PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES EN CCEE DE

ACV.

Bernardino Marcos González

R4 MFYC

- INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA DE LOS MMII.

- ISQUEMIA CRÓNICA DE LOS MMII.

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA DE LOS MMII.Incapacidad de una vena para conducir un determinado flujo de sangre en función de las

necesidades de los tejidos en cada momento, se desarrolla por la incompetencia valvular, que genera un reflujo venoso, elevando la presión venosa a niveles patológicos.

+Retorno de la sangre venosa: sistema venoso profundo (SVP) y sistema venoso superficial (SVS), interconectados por sistema de venas perforantes.

+El retorno venoso es contra gravedad, controlado por válvulas que refuerzan el flujo unidireccional, provocado por acción de bombeo que ejercen los músculos de los miembros inferiores y la diástole cardíaca.

La presión hidrostática soportada por las venas en bipedestación es de 70-100 mmHg, la contracción muscular genera unos 250 mmHg que vacía las venas profundas mediante una acción de bombeo.

En contraste, la presión en el SVS es muy baja. Durante la relajación muscular, la sangre fluye al SVP, donde en condiciones fisiológicas va el 90%.

El SVP es de alta presión, y el SVS de baja presión.

ETIOLOGÍA:

• Primaria, idiopática o esencial. Producida por lesión parietal o valvular del sistema venoso de causa desconocida.

• Secundaria. Condicionada por la lesión valvular a consecuencia de la obstrucción al flujo sanguíneo venoso por inflamación y fibrosis secundarias a la recanalización de un trombo en el sistema venoso profundo tras una trombosis venosa previa. SÍNDROME POSTROMBÓTICO.

FACTORES DE RIESGO: NO MODIFICABLES:

-Congénitos: angiodisplasias (Klippel-Trenaunay), fístulas arterio-venosas, agenesias valvulares, enfermedades del tejido conectivo...

-Edad, sexo, raza

MODIFICABLES:

-Obesidad, bipedestación prolongada, exposición el calor, embarazo, hábito intestinal, compresiones locales o selectivas (fajas, vendajes…)

PATOGENÍA:

Condicionantes etiopatogénicos más probables:

-disfunción y daño de las células endoteliales

-debilidad de la pared venosa

-fallo en las válvulas venosas

-trastornos de la microcirculación.

Los tres primeros involucrados en desarrollo de hipertensión venosa y el reflujo, y los trastornos microcirculatorios, generados por los anteriores, generan la aparición de trastornos tróficos.

CLÍNICA:

• Dolor: sufrimiento endotelial consecutivo a la hipertensión venosa

• Pesadez: tras bipedestación prolongada, de intensidad gradual, vespertina y calma con reposo de extermidad elevada.

• Calambres: Suelen aparecer de noche o ligados al esfuerzo y al calor.

• Flebalgias: Frecuentemente sobre el trayecto de las perforantes distales o en zonas de induración.

• Sensaciones de frío o calor en extremidades, sensaciones de presión, opresión, quemazón, pinchazos, picadura, desgarro, palpitaciones o escalofríos

Signos clínicos• Edema: Aspecto blanco, blando, cantidad moderada, reversible o atenuado por la

elevación del miembro y la contención elástica.

• Dilataciones venosas: Telangiectasias, venas reticulares, venas varicosas, corona flebectasica

• Cambios tróficos cutáneos: dermatitis ocre, lipodermatoesclerosis, atrofia blanca, ulcera venosa.

CLASIFICACIÓN CEAP (para IVC).

C – Clínica-:

C0 no hay signos visibles o palpable de lesión venosa

C1 presencia de telangiectasias o venas reticulares

C2 varices; distinguiéndose de las venas reticulares por un diámetro ≥ 3 mm.

C3 edema.

C4 cambios cutáneos relacionados con la patologia venosa, sin úlceras,

C4a pigmentación o eczema.

