COMUNICA CÍO-ATES

Sesión del 18 de mayo de 1961

HIPERPLASIA OSTEOARTICULAR ESCAPULOHUMERALCOMO SECUELA TARDIA DE LA

ELONGACION OBSTETRICA DEL PLEXO BRAQUIAL

Dr. A. Oeiv}-BADosA

'Barcelona

No es infrecuente que la parálisis obstétrica del miembro superiorsiga un curso evolutivo anormalmente prolongado, a pesar de lo cual,salvo excepciones, el pronóstico funcional tardío es bueno.

En tales casos la observación radiológica tardía, es decir, realizadaen los arios siguientes, pone de manifiesto ciertas alteraciones tracasque afectan el desarrollo del hombro (húmero proximal escápula y ar-ticulación) y que podemos resumir en el siguiente conjunto sindrómico:

Separación neta del espacio de demarcación metafiso-glenoideo.Rarefacción (osteoporosis) de la diafisis proximal del húmero y del

omoplato.Línea metafisaria discretamente irregular.Retraso de aparición de los puntos de osificación (cabeza del hú-

mero y gran tuberosidad), siendo más pequeños, de estructura altera-da, rarefactos e irregularmente osificados.

Retraso de la soldadura de ellos entre sí, y finalmente a la me-táfisis.

En los casos más acentuados, el húmero y el omoplato quedanmenos desarrollados (hipoplasia ósea).

A primera vista la imagen radiológica simula una luxación quela clínica no confirma. En realidad la cabeza del húmero está despla-zada afuera, atrás y abajo de la cavidad glenoidea, con una mayoraltura del omoplato, de forma que si no hay luxación propiamentedicha, existe por lo menos una relajación o aflojamiento subluxante de

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la articulación por rotación interna (parálisis del deltoides, intraespi-noso y rotadores externos), con deficiente fijación muscular del hom-bro (articulación bailante).

A lo que se añade una contractura de los músculos rotadores in-ternos, que determina rigidez muscular, patentizada clínicamente enel modo como la escá pula sigue los movimientos del brazo.

Como es lógico, estas alteraciones radiológicas son mas fáciles'de apreciar por comparación con el lado sano.

Clínicamente se aprecia una asimetría anatómica, junto con cier-tas anomalías de los movimientos finos del hombro, sin llegar a de-fectos importantes de función.

Unicamente en las primeras semanas se aprecia la separación delárea metafisaria-glenoidea (CAFFEy), en parte debido a la imposibili-dad de demostración radiológica a causa de la falta de calcificaciónde las epifisis.

El síndrome completo tal como queda descrito va gestándose pau-latinamente en. el transcurso de los .primeros arios, con el crecimientoesquelético, por lo que tiene un carácter evolutivo, tardío y estaciona-rio, pues una vez establecido, si bien puede mejorar con el tiempo,muy a menudo suele persistir durante toda la vida a modo de secuelaresidual (BRAnsFoRn).

Para una mejor comprensión consideramos útil recordar breve-mente la cronología de lbs puntos de osificación del hombro.

Ningún punto visible existe en el nacimiento, por jser el esque-leto cartilaginoso.

El primer punto de osificación (el de la cabeza del húmero) apa-rece en el transcurso del primer ario (más concretamente en el primersemestre).

El segundo punto o de la tuberosidad mayor (troquiter), apareceen el segundo ario, con alguna variación entre el primer y tercer año.

Ambos puntos vienen colocados a modo de tejas sobre el extremosuperior de la diáfisis humeral.

Según PATERSON, sólo en un 50 por ciento de casos se encuentranreunidos ambos puntos; o dicho de otro modo, en la mitad de indi-viduos no habría más que uno solo (el de la cabeza del húmero), aña-diendo que nunca encontró el tercer punto o del troquín.

No obstante, éste —que carece de visibilidad, en las imágenes ra-diológicas corrientes— puede ponerse de manifiesto con el miembroen abducción, apareciendo a los tres-cuatro años.

A los cinco años, los dos puntos primeros han adquirido mayor

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tamaño hasta que en el quinto-sexto año tiene lugar la sinóstosis deambos.

A los seis-ocho años el punto del troquín se funde con el de la cabeza.Hasta que finalmente a los 19-20 años tiene lugar la fusión de todos elloscon la chasis.

Aunque la etiología traumática del síndrome es evidente, no obs-tante se ha especulado acerca de diversas modalidades patogénicas deltrauma obstétrico, pudiéndose plantear las siguientes cuestiones teóricas:

La lesión del hombro sería por compresión intrauterina; es de-cir, anterior al parto?

trataría de una distrofia congénita, como en un tiempo admi-tió OMBREDANNE? Añadamos que éstos eran «casos especiales», quenada tienen de común con el que tratamos, en que las parálisis obsté-tricas se acompañaban de otras malformaciones; o en que el estigmadel hombro tenia carácter hereditario.

Admitiendo como indudable la lesión obstétrica, queda por dis-cutir si la afectación ósea tardía era debida a compromiso vascular,nervioso o directamente óseo.

En efecto, podría tratarse de una lesión primitiva articular (dis-torsión) o yuxta-articular, concretamente del cartílago de conjunción (cono sin desprendimiento epifisario), o quizá subsidiaria (traca) de lalesión nerviosa del plexo braquial.

Igualmente el traumatismo) podría afectar parcialmente a los va-sos, determinando lesiones isquémicas afines a las necrosis óseas epi-fisarias.

Finalmente, la osteoporosis podría ser debida, sin más, a la largainmovilidad del miembro fijado en rotación interna, o a la acción delos vendajes fijadores. Su repercusión en el hueso del lactante suele amenudo determinar osteoporosis definitivas.

