Consecuencias Clínicas, Bioquímicas y … · Ser Humano. Tesis presentada por Jesús Álvarez...

Consecuencias Clínicas, Bioquímicas y

Electrofisiológicas de la Oclusión Aguda

de las Arterias Coronarias Auriculares en el

Ser Humano

Tesis presentada por Jesús Álvarez García para la obtención del

grado de Doctor

Director: Dr. Juan María Cinca Cuscullola

Año 2015

Departamento de Medicina

Universidad Autónoma de Barcelona

2

D. Juan María Cinca Cuscullola, doctor en Medicina y catedrático del Departamento de

Medicina de la Universidad Autónoma de Barcelona,

certifica que la tesis titulada “Consecuencias clínicas, bioquímicas y electrofisiológicas

de la oclusión aguda de las arterias coronarias auriculares en el ser humano” ha sido

realizada bajo su dirección en el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona por

D. Jesús Álvarez García, licenciado en Medicina.

considera que esta tesis se encuentra terminada y reúne los requisitos necesarios para

que el interesado pueda optar al título de Doctor por la Universidad Autónoma de

Barcelona.

En Barcelona, septiembre de 2015

Doctorando Director

Jesús Álvarez García Juan María Cinca Cuscullola

4

Agradecimientos

Al Dr. Juan Cinca, mi mentor y mucho más que el director de esta tesis, por su

confianza y por transmitirme la pasión por la investigación. Juan, estoy convencido de

que encontrarás a lo largo de mi carrera tus huellas en cada proyecto que emprenda.

A todos los miembros del Servicio de Cardiología del Hospital de San Pablo,

que me han formado como médico tal y como soy, y a enfermería, porque ha sido

especialmente importante en el desarrollo de esta tesis.

A los residentes de Cardiología, mayores y pequeños, que me han guiado en este

camino, me han ayudado siempre y no tendré tiempo para devolverles tanto.

A mis amigos, Fran y David. Después de tantos cambios de guardia, coberturas,

congresos, viajes… no sé qué queda por hacer juntos. Si algo hay, lo haremos, ¿verdad?

A mi compañero y amigo Miquel Vives. Parte de esta tesis es tuya, por tu ilusión

y por tu tenacidad. Ha sido un placer compartir este trabajo contigo.

A mis compañeros Esther, Gerard y Laia, por hacerme sentir uno más desde el

primer día, y a Andreu Ferrero, sin el cual todo lo que hago dejaría de ser significativo.

Al Dr. Cándido Martín Luengo y al Dr. Gonzalo Marcos, por iniciarme en el

maravilloso mundo de la Cardiología.

A María, que me ha regalado unos dibujos fantásticos.

A Mercedes, por sus días y sus noches, por su tiempo, que es el mío.

Y a mis padres, Julián y Nines, y mis hermanos Juli, Ana y Dudu. Todo lo que

tengo y lo que soy es por su amor. Os quiero.

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1. La irrigación de las aurículas.

1.1. Breve reseña histórica.

1.2. Distribución anatómica de las arterias auriculares.

1.2.1. Arterias que nacen de la arteria circunfleja.

1.2.2. Arterias que nacen de la arteria coronaria derecha.

1.3. Irrigación del nodo sino-auricular.

1.3.1. Irrigación a partir de la arteria circunfleja.

1.3.2. Irrigación a partir de la coronaria derecha.

1.4. Anastomosis auriculares.

1.4.1. A partir de la arteria del nodo sino-auricular.

1.4.2. A partir de la arteria coronaria derecha y circunfleja.

1.4.3. A partir de la arteria circunfleja auricular

2. Isquemia miocárdica auricular.

2.1. Incidencia de infarto de miocardio auricular.

2.2. Etiología del infarto auricular.

2.3. Criterios diagnósticos del infarto auricular.

2.4. Consecuencias clínicas del infarto auricular.

2.5. Modelos experimentales de isquemia auricular selectiva.

2.6. La angioplastia coronaria como modelo clínico de isquemia auricular

selectiva.

1. General.

2. Específicos.

7

1. Consideraciones previas acerca del diseño de la tesis doctoral.

2. Estudio retrospectivo.

2.1. Diseño y población de estudio.

2.2. Protocolo del estudio.

2.3. Análisis de la angiografía.

2.4. Análisis estadístico.

3. Estudio prospectivo.

3.1. Diseño del estudio.

3.2. Población de estudio.

3.2.1. Población de referencia, elegible y criterios de exclusión.

3.2.2. Estimación del tamaño de la muestra.

3.2.3. Tamaño final.


3.4. Trabajo de campo y recogida de datos.

3.4.1. Definición y descripción de las variables analizadas.

3.4.2. Definición de eventos.

3.5. Procesamiento y análisis de datos.

3.5.1. Tratamiento y codificación de variables.

3.5.2. Descripción y criterios del análisis estadístico.

3.6. Consideraciones éticas.

1. Estudio retrospectivo.

1.1. Características clínicas de la población de estudio.

1.2. Hallazgos angiográficos.

1.3. Factores predictivos de oclusión de la arteria auricular.

2. Estudio prospectivo.

2.1. Características basales de la población de estudio.


2.3. Hallazgos bioquímicos.

2.4. Hallazgos en el ECG de 12 derivaciones.

8

2.5. Análisis del Holter de 12 horas.

2.6. Análisis amplificado de las señales del Holter.

2.7. Hallazgos en la resonancia magnética cardíaca.

2.8. Resumen de los eventos intrahospitalarios y durante el seguimiento.

1. Principales aportaciones del estudio.

2. Anatomía coronaria de las aurículas.

3. La oclusión de una arteria auricular durante la angioplastia electiva.

3.1. Incidencia.

3.2. Mecanismos y factores predictivos.

4. Consecuencias de la oclusión accidental de una arteria auricular.

5. Implicaciones del estudio.

6. Consideraciones de la adecuación de la angioplastia electiva como

modelo clínico de isquemia auricular selectiva: fortalezas del estudio.

7. Limitaciones del estudio.

1. Apéndice 1: consentimiento informado del estudio.

2. Apéndice 2: cuaderno de recogida de datos.

3. Apéndice 3: artículo.

10

“Sólo un conocimiento exacto de la estructura del corazón puede descubrirnos su

acción y sus funciones”

Traité de la structure du cœur, de son action et de ses maladies

Jean Baptiste de Sénac (1693-1770)

Médico francés

14

1. La irrigación de las aurículas

1.1. Breve reseña histórica.

Hasta el siglo XVII se desconoce científicamente la circulación sanguínea y no

se identifica al corazón como el origen de todos los vasos. Desgraciadamente para el

progreso del conocimiento médico, los dibujos anatómicos y las notas de Leonardo da

Vinci (1452-1519) permanecieron ocultos y no se descubrieron hasta finales del siglo

XX en la colección del castillo de Windsor. La precisión y exactitud con las que el

humanista italiano los trazó y sus comentarios adjuntos denotan un saber insólito para la

época, superando con creces al posterior “hombre arterial” expuesto por Vesalio (1514-

1564) en su “De Humani Corporis Fabrica” de 1543 y 1555 (1).

Corresponde por tanto el honor de realizar la primera descripción de la

circulación coronaria a William Harvey (1578-1657), en 1649 (2), en una carta

replicando al ilustre anatomista Jean Riolan (1580-1657). En ésta la identifica como

“…un tercer círculo, muy corto desde el ventrículo izquierdo al derecho, que conduce

una porción de sangre a través de las arterias coronarias y las venas, que se distribuye

por ramas muy pequeñas a través del cuerpo, las paredes y el septum del corazón…”.

Apenas 20 años más tarde Richard Lower (1631-1691) publica la primera obra

completa sobre las enfermedades del corazón y la circulación aparecida en la historia de

la medicina, el “Tractatus de Corde” (1669). En ella, encontramos el primer texto

sobre las arterias coronarias, especificando su origen, divisiones, curso y anastomosis

intercoronarias (3).

Raymond Vieussens (1635-1715) profundiza en el estudio de las divisiones de

las arterias coronarias, describe por primera vez el origen y recorrido de la arteria conal

15

(inicialmente arteria adiposa), y la conexión de las arterias y venas coronarias con las

propias cavidades cardíacas (4).

Otro hito histórico a destacar fue el protagonizado por el anatomista y botánico

Frederick Ruysch (1638-1731), que introdujo el método Swammerdam al estudio de la

anatomía coronaria, consistente en la inyección de cera intravascular en órganos y

tejidos y maceración posterior para su conservación. Sirviéndose de este procedimiento,

describió la profusa red de capilares que abastecía al músculo cardíaco (5).

Por su parte, Adam Christian Thebesius (1686-1732) describe en su tesis

doctoral “De circulo sangunis in corde” (1708) el sistema venoso que hoy día sigue

llevando su nombre y, un hecho menos conocido pero quizás más relevante, la

calcificación de las arterias (6).

Los avances en esta época floreciente del conocimiento de la circulación se

recogen, revisan e ilustran en el “Traité de la structure du coeur, de son action, et de

ses maladies” (1749) de Jean Baptiste Sénac (1693-1770), considerado el primer

tratado monográfico sobre el corazón y sus enfermedades. Este compendio de 4 libros

con más de 1200 páginas no se limitó a una mera recapitulación del conocimiento

vigente hasta mediados del siglo XVIII, sino que se enriqueció con las propias

observaciones del autor a través de su experiencia en autopsias a lo largo de más de 20

años (7).

Sin embargo, la auténtica edad de oro de la anatomía coronaria discurrió a lo

largo de los siglos XIX y XX. La inyección de sustancias coloreadas, radiopacas y

resinas en las arterias coronarias, y la fijación de las piezas mediante perfusión-fijación

y la ayuda de la fotografía, permitieron el estudio de la anatomía cardíaca y de sus

arterias conservando las relaciones propias del ser vivo.

16

Esta ingente cantidad de información se vuelca de manera directa, por fin, en la

clínica humana con la realización de la angiografía selectiva coronaria en 1958. Fue

Mason Sones (1918-1985), cardiólogo pediátrico de la Cleveland Clinic, quien inyectó

por error 30 mililitros de contraste en la arteria coronaria derecha cuando intentaba

realizar una aortografía. A pesar de que el paciente sufrió una fibrilación ventricular,

pudo restaurarse el ritmo sinusal inmediatamente a través de una puño-percusión y, un

año más tarde, pudo comunicarse tal método en el congreso americano de Cardiología

(8).

El paso siguiente lo dio Andreas Gruentzig (1939-1985) en Zúrich en 1977

realizando la primera angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) a un

paciente. La intervención fue un éxito y dos años después los resultados de las primeras

50 angioplastias fueron publicados en New England Journal of Medicine (9).

1.2. Distribución anatómica de las arterias auriculares.

Para revisar de manera didáctica la circulación coronaria de las aurículas,

tomaremos como modelo la “Anatomía Humana” de Werner Spalteholz (1861-1940)

(10), que las clasifica en tres grupos según su punto de origen: anterior, medio o

marginal y posterior. Esta división es útil desde el punto de vista de la vascularización

general de las aurículas, si bien existen algunas ramas que por su calibre o por su

distribución merecen ser individualizadas.

La tabla 1 resume esquemáticamente las principales arterias descritas a

continuación.

17

Tabla 1: Principales arterias auriculares en el ser humano

Arteria

Circunfleja

Grupo

Anterior

Art. Auricular izquierda anterior

Art. Circunfleja auricular izquierda

Art. Anastomótica auricularis magna

Medio Art. Auricular del borde izquierdo

Art. Circunfleja auricular izquierda

Posterior Art. Auricular izquierda posterior o retro-

auricular izquierda

Arteria Coronaria

derecha Grupo

Anterior Ramus nodi sinoatrialis

Art. anastomótica auricularis magna

Medio Art. auricular del margen derecho

Posterior Art. retro-auriculares

1.2.1. Arterias auriculares que nacen de la arteria circunfleja.

Grupo anterior. En este grupo pueden encontrarse hasta 3 arterias, o bien estar

ausentes.

La arteria auricular izquierda anterior (11) se origina en los primeros

milímetros de la arteria circunfleja y se dirige hacia atrás, arriba y a la derecha,

distribuyéndose por el techo de la aurícula izquierda y por el tabique interauricular.

Puede llegar hasta la aurícula derecha y terminar cerca de la vena cava superior

formando el círculo arterial peri-cava. Es la arteria que con mayor frecuencia se encarga

de la irrigación del nodo sino-auricular cuando ésta es de origen izquierdo. La figura 1

muestra en el panel de la izquierda el origen y recorrido de esta arteria en un corazón

humano tras la aplicación intracoronaria de resinas. En el panel de la derecha se ilustra

de manera esquemática este trayecto.

18

La arteria circunfleja auricular izquierda (12) nace en la porción proximal de la

arteria circunfleja, si bien también puede originarse a partir de la porción media, en

cuyo caso la arteria es de menor longitud y calibre. Asciende hacia el margen inferior

del apéndice auricular izquierdo y a continuación adopta un trayecto paralelo al de la

arteria circunfleja, por encima del surco aurículo-ventricular, distribuyéndose

habitualmente por la cara posterior de la aurícula izquierda, aunque también puede

irrigar el nodo sino-auricular y el tercio basal de la cara diafragmática del ventrículo

izquierdo.

A este grupo arterial anterior pertenece, cuando existe, la arteria anastomótica

auricularis magna (13), que une la porción proximal de la arteria circunfleja o sus

ramas con la porción proximal o distal de la arteria coronaria derecha, o incluso con la

porción distal de la propia arteria circunfleja cuando ésta se desarrolla hasta la crux

cordis.

Figura 1: Arteria auricular izquierda anterior

Imagen extraída de “The atrial coronary arteries in man”, James y Burch (12).

19

Grupo medio. Suele estar formado por una o dos arterias que se originan a nivel

del margen izquierdo del corazón. Una de ellas, la arteria auricular del borde izquierdo

(14) o arteria latero-auricular izquierda (15) es prácticamente constante y nace a unos

10-15 milímetros del origen de la arteria circunfleja y cruza oblicuamente la cara lateral

del apéndice auricular izquierdo, llegando hasta su base. A continuación realiza un giro

a la derecha para llegar hasta la vena cava superior y origina colaterales para el tabique

interauricular. En ocasiones está muy desarrollada y proporciona la irrigación al nodo

sino-auricular. A este grupo de arterias auriculares también puede pertenecer la arteria

circunfleja auricular izquierda (12).

Grupo posterior. En general está formado por una sola arteria, denominada

arteria auricular izquierda posterior (14) o arteria retro-auricular izquierda (15). Se

trata de una arteria pequeña, que se origina en la porción terminal de la arteria

circunfleja y puede continuar la trayectoria de ésta, quedando cubierta por el seno

coronario y distribuyéndose por la cara posterior de la aurícula izquierda (16), o bien

puede presentar una trayectoria ascendente, llegando hasta el techo auricular y dar

origen a la arteria del nodo sino-auricular. En estos casos la arteria adopta una forma

sigmoidea o “S-shaped atrial artery” (17), ya que dicha arteria, tras su nacimiento,

sufre una curvatura hacia arriba y atrás, por la cara lateral o postero-lateral de la aurícula

izquierda. En este punto presenta un nuevo giro y cruza oblicuamente la aurícula

izquierda, pasando entre las venas pulmonares y el apéndice auricular izquierdo. En las

proximidades de la vena cava superior la arteria la rodea, en sentido horario o anti

horario, distribuyéndose por el nodo sino-auricular y porciones vecinas, o bien sufre una

nueva curva, dirigiéndose a la cara posterior de la aurícula derecha, en donde termina.

Estos cambios de dirección le confieren un aspecto sigmoideo, al que hace referencia su

nombre.

20

1.2.2. Arterias auriculares que nacen de la arteria coronaria derecha.

Grupo anterior. Habitualmente se distinguen de una a tres arterias, aunque

también pueden estar ausentes. En el caso de que exista más de una arteria, la más

voluminosa se considera el ramo principal. Éste suele originarse en los primeros

milímetros de la arteria coronaria derecha y se dirige hacia arriba y atrás, por la cara

anterior del apéndice auricular derecho, hasta llegar al surco interauricular.

Posteriormente asciende hasta el orificio de entrada de la vena cava superior, en donde

acostumbra a dividirse en 2 ramas, anterior y posterior, que forman un círculo

incompleto alrededor de dicha vena (círculo arterial peri-cava). La rama posterior, que

suele ser la más voluminosa, se prolonga hacia la izquierda, formando un arco de

concavidad superior que llega hasta la desembocadura de las venas pulmonares

derechas en la aurícula izquierda. En más de la mitad de los individuos la arteria

auricular anterior más voluminosa proporciona la irrigación del nodo sino-auricular,

denominándose entonces ramus nodi sinoatrialis, y la irrigación del miocardio auricular

derecho y parte del izquierdo (17). Se ha descrito la existencia de anastomosis entre

dicha arteria y otras arterias auriculares derechas, especialmente las del grupo medio

(12), así como con la arteria anastomótica magna o arteria de Kugel, constituyendo la

segunda variedad de la misma (13). La figura 2 muestra en este caso recorrido de la

arteria del nodo sino-auricular desde su nacimiento en el segmento anterior de la arteria

coronaria derecha proximal.

Grupo medio. Formado habitualmente por una arteria, que recibe el nombre de

arteria auricular del margen derecho. Se origina antes de la arteria ventricular marginal

derecha, dirigiéndose hacia arriba y proporcionando dos ramas, una para la cara medial

del apéndice auricular derecho y otra para la cara externa de la aurícula. En algunos

casos se puede desarrollar ampliamente irrigando el nodo sino-auricular.

21

Figura 2: Arteria del nodo sino-auricular

Imagen extraída de “The atrial coronary arteries in man”, James y Burch (12)

Grupo posterior. Reciben el nombre de arterias retro-auriculares y pueden

variar de una a tres. En algunos casos se ha descrito que una de ellas forma la arteria del

nodo sino-auricular, siendo comparable a la arteria nodal sigmoidea o “s-shaped atrial

artery” (18).

22

1.3. Irrigación del nodo sino-auricular.

El nodo sino-auricular, descrito en 1907 por Keith y Flack (19), es una estructura

fusiforme situada en una posición lateral en la zona de unión entre la vena cava superior

y la aurícula derecha (20), aunque también se ha observado en una posición superior,

adoptando una forma en herradura (21). Se encuentra habitualmente irrigado por una

arteria de diámetro relativamente importante que ocupa una posición central en el nodo,

si bien puede ocupar una posición lateral. El origen de esta arteria es variable (Figura 3).

Según James (22), nace a partir de la arteria coronaria derecha o sus ramas en un 54%; a

partir de la arteria circunfleja o sus ramas en un 42%; y a partir de ambas arterias en un

4% de los casos. La mayor parte de las series presentan unos porcentajes parecidos,

incluyendo la de Reig (23), con un origen en la coronaria derecha en un 61,5% y en la

circunfleja en un 38,5%. Sólo la serie publicada por Spalteholz (10) mostró una

proporción equilibrada en cada caso.

