CONTAMINACIÓN SINTOMÁTICA DE LOS IMPLANTES

CCiirruuggííaa PPlláássttiiccaa IIbbeerroo--LLaattiinnooaammeerriiccaannaa -- VVooll.. 3333 -- NNºº 44 ddee 22000077

Volumen 33

203. ESTUDIO DE LA FUNCIÓN DE BARRERA GÁSTRICA E INTESTINALY SU EVOLUCIÓN EN EL TIEMPO EN PACIENTES QUEMADOSOlguín, F.

209. INFLUENCIA DE LAS CARGAS TRIBOELÉCTRICAS Y DE LACONTAMINACIÓN SINTOMÁTICA DE LOS IMPLANTESPeña Cabús, G.

215. HIPERTROFIA MAMARIA VIRGINAL: CASO CLÍNICOGabilondo Zubizarreta, F. J.

221. COMPARACIÓN DEL DOLOR SECUNDARIO A LIPOASPIRACIÓNTRADICIONAL VERSUS LIPOLISIS LÁSER. ESTUDIO PROSPECTIVOLlanos Olmedo, S.

233. LESIONES OCULARES Y PERIOCULARES ASOCIADASA LOS TRAUMATISMOS DE ÓRBITAZambrano, J. C.

243. UTILIDAD DE LA ORTOPANTOGRAFÍA VS TAC FACIALEN EL DIAGNÓSTICO DE FRACTURAS DE MANDÍBULACasteleiro Roca, M. P.

249. RECONSTRUCCIÓN NASAL TOTAL: A PROPÓSITO DE UN CASOSerracanta Domènech, J.

257. SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCCICO TRAS FASCITISNECROTIZANTE POR ESTREPTOCOCO PYOGENESRodríguez Lorenzo, A.

263. LIPOMATOSIS SIMÉTRICA BENIGNA TIPO II (ENFERMEDAD DE MADELUNG):A PROPÓSITO DE UN CASOLeón Llerena, C.

268. CARTAS AL DIRECTOR. OBITUARIO. ANUNCIOS DE CURSOS Y CONGRESOS.ÍNDICES DEL VOLUMEN 33

SUMARIO

Número 4 Octubre - Noviembre - Diciembre 2007


Volumen 33

203. STUDY OF GASTRIC AND INTESTINAL BARRIER FUNCTION AND ITSTEMPORAL EVOLUTION IN BURN PATIENTSOlguín, F.

209. TRIBOELECTRIC CHARGES AND BREAST IMPLANTSYMPTOMATIC CONTAMINATIONPeña Cabús, G.

215. VIRGINAL BREAST HYPERTROPHY: CASE REPORTGabilondo Zubizarreta, F. J.

221. POSTOPERATIVE PAIN IN SUCTION ASSITED LIPOPLASTY VERSUS LASERLIPOLISIS. COMPARATIVE PROSPECTIVE STUDYLlanos Olmedo, S.

233. OCULAR AND PERIOCULAR INJURIES ASSOCIATED TO ORBITALZambrano, J. C.

243. UTILITY OF ORTHOANTOGRAPHY VS FACIAL TAC IN JAWFRACTURES DIAGNOSTICCasteleiro Roca, M. P.

249. TOTAL NASAL RECONSTRUCTION: CASE REPORTSerracanta Domènech, J.

257. STREPTOCOCCAL TOXIC SHOCK SYNDROME AFTER NECROTIZINGFASCITIS DUE TO STREPTOCOCCUS PYOGENESRodríguez Lorenzo, A.

263. TYPE II BENIGN SYMMETRIC LIPOMATOSIS (MADELUNG’S DISEASE):CASE REPORTLeón Llerena, C.

268. LETTERS. OBITUARY. MEETINGS AND SYMPOSIA.INDEX VOLUMEN 33

CONTENTS

Número 4 Octubre - Noviembre - Diciembre 2007

CCIIRRUUGGÍÍAA PPLLÁÁSSTTIICCAA IIBBEERROO--LLAATTIINNOOAAMMEERRIICCAANNAA

Cir.plást. iberolatinoam. - Vol. 33 - Nº 4Octubre - Noviembre - Diciembre 2007 / Pag. 203-208

Key words Burns, burns complications, gastric per-meability.

Numeral Code 154, 1546

Palabras clave Quemaduras, complicaciones en quema-dos, permeabilidad gástrica.

Código numérico 154, 1546

La función de barrera intestinal se encuentra alterada en los pacientesquemados; supone una probable fuente de traslocación bacteriana quepuede tener como resultado un fallo orgánico múltiple en estos pacientes.No sabemos cuánto tarda esta función en recuperarse hasta valores norma-les y no conocemos cómo se encuentra la función de barrera gástrica en lospacientes quemados. El propósito de este estudio es intentar responder aestas cuestiones, observando el ritmo de normalización de la función debarrera intestinal y lo que ocurre con la permeabilidad gástrica en este tipode pacientes.Estudiamos un total de 15 pacientes (10 varones y 5 mujeres), grandes

quemados, con un promedio de superficie corporal quemada (SCQ) de un18% (+/-7,4), con quemaduras de 2° y 3° grados de Converse Smith, ingre-sados hasta 24 horas después de producirse la quemadura, a los que se lesrealizó test de permeabilidad gastrointestinal a las 24 horas y los días 3,7,14 y 21 postquemadura; elaboramos curvas de permeabilidad gástrica eintestinal y, posteriormente, se compararon con las permeabilidades obte-nidas de 18 individuos sanos control. .Observamos que la excreción desacarosa al ingreso fue de 94,6 (44,7-198,3 mg.), 5 veces mayor que la delos individuos sanos; aunque hubo disminución progresiva de estos nivelesde excreción , a las 3 semanas todavía no se habían alcanzado los valoresde los individuos sanos. En cuanto a la relación de lactulosa/manitol , en lospacientes quemados fue de 0,080 (0,042-0,153 %), 4,4 veces mayor que lade los individuos sanos; sólo se alcanzaron los niveles de éstos 2 semanasdespués de la quemadura. No se observó correlación entre la SCQ y losvalores de sacarosa y lactulosa/manitol.

Existe por tanto una fuerte alteración de la permeabilidad gástrica eintestinal en pacientes quemados, que comienza a normalizarse alrededorde la segunda semana postquemadura para la permeabilidad intestinal,mientras que la permeabilidad gástrica tarda más en normalizarse, no alcan-zando los valores normales durante las 3 semanas que duró este estudio.

Estudio de la función de barreragástrica e intestinal y su evolución enel tiempo en pacientes quemados

Resumen Abstract

Study of gastric and intestinal barrier function and itstemporal evolution in burn patients

Olguín, F.*, Rivera, R.**, Brunser, O.***, Olguín, R.****, Gotteland, M.*****

* Cirujano Plástico. Magister en Nutrición Universidad de Chile. Hospital «Barros Luco», Santiago de Chile.** Cirujano Plástico Servicio de Quemados Hospital de Urgencia Dr. Alejandro del Río, Santiago de Chile.*** Médico y Doctor en Fisiología, Jefe Unidad de Gastroenterología INTA (Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos) de la Universidad de

Chile, Santiago de Chile.**** Cirujano General. Práctica Privada.***** Doctor en Fisiología, Unidad de Gastroenterología, INTA, Universidad de Chile.Trabajo galardonado con el Tercer Premio del Concurso de Residentes del XVI Congreso de la FILACP celebrado en Buenos Aires, Argentina, en mayo de 2006.

Gut barrier function is impaired in burn patients, leading to increasedodds of bacterial penetration and resulting in multiple organic failure. It isunknown how long does it take to the normalization of the gut barrier, northe gastric barrier. The purpose of our study is trying to answer those ques-tions, analyzing the rate of gastric permeability and gut barrier normaliza-tion in this kind of patientsWe studied 15 burn patients, 10 males and 5 females, with medium burn

total body surface of 18%(+/- 7,4) , with 2nd and 3rd degree burn injuriesaccording to the Converse Smith classification, hospitalized within the first24 hours of injury. Gastric and intestinal permeability were measured in24h, and days 3rd, 7th, 14th and 21st after injury and compared with 18normal patients as controls. Sacarose excretion on admission was 94,6(44,7-198,3 mg), 5 times higher than controls; these levels decreased with-in the 3 weeks of the study, but never reached the levels of the controls sub-jects. In contrast, the rate lactulose/manitol, 0,080 (0,042-0,153%) was 4times higher than controls on day 1st, but reached normal levels after 2weeks. The levels of sacarose and lactulose/manitol were not related toburn total body surface. There is a strong correlation between gastric and gut permeability in

burn patients. The intestinal permeability takes about 2 weeks to begin tonormalize, and the gastric permeability improves but did not normalize dur-ing the 3 week duration of this study.

Olguín, F.

Introducción

La función de barrera gastrointestinal se altera enlos pacientes quemados inmediatamente después desufrir la quemadura, lo que culmina en un aumento dela permeabilidad intestinal (1). Están descritas dosformas distintas de disfunción de esta barrera: la pri-mera, llamada de traslocación, es un proceso transce-lular, en el que determinados antígenos, incluidosmicrobios, son transportados a través de los enteroci-tos hacia el compartimiento submucoso; la segunda,descrita como un aumento en la permeabilidad para-celular y celular del epitelio intestinal, permite unaumento transmucoso de absorción de macromolécu-las hidrosolubles (2). De esta forma, el aumento de lapermeabilidad intestinal conlleva una mayor posibili-dad de infecciones incontroladas (3) que producen lamuerte en los pacientes quemados (4). El rol quejuega el fallo en la función de barrera intestina quehemos descrito, se traduce en un aumento de la tras-locación de bacterias y endotoxinas desde el lumenintestinal al torrente circulatorio, que puede terminarcon el desarrollo de infección sistémica, colonizaciónde las heridas y, lo más catastrófico aún, con un falloorgánico múltiple (5). Algunos autores piensan que elaparato digestivo sería por tanto en su comportamien-to como un gran absceso no drenado, que originaríaun fallo multiorgánico (6). De manera experimental se ha llevado a cabo en

ratas quemadas lo que se conoce como “descontami-nación selectiva del aparato digestivo”, usando anti-bióticos de efecto local sobre la flora intestinal conresultados alentadores (7). Por otro lado, tambiénestá descrito que la ingestión de prebióticos, impor-tantes a la hora de equilibrar la flora intestinal y dis-minuir la colonización patógena a través de estimu-lación inmune estabilizando la permeabilidad gas-trointestinal, no mejora la disfunción de la barreragastrointestinal en los pacientes quemados (8). Enpacientes críticos, está demostrada la colonizaciónde la vía aérea superior y del aparato digestivo altocon flora intestinal baja (9); más aún, la respuestainmune de los pacientes quemados se encuentrafuertemente deteriorada (10), facilitando la coloni-zación y posterior infección sistémica.La permeabilidad gastrointestinal es un reflejo de la

alteración de la barrera gastrointestinal que puedemedirse a través de marcadores urinarios de azúcaresno metabolizables, como la lactulosa y el manitol, queson en general los más utilizados para evaluar la per-meabilidad intestinal (11) y la sacarosa, que es la másutilizada para evaluar la permeabilidad gástrica (12).Se desconoce cuánto tiempo tardan en volver a

recuperarse los niveles normales de la función de

barrera intestinal en pacientes quemados (permeabili-dad intestinal). Tampoco conocemos cómo se encuen-tra la función de barrera gástrica en pacientes quema-dos y, si está alterada, cuánto tiempo tarda en volver asus niveles funcionales normales.El propósito de este estudio es evaluar la alteración

sufrida en la barrera gástrica e intestinal en pacientesquemados y observar el período de recuperaciónnecesario hasta alcanzar los niveles normales de per-meabilidad de las personas sanas.

Material y método

El estudio experimental fue realizado en el Serviciode Quemados de la Posta Central en Santiago deChile. El protocolo de estudio fue aprobado por elComité de Etica de Investigación en Humanos delINTA (Instituto de Nutrición y Tecnología de los Ali-mentos) de la Universidad de Chile y se les solicitó atodos los participantes en el estudio un consentimien-to informado previo a su participación en el mismo.Se incluyeron pacientes hospitalizados por quema-

duras entre 14 y 70 años de edad, con quemaduras de2° y 3° grados de Converse Smith, con un porcentajede superficie corporal quemada (SCQ) de entre 5 a40% de la superficie corporal total y que hubiesensido hospitalizados en las primeras 24 horas postque-madura. Se excluyeron del estudio aquellos pacientescon quemaduras de la vía aérea, pacientes con que-maduras eléctricas o químicas, pacientes con otraspatologías concomitantes o crónicas como diabetes,nefropatías, cirrosis o patologías gastrointestinales.Para evaluar la gravedad de los pacientes quemados,se calculó en todos ellos el índice de Zawacki (índiceclínico y de laboratorio) (13) y se utilizó también elíndice de Garcés, exclusivamente clínico, que tuvouna correlación positiva (r =0,95) con el índice deZawacki.Diseñamos un estudio de evaluación de la permea-

bilidad gastrointestinal para todos los pacientes delgrupo de estudio que aplicamos a las 24 horas desufrir la quemadura y a los 3, 7, 14 y 21 días del even-to. La permeabilidad gastrointestinal de estos pacien-tes fue comparada con la de un grupo de 18 sujetossanos, 38,9% mujeres, con edad promedio de 23,1+4,3 años.

Evaluación de la permeabilidad Gástrica eIntestinalLa permeabilidad gastrointestinal se evaluó de la

forma siguiente(14). Administramos a cada pacienteun volumen de 150 ml de solución con 40 gr. desucrosa, 7,5 gr. de lactulosa y 2 gr. de manitol y reco-lectamos sus orinas durante 5 horas en un recipiente


Olguín, F., Rivera, R., Brunser, O., Olguín, R., Gotteland, M.

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plástico con 10 ml de thymol en isopropanolol mante-nido a una temperatura de 4° C. Del volumen medido,se sacó posteriormente una pequeña alícuota que fuerefrigerada a – 20° C hasta que se procesó. Las con-centraciones de azúcares en orina se midieronmediante cromatografía de gases, mientras que unamuestra conocida de sacarosa, lactulosa y manitol fueprocesada en paralelo. Empleamos celobiosa y a-CH3- glucosa (Sigma Chemical Co, St Louis, Mo,USA) como estándar interno. Para aumentar su vola-tilidad y su afinidad para la fase móvil de la columna,los azúcares fueron primero derivatizados con metho-xiamina (Sigma Chemical Co, St Louis, Mo, USA) yluego con N-O-bis-trimethysiyl-trifluroacetamida con1% de trimetilclorosilano (Alltech, Deerfield, Il,USA) en piridina. Las muestras derivatizadas fueronresuspendidas en hexano y 2 ml, se inyectaron en cro-matógrafo de gases Varian 3600 (Varian Instruments,San Fernando, Ca, USA) equipado con una columnaAT1701 (Alltech, Deerfield, IL, USA) calentada a200° C. La variabilidad fue menor al 10%. Los resul-tados se expresaron como la excreción urinaria decada azúcar en mg, y como la tasa de excreción delactulosa/manitol en porcentaje.

Análisis EstadísticoLa comparación de variables cualitativas y cuanti-

tativas entre los grupos al día 1 se realizó con Chi cua-drado y Mann-Whitney U test. La excreción urinariade sacarosa, lactulosa y manitol, así como también larelación de lactulosa/manitol fueron distribuidas nor-malmente utilizando la transformación logarítmicapara su posterior análisis estadístico. Estas variablesfueron expresadas geométricamente con intervalos deconfianza de un 95%.

