Complicaciones sistémicas de los bloqueos regionales · ticamente imposible tratar cada...

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Complicaciones sistémicas de los bloqueos regionales

* Doctor en Medicina. Anestesiólogo

universitario. Consultor técnico en

problemas de responsabilidad médica.

Mutual de Médicos Anestesiólogos AAARBA.

** Médico anestesiólogo CCPM. Médico

legista. Consultor técnico en problemas de

responsabilidad médica de la Mutual de

Médicos Anestesiólogos AAARBA.

Dr. J.A. Wikinski*Dr. C. Salgueiro**

PROBLEMAS Y COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA REGIONAL CENTRAL

Las complicaciones y los riesgos en anes-tesiología son una preocupación, porque a diferencia de otras especialidades los objeti-vos de esta disciplina no son terapéuticos y la evaluación de sus éxitos se hace por la ausen-cia de complicaciones.

En este artículo se analizarán las compli-caciones circulatorias más importantes de la anestesia neuroaxial. Como las causas de las complicaciones cardiovasculares se solapan en sus mecanismos de acción, se hace difícil analizar cada una de ellas por separado, ya que es habitual que el mismo mecanismo provoque cuadros clínicos diversos. Por lo tanto, es prác-ticamente imposible tratar cada complicación en forma individual sin considerar, simultánea-mente, a las otras, con las que está íntimamen-te asociada por un mecanismo común.

Cambios hemodinámicosSiempre que se inyecta un anestésico local (AL) en el espacio neuroaxial se produce un bloqueo simpático que ocasiona alteraciones de variada magnitud y naturaleza en el aparato cardiovascular. La incidencia e intensidad de estos efectos colaterales están relacionados:

con el nivel del bloqueo simpático; con la dosis del AL inyectada;con las características farmacológicas del AL utilizado;con el estado cardiovascular previo del en-fermo;con la adición de otros fármacos a los anes-tésicos locales, como epinefrina y clonidi-na, opiáceos, etc. Los efectos colaterales cardiovasculares

más frecuentes de la anestesia neuroaxial (AN)

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son la hipotensión, la bradicardia y el paro car-díaco (PC).

Estudios realizados en grandes series de pacientes (40 a 550.000 pacientes) señalan que el PC luego de la anestesia subaracnoi-dea tiene una incidencia de 0.04 a 1 caso por cada 10.000 anestesias realizadas. Esta grave complicación cardiovascular será analizada más adelante.

En cambio, la incidencia de hipotensión arterial y de bradicardia son eventualidades más frecuentes. La hipotensión arterial (PA sistólica < de 90 mmHg o una caída de 20-30% de los valores tensionales iniciales) se obser-va en aproximadamente el 15 y el 55% de los casos 1-2, mientras que la bradicardia (< 50 lati-dos/minuto) se produce en aproximadamente el 13% de los pacientes3-4.

Hipotensión arterialLa hipotensión arterial es la complicación más frecuente del uso de anestésicos locales por vía neuroaxial. Según su intensidad, puede llegar a producirse un paro cardíaco y asociarse tam-bién con lesiones medulares irreversibles5-6.

El paro puede ser la causa de un síndrome de la arteria espinal anterior o este cuadro de-berse a otros factores etiológicos, como por ejemplo la hiperlordosis exagerada de la co-lumna lumbar en pacientes hipotensos7-8, o al clampeo de la aorta durante cirugías sobre el corazón o los grandes vasos9.

La aparición de hipotensión arterial es más lenta después de la realización de un bloqueo epidural que luego de una anestesia subarac-noidea. Este hecho se explica por el mayor tiempo de latencia de dicho bloqueo, lo que

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permite al paciente poner en marcha sus me-canismos compensadores en los sectores del organismo aún no bloqueados.

Otro factor que condiciona la diferencia en la presentación y magnitud de la hipotensión arterial entre el bloqueo epidural y el suba-racnoideo es el nivel que alcanza el bloqueo sensitivo respecto al simpático. Es habitual que en el caso de la analgesia epidural el nivel de bloqueo simpático se extienda unas dos metámeras por encima del bloqueo sensitivo. En cambio, en la anestesia subaracnoidea el bloqueo simpático habitualmente se localiza entre 3 y 6 metámeras por arriba de la altura máxima del bloqueo sensitivo. Cuando el blo-queo simpático rebasa el nivel de T4, los ner-vios cardioaceleradores del corazón se ven afectados produciéndose así una bradicardia severa y un descenso del gasto cardíaco (GC). De todas maneras, la hipotensión arterial se presenta en ambos tipos de bloqueos centra-les, pero es de mucha mayor magnitud luego de un bloqueo subaracnoideo que posterior a un bloqueo peridural.

Estudios experimentales tanto en humanos como en animales demuestran que la disminu-ción del GC y de la resistencia vascular sistémi-ca (RVS) son los factores contribuyentes más importantes a la hipotensión arterial durante la anestesia espinal. Aproximadamente entre 60% y 70% del volumen sanguíneo se encuen-tra en los vasos venosos, cuyo tono vasomotor disminuye luego de la denervación simpática inducida por los anestésicos locales inyectados por vía neuroaxial. La disminución del retorno venoso se debe a una redistribución del GC, primariamente en la vasculatura esplácnica y, en menor grado, en el sistema venoso de las extremidades inferiores. Contrariamente a lo que sucede con la vasculatura venosa durante el bloqueo simpático, las arteriolas mantienen un grado significativo de tono vasomotor. La RVS disminuye moderadamente (15-18%) en adultos jóvenes, aun en presencia de bloqueo simpático significativo. Con la extensión del bloqueo sensitivo a niveles torácicos bajos o medianos, la vasodilatación de las extremida-des inferiores puede ser compensada por la vasoconstricción de las extremidades supe-

riores. Sin embargo, con niveles de anestesia central más elevados, la vasoconstricción es-plácnica y de las extremidades superiores son abolidas y se produce, frecuentemente, la hi-potensión arterial. El compromiso de la RVS está relacionado con el número de segmentos espinales bloqueados, aunque ambos fenóme-nos no siempre guardan una relación lineal.

Normalmente, una caída de la RVP se debe-ría asociar con un aumento del gasto cardíaco (GC). Sin embargo, la vasodilatación del siste-ma venoso tiene como resultado una dismi-nución del retorno de sangre hacia las cavida-des cardíacas derechas, siendo ésta la principal causa de disminución del GC en el curso de una anestesia neuraxial alta. Así que, en realidad, la combinación de una caída de la RVP y del GC se conjuga para la disminución de la PA.

Se ha señalado que en el transcurso de una anestesia neuroaxial elevada, las náuseas y los vómitos pueden ser los signos premo-nitorios de la instalación de una hipotensión arterial acentuada; se presentaría en aproxi-madamente el 25% de los casos10.

El bloqueo elevado del sistema simpático también puede determinar alteraciones del rit-mo cardíaco, aunque en un estudio comparativo sobre la variabilidad de la frecuencia cardíaca midiendo los niveles de norepinefrina realiza-do por Kingwell et al.11 se llama a ser cauteloso cuando se considera que las arritmias son con-secuencia exclusiva de un bloqueo simpático elevado. La variabilidad de la frecuencia cardía-ca depende de múltiples factores, además de la actividad del sistema nervioso simpático del corazón, y no parece estar directamente rela-cionada con la liberación de NE.

La isquemia de miocardio suele ser un even-to nada raro en pacientes no coronarios objeto de una anestesia neuroaxial. Palmer y cols12, en un estudio sobre las modificaciones electrocar-diográficas en 93 pacientes durante la operación cesárea realizada bajo anestesia subaracnoidea que alcanzó un nivel sensitivo de T4, observaron cambios consistentes con isquemia de miocar-dio en más del 30% de las pacientes. Quince de ellas presentaron, además, dolor precordial y disnea. Esto parece sugerir que, aun en sujetos sanos, el anestesiólogo debe permanecer vigi-


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lante para despistar signos de isquemia mio-cárdica con niveles altos de bloqueo sensitivo. Estos casos traen a la atención problemas que parecen no haber sido suficientemente enfati-zados con anterioridad.