Figura 3: Origen de la arteria del nodo sino-auricular

Adaptada de Petit y Reig (23)

0%

20%

40%

60%

80%

100%

Coronaria derecha Circunfleja Ambas

23

1.3.1. Irrigación del nodo sinoauricular a partir de la arteria circunfleja.

La arteria auricular izquierda anterior es la que con mayor frecuencia se

encarga de la irrigación del nodo sino-auricular en aquellos casos en los que es de

origen izquierdo, lo que representa un 69% de las veces según Vieweg (24) o un 79%

según Nerantzis (17). Dicha arteria se origina en los primeros milímetros de la arteria

circunfleja y se dirige hacia atrás y arriba y a la derecha, distribuyéndose por el techo de

la aurícula izquierda y por el tabique interauricular.

La arteria circunfleja auricular, ya sea formando parte del grupo anterior o del

grupo medio, puede originar asimismo la arteria del nodo sino-auricular, lo que se ha

observado con una frecuencia del 31% de los casos con origen izquierdo.

Otras opciones menos frecuentes para la irrigación del nodo sino-auricular a

partir de la arteria circunfleja corresponden a la arteria auricular del borde izquierdo.

Ésta se origina a unos 10 ó 15 mm del origen de la arteria circunfleja, cruza

oblicuamente la cara lateral del apéndice auricular izquierdo y llega hasta su base. A

continuación experimenta un giro hacia la derecha, llegando hasta la vena cava superior

y originando colaterales para el tabique interauricular; en ocasiones está muy

desarrollada y proporciona irrigación, principal o accesoria, al nodo sino-auricular.

La arteria auricular izquierda posterior, que se origina en la porción terminal de

la arteria circunfleja, puede originar también la arteria del nodo sino-auricular. En estos

casos la arteria adopta una forma sigmoidea, como ya se mencionó anteriormente.

24

1.3.2. Irrigación del nodo sinoauricular a partir de la arteria coronaria

derecha.

La arteria del nodo sino-auricular puede originarse a partir de cualquiera de las

arterias auriculares de la coronaria derecha, aunque es mucho más frecuente el

nacimiento a partir de la arteria más voluminosa del grupo anterior. Ésta suele

localizarse en los primeros milímetros de la arteria coronaria derecha. Asciende por el

surco hasta llegar al orificio de entrada de la vena cava superior, en donde acostumbra a

dividirse y proporcionar la rama destinada a la irrigación del nodo sino-auricular (ramus

nodi sinoatrialis). La arteria puede abordar el nodo de tres modos: a) rodeando la unión

atrio-cava por detrás y penetrando por el polo inferior del nodo sino-auricular (rotación

anti-horaria); b) rodeando la unión atrio-cava por delante y penetrando por el polo

superior del nodo sino-auricular (rotación horaria), y c) mediante la formación de un

anillo peri-cava, cuyas ramas penetran en el nodo sino-atrial por ambos polos. De los

tres modos de abordaje, el de rotación anti-horaria suele ser el más frecuente (45%)

(21). En la figura 4 se muestran dos proyecciones complementarias de una

coronariografía de la arteria coronaria derecha que muestran el trayecto de la arteria del

nodo sinusal (flechas blancas), desde su nacimiento en el segmento proximal de la

coronaria derecha , hasta su división formando el circuito alrededor de la vena cava

superior.

La arteria auricular del margen derecho, perteneciente al grupo medio, presenta

en ocasiones un desarrollo importante, ascendiendo por la pared lateral de la aurícula

hasta la región inter-cava y proporcionando la arteria del nodo sino-auricular, en el 5%

de los casos de origen derecho, según la serie de Kennel y Titus (25) o en el 7% en la de

Nerantzis (17).

25

Figura 4: Origen y trayecto de la arteria del nodo sinusal

Proyección oblicua anterior izquierda de la coronaria derecha

Proyección oblicua anterior derecha de la coronaria derecha

26

1.4. Anastomosis arteriales auriculares.

Suelen encontrarse uniendo las ramas auriculares de la arteria coronaria derecha

con las ramas auriculares de la arteria circunfleja, aunque en ocasiones también se han

descrito anastomosis intracoronarias de tipo secundario (26). Los vasos suelen ser de

pequeño calibre (100-300 micras) y de disposición rectilínea. Las localizaciones más

frecuentes son:

1.4.1. Anastomosis a partir de la arteria del nodo sino-auricular.

Cuando la arteria nodal es rama de la arteria coronaria derecha, puede establecer

comunicaciones anastomóticas con la porción proximal de la circunfleja a través de la

arteria de Kugel o arteris anastomótica auricularis magna, en su variación tipo II.

Asimismo, la arteria del nodo sino-atrial también puede establecer anastomosis

intracoronarias con otras ramas auriculares de la arteria coronaria derecha o con la

porción distal de ésta a través del tabique interauricular, lo que constituye la variación

tipo IV de la arteria de Kugel, o por la pared auricular. Cuando la arteria nodal es rama

de la arteria circunfleja, puede establecer conexión con la arteria coronaria derecha o sus

ramas, especialmente con la arteria auricular del margen derecho, o bien puede

establecer anastomosis de tipo intracoronario a través de las diversas variantes de la

arteria de Kugel.

1.4.2. Anastomosis a partir de las arterias coronaria derecha y circunfleja.

Estas anastomosis se establecen mediante la arteria anastomótica auricularis

magna. Fue descrita por Kugel en 1927 (13) como una vía anastomótica, a través del

tabique interauricular, entre la porción proximal de la arteria coronaria derecha o alguna

de sus ramas y la porción distal de la circunfleja o alguna de sus ramas, o bien la

situación inversa. Kugel describió tres variantes de esta arteria:

27

• Tipo I. Es la variedad encontrada con mayor frecuencia, y es la que se origina de

la porción proximal de la circunfleja o de alguna de sus ramas, asciende ligeramente por

la pared de la aurícula izquierda y penetra en el tabique interauricular, atravesándolo de

delante hacia atrás, anastomosándose con la coronaria derecha, en la crux cordis, o con

alguna de sus ramas. Si la arteria que llega a la crux cordis es la misma circunfleja, se

establece una conexión de tipo intracoronario.

• Tipo II. Conecta las porciones proximales de ambas arterias, arteria coronaria

derecha y circunfleja.

• Tipo III. Conecta también las partes proximales, pero la conexión se realiza a

través de numerosas ramas que se interconectan entre sí.

• Tipo IV (22). La arteria anastomótica auricularis magna se origina a partir de la

porción proximal de la arteria coronaria derecha, penetra en el tabique interauricular,

que atraviesa de delante hacia atrás, y realiza anastomosis con la arteria que llega a la

crux cordis o con alguna de sus ramas, especialmente con la arteria del nodo aurículo-

ventricular. Por ello, en la mayoría de las ocasiones esta variedad constituye una

anastomosis intracoronaria, conectando las porciones proximal y distal de la arteria

coronaria derecha.

1.4.3. Anastomosis a partir de la arteria circunfleja auricular.

Se ha descrito la existencia de anastomosis entre la arteria circunfleja auricular

con la porción distal de la arteria coronaria derecha o con sus ramas, especialmente con

la arteria del nodo aurículo-ventricular.

28

2. Isquemia miocárdica auricular

2.1. Incidencia de infarto de miocardio auricular.

La determinación de la incidencia de infarto de miocardio auricular tiene

importantes limitaciones. La primera de ellas es que suele ocurrir en el contexto de un

infarto de miocardio ventricular, por lo que la repercusión electrocardiográfica y clínica

de la afectación auricular suele quedar enmascarada, y el diagnóstico suele ser post-

mortem. La segunda limitación viene dada por el escaso interés que ha despertado en la

comunidad científica el estudio pormenorizado de esta entidad, quizás porque se le ha

atribuido equivocadamente poca trascendencia clínica. Además, los avances en el

tratamiento del infarto agudo de miocardio mediante la reperfusión precoz (fibrinólisis y

angioplastia primaria), han modificado sustancialmente su historia natural de la

enfermedad, mejorando el pronóstico, lo que ha añadido serias limitaciones a la hora de

estimar una cifra creíble respecto a la incidencia de infarto de miocardio auricular. En

cualquier caso, si atendemos a las distintas series necrópsicas publicadas durante el

pasado siglo (27–31), la frecuencia de infarto auricular oscila entre el 0,7% y el 42%,

como muestra la figura 5.

Figura 5: Incidencia de infarto auricular

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

Bean(1938)

Cushing(1942)

Wartman(1948)

Wartman(1950)

Ventura(1991)

%

29

Esta gran variabilidad se explica porque la necrosis del tejido auricular puede

pasar desapercibida, salvo que el patólogo haga un estudio dirigido incluyendo un

examen al microscopio (29). La serie más larga analizó consecutivamente 2704

autopsias realizadas en el Hospital Universitario de Cleveland durante un periodo de 7

años (29), con el objetivo específico de examinar las aurículas. Se identificaron 182

infartos de miocardio, y en 31 casos se detectó la presencia de infarto auricular (17%).

En la figura 6 se ilustra de manera esquemática la localización de los 31 infartos

auriculares diagnosticados post-mortem.

Figura 6: Localización de infarto auricular en la serie de Cushing y cols (29)

La mayoría de los infartos se localizaron en la orejuela de la aurícula derecha, y

sólo cuatro en la aurícula izquierda.

30

2.2. Etiología del infarto auricular.

La mayoría de infartos auriculares se producen en el contexto de un infarto

ventricular, por lo que la oclusión de un vaso epicárdico secundario a un fenómeno

aterotrombótico es la primera causa de necrosis atrial. No obstante, se han descrito otros

factores que pueden conducir al desarrollo de un infarto auricular (32), como son:

- La hipertensión pulmonar, a través de la hipoxia e hipertrofia y estiramiento

de las fibras musculares de las cavidades derechas, que conduce a un

desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno al miocardio.

- Iatrogénicas, como la ligadura accidental de una rama auricular en el curso

de una intervención quirúrgica.

- Afectación aterotrombótica propia de una arteria auricular. Wong y cols

fueron los primeros en diagnosticar un infarto de miocardio auricular aislado

ante-mortem (33). La figura 7 muestra los cambios electrocardiográficos en

el segmento PR (izquierda) y la lesión propia en la arteria del nodo sinusal

detectada en la coronariografía de aquel paciente (derecha).

- Otras: compresión externa (34), intoxicación por aluminio, vasculitis…

Figura 7: ECG y coronariografía del primer IAM auricular diagnosticado ante-mortem (33)

31

2.3. Criterios diagnósticos de infarto auricular.

Aunque previamente ya se habían descrito algunos de los cambios

electrocardiográficos típicos del infarto auricular (29,35,36), no fue hasta el año 1961

cuando Liu y cols (37) propusieron los primeros criterios diagnósticos después de

analizar una serie de 6 casos con diagnóstico ante-mortem de infarto de miocardio con

extensión auricular:

Criterios mayores

- Elevación del segmento PR > 0,5 milímetros en las derivaciones V5 y V6,

con depresión recíproca en V1 y V2.

- Elevación del segmento PR > 0,5 milímetros en la derivación I y la

depresión recíproca en II y III.

- Depresión del segmento PR > 1,5 milímetros en las derivaciones

precordiales y de 1,2 milímetros en I, II y III junto con la presencia de

cualquier arritmia auricular.

Criterios menores

- Ondas P anormales (con morfología tipo “M”, “W”, o con melladuras).

Posteriormente otros autores han añadido o modificado estos criterios,

sugiriendo que el aumento en la duración del intervalo PR, cambios en el eje de la onda

P, o alteraciones en la conducción aurículo-ventricular pueden indicar un infarto

auricular añadido (38,39). En cualquier caso, ninguna de las alteraciones

electrocardiográficas descritas ha sido validada en estudios prospectivos. Además,

existen otras condiciones que pueden producir cambios similares como el bloqueo

interauricular (40) o la pericarditis (41). Y por último, cuando se ha analizado el grado

de reconocimiento y concordancia interobservador de estos criterios, los resultados han

32

sido decepcionantes (42). Quizás un análisis más detallado de la señal amplificada del

ECG de superficie en una población seleccionada afecta de infarto auricular aislado

pueda superar estas limitaciones.

En relación con las técnicas de imagen, la ecocardiografía transesofágica ha sido

la modalidad diagnóstica que más ha aportado para la detección del infarto auricular

(43,44). De todas formas, dado que la mayoría de infartos auriculares se desarrollan en

el contexto de un infarto de miocardio ventricular, y que la ecocardiografía

transesofágica no está exenta de ciertas complicaciones, su empleo ha quedado relegado

al terreno de la investigación. En cambio, las técnicas de imagen más avanzadas, como

la tomografía axial computarizada con multidetectores (45) o la resonancia magnética

(46) parecen postularse como las técnicas idóneas para el estudio futuro de la

circulación y del miocardio auricular, respectivamente. En especial, la resonancia

magnética ha demostrado su utilidad en la detección de la fibrosis auricular como guía

en la ablación de distintas arritmias, pero lo cierto es que hasta la fecha no existe ningún

estudio dirigido a comprobar su rendimiento en el contexto de un infarto auricular

selectivo.

2.4. Consecuencias clínicas del infarto auricular.

Aunque se han descrito complicaciones relacionadas con la presencia de infarto

auricular, resulta paradójica cuanto menos la escasa atención que se ha prestado a las

consecuencias clínicas del mismo. Entre las complicaciones del infarto auricular se

conocen las siguientes (32):

- Fenómenos tromboembólicos pulmonares y sistémicos (47).

- Alteraciones del ritmo cardíaco, incluyendo disfunción sinusal, bloqueo

aurículo-ventricular y arritmias supraventriculares (48–52).

33

- Rotura de la pared auricular y shock cardiogénico (53–56).

- Potencial pérdida de la contribución al llenado ventricular (57).

- Posible alteración en la secreción de péptido natriurético auricular (58).

- Mayor estancia media hospitalaria y mortalidad (59–61).

Recientemente, un grupo de investigadores de Filadelfia analizaron el papel

pronóstico de la presencia de melladuras en la onda P y de la desviación del segmento

PR ≥ 0,5 mm en el ECG inicial de pacientes ingresados por un infarto agudo de

miocardio (N=224) (60). Después de ajustar los resultados por la edad, la fracción de

eyección del ventrículo izquierdo, el pico de troponina y la presencia de enfermedad de

tronco común, un desplazamiento del segmento PR en cualquier derivación del ECG se

asoció con un incremento de la mortalidad al año (odds ratio 6,22; intervalo de

confianza 95%: 2,23-18,64). Sorprendentemente, ninguno de los 224 pacientes

estudiados cumplía con los criterios de infarto auricular propuestos por Liu y cols (37).

Además, a pesar de que se disponía de la información de la coronariografía en el 92%

de los sujetos, no se revisó la anatomía coronaria auricular. Tampoco se registraron los

posibles cambios evolutivos en el ECG a lo largo del ingreso, ni se realizó un estudio de

imagen para evaluar la repercusión sobre las aurículas. Por tanto, en este estudio resulta

arriesgado establecer el diagnóstico definitivo de infarto auricular asociado y mucho

menos su posible efecto sobre la mortalidad.

En resumen, a pesar del poco interés que ha despertado hasta el momento el

estudio del infarto auricular, existen indicios en la literatura que sugieren una incidencia

y un impacto clínico más importante del que se cree. En cambio, no existe ningún

estudio prospectivo dirigido a establecer su frecuencia ni las implicaciones del infarto

auricular aislado, y toda la evidencia científica de la que disponemos se resume en case

reports y trabajos retrospectivos, muchos de ellos post-mortem y en contexto de un

34

infarto de miocardio ventricular, lo que limita sustancialmente las conclusiones que

podemos extraer de la relación causa-efecto entre necrosis auricular y morbimortalidad.

2.5. Modelos experimentales de isquemia auricular selectiva.

A diferencia de las limitaciones que existen en la clínica acerca de la posible

relación entre infarto auricular y arritmias auriculares, la evidencia que sustenta tal

conexión en el campo experimental resulta más sólida, ya que puede eludirse el

inconveniente que supone la concomitancia con un infarto ventricular.

En el ya mencionado trabajo publicado en 1941 por Cushing y cols (29) se

recoge una excelente serie de experimentos desarrollados en el modelo canino. Estos

autores realizaron ligaduras selectivas de las arterias auriculares en 18 perros y

analizaron la repercusión in vivo de la necrosis atrial sobre el electrocardiograma.

Posteriormente sacrificaron a los animales para correlacionar las alteraciones

encontradas en el ECG con los hallazgos anatomo-patológicos. Comprobaron que, a

pesar de las diferencias en el patrón de circulación auricular entre el ser humano y el

perro, los infartos producidos eran histológicamente similares y que en su mayoría se

acompañaban de alteraciones en la morfología de la onda P, depresión del segmento PR,

disfunción sinusal y arritmias auriculares transitorias. A través de un procedimiento

diferente (inyección de alcohol), pero también en el modelo canino (62), otros

investigadores obtuvieron resultados parecidos provocando infartos selectivos en la

aurícula izquierda. En los ECG registrados observaron la aparición de ondas P

bimodales y elevación del segmento PR en la derivación aVL.

A nivel electrofisiológico el primer trabajo que analizó las consecuencias de la

isquemia auricular sobre la conducción del impulso eléctrico fue el de Guo y cols en el

año 1997. Estudiaron 10 perros en los cuales ligaron una de las arterias auriculares de la

35

coronaria derecha, y posteriormente realizaron un mapeo eléctrico de las zonas

isquémicas y no isquémicas (63). Una hora después de la oclusión arterial, observaron

un retraso en la activación local y un fraccionamiento y alternancia de los electrogramas

auriculares. Además, estos cambios se corregían después de incrementar el tono

parasimpático mediante la estimulación del nervio vago. La figura 8 muestra el modelo

de isquemia auricular selectiva (panel A) y el cambio en la morfología y amplitud de los

electrogramas registrados antes y después de la isquemia provocada (panel B).

Figura 8: Modelo experimental canino y registro electrofisiológico de Guo y cols (63)

A aurícula derecha B ECG y electrogramas

En esa misma línea de estudio electrofisiológico, el grupo de Sinno y cols (64)

de la Universidad de Montreal publicó en el año 2003 un estudio en 20 perros sometidos

a ligadura selectiva de una arteria auricular. Observaron que la isquemia auricular aguda

crea un sustrato propicio para el mantenimiento de la fibrilación auricular, a través de

un enlentecimiento en la propagación del impulso eléctrico que favorece las reentradas.

Unos años más tarde, comprobaron en el mismo modelo que los betabloqueantes y

36

calcio-antagonistas eran capaces de prevenir este efecto deletéreo, a diferencia de otros

fármacos como los bloqueantes de los canales de sodio o potasio que no la evitaban

(65). Estos autores sugerían que sus hallazgos ayudaban a comprender mejor los

mecanismos subyacentes de la fibrilación auricular en los pacientes con cardiopatía

isquémica.