Resultados

De los 20 pacientes que ingresaron al estudio, 15completaron el seguimiento programado de 21 días,pues 5 no completaron el estudio (25% de pérdida) yuno falleció durante el desarrollo del proyecto, antesdel día 21. Las características del grupo evaluado seven en la Tabla I. Comprobamos un importante aumento de la perme-

abilidad gástrica e intestinal al día 1 y también unacorrelación positiva entre la permeabilidad gástrica eintestinal al día 1( r= 0,70, p< 0,001). También nota-mos una correlación negativa entre el porcentaje deSCQ, los niveles de proteína plasmática (r= 0,63, p <0,05) y de albúmina (r=0,52, p < 0,05). Sin embargo,no se encontró correlación entre el porcentaje de SCQy los niveles de excreción de sacarosa, lactulosa,manitol o tasa lactulosa/manitol.

En la Figura 1 presentamos la evolución de la per-meabilidad de sacarosa durante el curso del estudio enlos pacientes quemados y el grupo control sano (engris). Los pacientes quemados tenían notablementealterada su excreción de sacarosa al día 1 (94,6 mg.,IC 95% [44,7-198,3]), valores que eran 5 veces supe-riores a los observados en sujetos sanos (21,3 mg,IC95%[14,0-32,5]) y que alcanzaron su nivel más altoal tercer día del estudio. Esta alteración de la excre-ción de sacarosa disminuye rápida y significativa-mente durante el transcurso del estudio (Two- wayAnova, F= 3,17, p=0,016), pero sin lograr los nivelesobservados en los sujetos sanos al día 21 de segui-miento.

Estudio de la función de barrera gástrica e intestinal y su evolución en el tiempo en pacientes quemados


205

Tabla I: Características al ingreso (24 horas) de los pacientes quemados estudiados.

Quemados (n=15)

Sexo (M/F) 10/5Edad (años) 41,2+13,3Super. Corp. Quemada(%) 18,0+7,4Indice de Zawacki 2,20+0,54Proteinemía pl.(mg/dl) 6,58+1,28Albuminemía (mg/dl) 3,28+0,96Recuento de Leucocitos (/mm³) 2119+1671Excreción de sacarosa (mg) 94,6(44,7-198,3)Excreción de lactulosa (mg) 21,5(12,8-35,9)Excreción de manitol (mg) 71,5 (40,4-127,7)Tasa de lactulosa/manitol 0,080 (0,042-0,0153)

Fig. 1. Excreción urinaria de sacarosa (mg.) del grupo quemado (�)frente al grupo control sano en gris. Se aprecia que al día 21 no sealcanzan los niveles del grupo sano.

La Figura 2 muestra la tasa de lactulosa/manitolcomo un reflejo de la permeabilidad intestinal los días1, 3, 7, 14 y 21 después de la quemadura, comparadacon la de los sujetos sanos (en gris). De forma similara como sucede con la excreción de sacarosa, la tasalactulosa/manitol estaba notablemente alterada el día1 después de la quemadura, lo que hace que sea 4,4veces mayor que la observada para el grupo controlsano: 0,080% (rango 0,042-0,153%) para los pacien-tes quemados versus 0,017% (rango 0,0009-0,022)para el grupo de sujetos sanos. Esta alteración de per-meabilidad fue disminuyendo progresivamente a lolargo del estudio (Two way Anova, F= 10,55;p<0,000001) hasta lograr, a partir del día 14, los nive-les observados en los sujetos sanos. El importanteaumento de la tasa lactulosa/manitol producido el día1 por la quemadura, se debe al aumento de la excre-ción de lactulosa, paralelo a la disminución de laexcreción de manitol. Los niveles de lactulosa ymanitol se fueron normalizando a lo largo del estudio.

Discusión

Nuestros resultados muestran que la permeabilidadintestinal aumenta notablemente (4,4 veces) despuésde la quemadura, confirmando las observaciones deotros autores (1,15). Además y por primera vez paranuestro conocimiento, no sólo la permeabilidad intes-tinal se encuentra alterada, sino que también la per-meabilidad gástrica, lo que se refleja en los altos nive-les de excreción de sacarosa (5 veces mayores en los

pacientes quemados que en el grupo control sano),observados el día 1 después de la quemadura. Estonos lleva a pensar que esta alta excreción de sacarosapuede no ser debida a una alteración de la mucosagástrica, sino a una disminución del vaciamiento gás-trico en estos sujetos. Como está descrito, la permea-bilidad intestinal se evalúa mediante dos marcadores,lactulosa y manitol y se expresa como una relaciónentre ellos; mientras tanto la permeabilidad gástrica seevalúa mediante la excreción urinaria de un simplemarcador (sacarosa), lo que lo hace más sensible avariables como el vaciamiento gástrico (16,17). Exis-ten estudios en animales quemados (16) y en pacien-tes quemados (17) que muestran que el vaciamientogástrico no se encuentra alterado; sugerimos portanto, que la excreción de sacarosa observada ennuestro estudio se relaciona directamente con altera-ciones de la barrera gástrica.Una pregunta a debatir es si la permeabilidad gás-

trica se correlacionaría con el porcentaje de SCQ(18,19); para nosotros nunca se correlacionaron laexcreción de sacarosa, ni la relación de lactulo-sa/manitol con el porcentaje de SCQ al primer díadespués de la quemadura. El fallo de la barrera gas-trointestinal que ocurre después de la injuria térmica,probablemente resulta de la vasoconstricción esplác-nica y de la isquemia intestinal (20) producidas por laliberación masiva de hormonas catabólicas como sonel cortisol y glucagón y de la activación del sistemarenina-angiotensina (21). Este fenómeno debe serasociado con un aumento de la apoptosis que ocurreen el epitelio intestinal que ha sido recientemente des-crito en cobayas con quemaduras (22), o con las alte-raciones del desarrollo del citoesqueleto limitante(tigh junctions) (23). Para la barrera gástrica tambiénse ha descrito en un estudio en ratas, que la relacióncausal entre isquemia de mucosa gástrica y desarrollode erosiones estaría sugerido por la presencia deshunts A-V hasta las primeras 5 horas después de laquemadura y que, en este mismo período, el impor-tante aumento en la difusión reversa de H+ y la fugade proteínas hacia el lumen gástrico, estarían tambiénimplicados en los cambios de permeabilidad y en laformación de estas erosiones (24). En suma, nuestrosresultados muestran que la permeabilidad intestinal serecupera antes que la permeabilidad gástrica, nodejando claro porqué la normalización de las altera-ciones gastrointestinales es más rápidas en el intesti-no que en el estómago. Queremos destacar, aunque no sea la intención de

este estudio, la semejanza entre el índice pronósticode Garcés y el índice de Zawacki, pero con la ventajapara nosotros de ser el primero más simple, ya quesólo utiliza parámetros clínicos y no de laboratorio; su


Olguín, F., Rivera, R., Brunser, O., Olguín, R., Gotteland, M.

206

Fig. 2. Relación de lactulosa/manitol (%) de los pacientes quemados(�) frente al grupo sano en gris. Se observa que alrededor del día 14 sealcanzan los niveles de los pacientes sanos, lo que es claro al día 21.

uso en Latinoamérica es amplio, pero lamentable-mente sólo encontramos publicaciones locales, noindexadas, que lo respalden (25, 26).

Conclusiones

La permeabilidad intestinal y gástrica están muyaumentadas inmediatamente después de producirseuna quemadura. La permeabilidad intestinal retorna alos niveles basales dos semanas después de la quema-dura, mientras que la permeabilidad gástrica se recu-pera más lentamente.

Agradecimientos

Este estudio contó con el patrocinio del Departa-mento de Investigación y Desarrollo de la Universi-dad de Chile. Queremos agradecer, además, al perso-nal del Servicio de Quemados del Hospital de Urgen-cia Asistencia Pública de Chile, por su desinteresadacolaboración.

Dirección del autor

Dr. Fernando Olguín.Los Hidalgos 0150, Departamento 22.Providencia,

Santiago de Chile. Chilee-mail: [email protected]

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Estudio de la función de barrera gástrica e intestinal y su evolución en el tiempo en pacientes quemados


207



Key words Mammary implants, static energy, conta-mination.


Palabras clave Implantes mamarios, energía estática,contaminación.


El hallazgo ocasional de energía estática importan-te en un implante mamario, generó una revisión siste-mática de la información disponible al respecto querestableció una secuencia de eventos y conceptos deimportancia, a nuestro juicio, en la práctica clínica

Los implantes mamarios son elastómeros resultan-tes de la polimerización industrial que pueden gene-rar cargas electrostáticas en su superficie. El efectotriboeléctrico puede mantener suficiente energía está-tica como para atraer partículas de material capacesde producir una contaminación periprotésica sintomá-tica. El desconocer esta propiedad física puede llevara una práctica clínica de riesgo al colocar implantesmamarios. Adicionalmente se revisa la microbiologíainvolucrada en la formación capsular periprotésicasintomática y la infección por bacterias productorasde “biofilm”.

Influencia de las cargas triboeléctricasy de la contaminación sintomática

de los implantes

Resumen Abstract

Triboelectric charges and breast implantsymptomatic contamination

Peña Cabús, G.*

* Cirujano Plástico. Centro de Cirugía Plástica San Pedro Sula. Honduras. Director del Capítulo de Biomateriales de la FILACP.

An incidental finding of static energy upon the sur-face of a breast implant, generated a systematicsearch that led to a link between triboelectric chargesand symptomatic periprosthetic infection.

Breast implants are industrial elastomers that mayresult with electrostatic charges on its surface. Itspropper resistivity allows silicone to maintain enoughstatic that atracts and adheres particulate matter tobecome surface contamination with periprosthetic tis-sue reaction. Recognition of this particular physicalproperty and its clinical implications allows for saferconditions of practice. We review microbiologyinvolved in periprosthetic capsular formation andinfection by «biofilm» producer bacteria.

Peña Cabús, G.

Introducción

Los elastómeros de silicona se han constituido sinduda alguna como uno de los biomateriales más ver-sátiles y de mayor uso clínico en Medicina. Sinembargo es un hecho real que las publicaciones de laespecialidad de Cirugía Plástica habitualmente dedi-can mayor énfasis a la información relacionada con latécnica quirúrgica que a las particularidades inheren-tes a los biomateriales comúnmente utilizados.

Con la excepción de los implantes mamarios depoliuretano, los demás implantes mamarios tienenuna cubierta exclusivamente de silicona. Indepen-dientemente del contenido interno del implante, labiotolerancia viene dada por la interfase dinámicaresultante de las propiedades de la cubierta de silico-na y la reacción tisular que se produce en los tejidos.Se ha documentado ampliamente la biotolerancia delos elastómeros de silicona como material clínica-mente inerte; sin embargo existe la posibilidad decontaminación química y microbiológica de su super-ficie durante la implantación.

La contaminación de los biomateriales empleadosen mamoplastia de aumento y reconstrucción mama-ria, produce una complicación que aunque es muyinfrecuente como infección establecida, incrementaconsiderablemente su frecuencia al sumarse los casosde contractura capsular. Ambas situaciones complicanel manejo clínico satisfactorio de las pacientes. Exis-ten suficientes evidencias para relacionar la apariciónde deformidad mamaria causada por contractura cap-sular y la contaminación infecciosa como uno de susprincipales factores desencadenantes.

Generalmente se ha considerado a la mamoplastia deaumento como una intervención microbiológicamentelimpia. Sin embargo la utilización necesaria de un mate-rial aloplástico, asociada a la manipulación de parénqui-ma glandular y dermis en la incisión o en las áreas des-

epitelizadas, resulta ser un escenario que puede en deter-minadas condiciones, desencadenar un proceso infeccio-so complicado. El ambiente de la sala de operacionestambién tiene una influencia contaminante, aunque enmenor grado y requiere medidas preventivas de control.

Discusión

Efecto de las cargas triboeléctricas de los elastó-meros de silicona

Habitualmente cuando se mencionan las propiedadesfísicas de los elastómeros de silicona, se mencionan trescaracterísticas fundamentales: fuerza, elasticidad y per-meabilidad (1) para la determinación de los estándares decalidad de la materia prima y del proceso de fabricaciónde los implantes. Por tratarse de un polímero industrial, lasilicona está sujeta a condiciones que han sido amplia-mente difundidas en la literatura relativa a la ingeniería deelastómeros, respecto a las cargas eléctricas generadaspor la polimerización misma y a las cargas triboeléctricasgeneradas dentro del microambiente del envase en el quese empaquetan las prótesis. El efecto de la electronegati-vidad de las cargas de superficie fue descrito como simi-lar al mecanismo de acción de las láminas de gel de sili-cona utilizadas para el tratamiento y prevención de lacicatrización hipertrófica (2) (Fig.1).

La formación de cargas triboeléctricas en los elastó-meros ha sido uno de los problemas principales en elmanejo de los mismos. El simple contacto, la fricción yla separación, son fenómenos que generan cargas adicio-nales dentro del embalaje de la prótesis; el envase inter-no que las contiene, tal y como son suministradas por elfabricante, supone el contacto de tres materiales condiferentes caraterísticas triboeléctricas: polivinil cloruro,papel y la silicona misma, todo ello en condiciones deausencia de vapor de agua y de aire cerrado, lo que per-mite la formación y conservación de cartas triboeléctri-cas. Al abrir el envase, el implante puede presentar una


Peña Cabús, G.

210

Fig. 1. Estática generada por el implante con adherencia de material particulado mayor.

concentración elevada de cargas electroestáticas en susuperficie, siendo capaz de atraer material particuladodesde el ambiente, especialmente de origen orgánico,que puede permanecer adherido, produciendo contami-nación periprotésica una vez colocado en la cavidad deimplantación. La resistividad de la silicona, permitemantener la estática generada hasta que por contamina-ción eléctrica se neutralizan sus cargas. Se sabe que lahumedad reduce este efecto electrostático.

Generalmente en quirófano se mantienen activadasunidades de aire acondicionado que reducen conside-rablemente el vapor de agua del ambiente, lo que con-tribuye a producir o mantener el fenómeno de estáticade los materiales. La exposición especialmente pro-longada del implante al ambiente antes de colocarlo,es por lo tanto, una práctica de riesgo dada la capaci-dad de atracción de contaminantes hacia la superficiede la prótesis en cantidad suficiente para ocasionar unproceso sintomático (Fig.2).

La contractura capsular y la contaminacióninfecciosa periprotésica

La contaminación infecciosa puede desencadenarsintomatología aguda y evidente, pero también cróni-ca y subclínica. Entre estos dos distantes eventospuede presentarse una gama muy variable de situacio-nes clínicas que dependen exclusivamente de la viru-lencia del germen y de la capacidad de control de lostejidos del huésped. La infección aguda, especialmen-te por Staphilococcus aureus es tan rápida como vio-lenta, pudiendo llegar al extremo de manifestarsecomo un franco síndrome de choque tóxico con todassus extremas consecuencias; existen referencias a suinicio clínico a los 2-6 días de la implantación (3). Sinembargo la vasta mayoría de la literatura revisada esprolífica en la presentación de sintomatología infec-ciosa post-implantación, tanto mediata como crónica.Uno de los rasgos prevalentes en los estudios revisa-dos es la amplia diversidad de gérmenes encontrados,que sin embargo resultan ser representantes genuinosde fuentes endógenas de contaminación y que estánrelacionados con la orientación particular del protoco-lo de estudios microbiológicos utilizado (algunos gér-menes no crecerán a menos que se utilicen caldosespecíficos). Uno de los estudios de series de explan-tación en pacientes sintomáticos muestra que en loscultivos de la cápsula periprotésica acompañante de139 implantes, el 47% fue positivo para un promediode tiempo desde la implantación de 12.2 años (4). Lasespecies mas frecuentes identificadas fueron Propio-nibacterium acnes (57.5 %) y Staphilococcus epider-midis (41%). Adicionalmente, también se han encon-trado bacterias en el 56% (15 sobre 27) en implantescon contractura capsular y en el 18% (5 sobre 28) de

implantes sin contractura capsular. La especie aisladapredominante fue S. epidermidis (5).

