CONCEPTOS EN FISIOTERAPIA DEPORTIVA

1.- TENDINOSIS

Definimos tendinosis como un proceso de degeneración del colágeno que forma el

tendón por causa de la edad, de microtraumatismo repetitivos o de procesos vasculares.

Hay que destacar que en este proceso de degeneración no existe un componente

inflamatorio agudo, el cual desaparece en los primeros días después del trauma.

Histológicamente se produce una hiperplasia angiofibroblástica. Éste es un proceso de

degeneración del colágeno, edema, formación de colágeno y fibroblastos inmaduros así

como una distribución de las fibras atípica, al contrario de la distribución paralela en un

tejido sano.

Microscópicamente las fibras tendinosas están invadidas por fibroblastos y tejido

vascularizado de granulación atípico. El tendón aparece hipercelular, degenerado y

microfragmentado. El tejido angiofibroblástico se insinúa y extiende focalmente dentro

de las fibras contiguas sanas. Esta reacción característica ocurre tanto en el tejido de

soporte como en el tendón mismo. Puede haber infiltración de células inflamatorias

agudas en el tejido de soporte fibroadiposo, pero no es el proceso patológico primario.

MODELOS TEÓRICOS DEL DOLOR EN LA TENDINOPATÍA

Se ha comprobado que la inflamación no es el causante del dolor en la tendinosis como

ya se ha comentado antes. Se pensó en la disminución del umbral de estimulación de los

mecanorreceptores del colágeno degenerado (colágeno de tipo III), pero se descartó por

los casos asintomáticos que existen con tejido degenerado.

Otra hipótesis es el modelo bioquímico el cual explica que existen moléculas de lactato

dentro del tendón. Este modelo sin embargo no ha sido aún demostrado.

El modelo más aceptado es el propuesto por Danielson P, Alfredson H et col (2007)

denominado modelo neuroisquémico. Dicho modelo explica que cuando se produce un

aumento de la tensión en un tejido por encima de los umbrales fisiológicos, se produce

una isquemia transitoria. Si no se da tiempo al tejido a su recuperación basal, se produce

un aumento de la producción de factor de crecimiento vascular y neural endotelial el

cual estimula el origen de terminaciones nerviosas y vasos sanguíneos en exceso

(hiperinervaciones e hipervascularizaciones). El aumento del factor neuronal incrementa

las dimensiones del botón sináptico de forma no controlada (se puede decir que existe

un microneuroma), el umbral de nocicepción disminuye y en consecuencia cualquier

estímulo provoca dolor.

Además, la isquemia repetitiva aumenta las concentraciones de glutamato y de

acetilcolina no neural, esto provoca el aumento de sustancia P y un edema reaccional

que produce la reacción nociceptiva.

Si el edema se sitúa en la unión osteotendinosa se denomina edema óseo pudiendo

generar una resorción ósea.

FASES DE UNA TENDINOPATÍA

ESTADÍO 1: irritación temporal, inflamación. Dependiendo del daño puede

durar desde el inicio hasta las 48 primeras horas, hasta los 8 días o incluso hasta

los 21 días.

ESTADÍO 2: tendinosis permanente que ocupa menos del 50% de la sección del

tendón.

ESTADÍO 3: tendinosis permanente que ocupa más del 50% de la sección del

tendón.

ESTADÍO 4: parcial o total rotura del tendón.

FASES DEL DOLOR

FASE 1: dolor moderado después del ejercicio que no dura más de 24 horas.

FASE 2: dolor moderado después del ejercicio que dura más de 48 horas y que

se resuelve con ejercicios de calentamiento.

FASE 3: dolor con el ejercicio pero no le impide la práctica del mismo.

FASE 4: dolor con el ejercicio que le interfiere en la práctica habitual.

FASE 5: dolor que ya se produce en las actividades pesadas de la vida diaria.

FASE 6: dolor intermitente de reposo que no interfiere el sueño. Se produce

dolor en las actividades ligeras de la vida diaria.

FASE 7: dolor constante que además interfiere en el sueño.