Pero sin duda, los resultados del estudio que más ha alimentado la hipótesis de

que el infarto auricular es per se un factor causal de arritmias auriculares es el publicado

por este mismo grupo en 2011 (66). En esta ocasión, sobre una muestra de 75 perros,

realizaron un exhaustivo estudio de las consecuencias electrofisiológicas de la ligadura

selectiva de una arteria auricular derecha y en un subgrupo de 12 animales (6 con

infarto auricular y 6 controles) registraron un Holter durante 24 horas a los dos y siete

días de la intervención quirúrgica. Los resultados obtenidos a nivel celular les

refrendaron los hallazgos de estudios previos, y la microscopía confocal les permitió

relacionar estas alteraciones con un aumento de la liberación espontánea de calcio

intracelular y un incremento en la corriente de intercambio sodio-calcio en las células

isquémicas. Los estudios electrofisiológicos hallaron zonas de conducción heterogénea

en la transición entre el tejido sano y necrótico (border zone), que se confirmaron

anatomo-patológicamente con posterioridad. Por último, en el Holter se registró una

incidencia de extrasístoles auriculares y de salvas de taquicardia auricular 20 y 50 veces

mayor en el grupo con la arteria ligada. La figura 9 ilustra, de izquierda a derecha, el

modelo de oclusión selectiva, las diferencias en las muestras entre el tejido sano e

infartado, y un Holter de uno de los perros con la arteria ocluida con abundante arritmia

auricular.

37

Figura 9: Modelo experimental, muestras histológicas auriculares y Holter de un perro con oclusión selectiva de una arteria auricular (66)

Abreviaturas: SNA: arteria nodo sinusal; RCA: coronaria derecha; RIAA: arteria intermedia auricular; MC: cardiomiocitos momificados; VC: cardiomiocitos viables; NM: tejido sano; GT: tejido de granulación.

Por último, investigadores de la Universidad de Michigan, en colaboración con

la Universidad de Nagoya (Japón), han profundizado en el conocimiento de los

mecanismos que explican la relación “isquemia auricular-fibrilación auricular” (67). A

través de un modelo ovino en el que provocaban un infarto selectivo en la aurícula

izquierda con la inyección de micro-esferas, pudieron comprobar que en el 41,2% de las

ovejas con isquemia aguda se registraban episodios de fibrilación auricular. Además,

observaron un acortamiento de la duración del potencial de acción transmembrana que

afectaba tanto al tejido de la aurícula izquierda isquémico como al no isquémico, y este

acortamiento no se producía cuando se pre-trataba al tejido con glibenclamida, un

inhibidor de la corriente de potasio dependiente de ATP. La figura 10 muestra en la

parte izquierda el modelo de isquemia auricular selectiva a través de la inyección de

micro-esferas, y en su parte derecha un registro electrofisiológico con un episodio

espontáneo de fibrilación auricular.

38

2.6. La angioplastia coronaria como modelo clínico de isquemia

auricular selectiva.

La mayoría de los infartos auriculares se desarrollan en el contexto de un infarto

de miocardio ventricular, y esta circunstancia limita considerablemente el estudio in

vivo de esta hipótesis en el ser humano.

Cabría preguntarse entonces si existe en la práctica clínica actual alguna

situación en la que potencialmente se puede producir isquemia auricular aislada y, si es

así, si sería viable como modelo para el estudio de esta hipótesis. A nuestro juicio, la

oclusión accidental de una arteria auricular durante una angioplastia coronaria

transluminal percutánea sería un excelente escenario para el estudio de la isquemia

auricular selectiva en el ser humano.

Figura 10: Modelo de isquemia selectiva y episodio de fibrilación auricular (67)

Abreviaturas: LMT: tronco común izquierdo; LAAA: arteria auricular anterior izquierda; LAD: arteria descendente anterior; LCX: arteria circunfleja; RCA: arteria coronaria derecha; RAAA: arteria auricular anterior derecha; LA: aurícula izquierda; LV: ventrículo izquierdo; RSPV: vena pulmonar superior derecha; LSPV: vena pulmonar superior izquierda; AF: fibrilación auricular; ms: milisegundos; µm: micrómetros; ml: mililitros.

39

Para justificar esta propuesta, repasaremos brevemente aquellos aspectos

pertinentes de la angioplastia coronaria y sus complicaciones.

Aunque Mason Sones describió la angiografía coronaria en el año 1958 (8), no

fue hasta 1977 cuando Andreas Gruentzig realizó la primera angioplastia coronaria (9).

Desde entonces y hasta hoy día, los avances en la técnica y en los materiales empleados

han permitido extender las indicaciones de este tratamiento y mejorar sus resultados

exponencialmente. Un resumen de los principales hitos en este campo se describe en la

siguiente tabla (68).

Tabla 2: Principales logros en el campo de la Hemodinámica

Año Protagonista Hito

1958 Mason Sones Primera coronariografía

1977 Andreas Gruentzig Primera angioplastia coronaria

1986 Sigwart y Puel Primera angioplastia con stent (convencional)

1999 Eduardo Sousa Primera angioplastia con stent (farmacoactivo)

2011 Agencia Europea del Medicamento Aprobación del uso del stent reabsorbible

Como en toda intervención médica, la angioplastia coronaria no está exenta de

complicaciones. Actualmente la mayor parte de los esfuerzos se centran en disminuir el

riesgo de re-estenosis y trombosis asociado a la implantación del stent, bien a través de

nuevas estructuras menos lesivas o, incluso, absorbibles (69,70), bien optimizando el

tratamiento antiagregante con fármacos cada vez más potentes (71). Si seguimos un

orden cronológico en la descripción de las complicaciones asociadas al

intervencionismo coronario, la pérdida accidental de una rama lateral durante la

40

angioplastia fue la primera de ellas (72,73). La frecuencia de esta complicación se sitúa

alrededor del 10% (74). Los mecanismos posibles incluyen el desplazamiento de la

placa durante el inflado del balón, la presencia de enfermedad aterosclerosa propia en el

origen de la rama lateral, la trombosis, la embolia, el espasmo coronario y la disección

arterial coronaria. La propia estructura del stent, a través de la superposición directa de

sus struts, también se ha relacionado con la aparición de esta complicación (75). Se ha

dedicado mucho esfuerzo en perfeccionar la técnica y en desarrollar nuevos abordajes y

dispositivos con el fin de prevenir la oclusión del ramo lateral. Sin embargo, muchos

cardiólogos otorgan todavía un pronóstico benigno a esta eventualidad, aun cuando se

derive la aparición de un infarto de miocardio peri-procedimiento (76).

El infarto peri-angioplastia, es actualmente una de las cuestiones más

controvertidas en el terreno del intervencionismo percutáneo (77). Según la definición

que se adopte, su incidencia varía entre el 5 y el 30%, y entre las causas que pueden

producirlo la primera es la oclusión accidental de una rama lateral ventricular, seguida

de la embolización de material distal, la trombosis aguda y la disección iatrogénica

(78). La figura 11 resume de manera ilustrativa los cuatro mecanismos principales por

los cuales se puede producir un infarto de miocardio peri-procedimiento.

41

Figura 11: Mecanismos de infarto de miocardio peri-angioplastia (77)

Con el permiso de New England Journal of Medicine. Massachusetts Medical Society ®.

Remarcamos una rama ventricular porque, hasta la fecha, todos los estudios

que han descrito la incidencia y factores relacionados de esta complicación se limitan a

las arterias ventriculares, y no mencionan a las arterias auriculares (74,78–80).

El único trabajo realizado hasta el momento que analiza la oclusión de un ramo

auricular ha sido el publicado en el año 2007 por Kotoku y cols (51). Incluyeron

consecutivamente a 80 pacientes sometidos a una angioplastia coronaria electiva sobre

la arteria coronaria derecha proximal y analizaron la incidencia de pérdida accidental de

la arteria del nodo sinusal. Comprobaron que en 14 pacientes (17,5%) se produjo una

oclusión de esta arteria como complicación de la angioplastia, y en cuatro de ellos

(28,6%), se detectaron alteraciones de la función sinusal autolimitadas. A pesar del

enorme interés de estos hallazgos, los autores se centraron exclusivamente en el estudio

del segmento proximal de la arteria coronaria derecha y a la arteria del nodo sinusal, sin

42

analizar otras ramas auriculares. Además, no se monitorizó el ritmo cardiaco durante las

horas siguientes a la intervención ni se determinó el nivel de biomarcadores de necrosis

miocárdica.

En suma, un estudio prospectivo dirigido a la caracterización clínica, bioquímica

y electrofisiológica de la oclusión accidental de las arterias auriculares en el ser humano

proporcionaría información novedosa sobre la hipótesis isquémica de la fibrilación

auricular potencialmente relevante para la clínica. Un escenario apropiado para

investigar la isquemia miocárdica auricular aislada en un grupo de pacientes suficiente

sería la pérdida de estas ramas auriculares durante la angioplastia coronaria electiva,

fenómeno que podría incluirse dentro de las complicaciones antes descritas.

Teniendo en cuenta los estudios anatómicos del corazón humano que hemos

revisado en la primera parte de esta introducción, sabemos que las arterias auriculares

nacen de la arteria coronaria derecha y de la circunfleja. Por tanto, el intervencionismo

percutáneo con riesgo de oclusión de ramos auriculares sería el que se realizara sobre

dichas arterias. Hasta la fecha, no hemos encontrado en la literatura ningún trabajo que

haya descrito específicamente las consecuencias de la pérdida accidental de las ramas

auriculares durante la angioplastia coronaria transluminal percutánea. Por este motivo

planteamos el presente estudio, que pretende probar la siguiente hipótesis.

46

La oclusión accidental de una arteria auricular durante la angioplastia

coronaria produce un infarto de miocardio auricular selectivo y es un factor

promotor de arritmias auriculares en la fase aguda.

50

General.

Describir los efectos bioquímicos y electrofisiológicos de la

oclusión aguda selectiva de las arterias auriculares durante la

angioplastia coronaria.

3.1. Específicos.

Determinar la incidencia y los factores predictivos de pérdida

accidental de una arteria auricular durante la angioplastia

coronaria electiva.

Conocer la incidencia de infarto de miocardio auricular

secundario a la oclusión accidental de una arteria auricular

durante la angioplastia coronaria electiva.

Comprobar que la pérdida de una arteria auricular durante el

intervencionismo coronario percutáneo es un factor de riesgo

para la ocurrencia de arritmias auriculares en la fase aguda de

esta complicación.

54

1. Consideraciones previas sobre el contenido y estructura formal

del presente trabajo de tesis.

Esta tesis se sustenta en dos estudios claramente diferenciados. El primero, de

diseño retrospectivo, permitió alcanzar el primero de los objetivos específicos

enunciados y se publicó en la revista Cardiovascular Revascularization Medicine

(“Atrial coronary artery occlusion during elective percutaneous coronary angioplasty”.

CRM. 2013 Sep-Oct; 14(5):270-4). El segundo, de naturaleza prospectiva, ha permitido

resolver los dos últimos objetivos específicos. Dado que este segundo trabajo no ha sido

publicado todavía, la estructura formal de la presente tesis corresponde al estilo

tradicional de presentación estructurada.

A lo largo de la presentación del trabajo de tesis nos referiremos al primer

estudio como “estudio retrospectivo” y al segundo, como “estudio prospectivo”.

56

2. Estudio retrospectivo

2.1. Diseño y población del estudio.

Estudio observacional, de cohortes, retrospectivo, en el que se incluyeron

consecutivamente todos los pacientes sometidos de manera programada a

intervencionismo coronario percutáneo sobre la arteria coronaria derecha o la

circunfleja en el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona desde el 1 de enero

de 2009 hasta el 28 de febrero de 2011.

De las 2149 angioplastias realizadas en ese periodo de tiempo, se revisaron las

845 que se llevaron a cabo de manera electiva sobre la arteria coronaria derecha o la

arteria circunfleja. Además, se requirió que la angioplastia se efectuara sobre una lesión

coronaria en la que a lo largo de su extensión naciera una arteria auricular,

independientemente de que ésta tuviera afectación aterosclerosa propia o no. Así, el

tamaño final de la muestra fue de 200 pacientes.


Todos los pacientes incluidos ingresaron al menos un día antes de la

intervención coronaria. Se revisó el historial clínico y se recabó la información del

electrocardiograma, ecocardiograma, analítica sanguínea y marcadores de lesión

miocárdica siempre que estuvo disponible. Se registró el acceso arterial empleado y el

motivo por el cual se indicó la angioplastia coronaria. Todos los pacientes dieron su

consentimiento informado para la realización del intervencionismo coronario.

2.3. Análisis de la angiografía coronaria.

Todas las secuencias de la coronariografía se calibraron usando el diámetro de la

punta del catéter como patrón en el momento previo antes de la inyección de contraste.

El análisis de los ramos auriculares y de la arteria coronaria epicárdica se realizó antes y

57

después de la angioplastia utilizando dos proyecciones ortogonales. En el caso de que se

visualizaran dos o más arterias auriculares en el segmento coronario a tratar, se

seleccionó la de mayor tamaño. Se registró: a) el origen y distribución de las arterias

auriculares, b) el diámetro medio de la arteria auricular involucrada en la angioplastia

empleando el método Quantitative Coronary Assesment (QCA) del software de Philips

Allura Xper FD 10, c) la posible afectación del ostium de la arteria auricular, d) el grado

de flujo arterial al inicio y al final de la angioplastia según la clasificación TIMI (81), y

e) el origen de la arteria del nodo sinusal y del nodo aurículo-ventricular. En relación

con la arteria coronaria epicárdica se midió su diámetro medio, el flujo al inicio y al

final de la intervención, el grado de estenosis basal de la lesión a tratar, el tipo de lesión

según la clasificación de la ACC/AHA (82), su longitud y si era bifurcada de acuerdo

con los criterios de la clasificación de Medina (83). Respecto a la técnica, se anotó la

necesidad de predilatación y la presión máxima de inflado durante la misma, si se

requirió el uso de balón de corte o aterectomía rotacional, el número de stents por

procedimiento y del stent que involucraba la salida de la arteria auricular se registró el

tipo y el modelo, su longitud y diámetro, la plataforma y el strut y la presión máxima de

inflado. También si fue necesario postdilatar y la presión máxima alcanzada en ese caso.

Al final de la angioplastia, los pacientes se clasificaron en dos grupos en función

de la afectación del flujo en la arteria auricular:

- Grupo “Rama Auricular (RA) ocluida”: formado por los pacientes en

los que el flujo arterial en la rama auricular al final del procedimiento fue TIMI 0-1.

- Grupo “RA no ocluida”: formado por los pacientes en los que el flujo

en la arteria auricular al término de la intervención fue TIMI 2-3.

58

Dos cardiólogos intervencionistas revisaron la valoración realizada por el

doctorando en cada coronariografía y se exigió su acuerdo para poder clasificar a los

pacientes en uno u otro grupo.

2.4. Análisis estadístico.

Las variables categóricas se expresaron como frecuencias y porcentajes respecto

al total, mientras que las variables continuas fueron descritas con la media y la

desviación estándar. Para la comparación de variables categóricas se empleó el test de

X2, y para las variables continuas se utilizó el test t-Student en el caso de que siguieran

una distribución normal. Todas las variables que alcanzaron un valor de p igual o

inferior a 0,2 en el análisis bivariante, y aquéllas que el autor consideró de interés

clínico, fueron introducidas en un modelo multivariable de regresión logística para

dilucidar qué factores eran predictivos de oclusión accidental de arteria auricular

durante la angioplastia. Estos factores predictivos se expresaron con la odds ratio y su

intervalo de confianza al 95%. Para valorar la capacidad predictiva del modelo

resultante, se calculó el área bajo la curva (ROC) asumiendo una distribución no

paramétrica. Todos los tests fueron bilaterales y se estableció como diferencia

estadísticamente significativa un valor de p inferior a 0,05. Para todos los análisis

referenciados se utilizó la versión 20 del paquete estadístico SPSS (IBM, EEUU).

60

3. Estudio prospectivo

3.1. Diseño del estudio.

Estudio de cohortes, prospectivo, en el que se incluyeron consecutivamente

todos los pacientes sometidos de manera programada a intervencionismo coronario

percutáneo sobre la arteria coronaria derecha o circunfleja en el Hospital de la Santa

Creu i Sant Pau de Barcelona desde diciembre de 2010 hasta marzo de 2014.

3.2. Población de estudio.

3.2.1. Población de referencia, elegible y criterios de exclusión.

La población susceptible de ser incluida en el estudio estaba formada

por todos aquellos pacientes cuya zona asistencial era la del Hospital de la

Santa Creu i Sant Pau de Barcelona. Para formar parte de la investigación los

sujetos debían cumplir todos los criterios de inclusión y ninguno de los de

exclusión que se detallan a continuación.

Criterios de inclusión

1. Pacientes en ritmo sinusal.

2. Indicación de angioplastia coronaria electiva.

3. Nacimiento de una arteria auricular en el segmento coronario tributario de

la intervención coronaria.

Criterios de exclusión

1. Antecedentes de cualquier tipo de arritmia auricular.

2. Indicación de angioplastia por un síndrome coronario agudo.

3. Oclusión accidental de una arteria ventricular al final del procedimiento.

4. Incapacidad para dar el consentimiento informado.

61

3.2.2. Estimación del tamaño de la muestra.

Los supuestos asumidos para el cálculo del tamaño de muestra fueron

un error alfa del 5%, un error beta del 20%, y una frecuencia del evento

“arteria auricular ocluida” del 22%, tomando como referencia la incidencia de

oclusión accidental de arteria auricular durante la angioplastia encontrada en

nuestro estudio de cohortes retrospectivo ya publicado (84). Bajo estas

premisas, el tamaño de muestra necesario para nuestro estudio estimado con el

método normal corregido fue de 126 pacientes. Este cálculo se realizó con la

versión 12 del paquete estadístico de STATA (StataCorp, EEUU).

3.2.3. Tamaño final de la muestra.

Desde diciembre de 2010 hasta marzo de 2014 se realizaron en el

Hospital de la Santa Creu i Sant Pau 3306 angioplastias, de las cuales el 57,7%

(1906) correspondieron a intervenciones sobre el tronco común o la arteria

descendente anterior. De las 1400 restantes, el 70,9% (992) se realizaron en

pacientes que presentaban un síndrome coronario agudo. No se visualizó

ninguna arteria auricular en el segmento coronario a tratar en el 65,4% de los

pacientes (267). De los 141 restantes, el 14,2% no estaba en ritmo sinusal o

presentaba algún antecedente de arritmia auricular. Además, en 12 pacientes se

constató la pérdida de una rama ventricular al final del procedimiento, por lo

que el tamaño de muestra final del estudio fue de 109 pacientes.

La figura 12 resume el flujo de pacientes desde la población de

referencia hasta el tamaño final de muestra.

