puede llevar a un colapso CVhidratación puede llevar a un colapso CV

No comenzar si potasio es < 3No comenzar si potasio es < 3 Por la severa deshidratación acá solo se Por la severa deshidratación acá solo se

administra IVadministra IV Generalmente los requerimientos de Generalmente los requerimientos de

insulina son menores respecto a CAD. insulina son menores respecto a CAD.

Page 83: Complicaciones diabeticas agudas

Bolo 0.15 U/kgBolo 0.15 U/kg Infusión posterior 0.1 U/kg/hInfusión posterior 0.1 U/kg/h Debe glucemia 50-70mg/dl/hDebe glucemia 50-70mg/dl/h En 300 de glucemia disminuir la En 300 de glucemia disminuir la

infusión a la mitad manteniendo infusión a la mitad manteniendo glucemia entre 250-300mg/dl glucemia entre 250-300mg/dl hasta q OPE es <315 y el hasta q OPE es <315 y el paciente esté alertapaciente esté alerta

Page 84: Complicaciones diabeticas agudas

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES SHOCK HIPOVOLEMICOSHOCK HIPOVOLEMICO HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA EVENTOS TROMBOEMBOLICOSEVENTOS TROMBOEMBOLICOS EDEMA CEREBRAL (MENORES DE 20 AÑOS)EDEMA CEREBRAL (MENORES DE 20 AÑOS) SDRASDRA RABDOMIOLISIS (en adultos etiología RABDOMIOLISIS (en adultos etiología

incierta)incierta)

Page 85: Complicaciones diabeticas agudas

HIPOGLUCEMIHIPOGLUCEMIAA

Page 86: Complicaciones diabeticas agudas

CUADRO CLINICO CARACTERIZADO POR CUADRO CLINICO CARACTERIZADO POR SINTOMAS NEUROLOGICOS, GLUCEMIA < SINTOMAS NEUROLOGICOS, GLUCEMIA < 50mg/dl Y MEJORIA SINTOMATICA CON 50mg/dl Y MEJORIA SINTOMATICA CON LA ADMINISTRACION DE GLUCOSALA ADMINISTRACION DE GLUCOSA

TRIADA DE WHIPPLETRIADA DE WHIPPLE

Page 87: Complicaciones diabeticas agudas

Complicación DBT aguda más frecuenteComplicación DBT aguda más frecuente Difícil estimar la incidencia debido a q Difícil estimar la incidencia debido a q

muchos casos no llegan a la consultamuchos casos no llegan a la consulta Presenta una muy baja mortalidadPresenta una muy baja mortalidad Es un problema mas importante en los q Es un problema mas importante en los q

reciben insulina, pero también ocurre en los reciben insulina, pero también ocurre en los tratados con HGO principalmente tratados con HGO principalmente sulfonilureas de vida media larga sulfonilureas de vida media larga glibenclamida, clorpropamidaglibenclamida, clorpropamida

Page 88: Complicaciones diabeticas agudas

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA Homeostasis de glucemia intacta rta Homeostasis de glucemia intacta rta

hor y SNA rápida Prod hepática de hor y SNA rápida Prod hepática de glucosa (glucagón) glucosa (glucagón)

Síntomas autonómicosSíntomas autonómicos

(SNA)(SNA) Por lo tanto la hipoglucemia no ocurre en Por lo tanto la hipoglucemia no ocurre en

personas sanas salvo ayuno prolongadopersonas sanas salvo ayuno prolongado

Page 89: Complicaciones diabeticas agudas

En DM tipo 1 es común una En DM tipo 1 es común una respuesta deficiente de hormonas respuesta deficiente de hormonas contrarreguladoras síntomas contrarreguladoras síntomas autonómicos > riesgo de autonómicos > riesgo de hipoglucemia severa. Esto también hipoglucemia severa. Esto también ocurre en DM tipo 2 de larga ocurre en DM tipo 2 de larga evoluciónevolución

Page 90: Complicaciones diabeticas agudas

HIPOGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA SEVERASEVERA

CUALQUIER CUADRO CLINICO CUALQUIER CUADRO CLINICO DE HIPOGLUCEMIA QUE DE HIPOGLUCEMIA QUE REQUIERE ASISTENCIA REQUIERE ASISTENCIA MEDICAMEDICA

Page 91: Complicaciones diabeticas agudas

FACTORES DE RIESGO PARA FACTORES DE RIESGO PARA HIPOGLUCEMIA SEVERAHIPOGLUCEMIA SEVERA

Episodio previo en estudios fue el mejor Episodio previo en estudios fue el mejor predictor. Rta hor contrareg. predictor. Rta hor contrareg. Hipoglucemia nocturna asintomatica Hipoglucemia nocturna asintomatica importante asociación con hipoglucemia importante asociación con hipoglucemia matinalmatinal