Gradualmente, en los últimos años y en revistas denuestra especialidad, surgen publicaciones que esta-blecen referencia a infecciones periprotésicas porespecies de micobacterias atípicas o no tuberculosas.En 1983 se realizó un estudio mediante encuesta en elque se encontraron solo 5 casos documentados deinfección por Micobacterium entre 39,455 procedi-mientos de mamoplastia de aumento (6). Sin embargoal analizar estos resultados, debemos tener en cuenta laescasa atención prestada al empleo de estudios micro-biológicos específicos orientados a detectar este tipode gérmenes en el contexto del estudio.

La mayor cantidad de artículos revisados, hacenreferencia a la infección por micobacterias en comu-nicaciones anecdóticas de casos, pero es notorio quese muestra invariablemente una tendencia hacia elincremento de la frecuencia del número de publica-ciones al respecto. El tipo de micobacterias mas fre-cuentemente señalado como contaminante en cavida-des de implantes mamarios es M. fortuitum, de mane-ra similar a lo reportado en incisiones múltiples infec-tadas de laparoscopia y en casos de liposucción comoprocedimiento único (7). Las micobacterias, especial-mente fortuitum, han sido también señaladas comocausa de mastitis tuberculosa en mamas sin implantes(8). Quizás una de las limitaciones más importantesen la detección, sigue siendo la infrecuente sospechade la incidencia de infección por micobacterias. Seconoce ampliamente que éstas no crecen en losmedios de cultivos comunes y se requieren caldos decultivo especiales como el de Lowestein y un mínimode espera de hasta seis semanas de incubación.

Probablemente uno de los puntos clave a consideraren la contaminación periprotésica sea el cómo explicaruna sintomatología infecciosa que ocurre meses o añosdespués de la implantación. Los organismos que hemos

Influencia de las cargas triboeléctricas y de la contaminación sintomática de los implantes


211

Fig. 2. Formación de colonias de microorganismos sobre la cubiertade silicona por exposición prolongada al ambiente.

señalado como más frecuentemente involucrados eninfecciones de la cápsula periprotésica, tienen particula-ridades importantes en común: ambos suelen sercomensales propios del paciente y tienen además lacapacidad de formación de “biofilm” bacteriano.

La infección periprostética por bacterias forma-doras de “biofilm”

El fenómeno de las bacterias formadoras de “bio-film” se ha estudiado durante más de cuarenta años enMicrobiología. El “biofilm” es un glicocalix de poli-sacáridos que envuelve las células bacterianas consti-tuyéndose en una ventaja selectiva que aumenta lahabilidad de éstas para persistir bajo diversas condi-ciones ambientales (9-11). Los microorganismos concapacidad de formación de “biofilm”, resultan seraltamente resistentes a la acción biocida de los anti-bióticos, así como a la de algunos antisépticos de usoclínico. También se han relacionado con enfermeda-des en humanos de difícil control como la endocardi-tis o la fibrosis quística entre otras y con la coloniza-ción de superficie en diversos materiales médicos deimplantación (12). Los implantes de silicona no sonuna excepción para este tipo de entidades patológicas.

Las bacterias formadoras de “biofilm” puedensobrevivir y crecer adheridas a diferentes biomateria-les de uso clínico, incluyendo titanio, silicona, teflon(Gore-Tex ®) y PHDPE (Medpor ®), sin embargo seha encontrado una marcada reducción de la formaciónde “biofilm” en presencia del efecto antiséptico deplata/clorhexidina (13).

La infección por bacterias formadoras de “bio-film”, habitualmente es de bajo grado de invasividady puede desarrollarse mucho tiempo después de laimplantación.

Conclusiones

El hallazgo ocasional de la existencia de una ener-gía estática no sospechada en implantes mamarios,condujo a una revisión conceptual de múltiples fuen-tes, encontrando una serie de enlaces lógicos que sus-tentan una secuencia de eventos, que nos pareció designificado práctico tanto personal, como digno decompartir, debido a la escasa divulgación en las publi-caciones revisadas de la especialidad.

Las cargas triboeléctricas que se generan sobre lasuperficie de los elastómeros de silicona empleadoscomo implantes mamarios son un hecho real y produ-cen una considerable energía estática en la superficiede los mismos, con riesgo de contaminación tantoquímica como microbiológica, al atraer material par-ticulado del ambiente. La neutralización de estas car-gas mediante inmersión de los implantes en líquidos

fácilmente ionizables es una alternativa consecuente,así como el exponer los implantes al ambiente elmenor tiempo posible.

La contaminación infecciosa sintomática presente encápsulas periprotésicas se ha detectado hasta 10 añosdespués de la implantación. Se han identificado princi-palmente gérmenes de origen endógeno comúnmenteconocidos como comensales de los apéndices cutáneosde la dermis y de la propia glándula mamaria. Aunquela presencia del inóculo infeccioso endógeno no puedeevitarse por completo, su control parcial mediante laaplicación tópica de biocidas efectivos sobre la dermisexpuesta y sobre la glándula mamaria nos parece unhábito sencillo de seguridad práctica.

Aunque la secuencia de eventos presentada puedeconsiderarse con suficiente evidencia científica, lagran controversia que se presenta es desarrollar lasbases para los protocolos clínicos a seguir cuando seproduce la complicación mencionada. Tomando encuenta que es posible que la contaminación periproté-sica sea principalmente provocada por microorganis-mos comensales, debemos considerar las siguientesrespuestas:

a) Indicaciones efectivas de explantación. b)Valoración de la efectividad del tratamiento con

antibióticos y además, de la duración real nece-saria de dicho tratamiento.

c) Facilitación de procesos naturales de defensafrente a la infección por gérmenes comensales.

d)Determinación de un protocolo de estudiosmicrobiológicos coherente en implantes con sos-pecha de infección periprotésica.

e) Realización de un registro efectivo de casoscomplicados

f) Control microbiológico suficiente en el momen-to del reimplante.

La documentación bien fundamentada de estassituaciones es, a nuestro juicio, la posición que mere-ce ser muy bien definida para una práctica de mayorseguridad en la colocación quirúrgica de implantesmamarios.


Dr. Guillermo Peña Cabús.San Pedro Sula, Hondurase-mail: [email protected]

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Influencia de las cargas triboeléctricas y de la contaminación sintomática de los implantes


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Key words Virginal breast hypertrophy, breast reduc-tion.

Numeral Code 521, 5249, 52102

Palabras clave Hipertrofia virginal mamaria, mamo-plastia de reducción.

Código numérico 521, 5249, 52102

Presentamos un caso de hipertrofia virginal mama-ria cuya aparición, controlada desde los 11 años, seestudió y diagnosticó mediante biopsia – aspiracióncomo hipertrofia tipo filoides, siendo tratada quirúr-gicamente mediante mamoplastia de reducción conpatrón de Wise tradicional y colgajo horizontal bipe-diculado para el traslado del complejo areolar, que haconservado la sensibilidad y la vascularización.

La intervención única se realizó a los 12 años deedad de la paciente y, tras 5 años de seguimiento pos-toperatorio, conserva la sensibilidad en las areolas yun aspecto de volumen y forma satisfactorio para lapaciente, sin prótesis ni retoques de ningún tipo y concicatrices aceptables.

Hipertrofia mamaria virginal:caso clínico

Resumen Abstract

Virginal breast hypertrophy: case report

Gabilondo Zubizarreta, F. J.*, Madariaga Romero, N.**, Meléndez Baltanas, J.**,Ayestarán Soto, J.**, Caramés Estefanía, J.***

* Jefe de Servicio.** Médico Adjunto.*** Médico Residente.Servicio de Cirugía Plástica y Grandes Quemados del Hospital de Cruces, Servicio Vasco de Salud, Osakidetza. Baracaldo (Vizcaya). España.

We present a case of 12 years old patient, with ajuvenile or virginal mammary hypertrophy and thepostoperative result 5 years later without furtherrecurrence and without any other treatment.

We decided to perform a breast reduction likeWise´s style, with bipedicle horizontal flap to trans-port nipple-areola complex to the new location, and tokeep sensibility.

Five years later, the outcome is satisfactory to thepatient, with very pleasant breast volume and shape,discret scars, good sensibility and without recurrencenor other surgical treatment.

Gabilondo Zubizarreta, F.J.

Introducción

El crecimiento mamario desproporcionado en niñascon niveles hormonales normales, en ausencia de ges-tación y sin finalidad funcional lactante, es conocidocomo hipertrofia virginal mamaria y al parecer, sedebe a una respuesta exagerada del parénquimamamario a los estrógenos.

Todas las molestias físicas, dermatológicas y psíqui-cas que acompañan a este cuadro, a menudo asimétri-co, suelen llevar a una situación límite a las pacientes auna edad muy temprana, que en el caso de la pacienteque presentamos comenzó a los 11 años de edad.

Al parecer, conocida desde muy antiguo y citada en1.669 en los escritos como “Philosophical Transcrip-tions”, esta patología fue descrita y documentada pos-teriormente por Henry Albert en 1.910 en casos singestación, denominándosele como “GigantomastiaJuvenil o Hipertrofia Virginal Mamaria” (1).

Las propuestas terapéuticas hormonales han sidoexcluidas en estos casos por sus riesgos, optándosepor las distintas alternativas quirúrgicas, desde laamputación mamaria, a la mastectomía subcutáneamás colocación de prótesis (2, 3), o como en nuestrocaso, mediante una gran reducción mamaria con tras-lado del complejo areolar, sin empleo de prótesis yutilizando el propio tejido mamario de la pacientecomo relleno.

Caso clínico

Paciente de 12 años de edad cuyo aspecto en elmomento del diagnóstico es el que se muestra en laFigura 1; además de alteraciones dermatológicas,marcado plexo venoso subdérmico y asimetría devolumen, la paciente refería molestias físicas, psíqui-cas y dificultades para vestirse y para realizar ejerci-cios físicos, que hacían del cuadro una situacióninsostenible para el desarrollo de su vida cotidiana.

Se practicó examen anatomopatológico de biopsiaobtenida por punción aspiración, encontrando unaproliferación mamaria tisular tanto del estroma comodel epitelio, con dificultad para diferenciarla de lospatrones de fibroadenoma filoides Las propuestasterapéuticas hormonales se excluyeron, como yahemos explicado, por sus posibles efectos secunda-rios. El tratamiento realizado consistió en una mamo-plastia reductora siguiendo el patrón de Wise en elmarcaje dérmico; tallamos un amplio colgajo hori-zontal bipediculado cuya desepidermización se apro-vechó para disminuir el tamaño de las areolas, quetrasladamos a su nueva ubicación conservando la sen-sibilidad y evitando así el injerto libre tipo Thoreck.

Empleamos el material autólogo de los colgajos amodo de relleno, evitando de esta manera también eluso de prótesis.


Gabilondo Zubizarreta, F. J., Madariaga Romero, N., Meléndez Baltanas, J., Ayestarán Soto, J., Caramés Estefanía, J.

216

Fig. 1. Preoperatorio. Paciente de 11 años de edad. Véase en la ima-gen lateral izquierda la mama de mayor volumen.

La resección en la mama derecha fue de 1.050 gr.de peso y en la izquierda llegó a los 1.800 gr.

Colocamos drenajes en ambas mamas que fueronretirados a las 48h. y la paciente fue dada de alta hos-pitalaria con una buena evolución, sin complicacionesy con el mismo diagnóstico anatomopatológico dehipertrofia con patrón proliferativo del estroma y epi-telio a modo de fibroadenoma filoides (Fig.2).

El aspecto del resultado reciente, a los pocos mesesde la intervención, podemos verlo en las Figuras 3: enél se aprecian unas mamas voluminosas aun para eltamaño y edad de la paciente, pero con una diferencianotable respecto a la situación previa.

El resultado más tardío (Fig.4), ya con 17 años y 6meses de edad de la paciente, presenta un tamaño yuna forma de las mamas más proporcionados a laedad y a las circunstancias de la paciente; ha mejora-do el aspecto dérmico y vascular de sus mamas y noha habido recurrencia del cuadro, mantiene la sensibi-lidad de los complejos areolares, las cicatrices sonmuy aceptables por su discreción y la satisfacción dela paciente le lleva a rechazar cualquier retoque demejora.

Discusión

Ante la falta de una casuística suficiente, en unasituación tan excepcional como la que viven las niñascon hipertrofia virginal mamaria verdadera (1), cuan-

do las exploraciones hormonales son normales y elcuadro requiere una solución pragmática, podemosvalorar conservar la sensibilidad del complejo areolarpracticando una reducción mamaria y evitando el usode prótesis o la realización de amputaciones o mas-tectomías subcutáneas, ya que el futuro crecimientode las pacientes nos permite obtener un volumenmamario que en la etapa adulta es razonable y pro-

Hipertrofia mamaria virginal: caso clínico


217

Fig. 3. Postoperatorio temprano.

Fig. 2. Imagen del examen anatomopatológico de la biopsia por pun-ción – aspiración (Hematosilina/Eosina, Microscopía óptica, 20 X):hipertrofia con patrón proliferativo del estroma y epitelio a modo defibroadenoma filoides.

porcionado, con lo que las pacientes mantienen sinrecurrencia el resultado de la única y primera inter-vención.

Pensamos que de esta forma no es necesaria unaamputación mamaria con o sin prótesis (2,3), a la vezque obtenemos un buen resultado estético sin sacrifi-car la sensibilidad del complejo areolar.

Cada caso puede beneficiarse de técnicas diferen-tes, pero el fin funcional con mantenimiento de lasensibilidad, merece el esfuerzo.

Conclusiones

Las cicatrices en este tipo de cirugía son, con eltiempo, muy aceptables para las pacientes afectas dehipertrofia virginal mamaria y el resultado muy satis-factorio, evitando las complicaciones capsulares y losinjertos libres de Thoreck.

Es importante aplicar la técnica quirúrgica en cadacaso con la finalidad más funcional y preservando lasensibilidad del complejo areolar.

El resultado es satisfactorio tanto para la pacientecomo para el cirujano, cuando la intervención se rea-liza a una edad temprana, dado el impacto favorablepara la paciente.


Dr. Francisco Javier Gabilondo ZubizarretaServicio de Cirugía Plástica y Grandes QuemadosHospital de CrucesPlaza de Cruces s/n. Baracaldo (Vizcaya). Españae-mail:[email protected]

Bibliografía

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218

Fig. 4. Postoperatorio a los 5 años (17 años y 6 meses de edad de lapaciente). Cicatrices discretas.

Hipertrofia mamaria virginal: caso clínico


219

Uno de mis queridos profesores nos insistía con contagioso entu-siasmo, que todo caso excepcional merece ser publicado, para que elsiguiente que se encuentre con un caso similar tenga algo en lo queapoyarse.