Si bien son muchos los factores que pueden afectar la dispersión del bloqueo neuroaxial, la dosis y la concentración de la solución de AL, como así también el nivel de punción, deben ser tomados en consideración frente a cada caso, pues son los factores determinantes más importantes de la extensión del bloqueo neuroaxial. Para un bloqueo que no superará la región pélvica, es difícil justificar la inyec-ción de 20 mg de bupivacaína para obtener una adecuada anestesia subaracnoidea. Una dosis tan elevada para logran un bloqueo neu-roaxial restringido aumenta el riesgo de hacer predominar el sistema parasimpático sobre el simpático bloqueado. Losted13 describió una serie de 4 pacientes que presentaron PC (ver más adelante) luego de la inyección subarac-noidea de 8,5 a 15,0 mg de bupivacaína al 0,5%. Un quinto paciente presentó un PC 12 minutos luego de la administración de 16 mg de bupi-vacaína 0,5%, inyectados también en la región lumbar. El efecto vagal con dosis tan elevadas de AL puede durar un tiempo prolongado. En una serie de 60 pacientes que recibieron 20 mg de bupivacaína al 0,5% por vía subaracnoidea, Ponhold y Vicenzi14 observaron 26 episodios de bradicardia severa (< de 50 latidos por mi-nuto) durante el período de recuperación. La bradicardia persistió hasta 5 horas posterio-res al ingreso de los pacientes a la sala de re-cuperación. Lo interesante de estos casos es que los episodios se produjeron a pesar de que los pacientes ya presentaban un nivel de bloqueo sensitivo bajo, demostrando que el bloqueo simpático se puede extender por mu-cho mayor tiempo que el sensitivo.

Aunque la determinación de la dosis ópti-ma de cualquier anestésico es parte del arte de la anestesiología, lo cierto es que casi to-dos los textos de anestesia recomiendan uti-lizar menos de 15 mg de bupivacaína al 0,5%, y algunos autores proponen dosis de 5 a 6 mg del AL en solución isobara15-17. La técnica de in-yección única causa más fenómenos hipoten-

sivos que las técnicas espinales continuas, y el uso de bajas dosis de anestésicos locales junto a adyuvantes opioides provee una adecuada anestesia quirúrgica con menos hipotensión.

La incidencia de complicaciones cardiovas-culares consecutivas a los bloqueos regionales neuroaxiales se reduce segura y significativa-mente utilizando minidosis de bupivacaína al 0,5% intratecal y una precoz administración de 0,4 a 1 mg de atropina por vía intravenosa, no bien se detecta la aparición de bradicardia o de síntomas que, como las náuseas, son manifes-taciones de bloqueo vagal.

Otro dato importante a tener presente es que la hipotensión supina en la mujer em-barazada no anestesiada no es una compli-cación severa, puesto que, modificando el decúbito y desplazando el útero a la derecha generalmente se logra recuperar la PA inicial. Sin embargo, la anestesia regional, conjunta-mente con la compresión de la vena cava infe-rior por el útero gestante, introduce un riesgo significativo por la interferencia del control autónomo cardiovascular producido por una anestesia con nivel elevado (por ejemplo, en el caso de una anestesia regional central para una operación cesárea) y la incapacidad mo-tora que dificulta que la paciente pueda mo-dificar su posición corporal en forma espon-tánea18-19. Ello no solo sucede con la paciente embarazada bajo anestesia neuroaxial. Se ha descrito en la literatura obstétrica un caso de muerte de una paciente con una hipotensión arterial supina severa preoperatoria luego de la inducción de una anestesia general20. Esta situación casi no se observa en la actualidad por el mejor conocimiento de la fisiopatología del PC en las pacientes obstétricas bajo anes-tesia regional o general. Pero periódicamente se describen casos que aparecen a pesar de tomarse, aparentemente, todas las precaucio-nes antes señaladas21-24.

La administración de fluidos sin el uso de agonistas adrenérgicos ha mostrado tener poco beneficio en el tratamiento de la hipo-tensión arterial por anestesia espinal debi-do a su escaso tiempo de permanencia en la circulación (< 15 minutos). En la práctica, la administración de cristaloides es global-


mente ineficaz para evitar el desarrollo de la hipotensión arterial, ya que deberían usarse 4,05 a 30 ml/kg a ser infundidos en 10 a 20 minutos, lo cual puede resultar riesgoso en ciertos pacientes, como los de edad avanza-da25-26. En cambio, la administración profilácti-ca de agentes farmacológicos puede ser más efectiva que la prehidratación para prevenir la hipotensión. Los agonistas alfa-adrenérgicos (fenilefrina, metaraminol) aumentan la TA por aumento de la resistencia vascular sistémica. Sin embargo, no debemos descartar por com-pleto la hidratación, a pesar de que su efecto sea solo temporáneo, ya que la FC y GC pue-den disminuir por reducción de la poscarga27. Los agentes con efectos alfa y ß adrenérgicos (efedrina, adrenalina) son también efectivos para aumentar la TA y prevenir la hipotensión, aunque actúan primariamente aumentando la FC y el GC con aumentos pequeños en las RVS. La efedrina actúa esencialmente por la liberación de noradrenalina (efecto indirec-to) y por una estimulación beta-adrenérgica directa. Ella aumenta más la presión arterial sistólica que la presión arterial diastólica, in-crementado la presión diferencial y también la FC. Por lo tanto, el tratamiento inicial de la hipotensión arterial consecutivo a un bloqueo neuroaxial puede requerir fármacos alfa-adrenérgicos para la hipotensión arterial y un agente alfa+beta adrenérgico para tratar la hi-potensión con bradicardia.

Los coloides (comparados con los cristaloi-des) reducen en forma significativa la inciden-cia de hipotensión arterial: 12,5-39% versus 47,5-75%28-30. Por supuesto que para la repo-sición de la volemia se deberá tener presente también el sangrado operatorio.

En las paciente obstétricas se observó que la expansión volémica rápida, realizada inme-diatamente después de la inyección subarac-noidea de un anestésico local, era más efectiva que la expansión volémica lenta, realizada pre-viamente a la inducción de bloqueo espinal31.

Debe ser tomado en consideración que la administración excesiva de fluidos puede llevar a complicaciones tales como edema pulmonar y retención urinaria. La atropina precisa ser utilizada con mucha cautela, sobre todo en pa-cientes que persisten bradicárdicos a pesar de las otras medidas terapéuticas adoptadas32.

Otra forma de prevenir la hipotensión arte-rial durante un bloqueo neuroaxial subaracnoi-deo es la manipulación de la anestesia espinal para alcanzar el bloqueo unilateral (en el caso de que la cirugía lo permita). Se ha descrito que la incidencia de hipotensión arterial se re-duce desde un 22-53% al 5-7%33 si se optimiza la unilateralidad del bloqueo y disminuye la ex-tensión del bloqueo simpático.

El riesgo de PC es latente mientras persista un bloqueo simpático elevado en un paciente tras anestesia neuroaxial. La simple movili-zación o cambio de decúbito del paciente en la sala de recuperación puede ocasionar una reducción de la presión arterial que favorezca el accidente. La vigilancia de un paciente con bloqueo simpático elevado debe ser muy es-trecha, aun en la sala de recuperación. Alexan-der y cols34 han demostrado que la ausencia de hipotensión ortostática (una reducción de la PA media inferior en un 10% en 2 controles efectuado con una diferencia de de 30 minu-tos) es un criterio más adecuado para el alta del paciente de la sala de recuperación que la obtención de un nivel sensitivo inferior a T 10 asociado con una movilización activa solo de los dedos del pie.