Cada una de estas hipótesis es digna de ser debidamente con-siderada.

Respecto a la posibilidad de una patogenia vascular, es de seña-lar cierta semejanza con las necrosis óseas epifisarias asépticas, enfer-medades en que el traumatismo juega un papel preponderante. Nadaimpide pensar que el intenso trauma obstétrico pueda haber desga-rrado un vaso aferente con producción de lesiones isquémicas.

Pero toda semejanza viene disipada por el dato cronológico fun-damental: la época temprana en .que ocurren las lesiones (bien dis-tinta de la juvenil de las necrosis óseas asépticas); en éstas la locali-zación estricta en los núcleos, con sus típicas imágenes de fragmen-tación, .son suficientemente elocuentes. Sólo en el período de recor

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trucción de los núcleos pueden presentarse algunas similitudes radio-lógicas.

La hipótesis de la alteración ósea tardía; secundaria a las lesio-nes nerviosas, bien sea directamente (distrofia neurogénica) o a travésde influjos vasomotores (en el sentido de .LEincuE y POLICARD), es muyde tener en cuenta si consideramos que la totalidad del miembro su-perior está inervado por las ramas del plexo braquial, directamente oa través de las conexiones simpáticas de sus raíces, de reconocida efi-cacia trófica sobre el hueso adyacente; siendo de destacar las anasto-mosis con el ganglio cervical por medio del nervio vertebral, y porlas ramas comunicantes que unen directamente dicho ganglio a las ra-mas anteriores del VIII nervio cervical y I dorsal.

Asimismo el nervio supraescapular envía pequeñas ramificacio-nes a la articulación escapulo-humeral.

La calidad patológica de la reconstrucción ósea (distrofia neuro-génica) parece abonar este modo de pensar.

Pero, a pesar de la lógica de este razonamiento, es más fácil res-ponsabilizar la acción traumática directa sobre el sistema osteocarti-laginoso (más cartílago que hueso), en una edad precoz con gran vul-nerabilidad, propia del tejido embrionario en crecimiento.

Al hablar de acción traumática no nos referimos naturalmente al«gran traumatismo» productor , de fracturas o de grandes desprendi-mientos epifisarios, en que la existencia de los signos groseros : cre-pitación, dolor electivo y a la movilización, tumefacción, equimosis, etc.,hablan por si solos.

Solamente nos referiremos a aquellos casos en que clínicamente'no había más que impotencia funcional indolora o parálisis del plexo.Aunque no se nos oculta la posibilidad de que con un síndrome para-lítico común puedan comprenderse ambos procesos.

En tal caso debe esperarse a la aparición, a partir de los tres me-ses, del tejido óseo radiológico (el núcleo cefälico).

Concluimos apuntando la posibilidad lesiona] mixta del hombro(cartilaginosa y nerviosa), como factor patogénico complejo de la hi-potrofia ósea y articular señalada.

A la vez encomiamos la necesidad de verificar el estudio radio-gráfico sistemático y seriado del hombro, en las convalecencias de lasparálisis obstétricas de alguna duración.

La observación de algunos casos, y especialmente de uno muy• demostrativo, nos ha movido a estos comentarios; tanto más intere-santes cuanto que no existen referencias en los tratados de Pediatría,pese a su indiscutible filiación pediátrica.

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fig. 1

Su conocimiento es mérito, en parte, de los cirujanos, pero prin-cipalmente de los radiólogos, siendo asimismo muy escasa y desper-digada la bibliografía (CAFFEY, BRAILSFORD, ScniNz).

La imagen radiológica que presentamos corresponde a una niñaque nació con una parálisis obstétrica del plexo braquial de tipo total(superior e inferior), que no tardó más de un ario en resolverse, ha-ciéndolo en forma lítica, muy prolongada.

fig. 2

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En ningún momento acusó tumefacción, crepitación ni dolor a laPalpación, ni a la movilización del miembro, que fué precisamentemanipulado a diario por la masajista.

La radiografía fi(r 1 fue obtenida al cumplir la niña los tres años..Compárense ambos lados : sano y enfermo.

En éste es de notar la profunda alteración del núcleo de la ca-beza del húmero groseramente redondeado (regularmente ovalada enel lado sano), deforme, irregularmente calcificado, con una nube cen-tral. El punto de osificación del troquíter es muy pequeño y poco vi-sible. A una observación poco atenta esta falta de detalle da la im-presión de ausencia.

hg 3

Es muy ostensible la diastasis articular, con imagen . de seudolu-xación.

Al cumplir la niña los cinco años fueron obtenidas las radiogra-fías fig. 2 (en rotación externa) y fig. 3 (en rotación interna).

Obsérvese la notable mejoría de desarrollo y osificación, aunquepersisten netas anomalías, especialmente por comparación con el ladosano, a saber : osteoporosis de la apófisis coracoides, del omoplato en .general y de la diafisis proximal del húmero. El reborde glenoideoes igualmente osteoporótico y no condensado, como sucede en los trau-mas óseos. Pequeñez de la cabeza del húmero de contorno irregular.

A señalar como el núcleo caudal descansa sobre el lado internode la metafisis, incluso en rotación interna; todo lo contrario de loque ocurre en los desprendimientos y luxaciones.

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lg. 4

Finalmente, la radiografía fig. 4 pertenece a una niña de dos añosy medio que, habiendo sufrido una paralisis de Erb apenas advertidaen un principio, pero de curso muy prolongado, reproduce una fuerteosteoporosis altamente sugerente de la alteración traca de causa neu-ritica (dado que no hubo inmovilidad).