En este sentido debemos agradecer a los autores el que nos rela-ten un caso de hipertrofia mamaria virginal verdaderamente excep-cional en su presentación y resultado.

El Dr. Gabilondo ya nos ha deleitado en anteriores ocasiones concasos clínicos absolutamente singulares y me pregunto: ¿de dóndelos saca? Probablemente se deba a que él es más disciplinado queotros cirujanos en comunicarlos.

Tal como se explica en el artículo, la hipertrofia mamaria virginalpuede provocar importantes trastornos físicos y psíquicos a pacien-tes puberales, por lo que en estos casos, a diferencia de las reduccio-nes mamarias habituales, es aconsejable adelantar la operación a eda-des más tempranas, y, valorando las particularidades del caso, elegirentre las técnicas disponibles. Por supuesto el objetivo es lograr elmejor resultado estético y funcional y, siempre que la situación lopermita, será preferible el tejido autólogo frente a la prótesis y lastécnicas conservadoras de sensibilidad del complejo areola -pezón(incluyendo todos los diversos pedículos) frente al injerto libre. Deesta forma, tal como concluyen los autores, en la mayoría de loscasos se pueden obtener resultados muy satisfactorios para laspacientes y sus cirujanos. Recientemente traté a una paciente con unahipertrofia virginal mucho más leve, y al poco tiempo recibí elsiguiente correo electrónico: “Doctora, muchas gracias por esta ope-ración que me ha curado el físico y la cabeza…”. Seguro que la gra-titud de la paciente del artículo era, proporcionalmente al tamaño delproblema, mucho mayor.

Pero ya que en estos comentarios se nos exige una lectura crítica(constructiva), quisiera hacer algunas anotaciones:

Los autores comienzan con una bonita introducción histórica aeste raro problema, pero son un poco parcos en la descripción de taninteresante caso. Empezando por la anamnesis: ¿El crecimiento des-proporcionado se presentó de forma brusca o gradual tras la telar-quia? ¿Cómo fue de rápido, semanas, meses? ¿Hubo algún procesointercurrente? Se han descrito casos primaros y otros casos secunda-rios p. ej. a trasplantes renales, tumores o tirotoxicosis (1). ¿Cuándoaparecieron los trastornos dermatológicos asociados y cuáles eran enconcreto? La literatura recoge diversas alteraciones dermatológicasasociadas a la hipertrofia virginal que incluyen hipersensibilidad, eri-tema intenso, edema e hiperplasia verrucosa. Algunos de estos sínto-mas pueden mejorar con tratamiento con Tamoxifeno durante elseguimiento, a la espera de la reducción mamaria (2) ¿Se investiga-ron antecedentes familiares para descartar la forma familiar de hiper-trofia virginal?

En cuanto a la exploración física, además del aspecto es muyimportante detallar la palpación. ¿Cuál era la consistencia: blanda,

firme, pétrea? ¿La hipertrofia era difusa o existían masas localiza-das? ¿Presentaba adenopatías axilares?

Toda esta información es muy importante a la hora de establecerel diagnóstico diferencial entre las diferentes causas de macromastiapuberal benigna: fibroadenoma juvenil (54%), mastopatía fibroquís-tica (22%), hipertrofia virginal (13%) y cistoadenoma filoides (7%),y descartar los rarísimos tumores mamarios malignos puberales quepueden confundirse con la hipertrofia virginal, como el linfomamamario o el cistosarcoma filoides. (Todas estas patologías puedenser unilaterales o bilaterales).

Para el estudio de confirmación la prueba de imagen de elección eneste grupo de edad es la ecografía que puede resultar sumamente útil;se desaconseja la mamografía por la dosis de radiación y porque es difí-cil de interpretar con tejidos jóvenes tan densos. En caso de que persis-tan dudas, siempre se debe comprobar el diagnóstico preoperatoriomediante biopsia (aspirativa, como en este caso, o incisional).

La mayoría de las macromastias puberales benignas parecen rela-cionarse con una hipersensibilidad a las hormonas gonadales, por loque tanto el aspecto macroscópico como el microscópico pueden serparecidos, como en el caso que se presenta, que en el resumen en cas-tellano se describe como “hipertrofia virginal de tipo filoides”. Noobstante, este detalle puede resultar confuso, si no se explican lascaracterísticas de este otro raro tumor, y quizá sea mejor omitirlo deltodo, tal como se ha hecho en el resumen en inglés.

Por último, creo que los autores han sido muy habilidosos y lapaciente muy afortunada, pero de la experiencia de un caso no sepuede generalizar que “…las pacientes mantienen sin recidiva (queno recurrencia), el resultado de la única y primera intervención.” Enmi experiencia compartida, y la de otros autores, algunas veces reci-divan, incluso años después (3). Un colega me comentó en una reu-nión que tuvo que reducir a la misma paciente ¡3 veces! El sobrecre-cimiento de la hipertrofia virginal puede prolongarse durante años,por lo tanto, si se opta por una técnica conservadora de tejido mama-rio antes de estabilizado el crecimiento, debe advertirse a la pacien-te y a sus padres de la posibilidad de que recidive la macromastia(además de todas las posibles complicaciones de cualquier reducciónmamaria). A pesar de ello creo que está muy justificada la interven-ción precoz, y felicito de nuevo a los autores por su resultado a cortoy largo plazo.

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Comentario al trabajo «Hipertrofia mamaria virginal: caso clínico»

Dra. Beatriz Berenguer Fröhner. Cirujano Plástico. Clínica La Luz. Madrid. España.



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Respuesta al comentario de la Dra. Beatriz Berenguer Fröhner

Dr. Francisco Javier Gabilondo Zubizarreta

Sorprendido con algunos contenidos de la Dra. Beatriz BerenguerFröhner, confieso que aunque no era nuestro objetivo, deleitar a loslectores con nuestras aportaciones, nos alegra ese efecto añadido.

En su extenso comentario a nuestra parca exposición, nos da oca-sión a responder a sus inquietudes al tratarse de un caso en que, porser médicos los padres de la paciente, la información es de calidadprobada a pesar de la rareza del mismo.

Remitida desde la Unidad de Endocrinología Pediátrica, nosinformaron de que el crecimiento de ambas mamas se desarrolló enmeses ( 10 – 12 ) de forma progresiva y la consulta a nuestro Servi-cio, al año del comienzo del proceso, se hizo aproximadamente a los12 años de la paciente, no acompañándose de otra patología o proce-so, ni tratamiento alguno medicamentoso. Tampoco hay anteceden-tes ni se ha presentado en su entorno familiar posterior ningún casosimilar.

En la exploración, además del aspecto, que es muy demostrativoen las imágenes, no se encontraron ni se palparon adenopatías, sien-do llamativo lo desdibujado de los complejos areolares, la intensidaddel trazado venoso y algunas estrías de distensión, junto a lesioneseritemato-eczematosas en la piel del contacto mamario con el tronco,siendo la palpación mamaria de una distribución difusa, consistentee indolora.

No se realizaron mamografías convencionales a la paciente, sí unestudio de imagen con resonancia magnética nuclear, y tanto la biop-sia por aspiración como el estudio de las piezas de resección ante laausencia de signos de malignidad y los patrones mixtos proliferati-vos llevaron a un diagnóstico que excluye, las tumoraciones malig-nas similares y otros procesos que en la literatura se han confundidocon la hipertofia juvenil o virginal verdadera y que cita la Dra.Berenguer oportunamente.

Por último, reiteramos que hasta la actualidad nuestra paciente nopresenta recurrencia o recidiva del proceso, coincidiendo que un casono sirve para la generalización, aunque hay publicaciones confusasen las que se etiquetan de hipertrofia juvenil o virginal otras patolo-gías que no lo son, sin más pretensión pronóstica por tratarse de uncaso clínico tan sólo.

Amablemente le recomiendo a mi colega que en lo concernientea la recidiva versus recurrencia, consulte el diccionario de MaríaMoliner en su página 888 y si no es fuente suficientemente solventeo autorizada, en la página. 1746 de la XXI edición del de la RealAcademia Española de la Lengua, sobre el uso médico de ambos tér-minos.

Esperando que mi comentario a los suyos haya sido de su satis-facción, le envío un cordial saludo.



Key words Liposuction, laserlipolysis, subcutaneouslipectomy.

Numeral Code 1691

Palabras clave Liposucción, laserlipólisis, lipectomíasubcutánea.

Código numérico 1691

La lipoaspiración, técnica tradicional usada para el tratamien-to de las lipodistrofias con cicatrices mínimas, ha sido a través delos años mejorada con los avances anestésicos, farmacológicos yde instrumental. A su vez han aparecido otras técnicas que hanpublicitado ventajas respecto al tiempo de recuperación, sintoma-tología y resultados estéticos. Una de estas técnicas es la laserli-polisis a la que se atribuye menos dolor, menos equimosis y rápi-do postoperatorio. No se encuentran trabajos que acrediten estasventajas, por lo que decidimos estudiar si existen ventajas delaserlipolisis en comparación con la lipoaspiración tradicionalrespecto del dolor, síntoma importante a considerar en el posto-peratorio. Para esto se diseñó un trabajo prospectivo randomiza-do con una muestra de 60 pacientes a los cuales se aplicaron lasdos técnicas en diferentes áreas y al mismo paciente. Se evaluó eldolor con escala numérica analógica a las 4 horas, 48 horas y 5días de postoperatorio. Los resultados mostraron que la laserlipo-lisis presenta menos dolor en los muslos medido a las 48 horas y5 días de la intervención. No hay diferencias entre estas dos téc-nicas en las otras zonas medidas como abdomen, áreas pretrocan-téreas (“alforjas”), zona lumbar y pectoral. Considerando todoslos pacientes sin diferenciar la técnica usada, las “alforjas” a las 4horas duelen menos que el abdomen y a los 5 días duelen menoslos muslos que el abdomen. No encontramos relación entre volu-men aspirado e intensidad del dolor.

Comparación del dolor secundario alipoaspiración tradicional versuslipolisis láser. Estudio prospectivo

Resumen Abstract

Postoperative pain in suction assited lipoplastyversus laser lipolisis. Comparative prospective study

Llanos Olmedo, S.*, Danilla, S.**, Cavada, G.**, Searle, S.***, Ponce, D.****,Navarrete, L.*****, Navarrete, S.*****, Calderón Ortega, W.*

* Cirujano Plástico. Servicio de Cirugía Plástica y Quemados Hospital del Trabajador de Santiago. Profesor de Cirugía Plástica Universidad de Chile.** Residente de Cirugía. Máster en Epidemiología. Centro de Investigación y Desarrollo en Salud Universidad de los Andes de Chile.*** Residente de Cirugía. Universidad de los Andes de Chile.**** Anestesiólogo. Hospital Parroquial de San Bernardo, Santiago. Chile.***** Instrumentista quirúrgico. Hospital Parroquial de San Bernardo, Santiago. Chile.

The traditional suction-assisted lipoplasty, is a well establishedand commonly performed technique used for the treatment oflipodystrophias, which has undergone improvements withadvances in anesthetics, pharmacology and introduction of newinstruments. New techniques have appeared, promising advan-tages in recovery periods, symptomathology and aesthetic resultswhen compared to the traditional suction- assisted lipoplasty. Oneof these newly introduced techniques is the laser-assistedlipoplasty (laserlipolysis), which claims less pain, less bruisingand faster postoperative recovery. No evidence has been pub-lished to support these advantages when comparing laser-assistedlipoplasty to the traditional method, specifically when refering topain, an important symptom to be taken into consideration in thepostoperative period. For this reason we designed a prospective,randomized clinical study comprising 60 patients to which thetwo techniques were applied to different body areas. Pain wasassessed using the numeric analog scale at 4 and 48 hours, and at5 days after surgery. Evidence showed that laserlipolysis resultsin less pain of the thighs measured at 48 hours and 5 days aftersurgery. No difference in pain was found between both techniqueson the other body areas evaluated (abdomen, trochanteric bulge,lumbar and pectoral areas). Assesing all patients, independent ofthe technique used, trochanteric bulge at 4 hours was found to beless painful than the abdominal area, and at 5 day evaluation thethighs were less painful than the abdominal area. No relationshipwas found between pain intensity and lipoaspirated volume.

Llanos Olmedo, S.

Introducción

La lipoaspiración es una técnica quirúrgica quenace con la idea de tratar lipodistrofias evitando gran-des cicatrices. En 1974 Arpad y Fisher dan a conocerel concepto y en 1977 Illouz adapta una cánula uteri-na con aspiración (1). En 1985 Fournier la popularizapero con el uso de la jeringa como fuente de aspira-ción (3), más tarde Klein agrega el concepto de lipo-succión tumescente (2).Esta técnica quirúrgica ha permanecido con sus

principios básicos a través del tiempo. Con los avan-ces tecnológicos se han mejorado aspectos comovasoconstrictores y anestésicos locales en la solucióntumescente que se infiltra en el tejido celular subcutá-neo; así también, el refinamiento de las cánulas deaspiración, el perfeccionamiento de los motores desucción, sin olvidar los avances referentes a los anes-tésicos generales, han contribuido a disminuir losriesgos quirúrgicos.Durante los últimos años han aparecido otras téc-

nicas de lipoplastia alternativas a la tradicional,como por ejemplo la lipolisis asistida por ultrasoni-dos, la lipolisis asistida por láser, la micro-vibración,etc. Estas técnicas han sido promovidas como méto-dos que reemplazarían la técnica tradicional, otor-gándoles ciertas ventajas frente a la lipoaspiracióntradicional en relación al dolor, duración de la inter-vención, presencia de equímosis o riesgo de sangra-do (4-6 ). En Chile, en el año 2003, se publicita la laserlipoli-

sis o lipolisis asistida por láser (LAL) por cirujanosextranjeros, con un importante respaldo publicitario.Se le atribuyen ventajas tales como el tratarse de unatécnica menos invasiva, sin dolor, sin sangrado yambulatoria. La publicidad tiende a confundir apacientes y médicos en general. Pero también se pro-ducen muchas controversias entre los cirujanos plásti-cos en el seno de las reuniones de las SociedadesCientíficas, dada principalmente la inexistencia detrabajos científicos serios que validen las característi-cas atribuidas a la nueva técnica quirúrgica.Esta ausencia de información confiable y la exis-

tencia solo de opiniones de algunos profesionales (7-9) nos llevó a tratar de averiguar la veracidad de algu-na de las ventajas atribuidas a LAL.Dado que el dolor es el síntoma más desagradable

en todo el ámbito de la Medicina y que hay solo untrabajo realizado por Prado y col (10) sobre una mues-tra de 25 pacientes referido a la equímosis y perdidade sangre, que hace una referencia escasa en relaciónal dolor, decidimos tratar de dilucidar si existen dife-rencias respecto al dolor entre LAL y lipoaspiracióntradicional (SAL).