BradicardiaEn estudios prospectivos se comprobó que la incidencia global de bradicardia moderada, de-finida como una frecuencia cardíaca (FC) < 50 l/min, es del 8.9 al 13% de los casos, ascendien-do al 75% cuando el pico de bloqueo sensiti-vo es superior a T5. La bradicardia asociada a anestesia espinal subaracnoidea responde a varias razones. En algunos casos se la ha vin-culado con un bloqueo aurículo-ventricular de 1er y 2do grados35. Por otro lado, el balance que existe normalmente entre la división sim-pática y parasimpática del sistema nervioso


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autónomo en su acción sobre el sistema car-diovascular se inclina hacia el predominio de la actividad parasimpática36a.

Debemos recordar que el control supraes-pinal de la frecuencia cardíaca se coordina en el centro vasomotor localizado en el piso del 4º ventrículo en la médula oblonga. El centro cardioinhibidor tiene conexiones eferentes ha-cia el núcleo dorsal del vago, mientras que el centro cardioacelerador tiene eferentes hacia las fibras simpáticas torácicas. La anestesia espinal que bloquea las fibras cardioacelera-doras simpáticas de T1-T435 deja liberadas las fibras del sistema parasimpático, lo que hace que la FC descienda.

Un efecto más significativo que la simpa-tectomía inducida por la anestesia espinal es la disminución potencialmente marcada del retorno venoso que, paradójicamente, au-menta aún más el tono vagal y puede llevar al paro cardíaco (PC). Una reducción significa-tiva de la precarga puede iniciar una serie de reflejos que integran esta respuesta y derivar en un colapso y síncope cardiovascular.

Como dijimos previamente, el nivel de blo-queo autonómico puede alcanzar hasta seis dermatomas por encima del bloqueo senso-rial. De ahí que un bloqueo torácico alto de-terminará el predominio de la actividad pa-rasimpática en la frecuencia de descarga del nodo auricular, produciendo una lentificación del latido cardíaco, además de interferir con la respuesta refleja mediada por los barorrecep-tores carotídeos, que normalmente producen un aumento de la frecuencia cardíaca secun-daria a la hipotensión arterial.

Por otro lado, la disminución del retorno venoso, resultado de la simpatectomía farma-cológica y la vasoplejía periférica, tiene tam-bién efectos cronotrópicos negativos directos e indirectos.

Entre los primeros están:a) El reflejo de estiramiento de aurícula

derecha. La frecuencia de descarga de las células marcapasos en la aurícula derecha depende del nivel de estiramiento al que son sometidas, por lo que la disminución de las presiones de llenado de la aurícula derecha lentificará la frecuencia cardíaca. Por lo tanto,

toda disminución del retorno venoso a la aurí-cula derecha produce menor estiramiento de los terminales nerviosos de la pared auricular y disminución de la FC. No existe una vía efe-rente vagal para este reflejo. La disminución del retorno venoso produce una reducción so-lamente de la actividad eferente de las fibras cardioaceleradoras, con disminución de la FC. Se ha demostrado una reducción del 36% de GC con bloqueo sensitivo por debajo de T4 y de un 55% luego de bloqueos más elevados36. Si en estas condiciones se produce un sangra-do operatorio, el resultado puede ser catastró-fico desde el punto de vista cardiovascular79. Kennedy y cols37 han demostrado que basta la extracción de 10 ml/kg de sangre para esti-mular intensamente el sistema vagal y produ-cir un PC cuando el nivel sensitivo de bloqueo está entre T4 y T6. Aunque se puede sostener la necesidad de mantener una precarga conve-niente mediante la hidratación profiláctica del paciente con anestesia neuroaxial, la literatura parece inclinarse en demostrar que esta única conducta no es suficiente para la prevención del PC durante un bloqueo central elevado.

El término de vagotonía describe la situación clínica de una bradicardia de reposo, bloqueo o disociación auriculoventricular completa, situa-ción que se observa en el 7% de la población. En estos pacientes se puede producir una asistolia cuando se estimula aún más la actividad vagal.

b) Otro reflejo es mediado por los barorre-ceptores cardíacos localizados en la pared infe-roposterior, sobre todo del ventrículo izquierdo (VI). Es el llamado reflejo de Bezold – Jarisch, reflejo de BJ38. El reflejo de BJ, que se super-pone al síncope vagal, fue inicialmente des-crito como una bradicardia ocasionada en respuesta a la inyección de pequeñas dosis (0.005 mg) de veratrina o su compuesto alca-loide puro (veratrum) que producía una rápida caída de la PA y de la frecuencia cardíaca aso-ciada con vasodilatación periférica y apnea39. Pero con posterioridad se demostró que era un fenómeno mediado por la activación de mecano-receptores cardíacos40-44.

Las fibras aferentes de los receptores car-díacos que transcurren por el nervio vago es-


tán compuestas por dos principales tipos de fibras: aproximadamente el 25% son fibras mielinizadas que se originan en las uniones de las cavas con la aurícula derecha, mientras que el 75% restante está compuesto de fibras amielínicas distribuidas en la pared de las 4 cavidades cardíacas45-47, sobre todo en la cara inferior de VI. Son receptores decapsulados que terminan en fibras aferentes del tipo C y que responden a distintos estímulos (presión, volumen, inotropismo cardíaco) como así también a estímulos químicos de diversa na-turaleza. La inyección de veratrina, por ejem-plo, aun a dosis muy pequeñas, los estimula intensamente y produce una bradicardia que es bloqueada por la atropina, mientras que la caída de la PA sólo es parcialmente atenuada por el medicamento48. Seccionando el nervio vago se produce, en cambio, un efecto hemo-dinámica más pronunciado (pudiendo llegar en el paciente hipovolémico a producir inclu-so un PC), sugiriendo que el efecto de la hipo-tensión arterial producido por hipovolemia es una respuesta del reflejo de BJ independiente de la modulación de la FC49. La caída de la PA produce una vasoconstricción renal más pro-nunciada que la esperada de un cuadro hemo-rrágico que produce una hipotensión arterial de similar magnitud50-53. Ello resultaba extra-ño, ya que supuestamente el reflejo baropre-sor carotídeo debería producir una respuesta presora de la misma magnitud. Esta diferen-cia en las respuestas de los vasos arteriales periféricos indicaría que la respuesta fisioló-gica a la hipotensión es más compleja que la aparecida previamente. La respuesta simpa-toinhibitoria de los receptores cardíacos de reflejo BJ es más intensa sobre los vasos re-nales que sobre las arterias de los miembros inferiores54-56. Esta respuesta diferenciada de los receptores carotídeos del reflejo baropre-sor y los receptores cardíacos del reflejo de BJ con las neuronas centrales que gobiernan la vía simpática eferente hacia la periferia, de-terminaría el rol relativo de cada sistema en

respuesta a diversos estímulos estresantes57-

59. Este hecho puede explicar por qué en el ser humano los vasos renales presentan una respuesta vasoconstrictora a la hipotensión arterial de origen hipovolémico, mientras que se dilatan con la hipotensión “cardiogénica” (que se ponen en funcionamiento con corazón “vacío”). El sistema baroceptor y el sistema receptor cardioinhibitorio interactúan mutua-mente para mantener la PA, y también tienen una respuesta integrada a diversos grados de hipovolemia142.

Sin embargo, los ventrículos del corazón “vacíos” pero vigorosamente contráctiles ha-cen que el corazón se cense a sí mismo en forma incorrecta y se considere “lleno”. Ello activa los barorreceptores de “estiramiento” de las porciones inferoposteriores de ambos ventrículos, sobre todo del VI, que normal-mente tienen poca actividad; así se aumentan las señales aferentes por vía del nervio vago desde el centro vasomotor y se producen, “pa-radójicamente”, bradicardia y vasodilatación por inhibición de la actividad simpática de las neuronas simpáticas primarias de la médula espinal tóraco-lumbar, en lugar de la respues-ta compensatoria fisiológica natural de vaso-constricción y taquicardia. Este efecto deriva en aumento marcado de la actividad eferente vagal desde el centro vasomotor, lo que pro-duce una bradicardia de grados variables, y vasodilatación marcada, ambos demostrados, incluso, en pacientes con transplante cardíaco que tienen interrumpida la vía nerviosa aferen-te y eferente del reflejo60. A pesar de la deriva-ción, estos corazones también presentan reac-ciones sincopales a la hipovolemia marcada61.