62

Figura 12: flujo de pacientes del estudio

63


A cada paciente se le realizó en el momento del ingreso una historia clínica,

exploración física, un electrocardiograma de 12 derivaciones y una analítica sanguínea

completa que incluyó niveles de troponina T ultrasensible y péptido natriurético

auricular. Se informó al paciente de las características y objetivos del estudio y se

recabó el consentimiento informado para su participación (apéndice 1). Una vez

realizada la coronariografía diagnóstica, se comprobó in situ antes la realización de la

intervención coronaria si cumplía los criterios anatómicos exigidos, y en tal caso, se

procedió a su inclusión. Al final de la angioplastia, los pacientes se clasificaron en dos

grupos en función de la afectación del flujo en la arteria auricular:

- Grupo “Rama Auricular (RA) ocluida”: formado por los pacientes en los que el

flujo arterial en la rama auricular al final del procedimiento fue TIMI 0-1.

- Grupo “RA no ocluida”: formado por los pacientes en los que el flujo en la arteria

auricular al término de la intervención fue TIMI 2-3.

Independientemente del grupo asignado, en todos los pacientes se procedió a la

colocación inmediata, en la misma sala de Hemodinámica, de un registro continuo de

electrocardiograma (Holter) para documentar las variaciones del ritmo cardíaco durante

las 12 horas siguientes. Además, se realizaron determinaciones seriadas de los niveles

de troponina T ultrasensible y péptido natriurético auricular a las 2, 4, 8, 12 y 24 horas

de la angioplastia. Antes del alta (habitualmente al día siguiente de la intervención), se

realizó un segundo ECG y una resonancia magnética cardíaca posterior al mes del

ingreso hospitalario. Todos los pacientes se visitaron a partir de los 6 meses de la

64

angioplastia y se comprobó su status vital a los 12 meses a través de la historia clínica

electrónica.

3.4. Trabajo de campo y recogida de datos.

3.4.1. Definición y descripción de las variables recogidas.

Clínico-demográficas

Se recogieron las características basales de cada paciente, incluyendo

datos socio-demográficos (número de historia clínica, edad, fecha de

nacimiento y sexo), antropométricos (peso, talla, índice de masa corporal y

superficie corporal (85)) y factores de riesgo cardiovascular (hábito tabáquico,

hipertensión arterial, dislipemia, diabetes mellitus, obesidad). Se consideró que

un paciente era exfumador cuando había abandonado el consumo de tabaco

totalmente durante un período de tiempo superior a 1 mes. Se clasificó como

sujeto hipertenso cuando sus cifras en reposo de presión arterial eran superiores

a 140/90 milímetros de mercurio o tomaba fármacos hipotensores. Todo

paciente con cifras de colesterol LDL superiores a 160 milígramos por

decilitro, y/o cifras HDL inferiores a 45 milígramos por decilitro en los varones

o a 55 en las mujeres, y/o cifras de triglicéridos iguales o superiores a 200

milígramos por decilitro se clasificó como dislipémico (86). Si el paciente

tomaba tratamiento para controlar su perfil lipídico también fue considerado

como dislipémico. La diabetes mellitus se definió de acuerdo con las

sociedades internacionales según los niveles basales de glucemia en ayunas,

tras sobrecarga oral de glucosa, los niveles de hemoglobina glicosilada, o la

prescripción de una dieta o tratamiento para reducir las cifras de glucemia (87).

Todo paciente con un índice de masa corporal igual o superior a 30 kilogramos

por metro cuadrado fue considerado como obeso.

65

También se recogió si el paciente tenía antecedentes personales de

cardiopatía isquémica previa, cirugía de revascularización coronaria y/o

angioplastia, insuficiencia renal crónica, enfermedad pulmonar obstructiva

crónica o asma. Se consideró el diagnóstico de cardiopatía isquémica acorde

con las guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (88)

vigentes al inicio del estudio. Se estipuló insuficiencia renal crónica como un

filtrado glomerular estimado inferior a 60 mililitros por minuto por 1,73 metros

cuadrados según la fórmula de la CKD-EPI (Chronic Kidney Disease

Epidemiology Collaboration) (89). Se consideró que los pacientes presentaban

antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica o asma según los

consensos vigentes (90,91) o si los pacientes tenían prescritos inhaladores.

Se recogieron los fármacos que el paciente estaba tomando en el

momento de la inclusión, con especial atención sobre aquéllos con efecto

antiagregante y anticoagulante (aspirina, triflusal, clopidogrel, prasugrel,

ticagrelor, acenocumarol y heparina), efecto antianginoso (betabloqueantes,

antagonistas del calcio dihidropiridínicos y no dihidropiridínicos, nitratos,

ranolazina e ivabradina) y otros (inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina II, antagonistas del receptor de la angiotensina II,

antialdosterónicos, estatinas, diuréticos, doxazosina, amiodarona y digoxina).

Electrocardiográficas

En cada electrocardiograma se recogió la frecuencia cardíaca, la

duración del intervalo PR, la duración y morfología del complejo QRS, la

presencia de ondas Q y la duración del intervalo QT corregido por la fórmula

de Bazzet (92). Además, cada registro fue digitalizado y ampliado un 200 %

para la medición manual más detallada de la duración y morfología de la onda

66

P y desviación del segmento ST empleando el software Cardio-Calipers (93),

versión 3.3, 2006, de Iconico ©.

Se definió bloqueo interauricular parcial como la presencia de una onda

P de duración igual o mayor de 120 milisegundos en las derivaciones I, II y III

con una morfología bimodal. Se consideró bloqueo interauricular avanzado si

la duración de la onda P era igual o mayor de 120 milisegundos y su

morfología era bifásica en las derivaciones II, III y aVF (40). En la figura 13 se

muestra un ejemplo del uso de dicho programa para la medición de la onda P

en las derivaciones del plano horizontal y la visualización de un bloqueo

interauricular avanzado.

Figura 13: Ampliación digital del ECG para la medición de la onda P con la regla informática

67

Se consideró bloqueo de rama izquierda o derecha la presencia de una

duración del complejo QRS igual o mayor a 120 milisegundos con morfología

RsR´ en las derivaciones V6 o V1, respectivamente. Si la duración del QRS era

inferior a los 120 milisegundos pero el eje era igual o mayor a -45º se clasificó

como hemibloqueo anterosuperior de la rama izquierda del haz de His. Si el eje

era superior a 120º entonces se consideró como hemibloqueo posteroinferior del

haz de His.

Registro electrocardiográfico continuo de 12 horas (Holter)

Para la realización de los estudios Holter se emplearon 2 grabadoras

Philips Zymed Holter Serie 2010 Plus. Se registró la duración total y el inicio

de la grabación del estudio, la frecuencia cardíaca mínima, media y máxima

alcanzada, el promedio de la desviación estándar de los intervalos entre latidos,

la desviación estándar del promedio de los intervalos entre latidos y la

desviación estándar del intervalo entre latidos. También se registraron las

alteraciones en la conducción aurículo-ventricular como el bloqueo de primer,

segundo y tercer grado. Se cuantificaron el número de extrasístoles aisladas

auriculares y ventriculares totales, y su relación respecto al número total de

latidos registrados en el estudio Holter. También se contabilizaron el número

de parejas y tripletes, salvas de taquicardia auricular y ventricular, así como la

presencia de fibrilación auricular. Se consideró salva de taquicardia auricular la

presencia de 3 o más latidos ectópicos auriculares consecutivos, y taquicardia

ventricular, la presencia de 4 o más latidos ectópicos ventriculares

consecutivos.

Además, en la Universidad Politécnica de Cataluña se llevó a cabo un

análisis más sofisticado de las señales recogidas en los estudios Holter. Así, se

68

realizó una medición de la amplitud de la onda P y de la desviación del

segmento PR respecto a la línea de base haciendo un promediado de los latidos

sinusales durante los primeros y últimos 10 minutos de la grabación para su

posterior comparación. El segmento PR se inscribe en un momento que

coincide cronológicamente con la fase de repolarización de las aurículas, es

decir, al segmento ST auricular (panel izquierdo de la figura 14). Así, en

situaciones de isquemia auricular la desviación del segmento ST auricular debe

reflejarse en desviaciones del segmento PR del electrocardiograma (panel de la

derecha de la figura 14). Este análisis se efectuó con el software MATLAB,

versión R2013A (The MathWorks, EEUU).

Figura 14: equivalencia del segmento ST auricular con el segmento PR en el

electrocardiograma

69

Variables bioquímicas sanguíneas

Se recogió el perfil lipídico completo del paciente previo al ingreso y se

registraron los niveles de creatinina, filtrado glomerular estimado y

hemoglobina antes de la intervención coronaria y a las 24 horas del

procedimiento. Se determinó el nivel basal de Troponina T ultrasensible de 4ª

generación (Roche Diagnostics) y del péptido natriurético atrial (ThermoFisher

Scientific) y sus valores a las 2, 4, 8, 12 y 24 horas de la finalización de la

angioplastia.

Ecocardiograma transtorácico

Se registró la fracción de eyección ventricular izquierda última

disponible antes de la intervención coronaria mediante la consulta de la historia

clínica del paciente.

Angiografía coronaria

- Características anatómicas de las arterias auriculares. Se registró el

origen y distribución de las arterias auriculares, el diámetro medio de la

arteria auricular involucrada en la angioplastia empleando el método

Quantitative Coronary Assesment (QCA) del software de Philips Allura

Xper FD 10, la posible afectación del ostium de la arteria auricular, el

grado de flujo arterial al inicio y al final de la angioplastia según la

clasificación TIMI (81), el origen de la arteria del nodo sinusal y del

nodo aurículo-ventricular.

- Características de la arteria coronaria epicárdica. Se midió el

tamaño medio de la arteria epicárdica, el flujo al inicio y al final de la

intervención, el grado de estenosis basal de la lesión a tratar, el tipo de

lesión según la clasificación de la ACC/AHA (82), su longitud y si era

70

bifurcada acorde con los criterios de la clasificación de Medina y cols

(83).

- Características de la técnica. Se anotó la necesidad de predilatación y

la presión máxima de inflado durante la misma, si se requirió el uso de

balón de corte o aterectomía rotacional, el número de stents por

procedimiento y del stent que involucraba la salida de la arteria

auricular se registró el tipo y el modelo, su longitud y diámetro, la

plataforma y el strut y la presión máxima de inflado. También si se

necesitó postdilatar y la presión máxima alcanzada en ese caso. Se

midió la duración del procedimiento y el tiempo de escopia, la

radiación recibida estimada y el volumen de contraste empleado, así

como la dosis de heparina sódica administrada.

Resonancia magnética cardíaca

Los estudios se realizaron con un sistema Philips, Intera, de 1,5 teslas.

Después de la obtención de los planos localizadores habituales, se obtuvieron

imágenes de cine con una secuencia Steady-State Free-Precession en cortes

orientados sobre el eje longitudinal del ventrículo izquierdo, así como

múltiples cortes de 10 mm de grosor orientados en el eje transversal que

cubrían desde la base hasta el ápex del ventrículo izquierdo. Se adquirieron un

mínimo de 16 fases del ciclo cardiaco para cada corte y se reprodujeron en

forma de asa continua. Se inyectaron 0,1 milimoles por kilogramo de gadolinio

intravenoso (Gadovist ®, Schering AG, Berlín, Alemania) y se adquirió, a los

10 minutos de la inyección de contraste, una secuencia eco-gradiente 3D

inversión-recuperación para analizar la presencia de realce tardío. El tiempo de

inversión se ajustó para anular la señal del miocardio normal. Esta secuencia se

71

programó en múltiples cortes sobre el eje transversal del ventrículo izquierdo,

utilizando la misma orientación que para las imágenes de cine, así como para el

resto de las cámaras cardíacas. Las imágenes de cine y de realce tardío fueron

analizadas en un segundo tiempo con un software dedicado (Mass, MEDIS,

Leiden, Países Bajos). Los bordes intracardiacos y epicárdicos del ventrículo

izquierdo fueron trazados manualmente en las imágenes de cine en fase

sistólica y diastólica para cada nivel de corte del eje transversal. Se calcularon

la masa, el volumen telediastólico y el volumen telesistólico de las cuatro

cavidades cardíacas para cada paciente. Se analizó visualmente la presencia de

realce tardío, así como su patrón de distribución y localización. En las

imágenes obtenidas sobre el eje transversal del ventrículo izquierdo se

planimetraron manualmente las áreas que mostraban realce tardío para calcular

la masa total de fibrosis miocárdica.

3.4.2. Definición de eventos.

Infarto de miocardio auricular aislado

Se definió por la presencia conjunta de los siguientes dos requisitos:

1. Pérdida de flujo en la arteria auricular (TIMI 0-1) al final del

intervencionismo percutáneo con preservación del flujo en la arteria coronaria

(TIMI 2-3), evaluada por dos operadores independientes del estudio.

2. Elevación de al menos 5 veces el valor basal de la troponina T

ultrasensible en las determinaciones posteriores al procedimiento (94).

Taquicardia o salva auricular

Presencia de 3 o más latidos consecutivos ectópicos auriculares en el

registro Holter de 12 horas, evaluada al menos por dos cardiólogos.

72

Fibrilación auricular

Aparición de un ritmo supraventricular irregular sin actividad auricular

organizada precedente a cada complejo QRS en el registro Holter de 12 horas,

evaluada al menos por dos cardiólogos.

Bloqueo interauricular de novo o incidente

Se definió como la nueva aparición de un bloqueo interauricular, parcial

o avanzado, el electrocardiograma posterior a la angioplastia.

Eventos clínicos secundarios

Se registró la aparición del infarto agudo de miocardio, necesidad de

nueva angioplastia, ingreso por causa cardiaca, accidente vascular cerebral o

muerte por cualquier causa durante el seguimiento.

3.5. Procesamiento y análisis de datos.

3.5.1. Recogida y tratamiento de las variables.

Los datos se recogieron de forma prospectiva en un cuestionario

diseñado específicamente para este estudio (apéndice 2). Posteriormente se

introdujeron de manera protegida en una base de datos SPSS y se depuraron

con pruebas de lógicas y de rango así como con pruebas de consistencia para la

eliminación de posibles errores. Previo al análisis, se obtuvieron las

distribuciones de los valores desconocidos y de las variables principales del

estudio. El investigador que analizaba los datos desconocía a qué grupo

pertenecía cada paciente.

73

3.5.2. Descripción y criterios del análisis estadístico.

Las variables cualitativas se expresaron como la media con su

desviación estándar salvo que la variable no siga una distribución normal (test

de Shapiro-Wilks), en cuyo caso se expresó como la mediana con el rango

intercuartil 25/75. Las variables cuantitativas se expresaron como número de

casos y porcentaje respecto al total entre paréntesis. La comparación entre

medias entre 2 grupos se realizó con el test de la t de Student y la comparación

de variables cualitativas entre 2 grupos mediante el test de la X2 o el test exacto

de Fischer si estaba indicado según el número de casos esperados en cada

categoría. Los test estadísticos fueron bilaterales y un valor de p <0,05 fue

considerado como estadísticamente significativo.

Primer objetivo

Se calculó el riesgo de “infarto de miocardio auricular”. Todas las

variables que alcanzaron un valor de p <0,1 en el análisis bivariante, se

introdujeron en un análisis de regresión logística para determinar los factores

predictivos del evento.

Segundo objetivo

Se calculó la incidencia de “arritmia auricular” en cada grupo y su

diferencia. Se ajustó el resultado a los factores de confusión detectados en la

muestra de estudio mediante un análisis de regresión logística.

Se utilizó la versión 22 del programa SPSS (IBM, EEUU) para los

análisis descritos. Los resultados se reportaron de acuerdo con las guías

STROBE (95).

74

3.6. Consideraciones éticas.

El estudio fue aprobado por el Comité Ético de Investigación Clínica (CEIC) del

Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona, y los pacientes dieron su

consentimiento informado por escrito para para participar en él. En el apéndice 1 se

encuentra el modelo de dicho consentimiento.

77

1. Estudio retrospectivo

79

1.1. Características clínicas de la población de estudio.

La pérdida accidental de la arteria auricular al final de la angioplastia se produjo

en 43 pacientes, lo que supone una incidencia del 21.5%.

Como muestra la tabla 3, no hubo diferencias significativas en relación con la

edad, el sexo o el perfil de riesgo cardiovascular entre los pacientes de ambos grupos.

Sólo la presencia de diabetes mellitus fue más frecuente entre los pacientes sin

afectación de la rama auricular (45.2% versus 27.9%, p=0.04).

Tabla 3: Características clínicas y demográficas de la población de estudio

Abreviaturas: RA: arteria auricular; : media aritmética; DE: desviación estándar; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

El motivo de realización de la angioplastia fue antecedentes de angina inestable

en el 55% de los pacientes, angina de esfuerzo en el 33,5%, y en el 11,5% restante

apertura de una oclusión crónica total. No hubo diferencias en este sentido tampoco

entre los dos grupos. En el 67,5% de los pacientes se realizó la angioplastia sobre una

RA ocluida

(n=43) RA no ocluida

(n=157) p valor

Variables antropométricas Edad, años, (DE) 66,4 (11) 667,0 (11) 0,752 Sexo masculino, n, % 37 (86,0) 127 (80,9) 0,436 Factores de riesgo, n (%) Fumador 25 (58,1) 89 (56,7) 0,865 Hipertensión 34 (79,1) 111 (70,7) 0,276 Dislipemia 33 (76,7) 97 (61,8) 0,068 Diabetes mellitus 12 (27,9) 71 (45,2) 0,041 Obesidad 11 (25,6) 46 (29,3) 0,632 Antecedentes, n (%) Cardiopatía isquémica 31 (72,1) 99 (63,1) 0,271 Insuficiencia cardíaca crónica 4 (9,3) 26 (16,6) 0,238 Fibrilación auricular 2 (4,7) 10 (6,4) 0,674 Ecocardiograma FEVI, %, (DE) 56 (9) 56 (8) 0,972

80

lesión situada en la arteria coronaria derecha, sin apreciarse diferencias relevantes entre

aquellos pacientes que habían sufrido la complicación frente a los que no (30 pacientes

con RA ocluida versus 105 pacientes con RA no ocluida, p=0,720). El acceso vascular

empleado para la realización de la intervención coronaria fue mayoritariamente radial

(23 pacientes con RA ocluida versus 80 pacientes con RA no ocluida, p=0,772).


Tal como muestra la tabla 4, se visualizaron arterias auriculares tanto en la

arteria coronaria derecha como en la arteria circunfleja en más del 90% de los pacientes.

El origen de la arteria sinusal y de la arteria del nodo aurículo ventricular se situó en la

arteria coronaria derecha en dos tercios de los casos y en la gran mayoría de los

pacientes, respectivamente. Además, en casi la mitad de los pacientes, la arteria

auricular involucrada en la angioplastia correspondió con la arteria del nodo sinusal. En

relación con el diámetro medio de la arteria auricular, el calibre de las ramas auriculares

fue significativamente menor en el grupo con la complicación. La tabla 4 también indica

que las arterias auriculares de estos pacientes presentaban con mayor frecuencia placa

aterosclerótica propia en su origen y, de acuerdo con la clasificación de Medina, se

localizaban en mayor número de ocasiones formando parte de una lesión coronaria

bifurcada. Por último, no se observaron diferencias estadísticamente significativas en

cuanto al grado de estenosis coronaria basal o el tipo de lesión coronaria según la

clasificación de la ACC/AHA entre ambos grupos de pacientes.