Partiendo de esta idea nos planteamos como objeti-vos: determinar si la LAL duele menos que la SAL;determinar si alguna zona corporal duele más que otray determinar si la cantidad de dolor se correlacionacon el volumen aspirado

Material y método

El diseño del trabajo corresponde a un estudio pros-pectivo; dividimos el cuerpo en 7 regiones: abdomenanterior, regiones pretrocantéreas (“alforjas”), lum-bar, caderas, muslos en su cara interna, rodillas, yzona pectoral.En forma aleatoria cada región fue asignada para

recibir LAL o SAL (en un mismo paciente), de modotal que cada paciente recibió LAL o SAL en distintasregiones del cuerpo. Dado que un porcentaje de lospacientes solicitaba simultáneamente lipoinyecciónde glúteos, se usó la zona lumbar como proveedora deesta grasa, por lo tanto en aquellas pacientes que soli-citaba lipoinyección de glúteos se realizó la técnicatradicional (SAL).Todos los pacientes del estudio fueron intervenidos

quirúrgicamente de forma ambulatoria mediante LALo SAL en el Centro Cirugía Estética, Santiago de Chile.Entre julio del 2004 y enero del 2006 se incluyeron

en el trabajo todos aquellos pacientes que se realiza-ron lipoplastia tradicional (SAL) y/o asistida por láser(LAL). Todos los pacientes firmaron un consenti-miento informado antes del ingreso al estudio segúnlos estándares del Comité de Helsinki; se excluyerondel mismo aquellos pacientes que no firmaron dichoconsentimiento.Todos los pacientes que ingresaron al estudio lo

hicieron de forma consecutiva. Se asignó en formaaleatoria la aplicación de LAL y SAL en las diferen-tes áreas descritas.

Técnica QuirúrgicaLos pacientes recibieron anestesia regional o local,

según cada caso en particular, por acuerdo entrepaciente y anestesiólogo.La anestesia local se realizó mediante solución

vasoconstrictora de Epinefrina 1:500.000 y Lidocaína15 a 20 mg /Kg. de peso, con un máximo de dosis de2000 mg. Siempre se asoció sedación con Dormonid®o Propofol®.La anestesia regional se realizó mediante punción

espinal o epidural para aquellos procedimientos dista-les a una línea umbilical transversalLa anestesia mixta se empleó en aquellos pacientes

con procedimientos supraumbilicales.LAL: se aplicó en aquellas zonas predeterminas

mediante la introducción de una fibra óptica de 300


Llanos Olmedo, S., Danilla, S., Cavada, G., Searle, S., Ponce, D., Navarrete, L., Navarrete, S., Calderón Ortega, W.

222

micrones conectada a un Nd:YAG láser, de 1,064 nmde longitud de onda, 6 W de poder, frecuencia de 40Hz y 150 mJ de energía y pulsos de 100 microsegun-dos. Se aplicó una energía acumulada de 1000 a 4000Joules. Este procedimiento se realizó en diferenteszonas anatómicas con volúmenes variables. Luego seaspiró con cánula a través de los mismos orificios deentrada de la fibra láser. Esta técnica de aspiraciónconsecutiva a la aplicación de la energía láser necesa-ria por la ineficacia de resultados con la lipolisis sola,es decir, la sola aplicación de la fibra láser para lipo-lisis, demostró en todos los pacientes la ineficacia deremoción del tejido graso, por lo tanto siempre setuvo que aplicar aspiración complementaria despuésde haber aplicado la fibra láser.SAL: en las zonas tratadas en forma de liposucción

tradicional se utilizó una infiltración de solucióntumescente como la descrita previamente y luego seaplicó aspiración con una cánula Byron® curva de350 mm de largo por 4 mm. de ancho con 2 orificioshelicoidales, recibiéndose en un recipiente graduado.El cierre de los abordajes se realizó con Monocryl®

5-0 y Prolene® 6-0.Se utilizó un sistema elástico compresivo en el pos-

toperatorio para las zonas intervenidas.

AnalgesiaSe administró en el intraoperatorio solución gluco-

sada 5% con Ketoprofeno 300 mg que se mantuvodurante 4 horas y en el momento del alta se indicóanalgesia con Ketoprofeno 200 mg por día con Keto-rolaco 10 mg cada 8 hrs, vía oral o Ketoprofeno 200mg por día con Paracetamol 1 gr cada 8 hrs, vía oralSe asoció Ciclobenzaprina 10 mg cada 12 hrs. o 10

mg en la noche y Alprazolam 0,5 mg en la mañana.Como analgesia de rescate para aquellos pacientes

que describieron dolor severo, se usó Tramadol cap-sulas de liberación lenta (Tramal long ®) 50 o 100 mgcada 12 hrs.

Valoración del dolorEl dolor es una sensación emocional desagradable

y subjetiva, dependiente de características de perso-nalidad, sociales, ambientales, económicas y cultura-les. Es difícil medir el dolor en forma objetiva, dadoque solo el paciente sabe cuanto le duele; dos pacien-tes con el mismo tipo de intervención no tienen por-qué sentir el mismo grado de dolor (11). Para que lavaloración del dolor sea lo más cercano a la realidad,hemos determinado que el propio paciente pueda dis-criminar el cambio de intensidad en su cuerpo y norealizar comparaciones entre pacientes. Para ello seusó la escala numérica (ENA), introducida por Dow-nie en 1978 (12) y que es una de las más comúnmen-

te empleadas. El paciente recibe una explicaciónexhaustiva y debe asignar al dolor un valor numéricoentre dos puntos extremos de 0 a 10, de acuerdo a laintensidad del dolor que padezca. Una enfermera que conocía solo las zonas tratadas,

pero que desconocía qué técnica había sido aplicadaen cada zona, interrogó a los pacientes en el momen-to del alta (a las 4 horas de postoperatorio) con unaescala numérica, repitiendo el procedimiento a las 48horas y al quinto día de la intervención.El volumen de la grasa extraída en cada paciente se

midió en un frasco graduado.Tanto los valores obtenidos de la valoración de las

pacientes y los volúmenes de grasa extraídos junto alresto de variables fueron incorporados a la tablaExcel® de registro diseñada por bloques según la zonaanatómica tratada.

EstadísticaTamaño de la muestra: dado que no existen méto-

dos para calcular el tamaño muestral para variableordinal en base a análisis de regresión logística ordi-nal multivariada, estimamos el tamaño de la muestrade la siguiente forma: un ejemplo de medida de 60tendrá mas de 90% de poder para detectar una dife-rencia en promedio de 1.000, asumiendo una desvia-ción standard de diferencias de 2.500, usando un pai-red t-test con un 0.050 de nivel de significancia unila-teral (nQuery® 4.0).Comparación de variables: para comparar el dolor

(ENA) dentro de cada paciente, se realizó una regre-sión logística ordinal agrupada por paciente; la varia-ble resultado fue el puntaje ENA, las variables deexposición fueron la intervención (LAL o SAL) y lasvariables de control fueron la edad, sexo, peso, talla,zona lipoaspirada (variable “dummy”) usando comocomparador basal el abdomen y volumen lipoaspiradode la zona.Para comparar la velocidad de disminución de

dolor entre pacientes, se generó la diferencia dedolor entre la 2ª y 1ª (� 1) y 3ª y 2ª (� 2) medición,obteniendo dos variables. A cada una de las varia-bles, se le aplicó regresión lineal con técnica “boots-rap” con 5000 reposiciones aleatorias para � 1 y � 2por separado.Se eligió realizar un modelo “bootstrap” para reali-

zar un modelo lo más robusto posible, ya que ni elvolumen ni la edad tuvieron distribución normal ade-más de que la ENA o diferencia de ENA correspondea una variable ordinal, que sin éste método no podríaser analizada por regresión lineal.Para comparar el dolor dentro de cada paciente, se

realizó una regresión logística ordinal “bootsrap” con5000 reposiciones aleatorias para el dolor 1, 2 y 3

Comparación del dolor secundario a lipoaspiración tradicional versus lipolisis láser. Estudio prospectivo


223

separadamente; la variable resultado fue el puntajeEVA, las variable de exposición fueron la interven-ción (LAL o SAL) y las variables de control fueron laedad, sexo, peso, talla, volumen total lipoaspirado,zona lipoaspirada (variable “dummy”) usando comocomparador basal el abdomen y volumen de la zona.Además, la regresión fue agrupada (“clustered”) porla identidad del paciente de modo tal que las compa-raciones fueran realizadas dentro de cada paciente yno entre pacientes.Para la comparación de otro tipo de variables se

utilizaron las pruebas habituales (t-test, test propor-ciones y ANOVA). Se utilizó un nivel estadístico �de 5% a dos colas en todas las pruebas. Todos losintervalos de confianza se calcularon al 95%(IC95).Evolución del dolor: consideramos que una medi-da importante era la evolución clínica del dolor ycómo cambiarla a través del tiempo en cada uno delos pacientes. Para ello se clasificó a los pacientes entres grupos de acuerdo a un valor de la escala numé-rica en:1 – 3 = dolor leve4 – 6 = dolor moderado7 – 10 = dolor severoSe evaluó y clasificó a los pacientes en estos grupos

a las 4 horas de postoperatorio y se observó su evolu-ción a las 48 horas y a los cinco días. Así se pudoapreciar como los pacientes podían cambiar de grupode intensidad de dolor o mantenerse en la medida quesucedían los días postoperatorios.

Resultados

Entre julio 2004 y enero 2006 se reclutaron 60pacientes, de los cuales 58 (93.55%) fueron de sexofemenino; las características generales se muestran enla Tabla I.Se aprecia en el grupo estadístico una edad prome-

dio de 37.8 años (21 – 53), un peso promedio de 59Kg. (48 – 102) y una altura promedio 1.62 m. (1.5 –1.82). El volumen aspirado promedio fue de 1.258 ml.(250 – 2.800).Los volúmenes aspirados según la zona muestran

un promedio de 564 ml. (337 – 885) según se apreciaen la Tabla II.Estos volúmenes comparados por zona (Test de

Bonferroni) muestran significancia estadística deabdomen con las zonas pectoral, “alforjas”, lumbarcaderas y muslo. No se descubrió diferencia estadísti-ca entre pectoral con “alforjas”, lumbar, caderas ymuslo; ni lumbar con “alforjas”, muslo y caderas; Ni“alforjas” con caderas y muslo (Tabla III).Al comparar con la metodología descrita, la valora-

ción entregada por los pacientes según una escalanumérica analógica, en que ENA 1 corresponde a laevaluación a las 4 horas postoperatorio, ENA2 a la eva-luación hecha a las 48 horas y ENA 3 a la realizada a los5 días de postoperatorio, vemos lo siguiente (Grafico 1):

1.- Medición ENA 1—LAL duele 2.7 (95% CI 1.8 - 3.6) puntos menosque SAL (p<0.001).



224

Tabla I: Características de los pacientes

Variable Promedio Sd Min p25 p50 p75 MaxEdad 37.85 8.34 21 34 36.5 45 53Peso 59.89 9.74 48 54 57 63 102Talla 1.62 .07 1.5 1.55 1.61 1.65 1.82Total Volumen 1.258 845 250 700 1025 1700 2800

Sd: Desviación StandardP: Percentil

Tabla II: Volumen lipoaspirado según zona

Zona Promedio Sd.Abdomen anterior 885.7 453.6Alforjas 366.6 227.6Lumbar 561.4 315.0Caderas 337.5 104.9Muslo 481.2 406.1Pectoral 491.6 153.0Total 564.8 369.0

Sd: Desviación Standard

—Las “alforjas” duelen 1.8 (95% CI 0.5 – 3.2) pun-tos menos que el abdomen (p=0.001).—El muslo duele 1.8 (95% CI 0.1 – 3.3) puntosmenos que el abdomen (p=0.004).2.- Medición ENA 2—LAL duele 2.3 (95% CI 1.4 - 3.2) puntos menosque SAL (p<0.001).—No hubo diferencias de dolor entre zonas.3.- Medición del dolor a los 5 días—LAL duele 1.4 (95% CI 1.4 - 3.2) puntos menosque SAL (p<0.001).—El muslo duele 2.1 (95% CI 0.3 – 3.4) puntosmenos que el abdomen (p<0.022).4.- Comparación entre el dolor a las 4 y 48 horas

(�1)—Tanto LAL como SAL fueron más dolorosas enla segunda medición que en la primera (p<0.0001)—LAL aumentó 0.5 (95% CI 0.1 – 1.0) puntosmenos que SAL.

—Las caderas aumentaron 0.7 (95% CI 0.08 – 1.3)puntos menos que el abdomen.5.- Comparación entre el dolor a las 48 horas y 5

días postoperatorio (�2) —En ambas técnicas el dolor percibido es menor al5° día que a las 48 horas (p<0.0001).—LAL disminuyó 0.8 (95% CI 0.3 – 1.4) puntosrespecto de SAL.

En la Tabla IV se aprecia el número de pacientessometidos a las dos técnicas y agrupados según inten-sidad del dolor y como éste varía a las 48 horas y a los5 días de postoperatorio.El análisis según zonas muestra que no hay dife-

rencias significativas de intensidad de dolor a las 4horas, 48 horas y 5 días de postoperatorio entre lasdos técnicas en abdomen (Gráficos 2- 4), “alforjas”(Gráficos 5- 7), lumbar (Gráficos 8-10) y pectoral(Gráficos 11-13).Las caderas muestran que no hay diferencias de dolor

a las 4 y 48 horas de la intervención, sin embargo a los 5días hay un mayor cambio de los pacientes sometidos aSAL de moderado a leve (14%) y de severo a moderado(9%) en comparación a LAL (Gráficos 14-16). En el muslo no hay diferencias en la comparación

del dolor a las 4 horas de postoperatorio, pero a las 48horas de la LAL un mayor número permanece comodolor leve y moderado mientras que en los pacientesen los que se aplicó SAL, un mayor numero cambiade leve a moderado (13%) y de moderado a severo(14%). Al quinto día en los muslos se aprecia que un30% de pacientes sometidos a SAL cambia a dolormoderado, mientras que en aquellos en los que seempleó LAL se mantiene en leve (Gráficos 17-19).



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Tabla III: Comparación del volumen lipoaspirado por zona (Bonferroni). Diferencia de promedios de lipoaspiración de fila vs. columna (p value)

Promedio fila y columna Abdomen Pectoral “Alforjas” Lumbar Caderas Muslo

Abdomen anterior -420.33p-value 0.001*“Alforjas” -519.048 -98.7179p-value 0.0001* 1.000Lumbar -324.286 96.044 194.762p-value 0.001* 1.000 0.560Caderas -548.214 -127.885 -29.1667 -223.929p-value 0.001* 1.000 1.000 0.259Muslo -404.464 15.8654 114.583 -80.1786 143.75p-value 0.028* 1.000 1.000 1.000 1.000Pectoral -394.048 125 -69.7619 154.167 0.4167p-value 0.112 1.000 1.000 1.000 1.000

Diferencia de promedios de lipoaspiración de fila vs. columna y p value.* Diferencia estatística

Grafico 1: Se aprecian diferencias estadísticas entre los grupos LALy SAL

Discusión

Es preciso señalar que el trabajo pretende evaluar eldolor, un síntoma muy difícil de medir, por la gransubjetividad que lo acompaña. El dolor es sobre todoun estado emocional y no solamente una sensaciónprimaria, como la visión o la audición; conlleva portanto una serie de consecuencias que justifican lo difí-cil que resulta determinar con precisión el grado delmismo. El dolor, como toda experiencia emocional es

subjetivo; sólo el propio paciente conoce su dolor ycuánto le duele, por ello, toda valoración del mismodebe atender necesariamente el informe del enfermo.Si todas las mediciones incluyen un error de diversogrado, sobre todo, la medición de un fenómeno subje-tivo por su arbitrariedad, estarán cargadas de poten-ciales problemas. Así, la medición del dolor es una delas tareas más difíciles con las que se encuentra tantoel clínico como el investigador. La evaluación clínicadel dolor presenta lógicas discrepancias respecto al



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Gráfico 2: Comparación porcentual de pacientes sometidos a LAL ya SAL en abdomen a las 4 horas de postoperatorio según grupos deintensidad de dolor. No hay diferencias en la distribución de gruposde intensidad de dolor según la técnica quirúrgica.