El efecto cronotrópico negativo indirecto viene determinado por el aumento del tono vagal que presupone la disminución del retor-no venoso que describimos previamente.

Se han descrito casos de pacientes obstétri-cas que presentaron la exacerbación del reflejo de Bezold-Jarisch durante una operación cesá-rea realizada bajo anestesia subaracnoidea62-65.

Kinsella y Tuckey66 describieron el caso de una depresión cardiovascular con vasodilata-


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ción, bradicardia y síncope vagal, característi-co del reflejo de BJ. La paciente fue reanima-da exitosamente con reposición de fluido y la administración precoz de epinefrina y efedri-na, no bien dieron comienzo las maniobras de reanimación.

Durante el síncope vasovagal se produce una pérdida de conciencia originada por la re-ducción de la PA y del suministro de sangre al cerebro. La bradicardia y la vasodilatación son los cambios característicos que conducen a la hipotensión arterial sistémica67, general-mente por reducción del retorno venoso68.

Barcroft y cols69 han señalado que la caí-da tensional aumenta con el incremento de la pérdida de sangre. Llega a descender un 4% con pérdidas de 440 ml, hasta caer en un 50% luego de pérdidas entre 1.000 y 1.200 ml.

Un hallazgo clínico importante es que, en los casos en los que la hemorragia se presenta con una bradicardia relativa, la transfusión como único recurso raramente aumenta la FC. Estos cambios cardiovasculares en respuesta a la he-morragia son poco conocidos, ya que en la ma-yoría de los textos se describe la aparición de una taquicardia sostenida por la inhibición de los estímulos provenientes de barorreceptores carotídeos70. La mayoría de los pacientes hipo-volémicos responderá con taquicardia, mien-tras que la respuesta bradicárdica se produce solamente en una minoría71. Por estas razones, muchos de los pacientes hipovolémicos que presentan bradicardia y no taquicardia pueden ser tratados en forma inapropiada.

La posición corporal es otro factor que in-fluye tanto en la FC cardíaca como en la PA. Cuando un sujeto cambia de la posición supi-na a la de erecta de pie, unos 300 a 800 ml de sangre se redistribuyen de los vasos de capa-citantes intratorácicos y en las venas de la mi-tad inferior del cuerpo72. El síncope vasovagal con la simple adopción de la posición erecta es más probable que suceda en pacientes hipovolémicos73-74. Si un paciente parado se desmaya y adopta la posición horizontal, se

incrementa el retorno venoso, hecho que tien-de a revertir las manifestaciones propias del síncope vagal. La susceptibilidad del pacien-te al síncope vagal es estudiada moviendo la cama basculante (“tilt table testing”, de la len-gua inglesa) sobre la que yace un paciente ha-ciéndolo cambiar rápidamente de posición.

Tampoco se debe descuidar la hipotensión arterial por compresión de la vena cava infe-rior durante el embarazo a término. En esta-dos de embarazo avanzado, algunas mujeres pueden presentan un colapso circulatorio en posición supina, hecho que se revierte con el solo desplazamiento del útero hacia el lado iz-quierdo. En algunos casos, el cuadro se acom-paña de bradicardia, que Lees y cols vinculan con un aumento del reflejo vasovagal75.

Ciertas reacciones sincopales suelen co-menzar por factores emocionales mediante estimulación del centro simpato-inhibidor del el sistema límbico, efecto que se traduce en hipotensión y bradicardia. Las vías aferentes del reflejo baropresor y cardíaco llegan al ce-rebro por medio del nervio glosofaríngeo y del nervio vago, luego de hacer sinapsis en el núcleo solitario de la región venetral de la mé-dula76. Una vez que una reacción emocional comienza, el estrés ortostático de la posición erecta aumenta aún más este efecto central. Se ha demostrado que los opioides endóge-nos son neurotransmisores importantes del tracto solitario77 y están involucrados también en la respuesta sincopal. Este hecho ha gene-rado gran interés, dado el uso frecuente de di-chos agentes y el de sus antagonistas, con la esperanza de que las estrategias terapéuticas puedan tener algunas consecuencias clínicas previsibles78. Pero se ha demostrado en huma-nos que la inyección intravenosa de naloxona no altera el reflejo vasovagal ante el aumen-to de la presión negativa del extremo inferior del organismo80,81. De cualquier modo, en esta reacción, el subtipo de receptores opioides δ parecer ser más importantes que el subtipo de receptores μ, por lo cual los antagonistas δ pueden ser más efectivos que los μ para pre-venir el síncope de origen emocional.

En dos trabajos prospectivos se examina-ron la prevalencia y los factores de riesgo de


bradicardia y otras complicaciones durante anestesia subaracnoidea en un total de 2.700 pacientes3,82. La bradicardia se produjo en el 10% de lo casos; 22 pacientes presentaron hi-potensión arterial, y en el 10% de ellos hubo náuseas. Ninguno de los pacientes presentó PC. El factor más importante implicado en to-das estas complicaciones fue un bloqueo sen-sitivo que alcanzó las metámeras T5-T6 o aún más elevado. La bradicardia se observa con mayor frecuencia en pacientes jóvenes con es-tado físico ASA I, en contraste la hipotensión arterial, que es más frecuente en los pacientes de edad avanzada. Como vimos, la bradicardia es consistente con el nivel del bloqueo simpá-tico83. La caída brusca de la FC luego de unos pocos latidos cardíacos a frecuencia normal, y la posibilidad de que este fenómeno se re-vierta únicamente con cambios posturales que aumentan el retorno venoso al corazón, sólo pueden ser explicadas por la coexistencia de una reacción vagal concomitante83.

Aun cuando la altura del bloqueo no se controla con precisión, en especial en las téc-nicas con minidosis de AL, hay algunos fac-tores importantes, principalmente durante la administración de la anestesia subaracnoi-dea, que sí pueden ser manipulados por el anestesiólogo, como la baricidad, la dosis y concentración de AL utilizadas y la posición del paciente durante el bloqueo84,85.

La sedación excesiva de los pacientes so-metidos a anestesia regional central puede incrementar el riesgo de que se produzca un síncope cardíaco86,87. Las dosis efectivas de midazolam, propofol y tiopental deben ser reducidas en 40 a 70% en el transcurso de la anestesia regional central88. Durante el blo-queo, el paciente deberá permanecer con el suficiente grado de conciencia para comuni-car al anestesiólogo cualquier manifestación que lo intranquilice o responder a las pregun-tas que el profesional le haga.

En bloqueos elevados, la hipoxemia se puede presentar como consecuencia de la hipoventilación, por una reducción en el GC, produciendo un “efecto de shunt”. Por ello, la inhalación de O2 debe ser considerada como una rutina en pacientes bajo bloqueos neu-

roaxiales. La reposición de sangre en el in-traoperatorio precisa ser rigurosa. Se deberán evitar cambios bruscos de posición corporal, sobre todo en pacientes que mantienen una posición de Trendelemburg. Ya en el clásico trabajo de Green y Brull citado previamente83 se pone el énfasis en la necesidad de utilizar una posición de Trendelemburg ligera en el paciente bajo anestesia neuroaxial84.

Cuado se sospecha de una reacción vaso-vagal durante una anestesia regional, acom-pañada de una vasodilatación periférica gene-ralizada, la restauración del retorno venoso es urgente y el tratamiento farmacológico, la repo-sición de la volemia y la modificación de la po-sición corporal no deben hacerse esperar89-91. Aunque se ha empleado atropina, en algunos casos con éxito, como único agente para tra-tar un síncope cardíaco43,92-93 durante anestesia regional, se debe agregar un fármaco cardioac-tivo simpático mimético (efedrina, fenilefrina o agonistas alfa-adrenérgicos selectivos) ante cualquier sospecha de vasodilatación94, en es-pecial durante la persistencia de la hipotensión luego de corregir la bradicardia con atropina. Aunque cada situación requiere de un criterio flexible, la efedrina es la opción más lógica como único agente en la mayoría de las situa-ciones para tratar una bradicardia profunda durante anestesia neuroaxial, dado el escaso efecto vasoconstrictor de la atropina y la reduc-ción potencial de la FC de algunos agentes alfa agonistas, como el metaraminol.