Rosa María Hortal Alonso y col (2005). Utilizan una escala analógica para cuantificar el

dolor en cada fase (EVA). Generalmente las fases 4 y 5 con una intensidad de dolor ≥ 5

indican estadíos 2 o 3 patológicos, y las fases 6 y 7 con una intensidad ≥ 5 indican

estadíos patológicos 3 y 4.

EL EJERCICIO EXCÉNTRICO EN LA RECUPERACIÓN DE LA TENDINOSIS

La inactividad en un deportista con una tendinosis genera una serie de consecuencias

negativas para el mismo. En primer lugar, según Liepert J et al. (1995) la

inmovilización produce consecuencias a nivel central, los esquemas motrices se alteran

y el cerebro disminuye la cantidad de neuronas dedicadas a esa tarea y a esos

movimientos. En segundo lugar, según Järvinen et al (2003), en un estudio donde

inmovilizó el tendón de Aquiles de un conejo, constató la disminución de la tenascina

C. La tenascina C es una proteína presente en el tendón en grandes cantidades en el

embrión de manera activa. Esta proteína disminuye con la edad y con la falta de

actividad física. El ejercicio excéntrico aumenta la activación de la tenascina (Järvienen

et al, 2003; Sánchez JM, 2009). Otros autores también afirman las mejoras en fuerza,

funcionalidad, actividad deportiva, estabilidad y en la adaptación muscular (Gerber JP,

Marcus RL, Dibble LE, Greis PE, Burks RT, LaStayo, 1989).

El trabajo en excéntrico activa la tenascina C hasta incluso diez días si se hace con alta

carga y a alta velocidad. Si se hace con menos carga sólo dura entre dos y diez horas

(Sánchez JM, 2009). La tenascina C favorece los procesos de mecanotransducción.

MECANOTRANSDUCCIÓN

Entendemos por mecanotransducción el proceso de señalización intracelular evocado

como respuesta a estímulos físicos de naturaleza mecánica: las fuerzas de tracción,

flexión, torsión y compresión. Los receptores celulares por excelencia encargados de

informar a la célula de las fuerzas mecánicas que actúan sobre las células son las

integrinas1. Se trata de una familia de proteínas transmembrana que funcionan como

moléculas de adhesión y receptores de matriz extracelular (Arnaout M.A. y cols., 2007).

Existen al menos 24 integrinas diferentes en la especie humana; Son heterodímeros de

dos glucoproteínas (subunidades α y β) no unidas covalentemente y cuyas porciones

extracelulares son considerablemente mayores que los respectivos dominios

intracelulares. Los ligandos extracelulares que reconocen las integrinas pertenecen a las

familias de las lamininas y de las fibronectinas, componentes fibrosos de la matriz

extracelular y de las láminas basales (interfaces epitelio-conectivas). Los dominios

intracelulares de las integrinas se asocian a elementos del citoesquelto, a los que

podemos considerar como efectores de la señalización mecánica recibida por la célula.

Todas, salvo una de las variedades de integrinas humanas se asocian intracelularmente a

microfilamentos de actina. Esta asociación depende de la talina, proteína de anclaje

fundamental para la asociación integrina-microfilamentos de actina. Algo

distintivo de la ruta de señalización matriz extracelular-citoesqueleto mediada por las

integrinas es el hecho de que la señalización que ocurre a través de esta ruta es

bidireccional. Tanto la estimulación externa produce cambios internos como viceversa

de la célula a su exterior (Abadía F, 2009).

Es por ello que la estimulación mecánica de la presión manual sobre el tejido ya

produce cambios que dependerán de la cantidad de tal fuerza y de la dirección de la

misma siguiendo los principios de Hook según el cual el tejido responde en la misma

dirección de la fuerza. Debemos controlar la fuerza para así controlar la deformación

plástica y viscoelástica. Un ejemplo de mecanotransducción es el demostrado por

Langevin en su estudio con aguja de acupuntura, según el cual la fuerza hace que

traccione al colágeno produciéndose dicho fenómeno.