Gráfico 3: Comparación porcentual de pacientes sometidos a LAL ya SAL en abdomen a las 48 horas de postoperatorio según grupos deintensidad de dolor. No hay diferencias de cambios en la intensidaddel dolor en las dos técnicas.

Tabla IV: Número de pacientes agrupados según intensidad del dolor y evolución según región tratada

DOLOR 4 HRS CAMBIO DOLOR 48 HORAS CAMBIO DOLOR 5 DIASLEVE MOD SEV L-M L-S M-S LEVE MOD M-L S-L S-M LEVE MOD L-M

ABDOMEN LAL (35) 24 11 14 3 6 7 5 13 4 5 7 6SAL (23) 15 8 8 2 5 5 3 7 3 4 5 4

“ALFORJAS” LAL (14) 13 1 4 9 1 3 8 2 1SAL (11) 10 1 4 1 6 2 1 5 2 1

MUSLO LAL (10) 6 4 3 3 4 4 3 3SAL (7) 4 3 3 1 1 2 2 3

LUMBAR LAL (29) 20 9 7 2 2 11 7 9 4 11 5SAL (19) 13 6 3 2 2 8 4 4 1 3 7 3 1

CADERAS LAL (21) 14 7 6 1 8 6 3 1 8 9SAL (6) 4 3 2 1 2 2 2 1 2 2

PECTORAL LAL (5) 5 2 3 2 3SAL (2) 2 1 1 1 1

L-M: Cambio de dolor leve a moderado M-L: Cambio de dolor moderado a leveL-S: Cambio de dolor leve a severo S-L: Cambio de dolor severo a leveM-S: Cambio de dolor moderado a severo S-M: Cambio de dolor severo a moderado( ): Número de pacientes sometidos a la técnica

dolor de tipo experimental, dado que tal como ya seha mencionado, en el primer caso concurren una seriede variables psicológicas, ambientales, familiares,etc., que no suelen encontrarse en el campo experi-mental.Aunque al sujeto se le pide que utilice valores

numéricos para indicar el nivel de su dolor, la utiliza-ción de palabras claves, así como de precisas instruc-ciones previas es necesaria si esperamos que elpaciente conceptualice su dolor en términos numéri-cos. Con este tipo de escala el dolor se considera unconcepto unidimensional simple y se mide sólo segúnsu intensidad. La escala es discreta, no continua, pero

para realizar análisis estadísticos pueden asumirseintervalos iguales entre categorías. Es útil como ins-trumento de medida para valorar la respuesta a un tra-tamiento seleccionado (13).En este trabajo se realiza la medición del dolor

dentro del mismo paciente, es decir, en un pacienteque diga que tiene dolor 7/10, al ser la escala adi-mensional, no es posible asumir que realmente sien-te mayor dolor que otra persona que refiere dolor3/10; pero sí es posible afirmar que un paciente querefiere dolor 7/10 en el abdomen y 3/10 en el muslo,efectivamente siente más dolor en el abdomen queen el muslo.



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Gráfico 4: Comparación porcentual de pacientes sometidos a LAL ya SAL en abdomen a los 5 días de postoperatorio según grupos deintensidad de dolor. No hay diferencias de cambios en la intesidad deldolor en las dos técnicas.

Gráfico 5: Comparación porcentual de pacientes sometidos a LAL ya SAL en zona de las “alforjas” a las 4 horas de postoperatorio segúngrupos de intensidad de dolor. No hay diferencias en la distribuciónde grupos de intensidad de dolor según la técnica quirúrgica.

Gráfico 6: Comparación porcentual de pacientes sometidos a LAL y aSAL en “alforjas” a las 48 horas de postoperatorio según grupos deintensidad de dolor. Hay un 7% en LAL que se mantienen con un dolormoderado que en SAL cambia a severo. No hay diferencias estadísticas.

Gráfico 7: Comparación porcentual de pacientes sometidos a LAL ya SAL en zona de las “alforjas” a los 5 días de postoperatorio segúngrupos de intensidad de dolor. Hay un 9% de cambio de dolor seve-ro a moderado en SAL, que no es estadísticamente significativo.

Es necesario destacar que en Cirugía Estética esdifícil encontrar y realizar trabajos randomizados ydoblemente enmascarados. El trabajo se diseñó y realizó en forma prospectiva,

con una randomización sobre las áreas a tratar. Puede haber existido cierto sesgo, ya que solo fue

posible enmascarar a la enfermera evaluadora, perono llevar a efecto un seguro enmascaramiento dobleque incluyera al paciente. La información comercialque difundía la técnica quirúrgica con láser (LAL)pudiera de alguna forma haber influido psicológica-mente en la valoración de la zona lumbar, ya que las

personas que deseaban lipoinyección de glúteos,conocían que en esa zona recibirían SAL, pero loresultados muestran que a pesar de esa posibleinfluencia, no hay diferencias (Gráficos 8-10). Eldiferente tipo de anestesia proporcionado pudiera dealguna forma haber influido en los resultados en elpostoperatorio inmediato, pero este sesgo aplicado atodos los pacientes por igual, se anularía, además deque se realizó un seguimiento según evolución deldolor de acuerdo a grupos de intensidad.Empleamos dos formas de evaluar los hallazgos: la

primera con un estudio estadístico que permite medir



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Gráfico 8: Comparación porcentual de pacientes sometidos a LAL ya SAL en zona lumbar a las 4 horas de postoperatorio según gruposde intensidad de dolor. Hay distribución similar en ambas técnicasquirúrgicas.

Gráfico 9: Comparación porcentual de pacientes sometidos a LAL ya SAL en zona lumbar a las 48 horas de postoperatorio según gruposde intensidad de dolor. La distribución es similar debido a que enambos grupos LAL ofrece un cambio de leve a moderado (8%), mien-tras que SAL cambia levemente (4%) de leve a severo y de modera-do a severo. Las diferencias no son significativas.

Gráfico 10: Comparación porcentual de pacientes sometidos a LAL ya SAL en zona lumbar a los 5 días de postoperatorio según grupos deintensidad de dolor. En el grupo LAL se mantiene el dolor leve y un5% cambia a moderado en SAL (no significativo), así como un 5%cambia de severo a leve en SAL (no significativo).

Gráfico 11: Comparación porcentual de pacientes sometidos a LAL ya SAL en zona pectoral a las 4 horas de postoperatorio según gruposde intensidad de dolor. Similar distribución del dolor en ambas técni-cas quirúrgicas.

las puntuaciones de una escala ordinal como regresiónlineal. Posteriormente, con la agrupación de lospacientes según intensidad del dolor padecido en leve,moderado y severo y observamos el cambio de grupoen la evolución hasta el quinto día postoperatorio.Los resultados de la medición estadística mostraron

que en todos los pacientes, es decir, agrupados los querecibieron SAL y LAL, a las 4 horas de la interven-ción, la zona de las “alforjas” dolía menos que elabdomen; a las 48 horas no había diferencias entre laszonas y a los 5 días los muslos dolían menos que elabdomen. El dolor fue más intenso a las 48 horas que

a las 4 horas y 5 días. No apareció relación de la inten-sidad del dolor con el volumen lipoaspirado. El estudio clínico evolutivo nos permitió evaluar el

primer objetivo planteado, encontrando que a las 4horas, 48 horas y 5 días de la intervención no haydiferencias entre SAL y LAL en la zona abdominal,“alforjas”, lumbar y pectoral. En las caderas no haydiferencias a las 4 y 48 horas de postoperatorio, peroa los 5 días duele menos SAL que LAL. En el musloa las 4 horas de la intervención no hay diferencias,pero a las 48 horas y a los 5 días duele más SAL queLAL.



229

Gráfico 12: Comparación porcentual de pacientes sometidos a LAL ya SAL en zona pectoral a las 48 horas de postoperatorio según gru-pos de intensidad de dolor. Diferencia no significativa en pacienteque con SAL se cambió de dolor leve a moderado.

Gráfico 13: Comparación porcentual de pacientes sometidos a LAL ya SAL en zona pectoral a los 5 días de postoperatorio según gruposde intensidad de dolor. No hay diferencia de los hallazgos entre 48horas y 5 días de postoperatorio.

Gráfico 14: Comparación porcentual de pacientes sometidos a LAL ya SAL en caderas a las 4 horas de postoperatorio según grupos deintensidad de dolor. Hay una distribución de grupos de intensidad dedolor que no es significativa.

Gráfico 15: Comparación porcentual de pacientes sometidos a LAL ya SAL en caderas a las 48 horas de postoperatorio según grupos deintensidad de dolor. Hay 9% en el grupo SAL que cambia de dolormoderado a severo. No es significativa la diferencia.

Frente a la pregunta de un paciente que pidió seña-lar qué ventajas tiene aplicarse laserlipolisis en rela-ción al dolor, podríamos responder de acuerdo a losresultados de este trabajo, que la laserlipolisis solo leproducirá menos dolor en los muslos a las 48 horas y5 días, pudiendo cambiar su dolor inicial de leve amoderado en un 13% o de moderado a severo en un14%. En el resto de las zonas estudiadas el dolor no essignificativo.

Conclusiones

El trabajo realizado nos ha permitido dar respuestaa los objetivos planteados:– La liposucción asistida por láser (LAL) presentamenos dolor en los muslos medido a las 48 horasy a los 5 días de la intervención. No hay diferen-cias entre estas dos técnicas en las otras zonasmedidas (abdomen, “alforjas”, lumbar y pecto-ral). No hemos podido explicar porqué a los 5



230

Gráfico 16: Comparación porcentual de pacientes sometidos a LAL ya SAL en caderas a los 5 días de postoperatorio según grupos deintensidad de dolor. Hay en SAL un 14% mayor que en LAL que cam-bia de moderado a leve y un 9% mayor de cambio de severo a mode-rado. En LAL un 43% permanece como moderado mientras que SALtiene un 29%.

Gráfico 17: Comparación porcentual de pacientes sometidos a LAL ya SAL en muslos a las 4 horas de postoperatorio según grupos deintensidad de dolor. Existe una distribución similar en ambas técni-cas quirúrgicas.

Gráfico 18: Comparación porcentual de pacientes sometidos a LAL ya SAL en muslos a las 48 horas de postoperatorio según grupos deintensidad de dolor. Se observa una diferencia significativa en que enLAL permanece un mayor número de pacientes en dolor leve y mode-rado mientras que en SAL disminuye de moderado para pasar a seve-ro (14%) y también cambia de leve a moderado (13%).

Gráfico 19: Comparación porcentual de pacientes sometidos a LAL ya SAL en muslos a los 5 días de postoperatorio según grupos deintensidad de dolor. Hay un 30% de SAL que cambia a dolor modera-do mientras que LAL se mantiene en leve.

días de postoperatorio duele más LAL que SALen las caderas.

– En las dos técnicas, SAL y LAL, la región pre-torcanterea (“alforjas”) a las 4 horas de la inter-vención duele menos que el abdomen y a los 5días duelen menos los muslos que el abdomen.

– No hay relación entre el volumen aspirado y laintensidad del dolor.


Dr. Sergio Llanos OlmedoServicio de Cirugía Plástica y QuemadosHospital del Trabajador de SantiagoRamón Carnicer 201. ProvidenciaSantiago- Chilee- mail: [email protected]

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231



Key words Facial trauma, orbital trauma, eye inju-ries.

Numeral Code 202-20224

Palabras clave Traumatismo facial, traumatismo orbita-rio, lesión ocular.

Código numérico 202-20224

Los traumatismos faciales, en especial cuando seproducen fracturas que comprometen la órbita, serelaciona en gran medida con daños de las estructurasblandas oculares y perioculares que pueden ser irre-versibles. Por lo tanto, es imperativo sospechar ydiagnosticar tempranamente las condiciones queponen en riesgo el globo ocular y sus estructuras ane-xas y adyacentes para poder realizar un tratamientotemprano y efectivo y prevenir daños mayores.

Presentamos una revisión del tema y el algoritmode tratamiento utilizado en el Servicio de CirugíaPlástica del Hospital Universitario San Ignacio deBogotá, Colombia, para detectar y tratar temprana-mente lesiones oculares asociadas a los traumatismosfaciales, potencialmente catastróficas para la funcióndel ojo.

Lesiones oculares y periocularesasociadas a los traumatismos

de órbita

Resumen Abstract

Ocular and periocular injuriesassociated to orbital trauma

Zambrano, J. C.*, Leyva, J. C.**

* Cirujano Plástico.** Cirujano Plástico y Cráneo-maxilofacial. Jefe de Unidad de Cirugía Plástica.Unidad de Cirugía Plástica, Hospital Universitario San Ignacio, Pontificia Universidad Javeriana. Bogotá D.C. Colombia.

Facial trauma, specially associated to fractures ofthe orbit, is related to a great extent of damages thatcan be irreversible to the ocular soft structures.Therefore it is imperative to suspect and to diagnosetheese conditions that put in risk the ocular globe andits adjacent structures at an early stage, in order to beable to perform rapid and effective treatment to pre-vent greater damage.

We present a review on the subject and the algorithmof treating used at the Service of Plastic Surgery of theHospital San Ignacio, Bogotá, Colombia, for earlydetection and treatment of potentially catastrophicinjuries to the eye, associated to the facial trauma.

Zambrano, J. C.

Introducción

La órbita se compone de 7 huesos que conformanuna pirámide que tiene como función proteger al ojoy a sus estructuras anexas. Los huesos superiores ylaterales son extremadamente fuertes, al contrario delos mediales y los del piso. De esta forma, la fuerzaaplicada a la órbita se disipa del globo ocular fractu-rando estas paredes más débiles (1). Para explicar estehecho, se plantean dos teorías: una llamada Hidráuli-ca, en la cual el contenido de la órbita transmite lafuerza necesaria para fracturar dichos huesos y otra dePalanca, en la que la fuerza se transmite a través delos bordes óseos (2, 3). Manson sin embargo planteaque además se debe tener en cuenta el trauma directodel globo ocular como mecanismo de estallido (4)(Fig.1,2).

Además, son de gran importancia las fisuras ycanales que dan paso a las estructuras vasculares ynerviosas de la zona, para con la clínica, poder diag-nosticar adecuadamente su compromiso en caso detraumatismo (Tablas I, II).

Los traumatismos faciales son una de las principalescausas de ceguera en el mundo, principalmente pordaño directo del globo ocular o del nervio óptico (5).Estudios en los que se ha revisado retrospectivamentela historia clínica de 1119 pacientes politraumatizados

con índice de severidad de trauma alto, han encontradoque el 50% de los pacientes que sufrían traumatismofacial presentaban diagnóstico asociado de trauma ocu-lar (16% del total de politraumatizados). La mayoría deéstos pacientes con trauma ocular se relacionaron conaccidentes automovilísticos (5). En otra revisión retros-pectiva Manolidis y Cols (6) encontraron una relacióndel 33% de lesiones oculares en pacientes con fracturasde la órbita. Sin embargo no solo el traumatismo orbi-tario tiene consecuencias a nivel ocular, sino tambiéncasos de fracturas de tercio medio facial, con series quehablan de variaciones de 2.7 hasta 90%, dato que solosirve para recomendar un examen detallado de la parteoftalmológica siempre, aun si no se trata de traumadirecto a la órbita (5, 7).