81

Tabla 4: Hallazgos en la coronariografía

RA ocluida (n=43)

RA no ocluida (n=157)

p valor

Origen de las arterias auriculares, n (%) Coronaria derecha exclusivamente 2 (4,7) 11 (7,0) 0,4789 Coronaria derecha y Circunfleja 41 (95,3) 142 (90,4)

Origen de la arteria del nodo sinusal, n (%) Coronaria derecha 29 (67,4) 102 (65,0) 0,762 Circunfleja 12 (43,6) 55 (35,0)

Origen de la arteria del nodo AV, n (%) Coronaria derecha 40 (93,0) 133 (84,7) 0,360 Circunfleja 1 (2,3) 10 (6,4) No visualizada 2 (4,7) 14 (8,9)

Arteria sinusal involucrada en la ACTP, n (%) 20 (46,5) 94 (59,9) 0,117 Diámetro del RA, mm, (DE) 0,97 (0,22) 1,29 (0,33) <0,001 Afectación del ostium del RA, n (%) 40 (93,0) 50 (31,8) <0,001 Lesión en bifurcación, n (%)

1-0-0 0-1-0 1-1-0 1-0-1 0-1-1 1-1-1

36 (83,7) 0 1 7 0 0

28

88 (56,1) 4

19 24 3 9

29

<0,001

Estenosis coronaria basal (%), (DE) 83,3 (9,2) 84,0 (11,8) 0,690 Tipo lesión coronaria ACC/AHA, n (%)

A B1 B2 C

1 (2,3)

14 (32,6) 17 (39,5) 11 (25,6)

14 (8,9) 42 (26,8) 57 (36,3) 44 (28,0)

0,470

Abreviaturas: RA: arteria auricular; AV: aurículo-ventricular; ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutánea; mm: milímetros; : media aritmética; DE: desviación estándar; ACC/AHA: American College of Cardiology/American Heart Association.

Las características técnicas relacionadas con el intervencionismo coronario se

resumen en la tabla 5. Salvo en relación con la presión máxima alcanzada durante la

implantación del stent, que fue más alta en el grupo de pacientes con pérdida de la

arteria auricular (18 versus 17 atmósferas, p=0,014) no hubo diferencias significativas

entre ambos grupos.

82

Tabla 5: Características técnicas en relación con la angioplastia coronaria

RA ocluida (n=43)


p valor

Predilatación, n (%) 35 (81,4) 126 (80,3) 0,867 Número de stents, (DE) 1,8 (1,2) 1,4 (0,7) 0,206 Características del stent Longitud, mm, (DE) 22,7 (7,7) 21,1 (7,2) 0,234 Diámetro, mm, (DE) 3,1 (0,5) 3,0 (0,5) 0,063 Farmacoactivo, n (%)

Xience ® Cypher ® Taxus ® Otros

27 (62,8) 9 6 4 9

95 (60,5) 42 16 11 26

0,886

Plataforma, n (%) Acero inoxidable Cromo-cobalto Cromo-platino

15 (35,7) 27 (64,3)

0 (0)

49 (33,6) 92 (63,0) 5 (3,4)

0,474

Diámetro del strut, µm, (DE) 96 (5) 94 (6) 0,535 Stent con celda abierta, n (%) 30 (71,4) 120 (82,2) 0,126 Presión máxima inflado, atm, (DE) 17.7 (3) 16,6 (2) 0,014 Postdilatación, n (%) 26 (60,5) 71 (45,8) 0,089

Abreviaturas: RA: arteria auricular; mm: milímetros; : media aritmética; DE: desviación estándar; µm: micrómetros; atm: atmósferas.

1.3. Factores predictivos de la oclusión de las arterias auriculares.

Como muestra la tabla 6, los únicos factores independientes relacionados con la

aparición de la oclusión accidental de la arteria auricular fueron el diámetro medio de la

arteria auricular, la presencia de placa de ateroma en el origen de la rama y la presión

máxima alcanzada durante la liberación del stent. Además, la curva ROC identificó que

el valor de 1 milímetro de calibre medio del ramo auricular era el punto de corte con

mayor poder discriminatorio para predecir la ocurrencia de tal complicación

(sensibilidad 77%, especificidad 68%, p<0,001).

Los resultados de este estudio se publicaron en la revista Cardiovascular

Revascularization Medicine, cuyo artículo se adjunta en el apéndice 3.

83

Tabla 6: Factores predictivos de pérdida accidental de una arteria auricular

Odds ratio IC 95% p valor Presión máxima inflado del stent 1,27 1,07-1,52 0,006 Diámetro de la arteria auricular 0,63 0,51-0,77 <0,001 Afectación del ostium de la arteria auricular 50,44 11,76-216,33 <0,001

Abreviaturas: IC: intervalo de confianza.

Figura 15: Curva ROC para el punto de corte 1 milímetro de arteria auricular

1-especificidad

Sens

ibili

dad

85

3. Estudio prospectivo

87

2.1. Características basales de la población de estudio.

De los 109 pacientes incluidos, 17 (15,6%) presentaron pérdida de una arteria

auricular tras la realización de la angioplastia coronaria. En la tabla 7 se resumen las

características clínicas de los dos grupos de pacientes, y en las figuras 16 y 17 se

ilustran ejemplos de cada uno de ellos.

Tabla 7: Características basales de la población de estudio

Abreviaturas: RA: arteria auricular; : media aritmética; DE: desviación estándar; IMC: índice de masa corporal; Kg: kilogramo; m: metro; SC: superficie corporal; CI: cardiopatía isquémica; IAM: infarto agudo de miocardio; ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutánea; IRC: insuficiencia renal crónica; FG: filtrado glomerular; ml: mililitro; min: minuto; m: metro; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; LDL: low-density lipoprotein; HDL: high-density lipoprotein; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

RA ocluida


(n=92) p valor

Variables antropométricas Edad, años, (DE) 63,6 (11,8) 66,0 (10,3) 0,387 Sexo masculino, n, % 13 (76,5) 72 (78,3) 1,000 IMC, Kg/m2, (DE) 27,4 (3,4) 28,0 (3,8) 0,566 SC, m2, (DE) 1,87 (0,20) 1,86 (0,17) 0,808 Factores de riesgo, n (%) Hábito tabáquico 0,401

Fumador 4 (23,5) 20 (21,7) Ex-fumador 10 (58,8) 41 (44,6) No fumador 3 (17,6) 31 (33,7)

Hipertensión 12 (70,6) 72 (78,3) 0,534 Dislipemia 16 (94,1) 70 (76,1) 0,115 Diabetes mellitus 8 (47,1) 36 (39,1) 0,540 Obesidad 4 (23,5) 23 (25,0) 1,000 Antecedentes, n (%) Cardiopatía isquémica 13 (76,5) 73 (79,3) 0,856 IAM previo 8 (47,1) 37 (40,2) 0,599 IRC (FG<60 ml/min/1,73 m2) 2 (11,8) 10 (11,0) 1,000 EPOC o asma 3 (17,6) 6 (6,6) 0,149 Intervenciones previas, n (%) ACTP 8 (47,1) 45 (48,9) 0,888 Cirugía de revascularización 2 (11,8) 9 (9,8) 0,681

Colesterol total 181,6 (42,0) 169,7 (42,2) 0,299 Fracción LDL 120,9 (33,1) 101,1 (34,5) 0,042 Fracción HDL 40,1 (8,5) 38,9 (10,8) 0,683 Triglicéridos 142,7 (75,3) 179,1 (210,2) 0,497 Ecocardiograma FEVI, %, (DE) 58 (12) 58 (10) 0,976

88

Figura 16: Ejemplo de paciente con RA ocluida

Figura 17: Ejemplo de paciente con RA no ocluida

89

No se observaron diferencias relevantes entre los dos grupos, a excepción del

perfil lipídico, con unas cifras más elevadas de colesterol LDL (121 mg/dl vs. 101

mg/dl, p= 0,042), y una mayor frecuencia de enfermedad respiratoria previa (17,6% vs.

6,6%, p= 0,149) en el grupo con la arteria auricular ocluida. Respecto al motivo por el

cual se realizó la angioplastia, tampoco se observaron diferencias estadísticas

significativas en relación con la indicación entre los grupos, siendo la más frecuente la

sospecha de enfermedad coronaria subyacente en ambos. En la figura 18 se expone la

distribución de los distintos motivos para la realización de la angioplastia.

Figura 18: Indicación de la angioplastia

Abreviaturas: RA: arteria auricular; EAC: enfermedad arterial coronaria; ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutánea; OCT: oclusión crónica total.

En línea con las características clínicas, tampoco se constataron diferencias

significativas respecto al tratamiento farmacológico al ingreso entre los dos grupos de

pacientes, salvo en lo que concierne a las estatinas, que se administraron con menor

frecuencia en el grupo con la arteria auricular ocluida (76,5% vs. 91,3%, p= 0,091). Este

menor uso de estatinas podría explicar en parte que los pacientes del grupo con la RA

ocluida presenten una cifra más elevada de colesterol LDL en comparación con el grupo

50

15

35

51,5

28,7

19,8

0

10

20

30

40

50

60

Sospecha de EAC ACTP electiva 2º tiempo Apertura de OCT

%

RA ocluida RA no ocluida

p= no significativa

90

control. También es destacable la asimetría entre los dos grupos respecto al uso de

diuréticos, mucho más frecuentes en el grupo con preservación de la arteria auricular

(5,9% vs. 29,7%, p= 0,066). En la tabla 8 se detalla el tratamiento médico completo al

ingreso.

Tabla 8: Tratamiento farmacológico al ingreso

RA ocluida (n=17)


p valor

Antiagregantes y anticoagulantes, n (%) AAS 16 (94,1) 85 (92,4) 1,000 Triflusal 0 (0) 1 (1,1) 1,000 Clopidogrel 10 (58,8) 61 (63,3) 0,552 Prasugrel 0 (0) 5 (5,4) 1,000 Ticagrelor 0 (0) 6 (6,5) 0,587 Acenocumarol 0 (0) 2 (2,2) 1,000 Heparina de bajo peso molecular 1 (5,9) 10 (10,9) 1,000 Anti-anginosos, n (%) Betabloqueantes 13 (76,5) 70 (76,9) 1,000 Calcio-antagonistas no dihidropiridínicos 0 (0) 2 (2,2) 1,000 Calcio-antagonistas dihidropiridínicos 5 (29,4) 12 (13,0) 0,137 Nitratos 5 (29,4) 45 (48,9) 0,138 Ranolazina 0 (0) 3 (3,3) 1,000 Ivabradina 1 (5,9) 7 (7,6) 1,000 Otros, n (%) IECA 6 (35,3) 49 (53,3) 0,173 ARA II 2 (11,8) 11 (12,0) 1,000 Antialdosterónicos 1 (5,9) 1 (1,1) 0,289 Estatinas 13 (76,5) 84 (91,3) 0,091 Diuréticos 1 (5,9) 27 (29,7) 0,066 Doxazosina 0 (0) 7 (7,6) 0,593 Amiodarona o digoxina 0 (0) 0 (0) -

Abreviaturas: RA: arteria auricular; AAS: ácido acetilsalicílico; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; ARA: antagonistas del receptor de la angiotensina.

91


La tabla 9 resume los datos de interés en relación con las características

anatómicas de la circulación auricular en la población de estudio. Las arterias

auriculares nacieron simultáneamente de la coronaria derecha y de la circunfleja a

excepción de un paciente en quien los ramos auriculares se originaron de forma

exclusiva a partir de la coronaria derecha. En contraste con este patrón, la arteria que

irriga el nodo AV fue tributaria de la coronaria derecha en casi todos los casos. Si

analizamos las diferencias en el patrón anatómico de las arterias auriculares de uno y

otro grupo, destaca que la afectación aterosclerosa propia del ostium de la arteria

auricular fue significativamente más frecuente en el grupo con la arteria auricular

ocluida (76,5% vs. 23,3%, p<0,001).

Tabla 9: Características anatómicas de las arterias auriculares

RA ocluida (n=17)


p valor

Origen de las arterias auriculares, n (%) Coronaria derecha exclusivamente Coronaria derecha y Circunfleja

0 (0)

17 (100)

1 (1,1)

91 (98,9)

1,000

Diámetro del RA, mm, (DE) 1,25 (0,44) 1,41 (0,45) 0,188 Afectación del ostium del RA, n (%) 13 (76,5) 21 (23,3) <0,001 Origen de la arteria del n. sinusal, n (%)

Coronaria derecha Circunfleja No visualizado

8 (47,1) 8 (47,1) 1 (5,9)

54 (58,7) 36 (39,1) 2 (2,2)

0,527

Origen de la arteria del nodo A-V, n (%) Coronaria derecha Circunfleja No visualizado

16 (94,1)

0 (0) 1 (5,9)

80 (87,0) 3 (3,3) 9 (9,8)

0,645

Abreviaturas: RA: arteria auricular; A: arteria; A-V: aurículo-ventricular; mm: milímetros; : media aritmética; DE: desviación estándar; n: nodo.

92

Respecto a las características de la lesión coronaria tributaria de angioplastia, no

se observaron diferencias estadísticamente significativas en cuanto al porcentaje de

estenosis de la arteria epicárdica previo a procedimiento, a la longitud de la lesión o al

tipo de la misma según la clasificación de la American College of Cardiology/American

Heart Association (ACC/AHA). Sin embargo, sí hubo diferencias en la proporción de

lesiones coronarias localizadas en una bifurcación, siendo más frecuentes dentro del

grupo con la arteria auricular ocluida (82,4% vs. 40,2%, p<0,001). En la figura 19 se

representan de manera esquemática la distribución de los casos según el tipo de

bifurcación atendiendo a la clasificación de Medina. Puede comprobarse que la mayoría

de lesiones bifurcadas en el grupo con la arteria auricular ocluida correspondieron al

tipo 1-1-1 (86% vs. 22%).

Figura 19: Distribución de las lesiones en bifurcación según la clasificación de Medina

Abreviaturas: RA: arteria auricular ocluida

93

En cuanto a las diferencias relacionadas con la técnica de la angioplastia, el

grupo con la arteria auricular ocluida se caracterizó por el empleo de stents de mayor

longitud (28 mm vs. 23 mm, p= 0,021), e intervenciones más prolongadas (115 min vs.

88 min, p= 0,053) con mayor uso de escopia (44 min vs. 28 min, p= 0,007).

Figura 20: Accesos vasculares para la angioplastia

En la figura 20 se muestra la distribución de los accesos vasculares utilizados y

en la tabla 10 se resumen el resto de las características de la arteria epicárdica y de la

técnica.

50

45

5

0

54,5

33,7

9,9

2

0

10

20

30

40

50

60

Radial derecha Femoral derecha Radial izquierda Femoral izquierda

%

RA ocluida RA no ocluida

p= no significativa

94

Tabla 10: Hallazgos angiográficos en la población de estudio

RA ocluida (n=17)


p valor

Características de la arteria epicárdica Arteria tratada durante la ACTP, n (%)

Coronaria derecha Circunfleja

15 (88,2) 2 (7,8)

66 (71,7) 26 (28,3)

0,229

Diámetro de la arteria coronaria, mm, (DE) 3,8 (1,0) 3,6 (1,0) 0,637 Lesión tipo C de la ACC/AHA, n (%) 7 (41,2) 27 (29,3) 0,333 Estenosis coronaria basal (%), (DE) 89 (10) 87 (10) 0,526 Longitud de la lesión coronaria mm, (DE) 30 (12) 29 (18) 0,834 Lesión en bifurcación, n (%) 14 (82,4) 37 (40,2) 0,001 Características de la técnica Predilatación, n (%) 17 (100) 87 (94,6) 1,000

Presión máxima durante inflado, atm, (DE) 17 (2) 17 (3) 0,372 Balón de corte, n (%) 6 (35,3) 28 (30,4) 0,691 Aterectomía rotacional, n (%) 1 (5,9) 7 (7,6) 1,000 Número de stents, (DE) 1,8 (1,2) 1,4 (0,7) 0,206 Características del stent Longitud, mm, (DE) 28 (9) 23 (8) 0,021 Diámetro, mm, (DE) 3,2 (0,6) 3,0 (0,5) 0,256 Farmacoactivo, n (%) 13 (76,5) 76 (86,2) 0,712 Plataforma, n (%)

Acero inoxidable Cromo-cobalto Cromo-platino Reabsorbible

3 (18,8) 8 (50,0) 2 (12,5) 3 (18,8)

26 (31,3) 42 (50,6) 8 (9,6) 7 (8,4)

0,523

Diámetro del strut, µm, (DE) 85 (5) 84 (16) 0,802 Presión máxima inflado, atm, (DE) 16 (3) 15 (3) 0,157 Postdilatación, n (%) 12 (70,6) 59 (64,1) 0,608 Presión máxima inflado, atm, (DE) 19 (2) 19 (3) 0,761 Duración de la intervención, min, (DE) 115 (55) 88 (50) 0,053 Tiempo de escopia, min, (DE) 44 (25) 28 (20) 0,007 Radiación, grays, (DE) 12312 (20868) 19202 (67460) 0,777 Volumen de contraste, ml, (DE) 260 (107) 216 (107) 0,129 Dosis de heparina sódica, UI, (DE) 8286 (2384) 8040 (2278) 0,719

Abreviaturas: RA: arteria auricular; ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutánea; mm: milímetros; : media aritmética; DE: desviación estándar; ACC/AHA: American College of Cardiology/American Heart Association; atm: atmósferas; µm: micrómetros; min: minuto; ml: mililitro; UI: unidades internacionales.

95

2.3. Hallazgos bioquímicos.

La figura 21 ilustra las diferencias en la evolución temporal de los niveles

plasmáticos de la troponina T ultrasensible en ambos grupos, y refleja la existencia de

un patrón de daño miocárdico compatible con un infarto después de la angioplastia en el

grupo con oclusión de la arteria auricular. En efecto, en estos pacientes se observó que

el pico máximo de troponina T a las 8 horas de la intervención fue superior al del grupo

control (112 ng/L vs. 57 ng/L) así como el gradiente entre el valor basal y el valor pico

(95 ng/L vs. 38 ng/L, p=0,002). De acuerdo con estos datos, la incidencia de infarto de

miocardio peri-procedimiento fue significativamente mayor en el grupo con arteria

auricular ocluida (53% vs. 20%, p=0,011).

Figura 21: Cinética de la Troponina T ultrasensible antes y después de la angioplastia

Abreviaturas: TnTus: troponina T ultrasensible; ng: nanogramos; L: litro; RA: arteria auricular

Basal2

horas4

horas8

horas12

horas24

horas

Grupo RA no ocluida 19 34,2 41,7 57 54 52,7

Grupo RA ocluida 16,7 29,8 37,7 112 107,4 74,3

-20

0

20

40

60

80

100

120

140

TnT us sérica, ng/L

96

La evolución temporal de los valores del péptido natriurético auricular (ANP)

tras la angioplastia coronaria se ilustra en la Figura 22. Como dato interesante, la

intervención coronaria fue seguida de una liberación de ANP durante las primeras 4

horas en los dos grupos. Por otra parte, ambas curvas mostraron un curso paralelo con

valores superiores en el grupo de la arteria auricular ocluida aunque este patrón no

alcanzó significación estadística (pico ANP: 204 ng/L vs. 164 ng/L; gradiente basal-

pico: 28 ng/L vs. 22 ng/L, p= 0,760).