La incidencia de hipotensión arterial de-penderá también de la población a estudiar. Los pacientes hipertensos o ancianos y las embarazadas son más susceptibles a la hipo-tensión arterial después del uso de anestesia espinal. En los ancianos habría una disminu-ción de la vasoconstricción compensadora y una mayor disminución del GC para un mis-mo nivel de caída de la RVP. La hipertensión crónica predispone a una caída exagerada de la RVP con un pobre mecanismo compensa-dor del aumento del GC. Los pacientes hiper-tensos bien controlados se comportan como si tuvieran una hipovolemia relativa, lo cual los predispone al desarrollo de bradicardia e hipotensión arterial.


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Pollard95 sostiene que la bradicardia con progresión al bloqueo cardíaco y al paro en asistolia no son más que estadios de un mis-mo fenómeno, y cualquier estado preexisten-te donde exista un predominio de la activi-dad parasimpática predispondrá al paciente a desarrollar una bradicardia durante el uso de la anestesia neuroaxial alta. El mismo au-tor identifica los siguientes factores de riesgo de presentar bradicardia: frecuencia cardíaca en reposo < 60 latidos por minuto; uso de ß- bloqueadores adrenérgicos; bloqueo senso-rial a un nivel superior de T6; edad menor de 50 años; intervalo PR prolongado en el ECG; pacientes estado físico ASA I, como podrían ser clasificados algunos atletas96 que son portadores silenciosos del llamado “corazón de atleta”, no solo como consecuencia del aumento de tono vagal, sino también de las alteraciones en la conducción aurículo-ventri-cular de 1er grado o Mobitz I; pacientes hiper-tensos por el uso crónico de vasodilatadores, que disminuye su respuesta vasopresora a la reducción de la PA; paciente embarazada a término, sea o no preeclámptica, etc.

Una bradicardia inducida ha sido demostra-da por Jacobsen y cols97 estudiando el efecto de la anestesia peridural en el diámetro del VI, medido mediante ecografía en 8 pacientes no premedicados. Dos de ellos desarrollaron bra-dicardia e hipotensión luego de 25 minutos de una anestesia subaracnoidea que alcanzó un nivel sensitivo entre T8 y T9, hecho que se aso-ció con una reducción del 22% en el diámetro del VI. En ambos casos, este cambio se revirtió con una infusión de fluidos por vía IV.

Los polipéptidos pancreáticos han sido utilizados como marcadores de la actividad parasimpática y su nivel se incrementa con la disminución de la FC, lo que es consistente con una disminución de la activación vagal. En un trabajo que data de muchos años98 se ha-bía demostrado que una hipovolemia gradual, contrariamente a los efectos de una hipovole-mia aguda, se acompaña de síntomas vagales incluyendo sudoración, náuseas y síncope, hecho que fue corroborado años después por Bonica y cols99.

En el estudio de Liguori y cols100 se registra-

ron 5 episodios de bradicardia/paro cardíaco durante una anestesia epidural o subaracnoi-dea, asociados con la iniciación de la adminis-tración de nitroprusiato de sodio, y en 2 de los casos hubo una reducción de la presión de la arteria pulmonar justo antes de producirse el accidente. Los autores interpretan estos re-sultados como demostrativos de que un au-mento de la precarga también puede originar un cuadro vagal. Como vimos previamente, bradiarritmias severas han sido vinculadas con un nivel sensitivo que alcance la metáme-ra T4. Durante anestesia subaracnoidea, un bloqueo A-V de 1er grado puede terminar en un bloqueo de 2º grado101. Manifestaciones de un síndrome de nódulo sinusal enfermo tam-bién pueden aparecer durante una anestesia subaracnoidea102.

Lesser y cols103 señalaron que la bradicardia y el PC se producen generalmente en forma brusca durante la anestesia neuroaxial. Como hemos visto, los factores de riesgo pueden in-cluir, entre otros: FC basal baja del paciente, un bloqueo A-V de 1er grado, un nivel sensiti-vo elevado y la medicación previa del paciente con beta-bloqueadores adrenérgicos. Los au-tores estudiaron 54.240 registros electrónicos buscando la presencia de bradicardia (entre 50 y 40 o menores de 40 latidos por minuto) durante la anestesia neuroaxial, excluyéndo-se los casos obstétricos y los menores de 12 años de edad. En total, 6.663 casos (11.6%) cumplieron con el criterio de inclusión, de los que 46 presentaron una bradicardia severa (0.7%). En el análisis de regresión multivaria-do final, el factor de riesgo más significativo para una bradicardia severa fue una bradicar-dia previa menor que 60 latidos por minuto. Para 631 episodios de bradicardia moderada (9,5%), los factores de riesgo fueron: una fre-cuencia previa de base < 60 latido por minuto, la administración previa de beta bloqueado-res adrenérgicos y la duración de la cirugía. La reducción más acentuada de la FC se produjo generalmente durante un intervalo de 10 mi-nutos, entre los 55 y 65 minutos después de la inducción de la anestesia neuroaxial.

La bradicardia profunda (< 60 latidos por minuto) puede ser predictiva de un PC inmi-


nente, en especial en paciente jóvenes repor-tados como pertenecientes a la clase I del es-tado físico de la ASA. La caída de la FC durante un bloqueo neuroaxial permite reconocer tem-pranamente a los pacientes con una precarga disminuida oculta o inaparente, hecho que fue comprobado por muchos autores [ver trabajos de Pollard95 citados previamente].

Paro cardíacoSegún lo refiere Gonzalo Barreiro104, fue recién en 1988 que Caplan describió una serie de 14 paros cardíacos inesperados (PCI) en aneste-sia subaracnoidea86. Los autores revisaron 14 casos de PC que terminaron con la muerte del paciente o con daño neurológico severo pro-ducido durante la anestesia subaracnoidea. Los casos provienen de una base de datos de cerca de 900 demandas ya juzgadas que ocurrieron entre los años 1978 y 1986. Salvo uno, los restantes casos sucedieron durante la cirugía una vez estabilizado el nivel de blo-queo sensitivo. El límite superior del bloqueo sensitivo fue de T4. En el tiempo transcurrido entre el bloqueo y el PC, tanto la PA como la FC mostraron una declinación gradual. En or-den de frecuencia decreciente, los primeros signos de alarma fueron la bradicardia, la hi-potensión, la cianosis o la pérdida del conoci-miento. El paro circulatorio fue consecuencia de una asistolia o de una severa bradicardia. Doce pacientes recibieron una o más inyec-ciones de opioides o de agentes sedantes o hipnóticos durante la anestesia antes del PC (fentanilo, diazepam, droperidol o tiopental). En el momento del accidente cardiovascular, la mitad de los pacientes estaba en un esta-do de sopor por los fármacos administrados. Además, la contribución de una depresión respiratoria no fue apreciada a tiempo, aun-que los autores del trabajo sostienen que el nivel de bloqueo simpático fue el factor pre-ponderante de la complicación. Hubo también un retardo en la administración de epinefrina, suministrada, en promedio, unos 6 minutos luego del comienzo del PC y 8 minutos luego de ponerse de manifiesto el primer signo de alarma. El cuadro presentado por los pacien-

tes sugiere una reacción vasovagal con dismi-nución del retorno venoso. La hipertensión y la taquicardia como respuesta a la hipoxia no se producen durante un bloqueo neuroaxial elevado, posiblemente debido al bloqueo del sistema simpático87. Más aún, el gradiente de perfusión coronaria (que es un indicador de que la reanimación será exitosa), se redu-ce significativamente en el perro durante un PC por fibrilación ventricular105. A pesar de que puede haber cierto sesgo en los resulta-dos analizados por Caplan y col86, ya que los pacientes provienen de causas judiciales, en muchas publicaciones de casos individuales descritos en la literatura la bradicardia se re-vierte habitualmente con la administración de atropina, pero en algunos casos deben utili-zarse precozmente tanto la epinefrina como la efedrina, pues su contribución a la solución de la complicación puede ser crucial106-109. El efecto indeseable del agregado de un estimu-lante beta adrenérgico110 o de nitroprusiato de sodio para combatir la taquicardia111 ha sido vinculado con la profundización de una reac-ción vasovagal incontrolada para lograr los efectos buscados.