CONCEPTO DE PUNTO GATILLO MIOFASCIAL

El síndrome de dolor miofascial (SDM) es el conjunto de signos y síntomas

producidos por los puntos gatillo miofasciales (PGM) (Travell y Simons, 2002).

Los PGM son focos hiperirritables dentro de una banda tensa de músculo esquelético.

El PGM es doloroso a la compresión y puede provocar un dolor referido característico,

disfunción motora y fenómenos autonómicos (Travell y Simons, 2002).

Microscópicamente está formado por múltiples nodos de contracción, que representan

un acortamiento severo y localizado de sarcómeras. La hipótesis más aceptada y

desarrollada que explica la etiología de los PGM es una disfunción en la placa motora

de una fibra muscular esquelética extrafusal, que consiste en una excesiva liberación de

acetilcolina, por lo que se concebiría como una disfunción neuromuscular (Travell y

Simons, 2002) . Además del dolor, los PGM son la causa de la limitación funcional,

debilidad e incoordinación motora. El PGM se mantiene gracias a un reflejo espinal

segmentario, es decir existe un componente de sensibilización central, con unas

manifestaciones periféricas (Graff-Radford SB, 2004). Un estudio reciente (Shah JP et

al, 2005) ha demostrado la existencia de sustancias nociceptivas dentro de los PGM

activos, a diferencia de PGM latentes o musculatura sana sin PGM.

Hong CZ, en su estudio sobre la presencia de puntos gatillo latentes en el extensor de

los dedos en sujetos con lesiones del plexo braquial, afirma la presencia de mecanismos

patológicos locales como centrales (sistema nervioso central), siendo estos últimos el

principal factor del que depende la persistencia del PGM.

Audette JF y cols demostraron que en sujetos con PGM activos la estimulación

unilateral del mismo, activaba una respuesta bilateral motora. Este hecho apoya la

hipótesis de la perpetuación del PGM por causas de sensibilización central.

Kao MJ et al. (2006), concluyen en un estudio sobre acupuntura y PGM, que muchos de

los puntos de acupuntura del meridiano de estómago coincidían con PGM con

características similares en el registro electromiográfico.

PUNCION SECA

La punción seca es el estímulo mecánico de una aguja como agente físico para el

tratamiento de los PGMs (Travell y Simons, 2002; Lewit, 1999).

Es una técnica no solo de tratamiento sino diagnóstica ya que con la búsqueda manual

de un PGM no se logra a veces reproducir los síntomas del paciente ni provocar la

respuesta de espasmo local(REL) que es una contracción en el músculo que se produce

al introducir la aguja y que se considera diagnóstica y signo claro de mejora de un PGM

(Hong CZ, 1994 y 1997). La técnica consiste en introducir una aguja de acupuntura y se

realizan diferentes gestos según la técnica a emplear. En principio existe dos grandes

clasificaciones:

- Punción seca superficial: consiste en introducir una aguja en el tejido miofascial,

se enrolla el tejido girando la aguja, ahí obtenemos el efecto deseado gracias al

fenómeno de mecanotransducción referida anteriormente.

LECTURAS RECOMENDADAS

1.- Pathogenesis of tendinopathies: inflammation or degeneration? Abate M, Silbernagel

KG, Siljeholm C, Di Ioro A, De Amicis D, Salini V, Werner S, Paganelli R. Arthritis

Res Ther. 2009; 11(3): 235.

2.- Mechanical loading regulates the expression of tenascin C in the myotendinous

junction and tendon but does novo synthesis in the skeletal muscle. Järvinen et al.

Journal of Cell Science. 2003; 116: 857-866.

3.- Effects of early progressive eccentric exercise on muscle structure after anterior

cruciate ligament reconstruction. Gerber JP, Marcus RL, Dibble LE, Greis PE, Burks

RT, LaStayo PC. J Bone Joint Surg Am. 2007 Mar;89(3):559-70.

4.- Uncovering the biochemical milieu of myofascial trigger points using in vivo

microdialysis: an application of muscle pain concepts to myofascial pain syndrome.

Shah JP, Gilliams EA. J Bodyw Mov Ther. 2008 Oct;12(4):371-84. Epub 2008 Aug 13.