Figura 22: Cinética del péptido natriurético auricular antes y después de la angioplastia

Abreviaturas: ANP: péptido natriurético auricular; ng: nanogramo; L: litro; RA: arteria auricular

Respecto a la monitorización de la función renal y niveles de hemoglobina antes

y después de la intervención coronaria, no se objetivaron cambios clínicos relevantes

entre los grupos. La tabla 11 resume los parámetros bioquímicos del estudio.

Basal2

horas4

horas8

horas12

horas24

horas

Grupo RA no ocluida 142 157 164 126 127 120,3

Grupo RA ocluida 176 196 203 171 156 156

75

95

115

135

155

175

195

215

235

ANP sérico, ng/L

97

Tabla 11: Parámetros bioquímicos antes y después de la angioplastia

RA ocluida (n=17)


p valor

Basal Post-ACTP Basal Post-ACTP

Troponina Tus, ng/L, (DE) 17 (11) 112 (140) 19 (16) 57 (47)

Diferencia, (DE) 95 (132) 38 (45) 0,002

ANP, ng/L, (DE) 176 (117) 204 (120) 142 (82) 164 (99)

Diferencia, (DE) 28 (44) 22 (73) 0,760

Hemoglobina, mg/dl, (DE) 143 (16) 130 (17) 134 (16) 132 (16)

Diferencia, (DE) -13 (12) -2 (8) 0,001

Creatinina, µmol/L, (DE) 87 (30) 82 (26) 91 (98) 93 (110)

Diferencia, (DE) -5 (12) 2 (16) 0,128

FG, ml/min/1,73 m2, (DE) 79 (23) 83 (25) 85 (21) 83 (21)

Diferencia, (DE) 4 (14) -2 (14) 0,224

Abreviaturas: RA: arteria auricular; us: ultrasensible; ng: nanogramo; L: litro; : media aritmética; DE: desviación estándar; ANP: péptido natriurético atrial; mg: miligramos; dl: decilitro; µmol: micromol; ml: mililitro; min: minuto; m: metro.

2.4. Hallazgos evolutivos en el ECG de 12 derivaciones.

Los efectos de la angioplastia sobre el ECG convencional pudieron ser

analizados en 78 pacientes (13 del grupo con oclusión de la arteria auricular y 65 del

grupo sin oclusión) en quienes se disponía de un ECG registrado inmediatamente antes

y después de la angioplastia. La tabla 12 resume los principales hallazgos en ambas

cohortes.

Aunque en ambos grupos se detectó un incremento significativo en la duración

de la onda P después de la intervención coronaria, éste incremento fue mucho más

marcado en los pacientes con la arteria auricular ocluida (10 ms vs. 3 ms, p= 0,025). El

enlentecimiento de la conducción intra-auricular reflejado por el ensanchamiento de la

onda P se acompañó además de una mayor incidencia de bloqueo interauricular de novo

en el grupo que presentó oclusión de la arteria auricular durante la angioplastia (46% vs.

19%, p= 0,031). Es importante destacar que no se apreciaron cambios

98

electrocardiográficos del segmento ST que indicaran isquemia ventricular concomitante

en ninguno de los dos grupos.

En la figura 23 se muestra un ejemplo de bloqueo interauricular avanzado de

nueva aparición en un paciente con pérdida de la arteria auricular al final de la

intervención coronaria, La onda P presenta una duración ampliamente superior a los 120

milisegundos, y además muestra un patrón de morfología bifásica.

Tabla 12: Análisis del ECG basal y posterior a la angioplastia en la población de estudio

RA ocluida (n=13)


Basal Post p valor Basal Post p valor

FC, lpm, (DE) 68 (12) 67 (11) 0,785 63 (11) 60 (11) 0,004

Duración onda P, ms, (DE) 118 (13) 128 (14) 0,017 119 (15) 122 (15) 0,001

Bloqueo interauricular, n (%) 3 (23,1) 9 (69,2) 0,008 27 (41,5) 38 (58,5) 0,002

Parcial 2 (15,4) 7 (53,8) 0,018 19 (29,2) 30 (46,2) 0,001

Avanzado 1 (7,7) 2 (15,4) 0,337 8 (12,3) 8 (12,3) 1,000

B. interauricular de novo, n (%) 6 (46,2) 12 (18,5) 0,031

Intervalo PR, ms, (DE) 164 (31) 167 (27) 0,670 172 (25) 178 (30) 0,005

Duración QRS, ms, (DE) 90 (15) 92 (17) 0,330 96 (20) 97 (20) 0,280

Bloqueo interventricular, n (%)

HBSAHH 2 (15,4) 2 (15,4) 1,000 7 (10,8) 7 (10,8) 1,000

HBPIHH 0 (0) 0 (0) - 0 (0) 0 (0) -

BRIHH 0 (0) 0 (0) - 1 (1,5) 1 (1,5) 1,000

BRDHH 0 (0) 0 (0) - 6 (9,2) 6 (9,2) 1,000

Intervalo QTc, ms, (DE) 405 (31) 416 (37) 0,179 416 (27) 419 (30) 0,403

Onda Q, n (%) 4 (30,8) 4 (30,8) 1,000 21 (32,3) 21 (32,3) 1,000 Desviación ST>0,5 mm, n (%) 2 (15,4) 2 (15,4) 1,000 3 (4,7) 2 (3,2) 0,321

Abreviaturas: Abreviaturas: RA: arteria auricular; ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutánea; FC: frecuencia cardíaca; lpm: latidos por minuto; : media aritmética; DE: desviación estándar; ms: milisegundos; B: bloqueo; HBSAHH: hemibloqueo anterosuperior del haz de His; HBPIHH: hemibloqueo posteroinferior del haz de His; BRIHH: bloqueo de la rama izquierda del haz de His; BRDHH: bloqueo de rama derecha de haz de His; QTc: QT corregido.

99

2.5. Análisis del Holter de 12 horas.

En la tabla 13 se resumen los principales hallazgos del análisis del ritmo sinusal,

de la conducción aurículo-ventricular y de la incidencia de arritmias auriculares y

ventriculares en el registro Holter de ambos grupos.

La evolución de la frecuencia sinusal no evidenció diferencias significativas

entre ambos grupos, aunque existió una tendencia a presentar una frecuencia cardíaca

media, mínima y máxima más baja en el grupo con arteria auricular preservada. Así

mismo, los pacientes de este grupo presentaron un mayor número de episodios de

bloqueo de segundo grado tipo Mobitz I, quizás traduciendo un tono vagal

incrementado.

Figura 23: Bloqueo interauricular avanzado

100

Respecto a la incidencia de arritmias auriculares, se registró una mayor

proporción de pacientes con salvas de taquicardia auricular (41% vs.15%, p= 0,020), y

fibrilación auricular (12% vs, 0%, p= 0,025) en el grupo con la arteria auricular ocluida.

Es más, dentro de los pacientes que presentaron algún episodio de arritmia

auricular, el grupo con la pérdida de la arteria auricular registró un mayor porcentaje de

pacientes con mayor carga arrítmica al Holter (24% vs. 8%, p= 0,045). Las figuras 24 y

25 muestran sendos ejemplos de taquicardia auricular ectópica y fibrilación auricular

paroxística en dos pacientes pertenecientes al grupo con la arteria auricular ocluida.

Registro Holter de 12 horas de un paciente perteneciente al grupo arteria auricular ocluida. La tira corresponde a un episodio de taquicardia auricular ectópica de 4 latidos. Las flechas negras señalan las ondas P distintas a las generadas por el nodo sinusal, con un eje negativo y un intervalo PR más corto, probablemente indicando un origen auricular bajo, cercano al nodo aurículo-ventricular.

Registro Holter de 12 horas de un paciente perteneciente al grupo arteria auricular ocluida. La tira corresponde a un episodio de fibrilación auricular auto-limitada. La flecha negra señala el inicio de la fibrilación auricular y la flecha la vuelta espontánea a ritmo sinusal.

Figura 25: Fibrilación auricular paroxística

Figura 24: Taquicardia auricular ectópica

101

Tabla 13: Análisis del ritmo sinusal, de la conducción AV e incidencia de arritmias en el Holter de 12 horas

Abreviaturas: RA: arteria auricular; hh: horas; min: minuto; : media aritmética; DE: desviación estándar; FC: frecuencia cardíaca; lpm: latidos por minuto; ASDNN: promedio de la desviación estándar de los intervalos NN; SDANN: desviación estándar del promedio de los intervalos NN; SDNN: desviación estándar del intervalo NN; Nº: número; ES: extrasístoles; TA: taquicardia auricular; TV: taquicardia ventricular; A-V: aurículo-ventricular; µV: microvoltios.

En relación a la incidencia de arritmias ventriculares no hubo diferencias

estadísticamente significativas entre ambos grupos. Aunque se registró una tendencia a

RA ocluida


(n=92) p valor

Duración de la grabación, min, (DE) 831 (212) 773 (173) 0,226 Inicio de la grabación, hh:min, (DE) 14:17 (1:34) 13:56 (2:06) 0,502 Ritmo sinusal FC media, lpm, (DE) 66 (9) 63 (9) 0,158 FC mínima, lpm, (DE) 52 (8) 48 (8) 0,085 FC máxima, lpm, (DE) 98 (12) 90 (15) 0,054 ASDNN, (DE) 48,4 (24,6) 47,5 (22,0) 0,872 SDANN, (DE) 72,6 (39,0) 75,1 (26,1) 0,741 SDNN, (DE) 91,2 (42,8) 92,8 (31,7) 0,857 Bloqueo aurículo-ventricular Primer grado 0 (0) 1 (1,1)

0,107

Mobitz I 0 (0) 3 (3,4)

Mobitz II 1 (5,9) 0 (0,0)

Tercer grado 1 (5,9) 1 (1,1) Arritmias auriculares Nº de extrasístoles, (DE) 99 (216) 48 (98) 0,352 Densidad de ES, lpmx1000, (DE) 2,4 (6,1) 1,0 (1,9) 0,368 Nº de pacientes con ≥ 150 ES, n (%) 3 (17,6) 5 (5,4) 0,076 Nº de parejas, (DE) 2 (4) 2 (6) 0,703 Nº pacientes con salvas de TA, n (%) 7 (41,2) 13 (14,9) 0,020 Nº salvas de TA por estudio, (DE) 3,3 (3,7) 2,1 (1,2) 0,427 Nº de pacientes con ≥ 2 TA, n (%) 4 (23,5) 7 (7,6) 0,045 Fibrilación auricular, n (%) 2 (11,8) 0 (0) 0,025 Arritmias ventriculares Nº de extrasístoles, (DE) 520 (1655) 156 (694) 0,385 Densidad de ES, lpmx1000, (DE) 11,1 (34,3) 3,1 (13,0) 0,353 Nº de parejas, (DE) 27 (108) 1 (4) 0,329 Nº de tripletes, (DE) 0 (1) 0 (1) 0,291 Nº pacientes con salvas de TV, n (%) 3 (17,6) 5 (5,7) 0,076 Nº salvas de TV por estudio, (DE) 1 (0) 1 (0) 0,482

102

una mayor frecuencia de salvas ventriculares en el grupo con arteria auricular ocluida

(18% vs. 6%, p= 0,076), la revisión de la historia clínica mostró que 7 de estos 8

pacientes ya presentaban antecedentes de arritmia ventricular previamente al ingreso.

2.6. Análisis amplificado de las señales electrocardiográficas del Holter.

La tabla 14 muestra los cambios evolutivos de la onda P y del nivel del

segmento PR sobre la línea isoeléctrica en el Holter de 12 horas en cada grupo. Como

hemos explicado, el momento en que se inscribe el segmento PR del ECG convencional

se corresponde en el tiempo con la génesis del segmento ST de los electrogramas

locales auriculares por lo que este último no es visible en el ECG. Sin embargo, la

elevación del segmento ST que se produce en el electrograma auricular en presencia de

isquemia miocárdica auricular, provoca un desplazamiento del segmento PR respecto a

la línea isoeléctrica en el ECG. Así, en aquellos pacientes con la arteria auricular

ocluida se observó una depresión mayor del segmento PR (-42 µV vs. -28 µV, p=

0,031) durante los primeros diez minutos de grabación (isquemia aguda) y un mayor

desnivel del segmento PR comparado con los últimos diez minutos de grabación (12 µV

vs. -0,3 µV, p= 0,004).

Tabla 14: Cambios evolutivos de la onda P y del intervalo PR en el Holter de 12 horas

RA ocluida (n=17)


p valor

Desviación del PRi, µV, (DE) -42 (29) -28 (23) 0,031 Diferencia PRf-PRi, µV, (DE) 12 (27) -0,3 (14) 0,004 Amplitud de la onda Pi, µV, (DE) 75 ± 35 106 ± 46 0,007 Diferencia amplitud Pf-Pi, µV, (DE) 5 ± 33 -6 ± 25 0,09

Abreviaturas: RA: arteria auricular; : media aritmética; DE: desviación estándar; µV: microvoltios; ms: milisegundos, PRi: desviación media del segmento PR durante los 10 minutos iniciales del Holter, PRf: desviación media del segmento PR durante los 10 minutos finales del Holter, Pi: amplitud media de la onda P durante los 10 minutos iniciales del Holter, Pf: amplitud media de la onda P durante los 10 minutos finales del Holter.

103

Además, de igual manera que la isquemia ventricular conduce a una disminución

en la amplitud de la onda R del complejo QRS, la isquemia auricular selectiva debería

producir análogamente una reducción en la amplitud de la onda P. Efectivamente, en el

grupo con arteria auricular ocluida observamos una reducción en el voltaje de la onda P

durante los primeros diez minutos del registro respecto al grupo con arteria auricular

preservada (75 µV vs. 106 µV, p= 0,007). Esta pérdida de amplitud se corrigió al final

del registro Holter cuando comparamos entre grupos el voltaje de la onda P del inicio de

la grabación con la registrada durante los últimos diez minutos (5 µV vs. -6 µV, p=

0,09).

En el panel superior de la figura 26 se muestra un ejemplo de desviación del

segmento PR durante los primeros 10 minutos de grabación del Holter y su posterior

corrección en los últimos 10 minutos de registro en un paciente con pérdida de la arteria

auricular. En el panel inferior se observa un ejemplo de la ausencia de cambios en el

segmento PR en un paciente con preservación del flujo sanguíneo en la arteria auricular

durante la intervención coronaria.

104

Figura 26: Desviación del segmento PR en un paciente con oclusión de una arteria

auricular (panel superior) y en un paciente sin tal complicación (panel inferior)

Abreviaturas: mV: milivoltios; min: minutos; ms: milisegundos

105

2.7. Hallazgos en la resonancia magnética cardíaca.

Las tablas 15 y 16 detallan los principales resultados en relación con el estudio

por resonancia magnética de las cuatro cavidades cardíacas. Aunque en el diseño inicial

de la investigación se pretendió estudiar la posible fibrosis del miocardio auricular

secundaria a la oclusión de la arteria auricular evaluando la retención tardía de

gadolinio, los resultados en este aspecto fueron ininterpretables por falta de resolución

de la técnica actual para distinguir entre retención de contraste y artefacto de señal. Así,

una vez asumida la limitación de la técnica para este fin, se restringió el estudio por

resonancia a 64 de los 109 pacientes incluidos, 13 pertenecientes al grupo con la arteria

auricular ocluida y 51 sin tal complicación. En ese sentido, no se apreciaron diferencias

estadísticamente significativas entre ambas cohortes respecto al análisis de la función

sistólica o los volúmenes auriculares.

Tabla 15: Análisis por RMN de las aurículas en la población de estudio

RA ocluida (n=13)


p valor

Aurícula izquierda FEAI, %, (DE) 50 (11) 47 (9) 0,441 VTDAI, ml, (DE) 99 (19) 101 (30) 0,820 VTDAI indexado, ml/m2, (DE) 52 (10) 53 (16) 0,798 VTSAI, ml, (DE) 50 (17) 54 (21) 0,554 VTSAI indexado, ml/m2, (DE) 27 (9) 29 (12) 0,562 Aurícula derecha FEAD, %, (DE) 44 (14) 44 (10) 0,974 VTDAD, ml, (DE) 93 (19) 94 (31) 0,917 VTDAD indexado, ml/m2, (DE) 49 (11) 49 (15) 0,954 VTSAD, ml, (DE) 53 (18) 52 (15) 0,837 VTSAD indexado, ml/m2, (DE) 28 (12) 27 (7) 0,760

Abreviaturas: RMN: resonancia magnética nuclear; RA: arteria auricular; FEAI: fracción de eyección de la aurícula izquierda; : media aritmética; DE: desviación estándar; VTDAI: volumen telediastólico de la aurícula izquierda; VTSAI: volumen telesistólico de la aurícula izquierda; FEAD: fracción de eyección de la aurícula derecha; VTDAD: volumen telediastólico de la aurícula derecha; VTSAD: volumen telesistólico de la aurícula derecha.

106

Tampoco se apreciaron diferencias estadísticamente significativas entre ambos

grupos en el análisis de la función sistólica, la masa y los volúmenes de los ventrículos

izquierdo y derecho. Sí hay que remarcar una tendencia a un mayor número de

pacientes con retención tardía de gadolinio en el ventrículo izquierdo en el grupo con la

arteria auricular ocluida (92% vs. 65%, p= 0,087). Dado que este resultado podía estar

influenciado por la presencia infarto de miocardio previo, el análisis ajustado

excluyendo a los pacientes con este antecedente (7 en el grupo arteria auricular ocluida

y 20 en el grupo control) hizo desaparecer tal tendencia estadística (83% vs. 61%,

p=0,394).

Tabla 16: Análisis por RMN de los ventrículos en la población de estudio

RA ocluida (n=13)


p valor

Ventrículo izquierdo FEVI, %, (DE) 61 (9) 60 (10) 0,808 VTDVI, ml, (DE) 150 (28) 159 (36) 0,451 VTDVI indexado, ml/m2, (DE) 81 (12) 84 (18) 0,568 VTSVI, ml, (DE) 60 (21) 65 (29) 0,563 VTSVI indexado, ml/m2, (DE) 32 (10) 35 (16) 0,588 Masa VI, gramos, (DE) 112 (27) 117 (31) 0,556 Masa indexada VI, gramos/m2, (DE) 60 (10) 62 (15) 0,638 Retención de gadolinio, n (%) 12 (92,3) 33 (64,7) 0,087* Tejido necrótico VI, gramos, (DE) 12 (9) 8 (9) 0,358 Porcentaje necrosis VI, (DE) 10 (6) 8 (7) 0,648 Ventrículo Derecho FEVD, %, (DE) 66 (9) 64 (7) 0,356 VTDVD, ml, (DE) 135 (29) 143 (32) 0,423 VTDVD indexado, ml/m2, (DE) 73 (14) 75 (16) 0,611 VTSVD, ml, (DE) 46 (17) 53 (18) 0,272 VTSVD indexado, ml/m2, (DE) 25 (8) 28 (9) 0,318 Retención de gadolinio, n (%) 0 (0) 2 (3,9) 1,000

Abreviaturas: RMN: resonancia magnética nuclear; RA: arteria auricular; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; : media aritmética; DE: desviación estándar; VTDVI: volumen telediastólico del ventrículo izquierdo; ml: mililitros; VTSVI: volumen telesistólico del ventrículo izquierdo; m: metro; VI: ventrículo izquierdo; FEVD: fracción de eyección del ventrículo derecho; VTDVD: volumen telediastólico del ventrículo derecho; VTSVD: volumen telesistólico del ventrículo derecho, * 0,394 tras ajuste por antecedente de IAM previo.