C4b lipodermatosclerosis o atrofia blanca: mayor predisposición para el desarrollo de úlceras venosas

C5 cambios cutáneos con úlcera cicatrizada

C6 cambios cutáneos con úlcera activa

E -Etiológica- : Ec - congénita Es - secundaria o con causa conocida Ep - primaria En - sin causa venosa identificada

A-Anatómica- : hallazgos anatómicos con Eco-Doppler

As - venas superficiales Ad - venas profundas Ap - venas perforantes An - localización venosa no identificada

P –Phisiopatológica- : Pr - reflujo Pr,o- ambos Po - obstrucción Pn - fisiopatología venosa no identificada

DIAGNOSTICO:

• Historia clínica con antecedentes del sujeto y familiares, factores de riesgo, síntomas, junto con una adecuada exploración física.

• Posteriormente, las pruebas complementarias objetivarán la patología y establecerán su grado de desarrollo.

• Flebografía: Son escasas las indicaciones del estudio flebográfico, ya que el doppler y el eco-doppler dan la información necesaria para el diagnóstico y tratamiento.

• Angiorresonancia: Indicada en el estudio de las anomalías vasculares congénitas, estudio de la enfermedad vascular con afectación de vasos femorales, poplíteos e incluso en territorio distal, en las malformaciones vasculares y en el diagnóstico de la trombosis venosa profunda.

TRATAMIENTO:

1. MEDIDAS GENERALES:

FOMENTAR

-Ejercicio físico, sobre todo natación, senderismo o ciclismo

-Masajes en sentido ascendente.

-Elevación de las piernas 15-30 minutos varias veces al día, así como durante el sueño.

-Duchas o compresas frías, o alternando estas con agua tibia.

-Calzado cómodo y fresco.

EVITAR

-Sobrepeso y obesidad.

-Bipedestación prolongada y sedentarismo.

-Ropa ajustada y calzado incómodo y con tacón

-Calor, especialmente las fuentes de calor directo sobre las piernas.

-Estreñimiento crónico.

-Algunos tratamientos, como la terapia hormonal sustitutiva o los anticonceptivos orales.

 

2. TERAPIA COMPRESIVA:Medida fundamental para el tratamiento de la IVC. Se basa en mejorar el retorno venoso facilitando la función valvular e incrementando el aclaramiento del líquido intersticial.

CONTRAINDICADA: absoluta ITB<0.6, relativa ITB 0,6-0,8

ELASTICA: Ejerce presión pasiva durante el reposo y activa durante el ejercicio. Realiza una compresión decreciente de tobillo a rodilla(calcetín), a muslo (media) o a cintura (panty).

Inelástica: vendaje rígido en pierna, ejerce presión en ejercicio, no en reposo. Se utilizan en los casos de mayor gravedad.

Otros sistemas: los multicapas, presoterapia instrumental, se utilizan menos.

INTENSIDAD COMPRESION EN TOBILLO INDICACIONES

LIGERA 18-21 mmHg VARICOSIS LIGERA, EMBARAZO

NORMAL 22-29 mmHg FLEBITIS SUPERFICIALES, TUMEFACCION POSTTRAUMATICA

FUERTE 30-40 mmHg POSTROMBOTICA, FLEBOEXTRACCION, ANGIODISPLASIAS

MUY FUERTE >40 mmHg LINFEDEMA, ELEFANTIASIS

3. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: FLEBOTONICOS: Actúan sobre la función valvular y la elasticidad vascular,

mejorando la función venosa.

No hay pruebas suficientes para apoyar de forma global la eficacia de los flebotónicos para la IVC, ni tampoco hay información relevante sobre la influencia de dichos medicamentos sobre la calidad de vida de los pacientes, se recomienda limitar el uso de los venotónicos al alivio a corto plazo (de 2 a 3 meses) del edema y los síntomas relacionados con la IVC.