METODOLOGIA DE DIAGNOSTICOExamen físico

No es el objetivo de este artículo revisar el examenfísico completo del paciente con trauma facial, por loque esta sección se concentra únicamente en el exa-men oftalmológico sin olvidar la importancia de unabordaje completo con historia clínica, antecedentes yexamen físico del paciente politraumatizado. En loposible se deben anexar dibujos y fotos (1).

Fonseca (8) sugiere en su texto guía una valoraciónde 8 puntos:


Zambrano, J. C., Leyva, J. C.

234

Fig. 1: Anatomía básica de la órbita

1. Evaluación externa2. Agudeza visual3. Movimientos oculares4. Campimetría por confrontación5. Reflejos pupilares6. Tonometría7. Examen con lámpara de hendidura8. Fundoscopia Sin embargo, el 7º punto forma parte del examen

especializado, que no se puede realizar fácilmente enUrgencias.

Gossman y cols. (9) proponen que inicialmente seestablezcan también, en los casos en que sea posible,los antecedentes oftalmológicos y los mecanismo del

trauma, se desarrolle un examen de 5 puntos y se esta-blezca la necesidad de interconsulta al oftalmólogo:

1.- Agudeza visualSe debe examinar cada ojo por separado. La apro-

ximación de agudeza visual subjetiva “normal” no essatisfactoria. Se debe realizar idealmente una cuanti-ficación objetiva con una tabla de agudeza visual, quedebe formar parte del equipo del examinador. En loposible, hay que examinar al paciente con sus anteo-jos si los utiliza. Si no es posible la cuantificación contabla, se debe pasar a “cuenta dedos” y en caso de noser posible, a percepción de la luz.

2.- PupilasSe debe revisar primero la agudeza visual porque al

examinar los reflejos pupilares con linterna ésta puededisminuir transitoriamente. Anotaremos su tamaño,forma y simetría (no emplear el término “pupilas iso-córicas” que corresponde a una redundancia). Unapupila asimétrica indica lesión eferente o lesión pene-trante, en cuyo caso se debe solicitar valoración inme-diata por Oftalmología (10).

A continuación se procede al examen de los refle-jos pupilar y consensual. Un defecto aferente indicalesión del nervio óptico (pupila de Marcus Gunn) quese diagnostica al tener reacción al estímulo directopero menor al consensual del lado sano. Cuando hay

Lesiones oculares y perioculares asociadas a los traumatismos de órbita


235Fig. 2: Anatomía básica de la órbita. Vista intracraneal

Tabla I. Estructuras que pasan a través de las fisuras y canales

Canal óptico N. óptico (II), A. oftálmica, fibras simpáticasFisura orbitaria superior III, IV, VI, V1 (frontal, lacrimal, naso ciliar)

Vena oftálmica superiorFisura orbitaria inferior V2, vena oftálmica inferiorCanal etmoidal anterior N. etmoidal anteriorCanal etmoidal posterior N. etmoidal posterior, A. etmoidal posterior

Tabla II. Dimensiones normales en órbita (adulto)

amaurosis, hay ausencia completa de respuesta a lailuminación directa, pero sí hay consensual al estimu-lar el ojo sano.

Es de gran valor predictivo la presencia de defectorelativo de la respuesta pupilar aferente en pacientescon neuropatía óptica indirecta (11).

3.- Segmento anteriorEn éste punto se examinan los párpados y el seg-

mento anterior del globo ocular como tal. Las lacera-ciones de espesor completo de los párpados debenalertar nuevamente al examinador acerca de lesionespenetrantes (12) (Fig. 3).

El segmento anterior ocular se debe examinarmediante iluminación lateral paralela al iris; anotare-mos la transparencia de la córnea, la presencia de san-gre, las asimetrías que indicarían ruptura del globo,luxaciones del cristalino, glaucoma o hemorragia

vítrea, lo que requerirá de valoración por el oftalmó-logo.

4.- Segmento posteriorEl segmento posterior consta de vítreo, retina y ner-

vio óptico que se debe examinar con oftalmoscopioindirecto; sin embargo, para la evaluación inicial sepuede utilizar el oftalmoscopio directo. Anotaremosla ausencia de reflejo rojo o la imposibilidad de visua-lizar la mácula, que indicaría hifema, ruptura del cris-talino o hemorragia vítrea. Las irregularidades de laretina sugieren un desprendimiento.

5.- Movimientos ocularesSe examinan los movimientos y la simetría de los



236

Fig. 3a: ejemplo de lesión transfixiante del párpado superior

Fig. 4: Ejemplo de atrapamiento por estallido

Fig. 5: Paciente con clínica que indica fractura de malar izquierdo,donde encontramos hemorragia subconjuntival, equímosis periorbi-taria y edema palpebral

Fig. 3b: Después de la valoración por Oftalmología se descartó trau-ma penetrante

globos oculares una vez que hemos descartado suposibilidad de ruptura durante los puntos anteriores.El objetivo es identificar atrapamientos o paresias. Enel paciente inconsciente o anestesiado se hará unaducción forzada mediante pinza de iris con garra (9)(Fig. 4).

Cabe recalcar que el presente artículo está dirigi-do a la detección de lesiones oculares y perioculares,por lo que no hacemos énfasis en signos que indi-quen fracturas de órbita como son el edema palpe-bral, la equimosis subconjuntival, los escalonesóseos, el telecanto, etc., que forman parte del exa-men físico completo que siempre se debe hacer atodo paciente (Fig. 5).

Dentro de los puntos propuestos por Gossman,hay que considerar que en la inspección de los pár-pados, la ptosis puede indicar lesión del III par(Fig. 6).

También es importante detectar la diplopia, tantobinocular como unilateral, que nos indiciaría distopiaso atrapamientos (Fig. 7).

Es importante además la realización de una campi-metría por confrontación para la evaluación del seg-mento posterior.

Lesiones del globo ocularDentro de las lesiones oculares asociadas a trau-

matismos faciales, Kreidl y Cols. (13) señalan unalista de patologías que provocan secuelas intraocu-lares significativas, concluyendo que presentanmayor prevalencia las que no tienen como mecanis-

mo de “defensa” la fractura por estallido. De éstalista mencionamos las más frecuentes y cuyo cursose puede empeorar durante la reducción de fracturasorbitarias (9).

1.- Contusión retinianaEs una alteración en la organización de las capas

externas de la retina, que se evidencia como opacifi-cación a la fundoscopia y es el resultado de un trau-matismo directo o indirecto. En estos casos, hay queevitar el aumento de la presión intraocular y requierede seguimiento por Oftalmología (9).

2.- Neuropatía óptica traumáticaSe sospecha ante la disminución de la agudeza

visual con defecto aferente y está descrito un tipodirecto, dado por compresión del nervio por fragmen-tos óseos, cuerpo extraño o hematoma, sin sección deéste (14). Adicionalmente la hemorragia y el edemaaumentan la presión infraorbitaria y se produce unsíndrome compartimental orbital que lleva de la neu-ropatía compresiva a la isquemia que se traduce endisminución del flujo axoplasmático (14). Se diag-nostica clínicamente, con comprobación radiológica.Su tratamiento es quirúrgico inmediato, puesto que ladescompresión es una emergencia (15).

La neuropatía indirecta es la que cursa sin evi-dencia de fractura o de otra anomalía contigua alnervio en su recorrido (9). Puede acompañarse sinembargo de fracturas que no estén en relación direc-ta con el nervio. Su tratamiento es a base de corti-coides intravenosos a altas dosis, recomendándoseun bolo inicial de 30mg/kg de Metilprednisolona,seguido de dosis de 15mg/kg cada 6 horas (15)(Fig.8).



237

Fig. 6a: Paciente que sufrió fracturas panfaciales: 3 meses despuésde reducción abierta y fijación interna, se evidencia ptosis izquierdacomo secuela. La visión del ojo izquierdo desde el ingreso fue menorque “cuenta dedos”

Fig. 6b: Imagen radiológica del mismo paciente, corte coronal queevidencia la deformidad extrema que sufrió su órbita izquierda

De la revisión de casos de tratamiento de fracturasde pared lateral de órbita asociadas a alteracionesvisuales y motoras, Robert y Cols. (14), extraen comorecomendación iniciar el tratamiento con corticoidesen cuanto se tenga el diagnóstico clínico y luego,tomar como ayuda las pruebas de diagnóstico porimagen para, en base a su resultado, decidir si hay ono indicación quirúrgica.

Takar y Cols. presentan una revisión de casos de des-compresión tardía como medida de salvamento,logrando cierto grado de mejoría en casos en que nohabía respuesta al tratamiento con corticoides (16). Sinembargo sigue siendo imperativo el tratamiento precozen las primeras 48 horas posteriores al trauma (15).

También es importante tener en cuenta el diagnós-tico de Síndrome de Apex Orbital: amaurosis con dis-función de los pares craneales III, IV, VI y V. Si solohay disfunción de estos pares sin amaurosis, se deno-mina Síndrome de Fisura Orbitaria Superior, que seproduce por compresión nerviosa al haber fractura delas alas del esfenoides (17).

3.- Hematoma orbitalCausa compresión del aporte vascular del nervio

óptico, que puede llevar a daños irreversibles en unintervalo de 90 minutos. Cursa con proptosis, dolorintenso, disminución de la visión y quémosis hemo-rrágica. El tratamiento inicial se hace mediante canto-lisis lateral y procede después una confirmaciónmediante imagen para practicar el drenaje quirúrgico.Está indicada también la aplicación de Manitol paradisminuir la presión intraocular (1).

En un estudio llevado a cabo en ratas, mediante lainsuflación de un microbalón retrobulbar, se determi-nó el volumen y tiempo requerido para lesionar demanera permanente el nervio óptico, cuantificando así

el impacto neurodegenerativo provocado por lesionesexpansivas, que se representa por degeneración axo-nal, degeneración de la mielina y disminución de lascélulas gliales (18). Se encontró que es más impor-tante el tiempo de duración de la isquemia, que elvolumen intraorbital (14), lo que corrobora la urgen-cia del tratamiento descompresivo, que puede reque-rir fenestración del epineuro (1).

4.- HifemaSe presenta por disminución de la agudeza visual y

dolor. El impacto sobre el globo ocular puede ocasio-nar un sangrado característico en el segmento ante-rior. Un segundo sangrado se puede presentar hastacinco días después del traumatismo y, en ocasiones, esmás severo que el primero. Por lo tanto, ante el riesgode sangrado durante la cirugía, ésta se debe posponeren la medida de lo posible (8). El tratamiento se debehacer mediante hospitalización, reposo con cabecera a30º, aplicación de ciclopléjicos y corticoides tópicos ybuscar disminuir la presión intraocular medianteManitol 2g/kg vía intravenosa (19), inhibidores de laanhidrasa carbónica y β-bloqueadores tópicos. Elpaciente debe ser valorado y tratado urgentemente porOftalmología (8).

5.- Lesiones penetrantesComo ya se mencionó anteriormente, éste tipo de

lesiones no se puede pasar por alto y requieren siem-pre de tratamiento por Oftalmología dentro de las pri-meras 12 horas. El rol del primer examinador debe serel diagnóstico oportuno para proceder a proteger elojo y solicitar la valoración especializada. Cabe ano-tar que no se debe intentar retirar objetos extraños niexaminar la profundidad de las lesiones. El uso deantieméticos puede ser beneficioso (8).



238

Fig. 7: Paciente con distopia por fractura tipo estallido Fig. 8: Ejemplo de neuropatía indirecta

6.- Diplopía monocularSe relaciona con luxación del cristalino, lo que

puede llevar a glaucoma agudo, por lo que requieretratamiento por Oftalmología.

7.- Diplopía binocularPuede ser causada por edema, hematoma o por res-

tricción de movimientos. Se deben descartar atrapa-mientos que requieran tratamiento quirúrgico en lasprimeras 12 horas para prevenir lesiones irreversiblesdel músculo. El diagnóstico del atrapamiento es clíni-co, no radiológico (1).

Cuando tenemos diplopia sin atrapamiento, el trata-miento puede ser expectante, con antihistamínicos, anti-bióticos y analgésicos y si los síntomas persisten mas dedos semanas, se programará para cirugía electiva (1).

Con respecto al tratamiento antibiótico existe con-troversia entre unos grupos que apoyan el tratamientoprofiláctico en éste tipo de fracturas por la contami-nación de la órbita comunicada con los senos parana-sales (1, 20) y otros que refieren muy baja incidencia

de infecciones por dicha causa, reservando el uso deantibióticos a la asociación de fracturas conminutacomunicadas a piel, enfisema quirúrgico, reducciónabierta y fijación interna de fracturas y uso de injertos(21). Sin embargo, todos concuerdan en que se debeadvertir al paciente candidato a tratamiento ambulato-rio de que no debe sonarse la nariz, debe prevenir lasmaniobras de Valsalva y se le deben explicar los sig-nos de alarma.

8.- Desprendimiento de retinaSe presenta con pérdida de campos visuales y su

tratamiento debe ser realizado por un oftalmólogo.

ALGORITMOS DE TRATAMIENTOA continuación presentamos los algoritmos de

manejo de los traumatismos oftálmicos que, en base atodo lo explicado, hemos desarrollado y empleamosactualmente en el Servicio de Cirugía Plástica delHospital Universitario San Ignacio de la PontificiaUniversidad Javeriana de Bogotá, Colombia.



239

Tabla III. Manejo de la neuropatía óptica



240

Tabla IV. Examen oftalmológico en traumatismo orbitario

Tabla V. Evaluación y tratamiento del hematoma retrobulbar

Conclusiones

Revisamos en este trabajo la importancia de la eva-luación de las posibles lesiones del globo ocular y desus anexos asociadas a los traumatismos faciales ypresentamos la forma de detectar sus complicaciones.Es importante resaltar que lo ideal frente a este tipo delesiones es el apoyo de un grupo multidisciplinario enel centro de diagnóstico y tratamiento con la colabo-ración del oftalmólogo.


Dr. Juan Carlos Zambrano Bürgl Carrera 7 No. 40-62, Facultad de Medicina piso 8 –

oficina de Cirugía Plástica.Bogotá D.C – Colombiae-mail: [email protected]

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241

Tabla VI. Contraindicaciones para ciurgía inmediata

HIFEMADESPRENDIMIENTO DE RETINALESION PENETRANTEVISIÓN POR UN SOLO OJO

Tabla VII. Diagnóstico de síndrome de fisura orbitaria superior

HIPOESTESIA REGION FRONTAL COMRESION V1MIDRASIS BLOQUEO PARASIMPATICO VIA III PARPTOSIS COMPRESION III PARPERDIDA DE REFLEJO CORNEAL COMPRESION V1 REFLEJO PUPILAR NEGATIVO COMPRESION III PAR CONSENSUAL POSITIVO AFERENCIA CONTRALATERAL SANAPERDIDA DE REFLEJO DE ACOMODACION COMPRESION III PAROFTALMOPLEJIA ( + PROPTOSIS) COMPRESION DE III, IV, VI PARES

Tabla VIII

SINDROME DE APEX SINTOMATOLOGIA DE SINDROME DE FISURA ORBITARIA SUPERIOR

MAS LESION DEL OPTICO:CAMBIOS DE LA PAPILAPERDIDA DE REFLEJO PUPILARAMAUROSIS

15. Wohlrab TM., Maas S., de Carpentier JP.: “Surgical Decom-pression in Traumatic Optic Neuropathy.” Acta OphthalmologicaScandinavica. 2002. 80(3): 287.