107

2.8. Resumen de los eventos intrahospitalarios y durante el seguimiento.

La incidencia de oclusión de arteria auricular fue del 15,6%, y este grupo de

pacientes presentó respecto al grupo sin tal complicación una mayor tasa de: a) infarto

de miocardio peri-procedimiento o tipo IV, b) fibrilación auricular y taquicardias

auriculares en el Holter, y c) bloqueo interauricular de novo en el electrocardiograma

post-angioplastia.

El seguimiento medio de las dos cohortes fue similar y el registro de eventos

clínicos durante los meses siguientes no mostró diferencias estadísticamente

significativas. La tabla 17 resume los eventos durante la hospitalización y el

seguimiento.

Tabla 17: Resumen de los eventos intrahospitalarios y durante el seguimiento

RA ocluida (n=17)


p valor

Eventos intrahospitalarios, n (%) IAM peri-procedimiento (tipo IV) 9 (52,9) 18 (19,6) 0,011 Fibrilación auricular 2 (11,8) 0 (0,0) 0,025 Salva de taquicardia auricular, n (%) 7 (41,2) 13 (14,9) 0,020 Pacientes con ≥ 2 TA, n (%) 4 (23,5) 7 (7,6) 0,045 Bloqueo interauricular de novo, n (%) 6 (46,2) 12 (18,5) 0,031 Eventos durante el seguimiento, n (%) Seguimiento en días, (DE) 336 (187) 265 (194) 0,170 Ingreso por causa cardiaca 2 (11,8) 16 (17,4) 0,733 Infarto de miocardio 0 (0,0) 5 (5,4) 1,000 Nueva angioplastia coronaria 2 (11,8) 13 (14,1) 1,000 Muerte 1 (5,9) 2 (2,2) 0,402

Abreviaturas: RA: arteria auricular; IAM: infarto agudo de miocardio; TA: taquicardia auricular; : media aritmética; DE: desviación estándar.

111

1. Principales aportaciones del estudio.

Los resultados de este trabajo de tesis permiten conocer por vez primera la

incidencia y los factores predictivos de la oclusión accidental de las arterias auriculares

durante la realización de una angioplastia electiva. Además, estos resultados ponen de

manifiesto que, lejos de ser una complicación infrecuente, suponen un insulto al

miocardio auricular con criterios de infarto de miocardio peri-procedimiento, y

conllevar un incremento significativo de aparición de arritmias auriculares en la fase

aguda.

2. Anatomía coronaria de las aurículas.

El aporte de sangre al miocardio auricular se realiza fundamentalmente a través

de las arterias auriculares. Éstas se originan en la arteria coronaria derecha y en la

arteria circunfleja, y su trayecto se ha revisado en profundidad en la introducción

(10,12,23). Los resultados de nuestras dos series son concordantes con las descripciones

anatómicas citadas, ya que más del 90% de los pacientes presentaban ramas auriculares

en ambas arterias coronarias. Igualmente, observamos que en la mayoría de ocasiones el

nacimiento de la arteria del nodo sinusal y de la del nodo AV se localizaba en la arteria

coronaria derecha.

Hasta donde alcanza nuestro conocimiento, no se disponen de datos sobre el

diámetro de las arterias auriculares por coronariografía en el ser humano. Kotoku y cols

(51) estudiaron las consecuencias de la pérdida de la arteria del nodo sinusal, pero su

artículo no informaba sobre el tamaño de este vaso. En nuestro estudio, hemos medido

minuciosamente el calibre de las ramas auriculares empleando un método ampliamente

validado como es el QCA. Este análisis indica que el diámetro medio de las arterias

auriculares en una población de pacientes con cardiopatía isquémica es

112

aproximadamente de 1,23 milímetros. Además, hemos comprobado que prácticamente

la mitad de los pacientes (45%) presentaban afectación aterosclerosa visible en el

ostium de estas arterias.

Estos dos datos indican que las arterias auriculares tienen una representación

anatómica bien establecida y por tanto desempeñan un papel muy importante en la

irrigación del miocardio auricular. En contraposición con estos hallazgos existe la

concepción generalizada de que el miocardio auricular podría nutrirse por imbibición a

partir de la sangre contenida en la pared auricular. Así pues nuestro estudio subraya la

importancia de la circulación coronaria auricular y la necesidad de su preservación en el

curso del intervencionismo coronario.

3. La oclusión de una arteria auricular durante la angioplastia electiva.

3.1. Incidencia.

A diferencia de la oclusión accidental de una arteria coronaria ventricular, no

existen estudios previos que hayan determinado la incidencia de la pérdida de una

arteria auricular durante el intervencionismo coronario percutáneo. La información

disponible procede de casos clínicos aislados (50,96) y de la serie de Kotoku y cols

(51), que se centró en el estudio de la arteria del nodo sinusal cuando ésta nacía en el

segmento proximal de la coronaria derecha. Analizaron consecutivamente a 80

pacientes sometidos a angioplastia electiva y reportaron una incidencia de oclusión de la

arteria del nodo sinusal del 17,5%. En este sentido, nuestro estudio retrospectivo

constituye el primer análisis sistemático sobre la incidencia y factores predictivos la

pérdida de una arteria auricular durante la realización de una angioplastia coronaria

programada. Describimos una incidencia de oclusión de un ramo auricular del 21,5%,

113

independientemente de si la angioplastia se realiza sobre la coronaria derecha (22%) o

sobre la circunfleja (20%). Nuestra incidencia es algo mayor a la reportada por Kotoku

pero podría explicarse probablemente por el hecho de que estos autores se centraron al

estudio de la arteria del nodo sinusal, cuyo tamaño suele ser el mayor de todas las

arterias auriculares.

Ante la ausencia de literatura previa, hemos comparado nuestra incidencia con la

de oclusión accidental de una rama ventricular –fenómeno conocido como side-branch

occlusion-, y hemos encontrado ciertos paralelismos con nuestro estudio. La mayoría

de series previas reportan que esta complicación acontece en torno al 5-25%, con

independencia de si la angioplastia se realiza de manera electiva o urgente (72–

75,79,80,97,98). Curiosamente, estas estimaciones no han sufrido variaciones

significativas desde los tiempos de la angioplastia simple con balón hasta hoy día, a

pesar de los avances en el diseño de los stents y la introducción de técnicas dirigidas a

minimizar dicha complicación. El margen tan amplio de ésta podría explicarse en parte

por las distintas definiciones de side-branch occlusion empleadas por los

investigadores.

Por tanto, teniendo en cuenta que la incidencia de oclusión de una arteria

auricular oscila entre el 21,5% de nuestra serie retrospectiva y el 16,5% de nuestra serie

prospectiva, debemos concluir que se trata de una complicación relativamente frecuente.

Al menos, similar a la reportada para las ramas ventriculares, lo que vuelve a remarcar

la importancia de que la pérdida de una arteria auricular debería ser considerada un

acontecimiento adverso a tener en cuenta y emplazar a los hemodinamistas a adoptar

medidas preventivas.

114

3.2. Mecanismos y factores predictivos.

No se conocen los mecanismos por los cuales una arteria auricular puede

perderse durante la realización de una angioplastia coronaria. Sin embargo, si

extrapolamos la información derivada de los estudios realizados en el terreno

ventricular (72,98,99), podemos atisbar cuáles de ellos pueden intervenir

hipotéticamente en el nuestro. En aquellos trabajos se ha señalado como causas posibles

el vasoespasmo coronario, el desplazamiento de la placa aterosclerosa durante las

dilataciones con balón o la oclusión directa del ostium de la arteria auricular producida

por los stents implantados.

En nuestro estudio no se puede descartar que un espasmo de la arteria auricular

pudiera intervenir en la oclusión de la rama ya que no disponemos de una

coronariografía de control posterior a la complicación. De todas formas, tampoco está

indicado realizar tal comprobación, ya que hasta ahora se desconocía la incidencia y

repercusión clínica de esta complicación, y las guías no plantean una actuación en este

sentido.

Nuestros resultados sí invitarían, en cambio, a sugerir que el desplazamiento de

la placa aterosclerosa durante la intervención pueda ser un mecanismo potencial para la

pérdida de la arteria auricular. Así, el hecho de que la presión máxima alcanzada

durante el inflado del balón para la implantación del stent haya resultado ser un

predictor independiente de la oclusión de la rama auricular, apoya la idea de que la

rotura y migración de ateroma hacia el ostium de dicha arteria pueda ser uno de los

mecanismos involucrados.

Al igual que en los estudios realizados en el ámbito de las ramas ventriculares

(74,79,80,97,98,100), el diámetro medio de la arteria auricular, la visualización de placa

115

aterosclerosa en su origen, la presencia de una lesión coronaria en una bifurcación y la

presión máxima alcanzada durante la liberación del stent sí que fueron factores

predictivos de la pérdida accidental de una arteria auricular durante la angioplastia

electiva. Es decir, todas aquellas variables que se relacionan con la anatomía coronaria y

con las características topográficas de la enfermedad aterosclerosa parecen ser las claves

para comprender los mecanismos implicados en el desarrollo de esta complicación.

En cuanto al tipo de stent empleado, nuestra serie retrospectiva no fue capaz de

dilucidar si algún modelo específico era factor de riesgo o protector de esta

complicación. Durante los dos años que abarcó el periodo de observación del estudio

retrospectivo, se utilizaron un gran número de prótesis de distintas firmas comerciales

(algo habitual en la práctica clínica), lo cual imposibilitó la realización de un análisis

por subgrupos dada la falta de potencia estadística. En cualquier caso, cuando se

agruparon los dispositivos genéricamente como “convencionales versus

farmacoactivos”, el análisis multivariante por regresión logística no detectó que esta

variable desempeñara un papel significativo. Asimismo, tampoco el grosor del strut, la

plataforma empleada o que el stent fuera de celda abierta o cerrada mostró diferencias

entre los grupos, lo que conduce a pensar que tampoco estas cuestiones relacionadas con

el diseño del stent son un factor determinante para la aparición de esta complicación. En

cualquier caso, serán necesarios futuros estudios con mayor tamaño muestral para

responder específicamente a estas cuestiones.

Desde el punto de vista clínico, no encontramos ningún perfil característico

diferencial entre aquellos pacientes que sufren la complicación en comparación con el

grupo control, a excepción de una mayor prevalencia de dislipemia no controlada en los

sujetos con la arteria auricular ocluida. Sin embargo, creemos que este dato es un

hallazgo circunstancial explicable por el hecho de que estos pacientes estaban

116

significativamente menos tratados con estatinas que su grupo de comparación. Ahora

bien, más allá del control subóptimo de las cifras de colesterol LDL, la prevalencia de

dislipemia en los sujetos con la arteria auricular ocluida fue casi 20 puntos porcentuales

superior a la del grupo control. Este dato, junto con el hecho de que la presencia de

ateroma en el ostium de la rama auricular fuera un factor de riesgo para el desarrollo de

la complicación, genera la hipótesis de que el control estricto de los factores de riesgo

cardiovascular como la dislipemia pueda ser un mecanismo potencial de prevención de

la oclusión de las arterias auriculares.

4. Consecuencias de la oclusión accidental de una arteria coronaria auricular.

A tenor de nuestros resultados, la pérdida de una arteria auricular durante la

angioplastia coronaria electiva puede implicar repercusiones a cuatro niveles:

bioquímico, electrofisiológico, estructural y clínico.

Consecuencias bioquímicas

No existen en la literatura estudios previos que hayan analizado el

comportamiento de los biomarcadores de necrosis miocárdica después de la oclusión de

una arteria auricular. Nuestros resultados muestran por primera vez que los pacientes

que sufren esta complicación presentan una cinética de liberación de troponina T

ultrasensible compatible con un infarto peri-procedimiento (94). Aunque esta

conclusión lógica parezca demasiado simple, resulta fundamental para considerar

definitivamente la oclusión de una arteria auricular como una complicación relevante

del intervencionismo coronario.

En nuestra experiencia durante la elaboración de este trabajo de tesis, la mayoría

de hemodinamistas con concentran su atención en valorar la presencia de las arterias

117

auriculares, tal vez debido a que estos ramos tienen un menor tamaño en comparación

con las arterias ventriculares, o bien por la creencia de que esta oclusión es transitoria, o

bien porque su posible pérdida durante la angioplastia carezca a su juicio de repercusión

clínica. Por lo tanto, el hecho de que nuestro estudio permite establecer el diagnóstico

de infarto peri-procedimiento (aumento sérico significativo de troponina más la

evidencia angiográfica de la pérdida de una arteria auricular durante la angioplastia) es

un paso fundamental para confirmar que la pérdida de una de estas ramas se acompaña

de un daño miocárdico cuantificable, independientemente de si la oclusión es o no

transitoria.

Por otra parte, nuestro estudio también ha sido pionero en el análisis de la

evolución de los péptidos natriuréticos después de la oclusión de una arteria auricular.

El péptido natriurético auricular es una hormona que se libera fundamentalmente desde

los cardiomiocitos auriculares como respuesta a la expansión de volumen y al estrés de

pared (101). También sabemos que la condiciones clínicas como la angina (102) y el

intervencionismo coronario percutáneo (103–106) pueden estimular la secreción de este

péptido. Por tanto, este biomarcador resulta de especial interés para el estudio de la

isquemia auricular selectiva. En nuestro trabajo se midió la evolución temporal de los

valores del péptido natriurético auricular antes y después de la intervención,

evidenciando que los dos grupos presentaban una liberación paralela del mismo con un

pico máximo a las 4 horas de la angioplastia coronaria. El hecho de que en los dos

grupos de pacientes se elevara el biomarcador puede explicarse porque en ambas

poblaciones se produjo un aumento rápido del volumen circulante, tanto por la

inyección de contraste intracoronario (243 mililitros de media) como por la

administración previa habitual de suero fisiológico como profilaxis de la nefrotoxicidad.

Aunque las curvas de péptido natriurético auricular de los dos grupos mostraron un

118

curso similar, el grupo de pacientes con la arteria auricular ocluida alcanzaba en cada

punto valores superiores. Sin embargo, este mayor nivel de péptido natriurético no

alcanzó significación estadística y por tanto no puede considerarse útil como marcador

de isquemia miocárdica auricular. Si bien existe algún caso clínico aislado en el que se

relaciona infarto de miocardio ventricular con afectación auricular como posible

mecanismo de alteración en la secreción de péptido natriurético auricular (58), creemos

que la ausencia de diferencias significativas en nuestro estudio puede ser debida más

bien a la falta de potencia estadística.

Consecuencias electrofisiológicas

Desde mediados del siglo pasado disponemos de varios estudios que han

descrito alteraciones electrocardiográficas en pacientes con infarto auricular (29,35,36).

Las más nombradas son la desviación del segmento PR y los cambios en la morfología

de la onda P, sobre todo en forma de melladuras o contorno bimodal. En un intento por

sistematizar estos cambios, Liu y cols (37) propusieron una serie de criterios

electrocardiográficos de infarto auricular que, aunque han llegado a ser los más

extendidos, distintos trabajos posteriores pusieron de manifiesto que tenían una baja

capacidad de reconocimiento interobservador (42,60).

Por este motivo nuestro estudio se centró principalmente en el análisis de la

duración de la onda P ya que aparecía como el parámetro más reproducible, Además,

para la medida manual de dicho parámetro empleamos un software ampliamente

validado en la investigación electrocardiográfica (107). Así, comprobamos que la

incidencia de bloqueo interauricular de nueva aparición era significativamente más alta

en el grupo con pérdida de la arteria auricular. Asumiendo que en ambos grupos hubo

un aumento rápido del volumen circulante que puede influir en la aparición de un

trastorno de la conducción interauricular (108–113), la mayor incidencia en el grupo

119

con la rama auricular ocluida nos lleva a pensar que la aparición de este trastorno pueda

ser indicativo de retardo en la conducción del frente de activación local por efecto de la

isquemia resultante de la hipoperfusión tisular. De hecho, existen varios estudios

previos que han relacionado la aparición de bloqueo interauricular con isquemia

dependiente de la arteria coronaria derecha (114–117).

Otro hecho destacable relacionado con el ECG es que los pacientes con oclusión

del ramo auricular presentaron en el ECG posterior a la angioplastia una frecuencia

cardíaca más elevada y una menor duración del intervalo PR que el grupo control.

Ambos datos, de manera conjunta, pueden traducir un aumento del tono simpático en

estos sujetos, compatible con la presencia de isquemia miocárdica subyacente (118), en

este caso auricular. Por último en relación con el ECG, merece la pena apuntar que en

ambos grupos no se detectaron cambios que indicaran isquemia ventricular

concomitante, ya fuera en forma de desviación del segmento ST, alteración en la onda T

o desarrollo de ondas Q.