En la descripción realizada por Caplan y cols86, llama profundamente la atención que se trataba de pacientes aparentemente sanos sometidos a procedimientos quirúrgicos me-nores, en quienes, sin prodromos o precedido por una bradicardia fugaz, se instalaba un PC rápidamente muy resistente a la reanimación cardiorrespiratoria (RCP). Sin embargo, en muchos casos, las maniobras de RCP habían sido instauradas en forma precoz y eran apa-rentemente correctas. De todas maneras, los resultados finales de los casos descritos fue-ron devastadores. Más allá de que los casos provenían de un banco de datos de demandas judiciales, hubo 6 muertes en el hospital, y de los 8 sobrevivientes, solo uno lo hizo sin secue-las neurológicas. La mitad de los pacientes que presentaron paros cardíacos durante anestesia subaracnoidea era menor de los 30 años.

En otros dos estudios prospectivos impor-tantes1,112 vinculados con la anestesia neu-roaxial, la incidencia de PC fue muy baja, con una cifra global del 0,07% de los casos. En el


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estudio de Tarkkila y cols citado previamente1 se produjeron dos casos en 1.881 pacientes.

En el trabajo de Auroy y cols se describen 26 casos de PC en 40.640 anestesias subarac-noideas, con una incidencia de sólo el 0.03% para anestesia peridural en pacientes objeto de cirugía no cardíaca112.

Para Pollard95, las evidencias existentes toma-das de estudios fisiológicos realizados en volun-tarios sanos apuntan a una etiología circulatoria y no respiratoria de los PC por bloqueo neu-roaxial, señalando al bloqueo simpático como protagonista esencial de la complicación114.

Baron y cols demostraron115 que un bloqueo neuroaxial bajo produce una reducción del re-torno venoso con una presión en la aurícula izquierda del 36% de la previa, mientras que en un bloqueo neuroaxial sensitivo elevado a T4, la presión en la aurícula izquierda descien-de un 53% de la presión previa. Este efecto es mucho más dramático cuando hay una hi-povolemia preexistente o ésta es ocasionada por sangrado durante la cirugía. Como hemos señalado previamente, una remoción de 10 ml/kg peso de sangre de un paciente hace caer la presión venosa central en un 66% de la presión venosa normal.

En el estudio de Auroy y cols112 hubo 6 muer-tes (pacientes que no pudieron ser reanima-dos), 34 lesiones neurológicas y 23 casos de convulsiones sobre un total de cerca de 103.430 anestesias neuroaxiales. La anestesia subarac-noidea produjo 26 PC, el 50% de las cuales ter-minó en muerte y el 50% restante con lesiones neurológicas. Los PC fueron generalmente pre-cedidos de bradicardia*.

Entre los estudios retrospectivos, debe-mos mencionar el clásico trabajo de Moor y Bridenabugh116, que sobre 11.754 anestesias subaracnoideas observaron 4 PC (0,03%), y el de Olsson y cols117, quienes entre 40.640 anes-tesias subaracnoideas comprobaron 26 PC (0,06%), con 1 muerte por cada 10.000 aneste-sias. Unos años más tarde (2002), Auroy y sus

colaboradores repiten el trabajo118 pero esta vez sobre 158.000 anestesias neuroaxiales, constatando un total de 56 complicaciones, 11 de ellas PC, con 4 muertes.

Según la excelente actualización de Liu y McDonald sobre anestesia neuroaxial suba-racnoidea119, la incidencia del paro cardíaco puede producirse con una frecuencia que va-riaría entre 1/10.000 a 1/250.00 anestesias re-gionales. Palmer, en cambio, sostiene que la incidencia de PC consecutivo a bloqueos neu-roaxiales es cercana a 1/1000 casos120.

En las reclamaciones judiciales en la base de datos de la ASA (ASACCP)** se totalizan unos 193 casos de muertes sobre unas 4.723 demandas. Sólo 30 de ellas estuvieron vincu-ladas con anestesia regional, de las cuales el 30% se produjo durante una anestesia neu-roaxial. Los restantes casos fueron consecuen-cia de injurias de los nervios periféricos, el 13% de hematomas peridurales y un 22% corres-pondieron a problemas derivados de aneste-sia regional ocular121-123. La severidad del daño con muerte cerebral o grave daño neurológico está en el orden del 90% de estos casos. Se-gún Mackey y cols43, si los pacientes hubiesen recibido un mejor tratamiento, la incidencia de lesiones graves hubiera sido menor que los va-lores señalados. De todas maneras, hay que re-marcar que esta incidencia tan baja es superior a los PC observados en pacientes sometidos a anestesia general para cirugía no cardíaca, que es del 0,03%113. La incidencia de PC (0,01%) es también mayor en los casos de anestesia subaracnoidea que los producidos como con-secuencia de la anestesia peridural112.

Kawasaki y cols124 describieron cinco casos de PC atribuidos también a la exacerbación de reflejo vagal en cirugía urológica realizada bajo anestesia subaracnoidea.

Pan y cols125 describen un PC brusco en una embarazada con obesidad mórbida para cuyo trabajo de parto se utilizó una técnica combi-nada, subaracnoidea y peridural.

*En una conversación de los autores con el Dr. Antonio Aldrete, éste se mostraba muy escéptico en relación a los resultados ob-

tenidos por Auroy y cols y por Moen y cols en virtud de la metodología utilizada para coleccionar los datos.

** ASACCP: ASA Closed Claims Project


Keenan y Boyan126 examinaron todo tipo de PC relacionado con la anestesia en un período de 15 años y señalaron que casi la mitad de los accidentes se debieron a problemas res-piratorios, relacionados, sobre todo, con una ventilación inadecuada, y que las 2/3 partes de los PC eran evitables. En discordancia con estas conclusiones, Pollard95,127 considera, por el contrario, que la causa inicial del cuadro que conduce al PC es circulatoria, y que una hipotensión arterial severa puede ser un factor contribuyente al accidente. De todos modos, considera el autor que en una época en que el oxímetro de pulso es de uso generalizado, es difícil invocar a la hipoxemia de naturaleza res-piratoria como la causa del PC cuando la satu-ración se encuentra por encima del 95%43.

Ninguno de los estudios prospectivos ha podido hallar un vínculo estrecho entre la se-dación durante la anestesia neuroaxial y el PC3. Frizelle y cols128 compararon el efecto de la administración de propofol solo y la aso-ciación propofol-ketamina para la sedación de pacientes objeto de anestesia peridural para procedimientos ortopédicos o urológicos. Los 40 pacientes ASA I–II fueron divididos en grupos de 20 pacientes c/u. El Grupo 1 (P + K) recibió una dosis inicial de 0.4 mg/kg de pro-pofol y 0.1 mg/kg ketamina, seguido por una infusión intravenosa de 1.2 y 0.3 mg/kg.h, de propofol y ketamina, respectivamente. El Gru-po 2 (P) recibió un bolo de 0.5 mg/kg de pro-pofol y luego una infusión de 1.5 mg/kg.h del mismo agente. Las velocidades de infusión subsecuentes fueron tituladas según el nivel de sedación utilizando escore de 5 puntos (FC, PA, frecuencia respiratoria, SaO2 y PCO2 al fi-nal de la espiración). Los puntajes de sedación fueron similares en ambos grupos. Tampoco hubo diferencia en los requerimientos de pro-pofol total entre el Grupo 1 (146 ± 94 mg) y el Grupo 2 (137 ± 52 mg), media ± SD. La PA media fue significativamente más elevada en el Grupo P + K: 91 mmHg (86-94) vs 75 mm Hg69-83 a los 30 minutos (media ± DS). La admi-nistración de vasopresores y fluidos, así como la recuperación y emersión de la anestesia, fueron similares en ambos grupos. Los resul-tados parecen confirmar que la combinación

P+K confiere mayor estabilidad hemodinámi-ca que la administración de P solo. Sin em-bargo, no debemos olvidar lo antes señalado respecto a la sedación profunda: la sedación excesiva puede tener efectos catastróficos bajo bloqueos neuroaxiales.