HbAHbA1C1C inicial con disminución rápida por I inicial con disminución rápida por I Altas dosis de insulinaAltas dosis de insulina Ejercicio físico no habitualEjercicio físico no habitual AyunoAyuno IR , HGO, IIR , HGO, I

Page 92: Complicaciones diabeticas agudas

ALCOHOL: Consumo nocturno se ALCOHOL: Consumo nocturno se asoció con hipog matinalesasoció con hipog matinales

B-bloq: Pueden enmascarar síntomas B-bloq: Pueden enmascarar síntomas autonómicos. Estudios no confirman autonómicos. Estudios no confirman esto sistemáticamenteesto sistemáticamente

Pobre control metab pueden Pobre control metab pueden existir síntomas con valores N o existir síntomas con valores N o aumentadosaumentados

Page 93: Complicaciones diabeticas agudas

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICOMANIFEST AUTONOMICAS:MANIFEST AUTONOMICAS:

Habitualmente son los primeros enHabitualmente son los primeros en

aparecer: son síntomas de alarmaaparecer: son síntomas de alarma

Sudoración, ansiedad, palpitaciones,Sudoración, ansiedad, palpitaciones,

temblor, aumento del apetito, temblor, aumento del apetito, hipotermia hipotermia

Page 94: Complicaciones diabeticas agudas

MANIFEST MANIFEST NEUROGLUCOPENICAS:NEUROGLUCOPENICAS:

Falta de concentración, debilidad, alter Falta de concentración, debilidad, alter de la conducta, mareos, vértigo, def de la conducta, mareos, vértigo, def neurológicos focales, convulsiones, dep neurológicos focales, convulsiones, dep del nivel de concienciadel nivel de conciencia

NO HAY NINGUNA MANIFEST NO HAY NINGUNA MANIFEST ESPECIFICA DE HIPOGLUCEMIAESPECIFICA DE HIPOGLUCEMIA

EXISTE UNA AMPLIA VARIACION EXISTE UNA AMPLIA VARIACION INDIVIDUALINDIVIDUAL

Page 95: Complicaciones diabeticas agudas

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO CLINICA + MEDICION DE CLINICA + MEDICION DE

GLUCEMIA (METODO RAPIDO GLUCEMIA (METODO RAPIDO DE MEDICION)DE MEDICION)

Puede dar cambios ECG: dep ST, Puede dar cambios ECG: dep ST, cambios en onda T, prolong QT cambios en onda T, prolong QT

Page 96: Complicaciones diabeticas agudas

TRATAMIENTOTRATAMIENTOSIN ALTERACION DEL ESTADO DESIN ALTERACION DEL ESTADO DECONCIENCIACONCIENCIA Infusiones con HC simples por vo. Muchos Infusiones con HC simples por vo. Muchos

pacientes se tratan en el domicilio sin consultarpacientes se tratan en el domicilio sin consultarCON MANIFEST NEUROGLUCOPENICASCON MANIFEST NEUROGLUCOPENICASEVIDENTESEVIDENTES Bolo IV 20 ml soluc dextrosada al 50% seguida Bolo IV 20 ml soluc dextrosada al 50% seguida

dede infusión continua de dextrosa al 5-10%. Rtainfusión continua de dextrosa al 5-10%. Rta Rápida . Monitorear glucemia . Mantenerla Rápida . Monitorear glucemia . Mantenerla alrededor de 100mg/dlalrededor de 100mg/dl

Page 97: Complicaciones diabeticas agudas

SI NO HAY ACCESO IV EN PACIENTE SI NO HAY ACCESO IV EN PACIENTE CON INSULINOTERAPIACON INSULINOTERAPIA

Glucagón SC o IM 1mg. Comienzo de Glucagón SC o IM 1mg. Comienzo de acción en 10-15 minacción en 10-15 min

Puede generar nauseas y vómitos Puede generar nauseas y vómitos R de broncoaspiraciónR de broncoaspiración

Page 98: Complicaciones diabeticas agudas

CRITERIOS DE CRITERIOS DE INTERNACIONINTERNACION

( >24 HS)( >24 HS) TRATADOS CON HGOTRATADOS CON HGO IRIR SEGÚN COMORBILIDADES SEGÚN COMORBILIDADES DESNUTRIDOSDESNUTRIDOS ANCIANOSANCIANOS EPISODIOS REPETIDOSEPISODIOS REPETIDOS

Page 99: Complicaciones diabeticas agudas

EN LOS TRATADOS CON I SE EN LOS TRATADOS CON I SE DEBE TOMAR EN CUENTA EL DEBE TOMAR EN CUENTA EL TIEMPO DE ACCIONTIEMPO DE ACCION