Los resultados del Holter en nuestro estudio muestran que los pacientes con la

arteria auricular ocluida presentan una mayor incidencia y número de episodios de

fibrilación auricular y taquicardia auricular que los pacientes sin la complicación. Se

trata de la primera observación clínica prospectiva que relaciona la isquemia miocárdica

auricular aislada con la presencia de arritmias auriculares en el hombre. En el campo de

la investigación experimental esta asociación ha sido demostrada de manera

convincente (64,66,67,119,120), pero en el escenario clínico este nexo es más difícil de

establecer. Una de las dificultades estriba en que las publicaciones que asociaban infarto

auricular con arritmias auriculares se basaron en series necrópsicas (29–31,36), y

cuando el diagnóstico se pudo realizar ante-mortem, en la mayoría de ocasiones el

infarto auricular había ocurrido en el contexto de un infarto de miocardio ventricular

120

(35,37,48). Posteriormente, aunque se había observado que la incidencia de fibrilación

auricular era más alta en presencia de un infarto de miocardio no se generó la “hipótesis

isquémica auricular” como mecanismo causal de la arritmia. La mayoría de estudios

atribuyeron la arritmia principalmente al deterioro hemodinámico auricular secundario a

la sobrecarga de presión resultante de la disfunción ventricular (121), a la pericarditis

(122) o al exceso de tono simpático (123). Sin embargo, algunos autores ya sugirieron

de forma indirecta el posible papel de la isquemia auricular como factor promotor de

arritmias en el contexto de un infarto de miocardio (49,124–127). Así, en 1987 Hod y

cols analizaron consecutivamente 214 pacientes con infarto agudo de miocardio precoz

y comprobaron que 7 pacientes desarrollaron fibrilación auricular en las primeras 3

horas desde el inicio del dolor (124). Estos pacientes presentaban un infarto inferior

resultante de la oclusión de la arteria circunfleja proximal a la salida de la arteria

auricular. Por el contrario, ninguno de los 18 pacientes con infarto inferior secundario a

la oclusión de la circunfleja distal o de la coronaria derecha presentó fibrilación

auricular en ese intervalo de tiempo. Los autores concluyeron que la posible isquemia

auricular derivada de las características angiográficas descritas sería el factor

determinante para la ocurrencia de fibrilación auricular precoz post-infarto. En esa

misma línea están las observaciones de Tjandrawidjaja (126), Kyriakidis (125) o

Alasady (127), que extendieron el periodo de observación a las 6, 12 horas y 7 días

después del infarto, respectivamente. Por su parte, Nielsen y cols comprobaron que la

presencia de signos electrocardiográficos de infarto auricular (desviación del segmento

PR y alteraciones en la onda P) en el ECG inicial de pacientes ingresados por infarto de

miocardio era un predictor de aparición de arritmias supraventriculares durante la

hospitalización, independientemente del tamaño del infarto o el desarrollo de

insuficiencia cardíaca (49). También en otros escenarios clínicos como el postoperatorio

121

de cirugía cardíaca, la hipótesis isquémica ha cobrado protagonismo. Existen varios

estudios observacionales que han señalado a la afectación de las arterias auriculares en

la coronariografía pre-quirúrgica como predictor independiente de aparición de

fibrilación auricular en el postoperatorio (128–130).

En cuanto al análisis amplificado de las señales eléctricas del Holter, nuestro

estudio comprobó que los pacientes con pérdida de una arteria auricular presentaban una

disminución en la amplitud de la onda P y una desviación del segmento PR de la línea

isoeléctrica. Además, estas dos alteraciones fueron más marcadas en los momentos

iniciales de la grabación si se comparaban con las señales registradas al final de la

prueba, sugiriendo que este cambio en el tiempo es análogo al que presentan la onda R y

el segmento ST en contexto de isquemia ventricular (131).

Por último, aunque se registró un mayor número de episodios de taquicardia

ventricular en el Holter de pacientes con pérdida de la arteria auricular, la revisión de la

historia clínica de los ocho sujetos que las presentaron confirmó que siete de ellos ya

tenían antecedentes previos de arritmias ventriculares. A nuestro juicio, este dato

sugiere que posiblemente no tuvieran relación con el desarrollo de la complicación

durante la angioplastia.

Consecuencias estructurales

Lamentablemente el protocolo de adquisición de los estudios de RMN utilizado

en nuestro trabajo no tiene la suficiente sensibilidad para analizar si las aurículas

presentaban fibrosis en sus paredes mediante la administración de gadolinio. A pesar de

que existen estudios previos que sí han podido evaluar este parámetro, todos esos

estudios se han realizado en otros escenarios clínicos como la fibrilación auricular

(46,132–134), cuyos pacientes suelen presentar diámetros auriculares de mayor tamaño

122

que los pacientes en ritmo sinusal de nuestra serie. En cuanto a los volúmenes y la

función sistólica de las cuatro cavidades cardíacas, la resonancia no mostró diferencias

estadísticamente significativas entre los dos grupos.

Aunque hubo una tendencia a un mayor número de pacientes con retención

tardía de gadolinio en el ventrículo izquierdo en el grupo con la arteria auricular ocluida

(92% vs. 65%, p= 0,087), cuando se estratificó dicho análisis por el antecedente de

infarto de miocardio previo al intervencionismo, esta tendencia desapareció (p=0,394).

Es decir, creemos que la ausencia de una mayor presencia de fibrosis ventricular,

indicativa de necrosis antigua, en la resonancia posterior a la angioplastia en los

pacientes con pérdida de la auricular apoya la idea de que el infarto peri-procedimiento

resultante fuera de localización auricular exclusivamente.

Consecuencias clínicas

Aunque no era el objetivo principal de este estudio, ya que no estaba diseñado

para ello, se realizó un seguimiento clínico y se registraron los ingresos por causa

cardíaca, la incidencia de nuevo infarto de miocardio, la necesidad de realizar otra

angioplastia y la mortalidad general. Después de un periodo de observación similar en

los dos grupos, no se encontraron diferencias estadísticamente significativas, No

obstante, existen indicios en la literatura que sugieren que sí podría existir un riesgo

adicional en estos pacientes.

Recientemente, un grupo de investigadores de Filadelfia han relacionado la

presencia de cambios electrocardiográficos compatibles con afectación auricular

(desviación del segmento PR) en el electrocardiograma inicial de pacientes ingresados

por infarto de miocardio con mayor mortalidad a un año por cualquier causa (60).

Después de analizar consecutivamente 224 casos, comprobaron que el 31% de ellos

123

presentaban desviación del segmento PR en alguna derivación, y que este hallazgo

multiplicaba por más de 7 la probabilidad de muerte anual por cualquier causa,

independientemente de la edad, la localización o extensión del infarto. Previamente,

otros autores ya habían relacionado incluso la presencia de ondas P anormales (con

morfologías tipo “M”, “W” o con melladuras) en el electrocardiograma inicial de

paciente con infarto de miocardio con un incremento del doble de la mortalidad a los

noventa días (59).

Por tanto, cabe preguntarse si, a pesar del reducido número de eventos

registrados en nuestra serie, es un hallazgo casual que la mortalidad general fuera de

más del doble en el grupo con la arteria auricular ocluida después de la angioplastia que

en el grupo control (5,9% versus 2,2%, p=0,402), o quizás pueda estar más bien en

consonancia con los trabajos previos. En cualquier caso, son necesarios estudios con

más tamaño muestral que puedan responder con garantías si el infarto auricular aislado

es por sí mismo un factor de riesgo para la mortalidad.

5. Implicaciones del estudio.

Los resultados de esta tesis ponen de manifiesto que la oclusión accidental de las

arterias auriculares durante la angioplastia coronaria electiva no es una complicación

infrecuente y que conlleva, en más de la mitad de los casos, el desarrollo de un infarto

peri-procedimiento y la aparición de arritmias auriculares, entre ellas episodios de

fibrilación auricular.

Para hacer una previsión de las implicaciones futuras que pueden tener estos

hallazgos basta con saber que en España se realizan más de 65000 angioplastias cada

año (135). En un escenario hipotético, si aplicáramos a esta cifra la incidencia de

124

pérdida de una arteria auricular de nuestra serie retrospectiva (21,5%), el número de

pacientes con esta complicación sería de 14171 pacientes, de los cuales más de 7000

presentarían un infarto auricular, y más de 1600, episodios de fibrilación auricular.

Por tanto, el estudio de estrategias diseñadas para la prevención de la oclusión

accidental de las arterias auriculares estaría plenamente justificado. La identificación de

los factores predictivos de esta complicación que describe la primera parte de nuestro

estudio puede ser el primer paso para ello. De hecho, los cardiólogos intervencionistas

ya han desarrollado algunas técnicas especiales para minimizar el riesgo de oclusión de

una rama lateral ventricular durante la angioplastia (136–138), que podrían aplicarse en

el caso de que ésta sea una arteria auricular. Cuando no fuera posible la implementación

de estas técnicas por el pequeño calibre de las arterias, otros abordajes podrían ser

variaciones de la técnica estándar. Por ejemplo, reducir la presión máxima de inflado

para la liberación del stent, ya que en nuestro caso resultó ser un factor de riesgo para la

aparición de la complicación. A nivel farmacológico, la administración de dosis de

carga previas a la intervención de medicamentos como las estatinas (139) o los

antiagregantes (140) ya han demostrado reducir el daño miocárdico peri-procedimiento,

y podrían ser alternativas a las variaciones técnicas de la angioplastia. Otros enfoques

novedosos, como la infusión intravenosa de vitamina C (141) o la administración de

trimetazidina (142) antes del intervencionismo, también han mostrado resultados

prometedores.

125

6. Consideraciones sobre la adecuación de la angioplastia electiva como

modelo clínico de isquemia auricular selectiva: fortalezas del estudio.

A nuestro juicio, esta tesis doctoral ha puesto de manifiesto que la angioplastia

coronaria programada puede ser un modelo válido para el estudio de la isquemia

miocárdica auricular aislada en el hombre por las siguientes razones:

- El volumen de intervenciones coronarias percutáneas electivas que se

realizan en un centro terciario como nuestro hospital garantiza que su

estudio sea viable dentro de un periodo de tiempo razonable.

- La sencillez del protocolo empleado en el estudio prospectivo, fiel a la

práctica clínica habitual, asegura que los tiempos de estancia del

paciente en el centro no superen los actuales por causa de la

investigación, asunto de capital importancia dada la creciente presión

asistencial.

- La exclusión del estudio de los pacientes que presentaron

simultáneamente oclusión de una rama lateral ventricular elimina un

sesgo de confusión que en la literatura científica ha sido frecuente.

- La ausencia de aparición de ondas Q o alteraciones en la repolarización

en el electrocardiograma posterior a la angioplastia indica la ausencia

de signos de isquemia ventricular concomitante.

- La falta de diferencias significativas en el número de pacientes que

presentaron arritmias ventriculares entre los grupos (y la constatación

de que ya presentaban estos episodios en la historia clínica) facilita la

interpretación de los resultados del Holter.

126

- La desviación del segmento PR y la pérdida de amplitud de la onda P

en el grupo con la arteria auricular ocluida confirma la isquemia

auricular selectiva en este grupo.

- Por último, y no por ello menos importante, la existencia de un grupo

de pacientes sin la complicación (grupo control) en el cual se ha

realizado el mismo protocolo, y el análisis enmascarado de los

resultados, acerca lo máximo posible el diseño y el poder inferencial de

las conclusiones de nuestro estudio de cohortes al de un ensayo clínico.

La realización de un estudio de intervención aleatorizado no sería ética

por motivos lógicos.

7. Limitaciones.

Esta tesis doctoral presenta algunas limitaciones que merecen ser comentadas.

En relación con el estudio retrospectivo, debido su naturaleza, los resultados

pueden estar expuestos a los sesgos inherentes de estos diseños. Sin embargo, los

pacientes fueron incluidos de manera consecutiva y el periodo de observación de dos

años del estudio claramente definido, lo que confiere credibilidad a la incidencia

reportada. Por otra parte, la ausencia de una coronariografía de control después de la

angioplastia no permite excluir que la oclusión accidental de las arterias auriculares

fuera provocada por un espasmo coronario transitorio. En cualquier caso, ya se ha

comentado que una segunda angiografía no estaría indicada, ya que en la actualidad no

existe tal recomendación en las guías de práctica clínica. Por último, la gran variedad de

los tipos de stents implantados durante el estudio no permitió analizar si el diseño

127

específico de alguna firma comercial puede ser un factor determinante en la aparición

de esta complicación.

En relación con el estudio prospectivo, la principal limitación fue la

imposibilidad de analizar las secuencias de retención miocárdica tardía de contraste en

la pared de las aurículas, que pudiera corroborar la presencia de una cicatriz resultante

de la oclusión de la arteria. Como hemos dicho, a pesar de que existen trabajos previos

que sí han podido estudiar este parámetro, todos estos estudios se realizaron en otros

perfiles distintos de pacientes, como son aquéllos afectos de fibrilación auricular

susceptibles de ablación (46,132–134). Estos sujetos suelen presentar diámetros

auriculares de mayor tamaño que los pacientes en ritmo sinusal de nuestra serie, y hoy

día aún el uso de la resonancia para el estudio de la fibrosis auricular está restringido a

unos pocos centros en el mundo.

131

Las conclusiones más relevantes de nuestro estudio son:

1. La anatomía coronaria de las aurículas por coronariografía es similar a la

previamente reportada con otros métodos. Casi la totalidad de los sujetos presentan

arterias auriculares tanto en la arteria coronaria derecha como en la circunfleja, La

arteria del nodo sinusal y la del nodo AV nacen de la coronaria derecha en torno al 60%

y 90% de los pacientes, respectivamente. El diámetro medio de la arteria auricular se

sitúa alrededor de los 1,2 milímetros.

2. La incidencia de oclusión accidental de una arteria auricular durante la

realización de una angioplastia electiva se encuentra entre el 16,5% y el 21,5%. Los

factores predictivos de tal complicación son el diámetro medio de la arteria auricular, la

presencia de placa aterosclerosa en su origen y la presión máxima de inflado durante la

implantación del stent.

3. La incidencia de infarto de miocardio peri-procedimiento en el grupo con

pérdida accidental de una arteria auricular es del 53%, significativamente diferente y

casi el triple que en el grupo sin afectación de la circulación atrial.

4. La incidencia de bloqueo interauricular en el grupo con oclusión de una

arteria auricular es del 46,5%, significativamente diferente y más del doble que en los

controles.

5. El Holter de los pacientes con una arteria auricular ocluida presenta una

mayor carga arrítmica que aquellos que no han sufrido la complicación, con una

incidencia significativamente mayor de episodios de fibrilación y taquicardia auricular.

132

6. El análisis amplificado de las señales eléctricas del Holter evidencia una

disminución significativa del voltaje de la onda P y de desviación del segmento PR en

los pacientes con pérdida accidental de una arteria auricular.

7. El seguimiento clínico a medio plazo no muestra diferencias entre los

grupos respecto al número de ingresos hospitalarios por causa cardíaca, a la incidencia

de nuevo infarto de miocardio, necesidad de nueva angioplastia o mortalidad general.

135

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149

1. Apéndice 1: consentimiento informado del estudio.

CONSENTIMIENTO INFORMADO

Don/Dña……………………………………………………… con DNI…………….

manifiesta que el Dr……………………………………………………………………….

me ha informado y solicitado mi conformidad para participar en el estudio clínico

“Incidencia, factores predictivos y consecuencias del infarto de miocardio auricular

aislado durante la angioplastia electiva: un estudio de cohortes”.

Las arterias auriculares pueden eventualmente ocluirse accidentalmente después de la

realización de una angioplastia coronaria. Dado que las ramas auriculares son de

pequeño calibre no se esperan complicaciones importantes en el caso de que llegaran a

obstruirse. Sin embargo, las consecuencias para el paciente de una posible pérdida de

las ramas auriculares no han sido investigadas específicamente hasta la fecha y por tanto

se desconocen. He sido informado de que el Servicio de Cardiología ha puesto en

marcha un estudio clínico que pretende conocer con detalle las consecuencias para el

paciente de una eventual oclusión aguda de las arterias auriculares y para ello solicita mi

consentimiento. He sido informado que el estudio lo realizan médicos del Servicio de

Cardiología (bajo la dirección del Dr. Jesús Álvarez-García y supervisión del Dr. J.

Cinca) y en el que también colaboran facultativos del Laboratorio de Bioquímica. El

estudio consiste en la realización de un electrocardiograma portátil continuo (Holter)

durante las 12 horas posteriores a la angioplastia, la extracción de 4 analíticas (20

mililitros de sangre adicional al procedimiento estándar) de control durante ese período

de tiempo, y la realización de una resonancia magnética cardíaca de manera

ambulatoria. El estudio no comporta ningún riesgo vital para mi salud. Esta

investigación permitirá conocer mejor las enfermedades del corazón y su tratamiento.

Mi participación es voluntaria y en cualquier momento puedo retirarme del estudio sin

que ello tenga ninguna consecuencia sobre mi atención médica.

Nombre, firma y fecha del médico Nombre, firma y fecha del paciente

150

2. Apéndice 2: cuaderno de recogida de datos.

DATOS DE FILIACIÓN Y ANTROPOMÉTRICOS

Número de paciente en el estudio: Número de historia clínica:

Apellidos, nombre: Sexo (0, varón/1, mujer):

Fecha de nacimiento (dd/mm/aaaa):

Fecha de realización del procedimiento (dd/mm/aaaa):

Peso (kg, 1 decimal) Altura (cm)

FACTORES DE RIESGO Y ANTECEDENTES DE INTERÉS

Tabaco (0 no, 1 activo, 2 exfumador) Hipertensión arterial (o no, 1 sí)

Dislipemia (o no, 1 sí) Diabetes mellitus (0 no, 1 sí)

Infarto de miocardio previo (0 no, 1 sí)

Enfermedad renal previa (filtrado glomerular <60 ml/min/m2) (0 no, 1 sí)

Antecedentes de EPOC o Asma (0 no, 1 sí)

Medicación al ingreso:

151

INTERVENCIONISMO

Indicación (0 sospecha diagnóstica, 1 revascularización 2º Tiempo, 2 CTO)

Presencia de arterias auriculares (1 arteria coronaria derecha , 2 circunfleja, 3 ambas)

Nacimiento arteria nodo sinusal (1 arteria coronaria derecha , 2 circunfleja)

Nacimiento arteria nodo aurículo-ventricular (1 arteria coronaria derecha , 2 circunfleja)

Lugar de la angioplastia (1 arteria coronaria derecha , 2 circunfleja)

Clasificación de Medina (1-100, 2-110, 3-111, 4-011, 5-001, 6-010, 7-101)

Clasificación de ACC-AHA (0-A, 1-B1, 2-B2, 3-C)

Predilatación (0 no, 1 sí) Atm Postdilatación (0 no, 1 sí) Atm

Rotablator (0 no, 1 sí) Cutting (0 no, 1 sí)

Stent implantado (0 convencional, 1 recubierto)

Longitud del stent (mm) Diámetro del stent (mm) Plataforma Strut (micres)

Máxima presión de liberación del stent (atmósferas)

Diámetro arteria coronaria (QCA, mm) Diámetro arteria auricular (QCA, mm)

Estenosis basal lesión arteria coronaria (%)

Flujo TIMI arteria coronaria inicial Flujo TIMI arteria coronaria final

Flujo TIMI arteria auricular inicial Flujo TIMI arteria coronaria final

Contraste utilizado (ml) Tiempo del procedimiento y escopia (minutos) Dosis

heparina (UI)

HOLTER

Duración e inicio de la grabación:

Frecuencia cardíaca media/mínima/máxima en el registro (latidos por minuto)

ASDNN SDANN SDNN Episodios y tipo de bloqueo aurículo-ventricular:

Número de ESV totales: Número de parejas auriculares: Episodios de arritmia auricular:

Episodios de fibrilación auricular:

Número de EEVV totales: Número de parejas/tripletes: Episodios de taquicardia ventricular:

BIOQUÍMICAS

Creatinina basal (mg/dl) Creatinina a las 24 horas (mg/dl)

Hemoglobina (g/l) Hemoglobina a las 24 horas (g/l)

Troponina basal (ug/dl) 2h: 4h: 8h: 12h: 24h:

ANP (ug/L): 2h: 4h: 8h: 12h: 24h:

152

3. Apéndice 3: artículo publicado.

Consecuencias Clínicas, Bioquímicas y … · Ser Humano. Tesis presentada por Jesús Álvarez...

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