La fisiopatología del PC está relacionada con las alteraciones de la presión arterial y de la frecuencia de pulso que acompañan fre-cuentemente a los bloqueos neuroaxiales, los que fueron descritos previamente: caída del GC, de la RVP, caída de la FC acentuada por el efecto “paradójico” del reflejo de Bezold-Jarisch129.

Es posible que los receptores cardioinhibi-torios del reflejo de BJ estén involucrados, de alguna manera compleja, en el mantenimien-to de la PA en respuesta a la hipovolemia. El mismo sistema puede ser activado durante el infarto de miocardio y/o la reperfusión corona-ria. El reflejo de BJ no es sinónimo de síncope vagal, y parecen existir evidencias de que el re-flejo per se juega un rol principal en el síncope cardíaco. Sin embargo, el colapso cardíaco du-rante un bloqueo interescalénico para cirugía del hombro parece no deberse al reflejo de BJ. Ningún otro estímulo de los efectores cardio-inhibitorios es más intenso que el comprobado con la inyección de alcaloides del Veratrium. Ello obliga a replantearse el papel que juega el reflejo de BJ durante la anestesia regional cen-tral y periférica. Supuestamente debería espe-rarse una respuesta de la misma intensidad que la producida por la inyección de los alcaloides de Veratrium; por ello hay quienes sostienen que se debe reconsiderar el papel del reflejo BJ en las manifestaciones hemodinámicas de los bloqueos neuroaxiales, en especial cuando nos enfrentamos con cuadro tan severo como el “síncope cardíaco”. Para algunos autores, no es claro el papel del reflejo de BJ en la fisiopa-tología y en la morbilidad anestésica consecu-tiva al bloqueo neuroaxial39.


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De todas maneras, debemos considerar la posibilidad de que la bradicardia y la asistolia en pacientes vagotónicos se puedan producir por la acción de cualquier evento que aumente la actividad vagal. Aunque son muchos los fac-tores de riesgo determinantes de un PC duran-te la anestesia neuroaxial, en especial durante la anestesia subaracnoidea, el mecanismo de predominancia vagal parecer ser importante. Por ello, podría ser conveniente reconsiderar la realización de un bloqueo nervioso central en pacientes vagotónicos. Lo mismo debería observarse en los casos en los que se prevé un sangrado intraoperatorio importante. Entre los casos con denuncias judiciales contra aneste-siólogos de la Mutual de Médicos Anestesió-logos de la AAARBA, hay 2 PC detectados en operaciones de cadera realizadas con aneste-sia neuroaxial que presentaron un importante sangrado intraoperatorio. Algo similar puede decirse de los pacientes hipertensos tratados con fármacos vasodiladores, en los que puede ser necesario tener que recurrir a estos medi-camentos durante la operación.

Si bien resulta difícil conocer con anterio-ridad el peso de cada uno de los factores de riesgo que favorecen un PC intraoperatorio, los más importantes deben ser tomados en consi-deración antes de decidirnos por una técnica anestésica general o regional central130,131.

La anestesia subaracnoidea ha sido aso-ciada con bradiarritmias severas con bloqueo cuyo nivel sensitivo alcanza la metámera T4, incluso con la aparición de bloqueos aurícu-lo-ventriculares de 2º grado y con la aparición de lo que recibe el nombre de “síndrome del seno enfermo luego de una anestesia suba-racnoidea”102. Como hemos visto, Carpenter y cols10 han señalado que una frecuencia ba-sal < 60 latidos minuto está asociada con un riesgo 5 veces mayor de desarrollar una bra-dicardia que puede llevar a asistolia, que en pacientes con frecuencias basales superiores. La bradicardia debe ser considerada como un signo de alarma que nos puede alertar sobre el riesgo de que el paciente bajo bloqueo neu-roaxial presente un PC. Lamentablemente, muchos electrocardiogramas preoperatorios no son consistentemente informados. Según

datos provenientes de la literatura especiali-zada131,132, la presencia previa de al menos dos factores de riesgo de que un paciente presen-te bradicardia durante el bloqueo neuroaxial permite identificar a las personas susceptibles de presentar un episodio vagotónico que se ponga de manifiesto en forma franca durante el bloqueo.

El embarazo a término se presenta, en ge-neral, con un incremento de la FC (lo típico es encontrar FC de 90 a 95 latidos/minuto). Po-siblemente este hecho sea responsable del menor número de PC durante bloqueos neu-roaxiales para la operación cesárea o para la analgesia del trabajo de parto133,146. Por otro lado, se ha publicado infinidad de casos de raquianestesia masiva después de un intento fallido de bloqueo peridural. La perforación no advertida de la duramadre y el desplaza-miento del catéter peridural son las causas más frecuentes de la subaracnoidea masiva. La punción inadvertida de la duramadre du-rante anestesia peridural para operación ce-sárea es un evento potencialmente mortal que requiere una respuesta inmediata y racional por parte del anestesiólogo, ya que el episo-dio generalmente termina en PC luego de una hipotensión rápidamente progresiva.

La simpatisectomía farmacológica que acompaña a la anestesia neuroaxial pueden tornar ineficaces las maniobras de resucita-ción cardiopulmonar al no lograrse una ade-cuada presión de perfusión coronaria, además de no existir (como consecuencia del bloqueo simpático) la liberación de catecolaminas se-cundaria al paro cardíaco. La administración de epinefrina es entonces necesaria para pro-ducir vasoconstricción, siendo el fármaco de elección para el tratamiento del PC por su ac-ción inotrópica positiva (ver más adelante).

Resulta muy difícil reconocer la influen-cia de cada uno los factores de riesgo antes enumerados en la asistolia, aunque deben ser tomados en cuenta cuando el anestesiólogo selecciona la técnica anestésica para su pa-ciente. Si se ha escogido una anestesia neu-roaxial, en especial la subaracnoidea, se debe vigilar metódicamente la precarga, porque es la llave que conduce a la bradicardia y a la


asistolia consecuente. Cuando se sospecha o se presenta una caída de la precarga, se im-pone la rápida reposición de volumen. La pre-hidratación con cristaloides (250 a 1.000 ml) aumenta temporalmente la precarga y el gas-to cardíaco sin aumentar consistentemente la tensión arterial o prevenir la hipotensión arte-rial4, 134. La farmacocinética de los cristaloides explica su pobre eficacia, pues estos pasan rápidamente desde el espacio intravascular al extravascular. Ello es especialmente válido para la paciente con embarazo a término. El efecto de la hemodilución puede comprome-ter el transporte de O2 a los tejidos fetales: si bien se observa un aumento del volumen sistólico y del débito cardíaco, paralelamente la hemodilución reduce los niveles de hemo-globina y el contenido arterial de O2. Además, vale recordar que la embarazada ya tiene una sobrecarga del sistema cardiovascular, y en virtud de una menor presión coloidosmótica, presenta una menor capacidad de retención de fluidos en el intravascular135.