-Troxerutina: (venoruton, esberiven,…)

-Hidrosmina: (venolep, venosmil)

-Diosmina + hesperidina: (daflon )

-Ruscogenina+ hesperidina: (fabroven)

-Dobesilato de calcio: (doxium)

-Escina: (flebostasin)

-Extracto de centella asiatica: (grail)

-Extracto seco de vid roja: (antistax)

-Agentes tópicos: heparinoides(hirudoid), pentosano polisulfato de sodio(thrombocid)

4. ESCLEROTERAPIA:

Se basa en producir flebitis química localizada que induce inflamación del endotelio venoso, con posterior fibrosis y retracción de la vena.

Se aplica en telangiectasias y venas reticulares.

-Polidocanol

-Tetradecilsulfato sódico

-ClNa al 20%

-Aluminio de cromo con glicerol

5. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

Corrección de reflujo del sistema venoso profundo:

-Técnicas reconstructivas: valvuloplastia interna, externa, trasplante valvular, sustitutos valvulares.

-Técnicas derivativas: Bypass femorofemoral, femoropopliteo, trasposición valvular.

Tratamiento quirúrgico convencional del síndrome varicoso:

-Extracción de la VSI del tobillo a la ingle y de los trayectos varicosos.

-Ligadura y sección de cayado de VSE, con o sin fleboextracción.

Técnica CHIVA (cura conservadora y hemodinámica e la IVC de forma ambulatoria):

Se intenta conservar el SVS. En el síndrome varicoso existe un shunt venovenoso, con un punto de fuga (permite circulación retrograda), un trayecto y un punto de entrada (permite circulación anterógrada), se actúa sobre el punto de fuga.

ISQUEMIA CRÓNICA DE LOS MMII.

También llamada insuficiencia arterial crónica MMII, es el resultado de una disminución progresiva y lenta del aporte arterial a nivel de las extremidades, como consecuencia del desarrollo y evolución de lesiones estenosantes u obliterantes a nivel de estas arterias, y que atendiendo al grado de afectación se expresará por diferentes manifestaciones clínicas. El 90% por oclusión arterial.

+La expresion clinica inicial de la isquemia cronica es la claudicacion intermitente.

+En su proceso evolutivo puede llegar a verse amenazada toda la extremidad o porciones de ella.

ETIOLOGÍA:

En los miembros inferiores, el 90-95% de los casos de isquemia crónica, son secundarios a patología arterial de tipo obstructivo y de ellos, las arteriopatías degenerativas, en un 90-95% de los casos serán la causa.

• Arteriopatías degenerativas:

-Arterioesclerosis: afectación arterial generalizada sin localización segmentaria concreta, aunque si preferencia por sectores arteriales determinados.

-Arteriopatías traumáticas crónicas: lesiones segmentarias en las arterias, provocadas por traumas mínimos, por estructuras vecinas o por agentes externos. Repetitivos y prolongados, generando en la pared arterial un aumento del grosor y reducción progresiva de la luz hasta por ocluirla; el resto de la arteria suele ser normal.

• Arteriopatías inflamatorias: cuadros que cursan con episodios de isquemia aguda por brotes, generando en cada uno lesiones de las arterias de pequeño y/o mediano calibre persistentes, responsable de la isquemia crónica que queda entre los mismos.

-Esclerodermia

-Artritis Reumatoide

-Lupus Eritematoso

-Panarterítis Nodosa.

-Tromboangeitis obliterante o enfermedad de Buerger: es la arteriopatía periférica inflamatoria más frecuente, 1-3% de las arteriopatías periféricas que cursan con isquemia crónica de las extremidades. Relacionada con el habito de fumar, que afecta en el 95% a varones menores de 40 años. Se lesionan arteriolas y arterias de pequeño calibre, afectando cada vez arterias más proximales. Son casos de difícil tratamiento revascularizador, llegando con frecuencia a la amputación.

• Arteriopatías vasomotoras: grupo de procesos que cursan sin obliteración arterial primaria, afectan a los vasos menores y más distales, con alteración inicial neurovegetativa. La repetición de crisis vasomotoras ocasiona lesiones orgánicas de las arteriolas y arterias que generan un cuadro de isquemia crónica mantenida.

-La más importante, es la enfermedad de Raynaud.

FACTORES DE RIESGO: NO MODIFICABLES:

-Edad (prevalencia 2,5% de 50-59 y hasta14,5% en > de 70 años)

-Raza(negra×2)

-Sexo masculino(×2-3)

-Antecedentes familiares de enfermedad aterotrombótica.

MODIFICABLES:

-Tabaquismo (×2-8)

-Diabetes mellitus(×4-8)

-Hipertensión arterial(×2-4)

-Dislipemia(×2)

-Hiperhomocisteinemia, hipercoagulabilidad, hiperuricemia, IRC.

PROTECTORES:

-Ingesta moderada de alcohol

-Práctica habitual de ejercicio

-Niveles optimos de HDL

CLÍNICA: La disminución del aporte arterial en las extremidades genera sintomatología, mayor cuanto

mayor déficit de perfusión tisular. La clínica será diversa en función de:

1. Grado de oclusión

2. Extensión de las lesiones arteriales

3. Sector afectado: proximal(aorta, iliacas), distales (Femoropoplíteas y distales).

• Fontaine clasificó la sintomatología en 4 estadios clínicos, en 1997 Rutherford modificó la clasificación de Fontaine, añadiendo una serie de criterios objetivos que se basan en la determinación de la presión segmentaría maleolar, en el valor del ITB y en la respuesta al ejercicio en la cinta, clasificando a los pacientes en 6 categorías.

ESTADIO I: ASINTOMÁTICO

Sintomatología imprecisa, revela estenosis en arterias principales. Síntomas: frialdad, hormigueos, parestesias, calambres y palidez cutánea, no patognomónicos de esta patología.

ESTADIO II: CLAUDICACION

El síntoma es claudicación intermitente, manifestación isquémica del músculo durante el ejercicio. Dolor muscular que aparece durante la marcha y que obliga al paciente a detenerse. La localización nos orienta hacia el nivel de obstrucción, sugerido por ausencia de pulsos distales a obstrucción.

ESTADIO III: DOLOR DE REPOSO

El flujo sanguíneo insuficiente para asegurar el metabolismo de los músculos también en reposo, dolor intenso del pie, aumenta en decúbito (noche) y mejora en declive. La extremidad se edematiza al bloquearse el retorno venoso y linfático por ser incapaces los músculos de

contraerse, efecto de autoanestesia de la zona.

ESTADIO IV: LESIONES ISQUÉMICAS O NECROSIS

Existe muerte tisular objetivable. Varia desde ulcera interdigital, hasta isquémia de toda la extremidad.

La sintomatología de estadios III y IV se acompaña de: palidez, frialdad, perdida de vello en extremidades, atrofia cutánea y engrosamiento atrófico de las uñas.

FORMAS ANATOMOCLINICAS. SECTOR AORTOILIACO:

claudicación en región lumbar, glúteos y muslos cuando se afecta el sector aórtico

claudicación en región glútea, cadera y muslo cuando se afecta el sector iliaco.

el paciente explicara impotencia sexual Cuando exista una afectación de las arterias hipogástricas

Además encontraremos: ausencia o disminución de los pulsos femorales, palidez cutánea y atrofia muscular de las extremidades, trastornos tróficos a nivel de los pies.

SECTOR ILIOFEMORAL

En un 5% se afecta de forma exclusiva uno de los sectores ilio-femorales, lo habitual es que se afecte la iliaca externa y la lesión progrese hasta alcanzar la femoral.

claudicación en cadera y muslos, y de forma paralela, pérdida de pulsos distales.

SECTOR FEMOROPOPLITEO

Forma más frecuente en personas mayores de 60 a. Las lesiones suelen manifestarse con mayor incidencia a nivel del Hunter.

La claudicación se manifestará a nivel de la pantorrilla y los pulsos distales desaparecen.