La administración de volúmenes mayo-res a 1 litro de cristaloides no parece añadir beneficios a la administración de volúmenes menores y puede ser peligrosa en pacientes con reserva cardiopulmonar limitada. Sin em-bargo, en algunos servicios obstétricos135 se utilizan 10 ml/kg de Ringer Lactado a pesar del riesgo de anemia señalado por Carvalho y cols136. La prehidratación con coloides (500 ml) para mantener la presión arterial parece ser más efectiva que el uso de cristaloides, aunque no debe dejar de considerarse su po-tencial acción alergénica.

Cuando el cuadro hipotensivo se asocia con aumento de la sensibilidad del reflejo baropre-sor, según Gratadour y cols ni el incremento del volumen mediante la infusión de líquidos, ni la inyección de una mezcla alfa y beta ago-nistas son suficientes para prevenir la bradicar-dia y la hipotensión arterial137. En estos casos, el tratamiento deberá incluir, además, la admi-nistración de un agente vagolítico. En muchos centros se indica la inyección profiláctica de 0,4 a 0,6 mg de atropina, conducta similar a la que se sigue con el paciente vagotónico, quien puede presentar el “síncope cardíaco”.

El umbral para presentar el “síncope cardía-co” suele variar de persona a persona138,139 por la concurrencia de múltiples factores de ries-go, por lo cual la división de la población en dos grupos de acuerdo con la susceptibilidad de presentar un “síncope cardíaco” requiere de pruebas especiales. Las más habituales son las pruebas realizadas con mesas capaces de modificar rápidamente el decúbito: Trende-lemburg y anti-Trendelemburg o mesas bascu-lantes (“tilt table testing”). A pesar de ello, se pueden obtener resultados inconsistentes aun realizando la prueba en la misma persona en dos ocasiones diferentes 140,141.

De todas maneras, y con las reservas que corresponden, la administración profiláctica de agentes vagolíticos o fármacos adrenér-gicos puede ser más efectiva que la simple hidratación. Son de uso habitual los agonis-tas alfa adrenérgicos como el metaramininol o la fenilerfrina, que aumentan la PA por in-cremento en la resistencia vascular sistémica. Sin embargo, la FC y el GC pueden seguir ba-jos debido a una disminución de la precarga. Los agentes mixtos alfa y beta adrenérgicos, como la epinefrina o la efedrina, son también efectivos, ya que aumentan la PA y la FC con pequeña acción sobre la RVS. La utilización de cada método se puede adaptar según el pa-ciente presente únicamente hipotensión, y los regímenes mixtos para el paciente que pre-senta tanto hipotensión como bradicardia.

Brown y cols143 describieron 3 casos de PC durante un período en el cual se realizaron 10.080 anestesias subaracnoideas sin conse-cuencias neurológicas en ninguno de los ca-sos. Los autores atribuyen este resultado a la utilización de atropina IV (0,4-0,8 mg), efedri-na (25 a 50 mg) y epinefrina (0,2 a 0,3 mg) ad-ministrados a demanda en forma escalonada cuando se observaba bradicardia durante la anestesia neuroaxial. En forma similar, Geffin y Shapiro107 describieron la recuperación com-


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pleta de 12 pacientes tratados por bradicardia extrema o asistolia luego de una anestesia neuroaxial. El tratamiento incluyó atropina en 11 de los 12 casos, combinada con un vasopre-sor, efedrina, epinefrina o fenilefrina107. Un tra-tamiento también agresivo fue empleado por Lovstad y cols13. Reunidos, todos los pacientes representan 20 casos de reanimación exitosas del PC con un régimen terapéutico en el que la atropina ha sido utilizada típicamente como fármaco de primera línea. Sin embargo, estos últimos autores relatan el caso de un paciente joven ASA I, quien a pesar de los esfuerzos de los médicos tratantes no pudo ser reanimado durante una operación de rodilla bajo aneste-sia subaracnoidea. Cuando se produce un PC luego de la anestesia neuroaxial, la adminis-tración temprana de epinefrina debe ser seria-mente considerada. Hay que tener presente que la vasodilatación generalizada puede ha-cer absolutamente ineficaz el masaje cardía-co externo. La reanimación exitosa requiere la obtención de un gradiente de presión de perfusión coronaria de 25 a 20 mmHg, lo que generalmente se consigue con la administra-ción de efedrina a dosis de 0,01 a 0,1 mg/kg de peso138. Es habitual que en 25-40% de los PC luego de una anestesia neuroaxial se admi-nistre epinefrina sola luego de trascurrido un tiempo de masaje cardíaco externo, aunque se ha señalado que más del 25% de ellos son fatales112. Por lo tanto, es recomendable una administración más temprana de la epinefrina durante el PC por anestesia neuroaxial138.

Arxer y col144 describen el caso de un PC en un hombre de 78 años que desarrolló un episodio de bradiarritmia con disminución del nivel de conciencia y posteriormente un PC sinusal. Estaba siendo operado de derivación fémoro-poplítea bajo anestesia subaracnoi-dea. En el posoperatorio inmediato volvió a repetir un cuadro similar con una alteración del automatismo o de la conducción cardíaca, del cual también logró salir sin secuelas. Un ECG de Holter de 24 horas reveló un síndro-me de bradicardia-taquicardia. El paciente fue tratado posteriormente con amiodarona y an-ticoagulado con acenocumarol, no repitiendo ningún otro episodio durante su internación.

El síndrome de bradicardia-taquicardia es una disfunción del nódulo sinusal que se manifies-ta de forma intermitente y puede presentarse durante el período preoperatorio, ocasionan-do problemas de diagnóstico diferencial.

En pacientes con un bloqueo neuroaxial alto, se ha descrito también un PC como con-secuencia de la exacerbación del reflejo vagal por tracción de una víscera o de otra región ricamente inervada por el vago145.

La variabilidad de la FC, con grandes osci-laciones de la PA, puede alertarnos también de la inminencia de la instalación de un PC du-rante una anestesia neuroaxial1.

En un estudio retrospectivo, Kopp y cols147 evaluaron la frecuencia del PC y su asociación con las condiciones médicas preexistentes, los eventos que precedieron al PC y la sobre-vida de los pacientes en anestesias neuroaxia-les realizadas entre 1983 y 2002. Trataron de establecer si la sobrevida luego del PC es di-ferente en pacientes que recibieron anestesia neuroaxial de los que recibieron anestesia ge-neral, en procedimientos quirúrgicos similares y el mismo período de tiempo. En la Clínica Mayo, donde se realizó el estudio, se presen-taron 26 PC durante bloqueos neuroaxiales y 29 durante anestesia general. La frecuencia global de PC durante anestesia neuroaxial fue de 1,8 por 10.000 pacientes, siendo el predo-minio mayor en los pacientes que recibieron anestesia subaracnoidea que en los que reci-bieron anestesia peridural (2.9 versus 0.9 por 10.000 casos; P = 0.041). En 14 (54%) de los 26 pacientes que presentaron el PC durante la técnica neuroaxial, los factores anestési-cos contribuyeron directamente al accidente (hipotensión por bloqueo simpático elevado, depresión respiratoria por administración de sedantes) mientras que en 12 (46%) pacientes, el PC se asoció con un evento quirúrgico espe-cífico (cementado de un componente articular, manipulación de cordón espermático, ruptura


de las membranas amnióticas). Los pacientes que presentaron PC durante anestesia general pertenecían a una categoría de estado físico de la ASA más elevado que los que fueron objeto de bloqueo neuroaxial (P = 0.031). La sobre-vida hospitalaria fue significativamente ma-yor para los pacientes que recibieron un blo-queo neuroaxial vs anestesia (65% vs 31%; P = 0.013). La asociación entre un número mayor de sobrevivientes en los paciente bajo anes-

tesia neuroaxial permaneció estadísticamente significativa luego de ajustados los resultados por las características de los pacientes y del procedimiento quirúrgico, pero no en relación con la categoría ASA y a si los procedimientos fueron o no de emergencia. Por ello, los au-tores concluyen que los PC por bloqueo neu-roaxial están asociados con una evolución y sobrevida igual o más favorable que el PC que se produce bajo anestesia general.

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