SECTOR DISTAL

Es la de peor pronóstico y la que representa el mayor índice de fracasos de la cirugía revascularizadora. Es habitual la afectación combinada de más de un tronco distal, de los 3 troncos dístales la arteria peronéa es la que se mantiene con más frecuencia permeable.

La claudicación se manifestará a nivel de la pantorrilla o del propio pie, y desaparecerán los pulsos distales.

Es muy característica en pacientes diabéticos.

DIAGNOSTICO:

• Historia clínica con antecedentes del sujeto, factores de riesgo, síntomas (claudicación, dolor en reposo, gangrena).

• Exploración física:

-INSPECCIÓN

-Cambios en coloración cutánea (palidez al elevar, eritrosis en declive).

-Cambios tróficos cutáneos (adelgazamiento y sequedad, onicodistrofia, < vello)

-Lesiones tróficas en zonas distales.

-Aumento del tiempo de llenado venocapilar >2 seg.

-Enlentecimiento del tiempo de llenado venoso >20 seg.

-PALPACIÓN

-Temperatura cutánea disminuida

-Ausencia e pulsos por debajo de la lesión

-AUSCULTACIÓN

-Soplos arteriales

• Pruebas complementarias:

-Índice tobillo-brazo: cociente entre la presión sistólica máxima medida mediante Doppler a nivel maleolar (arterias pedia y tibial posterior) y en el brazo (arteria braquial) en reposo y decúbito supino. La presión maleolar será similar o ligeramente superior a la del brazo, por lo que el ITB estará en torno a 1. Los valores anormales del ITB constituyen una variable continua por debajo de 0,9, considerándose que la EAP es de moderada severidad cuando el ITB está comprendido entre 0,41 y 0,9, y es severa con valores < 0,4. Indices anormalmente elevados, >1.4, pueden aparecer en pacientes con calcificaciones arteriales que impiden el colapso arterial.

-Pletismografía.

-Prueba de esfuerzo: positiva si se reduce la presión de tobillo > 20% de su basal y tarda >3 min en recuperar.

-ECO-doppler

-Arteriografía

-Angio-TAC

-Angio-RMN

ARTERIAL OSTEOARTICULAR MUSCULAR NEUROLOGICO

DOLOR Claudicacion intermitente de muslo, glúteo o pantorrilla. Empeora con la marcha y decúbito, mejora en declive

Articulaciones con irradiación muscular. Mejora al andar. Limitación de movilidad articular.

Variable en masas musculares. Sin relación con movimientos. Calambres

Dermatoma o zona de inervación. Irradiado y alternante. Atrofia muscular y parestesias

TEMPERATURA Frialdad distal Calor articular Frialdad subjetiva y objetiva

COLORACION Palidez, cianosis, eritromielia

Rubor Palidez y cianosis

EXPLORACION Lesiones troficas. Disminución o ausencia de pulsos. Soplos

Impotencia funcional. Alteraciones de la sensibilidad y de los reflejos musculares

Alteraciones en la exploración neurológica periférica

PRUEBAS COMPLEMEN TARIAS

Doppler

AngioRM

Angiografia

Laboratorio

Radiografia

EMG

TC

RMN

Laboratorio

EMG

EMG

TC

RMN

DIAGNSOTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO: Principales objetivos:-Evitar la progresión a isquemia crítica.-Reducir el alto riesgo de nuevos episodios de enfermedad vascular en otros territorios. -Control de los factores de riesgo cardiovascular. -Conseguir una mejora en la distancia de claudicación.

MEDIDAS GENERALES DIRIGIDAS A DETENER LA ENFERMEDAD CAUSAL:

Abandono del tabaco. Principal factor de riesgo.

Dieta: Muy importante en los obesos, diabéticos y en dislipemias e hiperuricemias.

Otros: Evitar traumatismos en las extremidades. Higiene y observación minuciosa diaria de los tejidos isquémicos sobre todo en los pies, donde los callos y uñas deben tratarse con cuidado.

Ejercicio físico. El ejercicio siempre debe formar parte del tratamiento inicial del paciente dada su eficacia como medida terapéutica. Estudios prospectivos han mostrado que el ejercicio produce una mejoría en la distancia caminada y en la distancia caminada sin dolor.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

Hipolipemiantes, ha demostrado su utilidad en la prevención secundaria en EAP, en cuanto a reducción de nuevos eventos cardiovasculares en otros territorios, así como en la progresión local de la enfermedad.Las estatinas son el tratamiento farmacológico de elección, tienen efecto sobre la progresión de la EAP y aumentando la distancia caminada.

Antihipertensivos, se necesita tratar aquellos pacientes con presión arterial elevada y enfermedad arterial arteriosclerótica, por reducción de eventos cardiovasculares, deben formar parte de la prevención secundaria en los pacientes con EAP. La evidencia para recomendar uno u otro tipo de antihipertensivo es escasa.

Antidiabéticos, existe un gran número de estudios que han demostrado que la normalización de las glucemias puede prevenir complicaciones microvasculares.

Antiagregantes, beneficios en prevención de enfermedades cardiovasculares, especialmente con el uso de AAS. Se ha demostrado que uso de antiagregantes, en pacientes con enfermedad vascular, incluyendo EAP, reduce el riesgo de nuevos episodios cardiovasculares. Por ello se recomienda su uso en pacientes con EAP sintomática. También existen datos con clopidogrel. En pacientes asintomaticos su utilidad no es tan clara.

FARMACOS CON INTENCIÓN DE INCREMENTAR DISTANCIA DE CLAUDICACIÓN:

CILOSTAZOL: un inhibidor de la fosfodiesterasa III, posee efectos vasodilatadores, y efectos metabólicos mejorando el perfil lipídico y efectos antiagregantes plaquetares. Las evidencias existentes con cilostazol han mostrado su eficacia comparándolo con pentoxifilina y placebo. Mejora de forma significativa la distancia hasta el inicio de la claudicación, así como la distancia máxima caminada. Eficacia y su seguridad a largo plazo, efectividad en diferentes subpoblaciones.

NAFTIDROFURILO: Es una antagonista de tipo 2 de la 5 hidroxitriptamina que reduce la agregación plaquetaria y eritrocitaria. Los tratados con naftidrofurilo mostraron una mejoría en la distancia caminada sin dolor frente a placebo. Guía NICE lo recomienda de primera elección, la evidencia disponible es menor, se basa en criterios económicos. No hay datos de seguridad ni de efecto a largo plazo.

PENTOXIFILINA: Actúa como inhibidor de la fosfodiesterasa y, como consecuencia, disminuye la viscosidad sanguínea. Se documentó un aumento significativo de la máxima distancia recorrida (+59 m).

CARNITINA Y L PROPIONIL CARNITINA: Es probable que estos fármacos afecten al metabolismo del músculo isquémico. En dos ensayos mejoró la distancia recorrida y la calidad de vida con respecto a placebo. No obstante los datos son insuficientes.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

La determinación del mejor método de revascularización para tratar la EAP sintomática se basa en el equilibrio entre el riesgo quirúrgico y el grado de mejoría y la duración de esta esperada.

La localización y morfología de la enfermedad deben ser muy bien caracterizadas antes de llevar a cabo cualquier intervención, pues en función de esto se optará por una técnica determinada.

Los resultados de la revascularización dependen de la extensión de la enfermedad (vasos de entrada, magnitud de la afectación, y vasos de salida), del grado de comorbilidad sistémica y del tipo de procedimiento quirúrgico.

TECNICAS:

A. ENDOVASCULAR: Angioplastia transluminal percutánea, endoprótesis.

B. QUIRURGICO:1. Revascularización: endarterectomía o bypass biológico o sintético, anatómico o extraanatómico, según características del paciente y tipo de lesión.

2. Hiperemiante: Simpatectomía o Estimulador de cordones posteriores, en casos muy seleccionados de lesiones distales.