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242



Key words Jaw fracture. Orthopantography. Tomo-graphy.


Palabras clave Fractura de mandíbula. Ortopantografía.TAC.


Nuestro objetivo es conocer la utilidad de la Orto-pantografía frente a la TAC (Tomografía Axial Com-putarizada) para el diagnóstico de las fracturas demandíbula, pretendiendo implantar en nuestro hospi-tal recomendaciones basadas en la evidencia.Llevamos a cabo una revisión sistemática en Pub-

Med: la estrategia de búsqueda se define como “JawFractures” [MeSH] AND “Tomography, X-Ray Com-puted” [MeSH], restringiendo dicha búsqueda a losúltimos 5 años (2001-2005) y limitándola a inglés yespañol. Los criterios de inclusión establecidos son: diseños

de estudio, revisiones sistemáticas, meta-análisis, estu-dios comparando utilidad de Ortopantografía frente aTAC en diagnóstico de fracturas mandibulares. Comocriterios de exclusión marcamos: casos clínicos, cartasal director, no comparar Ortopantografía frente a TACen diagnóstico de fracturas mandibulares.Obtenemos 41 artículos que analizamos y clasifi-

camos aplicando los criterios descritos y obteniendofinalmente 3 artículos.Actualmente, como prueba única, la TAC propor-

ciona más información diagnóstica que la Ortopanto-grafía en las fracturas de mandíbula.

Utilidad de la Ortopantografía vs TACfacial en el diagnóstico de fracturas

de mandíbula

Resumen Abstract

Utility of orthopantography vs facial TAC in jawfractures diagnostic

Casteleiro Roca, M. P.*, Candia Bouso, B.**, Sobrido Prieto, M.***

* Médico Interno Residente, Servicio Cirugía Plástica y Quemados.** Unidad de Calidad.*** Biblioteca.Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo. La Coruña. España.

We consider as objective to know the utility ofOrthopantography in jaw fractures diagnostic in frontof TAC, with the purpose of implanting recommen-dations based on evidence in the clinical practice ofour hospital.We follow a systematic review in PubMed. The

search strategy is defined as “Jaw Fractures” [MeSH]AND “Tomography, X-Ray Computed” [MeSH], res-tricted to last 5 years (2001-2005), and articles only inenglish and in spanish.Inclusion criteria were: study designs, systematic

review, meta-analysis, comparative studies betweenOrthopantography and TAC in jaw fractures diagnos-tic. Exclusion criteria were: case-report, letters andviewpoints, studies don’t comparing Orthopanto-graphy in front of TAC in jaw fractures diagnostic.Search strategy provides 41 articles; we analyzed

and classified those applying criteria. At last, 3 arti-cles are included.As a conclusion, TAC provides more diagnostic

information than Orthopantography in jaw fractures.

Casteleiro Roca, M. P.

244


Introducción

Las fracturas de mandíbula son las segundas frac-turas faciales más frecuentes tras las del tercio mediofacial. Su etiología es variada, siendo la causa másnumerosa los accidentes de tráfico y las agresiones.El diagnóstico de las fracturas de mandíbula es fun-

damentalmente clínico. En la exploración física, sig-nos como la mala oclusión, pérdida de piezas denta-les, pérdida de capacidad para realizar el movimientode procidencia dental y alteraciones en la sensibili-dad, orientan al diagnóstico.Si embargo, es necesaria la realización de pruebas

de imagen para ayudar al diagnóstico y/o a la decisiónterapéutica. Clásicamente, se utilizaba como pruebade imagen diagnóstica la Ortopantografía; en los últi-mos tiempos, con el avance tecnológico, la Tomogra-fía Axial Computerizada (TAC) parece ser una pruebade imagen muy útil para el diagnóstico y la planifica-ción del tratamiento de las fracturas de mandíbula. Nuestro objetivo consiste en, a partir de una revi-

sión sistemática de la literatura, obtener la mejor evi-dencia que nos permita recomendar la prueba diag-nóstica que ofrezca mayor validez y sensibilidad antela sospecha de fractura de mandíbula y así poderimplantar en nuestro Hospital recomendaciones basa-das en la evidencia.

Material y Método

Hemos realizado una revisión sistemática en Pub-Med. La estrategia de búsqueda se definió como “JawFractures” [MeSH] AND “Tomography, X-Ray Com-puted” [MeSH], restringiendo la búsqueda a los últi-mos 5 años (2001-2005) y limitando los artículos a losredactados en inglés y español.Definimos como criterios de inclusión, criterios

referidos al diseño de estudio, a las técnicas diag-nósticas y al idioma. Se incluyen: ensayos clínicos,cohortes, casos-control, estudios descriptivos, revi-siones sistemáticas y meta-análisis que comparen lautilidad de la Ortopantografía frente a la TAC facialen fracturas de mandíbula en inglés o español. Loscriterios de exclusión son: estudios de tipo caso clí-nico, cartas al director, no comparar Ortopantografíafrente a TAC en el diagnóstico de fracturas de man-díbula.

Resultados

La estrategia de búsqueda tuvo como resultado 41artículos (Tabla I), que fueron clasificados en funciónde su resumen y en caso de no disponer del mismo, selocalizó el artículo completo. Se listaron los artículos

incluidos y excluidos. Los estudios incluidos fueronlocalizados a texto completo, analizados en profundi-dad y clasificados en una tabla de evidencia. Del aná-lisis realizado, se procedió a revisar el cumplimientode los criterios de inclusión y tras este segundo análi-

Casteleiro Roca, M. P., Candia Bouso, B., Sobrido Prieto, M.

Fig. 1: Ortopantografía: fractura sínfisis mandibular.

Fig. 2: TAC: fractura sínfisis mandibular.

Fig. 3: Fractura sínfisis mandibular postquirúrgica.

sis, fueron incluidos en nuestro estudio los artículosreflejados en la Tabla II.Los resultados que ofrecen los artículos que final-

mente fueron incluidos a partir de esta revisión siste-mática son los siguientes:

– Roth FS (artículo nº7 Tabla I): Estudio sobre 80pacientes, con diseño caso-control. Comparan laOrtopantografía (PT) y la TAC. Consideran la PTcomo prueba de elección en el diagnóstico de frac-turas de mandíbula si se compara con la TAC anti-gua. Sin embargo, con la aparición de la TAC

moderna cuestionan la Ortopantografía como prue-ba de elección y realizan un estudio retrospectivocon 80 pacientes a los que realizaron PT y TAC.Analizan la fiabilidad de la TAC y de la Ortopanto-grafía, valorando la concordancia entre radiólogospara cada prueba de imagen. Obtienen igual sensi-bilidad y mayor fiabilidad con TAC que con Orto-pantografía. Concluyen que la TAC proporcionamejor rendimiento diagnóstico, por lo que puedesustituir como prueba de elección a la Ortopanto-grafía.

– Chacon GE (artículo nº 23 Tabla I): Estudio de 37pacientes, diseño caso-control. Revisan niños diag-nosticados de fractura de cóndilo mandibular quetienen realizadas TAC y Ortopantografía. Se estu-dia la concordancia entre 4 grupos de médicos(residentes de cirugía, cirujanos con experiencia,cirujanos retirados y radiólogos) para el diagnósti-co mediante pruebas de imagen, así como la sensi-bilidad y especificidad de estas pruebas (Gráfico1). Obtienen que, con la TAC diagnostican el 90%de las fracturas (sensibilidad 92%, especificidad87%), mientras que la Ortopantografía diagnosticael 73% de las fracturas (sensibilidad 70%, especifi-cidad 77). Concluyen que la TAC proporcionamayor sensibilidad y especificidad que la Ortopan-tografía en el diagnóstico de fracturas de cóndilomandibular en niños, por lo que la TAC coronaldebería ser rutinaria ante la sospecha diagnóstica enestos pacientes. La Ortopantografía, además detener menos sensibilidad y especificidad para eldiagnóstico de fracturas de cóndilo, tiene más difi-cultad técnica para su realización en niños, por loque no debe ser la primera opción.

Utilidad de la Ortopantografía vs TAC facial en el diagnóstico de fracturas de mandíbula


245

Gráfico 1: Comparación de sensibilidad TAC y Ortopantografía en eldiagnóstico de fracturas de mandíbula según la localización anató-mica.

Gráfico 2: Comparación diagnóstico total, sensibilidad y especificidad de ortopantografía frente a TAC según el grupo examinador.

– Wilson IF (artículo nº43 Tabla I): Estudio de cohorteque incluye a 42 pacientes. Compara la Ortopantogra-fía con la TAC helicoidal en el diagnóstico de 73 frac-turas de mandíbula en 48 pacientes consecutivosdurante un periodo de 11 meses (excluye 6 pacientespor no disponer de estudios completos) y correlacionael hallazgo radiográfico con el hallazgo quirúrgico.Concluyen que la TAC diagnostica el 100% de lasfracturas de mandíbula, frente al 86% de la Ortopanto-grafía. Las dos pruebas tienen un mismo falso positi-vo. Expresan que la TAC diagnostica mejor las fractu-ras de mandíbula desplazadas y conminuta y que eldiagnóstico de fractura de mandíbula está influenciado

por la localización anatómica (Gráfico 2). Concluyenque como prueba única es mejor la TAC que la Orto-pantografía, excepto en los casos en se quiera estudiarla relación del foco de fractura con los dientes.

Discusión

Las fracturas de mandíbula son las segundas frac-turas faciales más frecuentes. Si bien el diagnóstico esfundamentalmente clínico, es necesaria la realizaciónde pruebas de imagen para ayudar al diagnóstico y/oa la decisión terapéutica. Clásicamente, se utilizabacomo prueba de imagen diagnóstica la Ortopantogra-



246

Tabla I: Artículos estrategia de búsqueda

Nº Autor Cita/Revista1 Saigal K. Facial Plast Surg 2005 Aug;21(3):214-202 Boutros SG Plast Reconstr Surg 2005 Sep 15;116(4):97-73 Ferreti C Int J Oral Maxillofac Surg 2005 Jun;34(4):376-814 Heiland M Int J Oral Maxillofac Surg 2005 Jun;34(4):369-755 Schon R Plast Reconstr Surg 2005 Jul;116(1):44-506 Monksfield P Ear Nose Throat J 2005 May;84(5):298-3017 Roth FS J Craniofac Surg 2005 May;16(3):394-98 Verbeek R Ann Emerg Med 2005 May;45(5):482-5039 Unal S Eur J Ophthalmol 2005 Jan-Feb;15(1):123-510 Schneider A Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2005 Feb;99(2):142-711 Kellman RM Facial Plast Surg 2004 Aug;20(3):239-4712 Dos Santos DT Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004 Dec;98(6):715-2013 Cordaro L Implant Dent 2004 Sep;13(3):202-614 Heiland M Dentomaxillofa Radiol 2004 Mar;33(2):130-215 Lewandowski RJ Emerg Radiol 2004 Feb;10(4):173-5 Epub 2003 Dec1016 Lynham AJ Emerg Med Australas 2004 Feb;16(1):7-1217 Wagner JD J Oral Maxillofac Surg 2004 Jul;62(7):898-90118 Ellis E J Oral Maxillofac Surg 2004 Mar;62(3):275-8319 de Sales MA J Can Dent Assoc 2004 Mar;70(3):158-6220 Choi BH Int J Oral Maxillofac Surg 2003 Oct;32(5):469-7321 Tao X Chin Med J 2003 May;116(5):679-8122 Nair MK Swed Dent J Suppl 2003;(159):1-9323 Chacon GE J Oral Maxillofac Surg 2003 Jun;61(6):668-7224 Ozerdem OR Plast Reconstr Surg 2003 Jun;111(7):2166-7525 Van der Linden WJ Int J Oral Maxillofac Surg 2003 Apr;32(2):215-826 Nakamizo A J Clin Neurosci 2002 Nov;9(6):685-827 Otto CS Ophthalmology 2004 May,111(5):1067-828 Yang WG Plast Reconstr Surg 2003 Feb;111(2):789-9629 Kosaka M J Craniomaxillofac Surg 2003 Feb;31(2):10-430 Gasparini G J Craniofac Surg 2002 Sep;13(5):645-931 Aframian-Farnad F J Oral Maxillofractura Surg 2002 Sep;60(9):988-9032 Fontecha BJ J Am Geriatric Soc 2002 Jul;50(7):1314-533 Hlawitschka M J Oral Maxillofac Surg 2002 Jul;60(7):784-9134 Spanio S Br J Oral Maxillofac Surg 2002 Jun;40(3):253-535 Giovannini UM Plast Reconstr Surg 2002 May;107(6):2165-636 Park HS J Craniofac Surg 2001 Nov;12(6):555-6037 Lim M Eye 2001 Oct;15(Pt5):660-138 Sahm G J Orof Orthop 2001 Sep;62(2):397-40039 Defabianis P Funct Orthod 2001 Summer;18(2):24-3140 Tanrikulu R Dentomaxillofac Radiol 2001 May;30(3):141-641 Wilson IF Plast Reconstr Surg 2001 May;107(6):1369-75

fía; en los últimos tiempos, con el avance tecnológi-co, la TAC parece ser una prueba de imagen muy útilpara el diagnóstico y la planificación del tratamientode las fracturas de mandíbula. La Ortopantografía tiene como inconvenientes el que

es una prueba de imagen técnico-dependiente (1), nece-sita la colaboración del paciente (es necesario realizarlade pie), se sobreponen las estructuras óseas con lo queel diagnóstico de fractura puede ser difícil (1), malaidentificación de fracturas del tercio posterior de lamandíbula (2) y es difícil de realizar en niños (3). Tam-bién presenta una serie de ventajas: es una prueba bara-ta, rápida de realizar y analiza de modo exacto la rela-ción del foco de fractura con los dientes (4).La TAC también presenta una serie de ventajas:

requiere colaboración del paciente pero en menor medi-da que la Ortopantografía por lo que se puede realizaren pacientes politraumatizados (1), realiza un mejordiagnóstico de las fracturas del tercio posterior de lamandíbula (2), hay mayor concordancia entre observa-dores (3), es fácil de realizar en niños aunque puedenprecisar sedación (3), diagnostica mejor las fracturas demandíbula desplazadas y conminuta (2). Presenta asi-mismo una serie de inconvenientes: es una prueba deimagen cara, más lenta de realizar que la Ortopantogra-fía y la radiación necesaria para realizar una TAC esmayor que para realizar una Ortopantografía.La limitación que encontramos a nuestro estudio

evaluando validez y fiabilidad de TAC frente a laOrtopantografía en el diagnóstico de fracturas demandíbula es que comparamos imágenes coronalescon axiales, que podrían no ser comparables entre sí(4). Esta discrepancia se podría evitar al compararOrtopantografía y radiografía convencional con laTAC en el mismo paciente, al obtener de este modoimágenes en los mismos planos del espacio y portanto comparables entre sí.

Conclusiones

En la actualidad, como prueba única, la TAC pre-senta mayor fiabilidad, mayor validez y proporcionamás información diagnóstica que la Ortopantografía. La Ortopantografía estaría indicada para ver la rela-

ción del foco de fractura mandibular con los dientes yen los casos en que no pudiera realizarse una TAC(disponibilidad, radiación, etc).Existe suficiente evidencia para recomendar la rea-

lización de una TAC facial como prueba única ante lasospecha de fractura de mandíbula. Sin embargo, deben tenerse en cuenta los aspectos

clínicos y los riesgos individualizados, así como losrecursos disponibles.


Dra. Mª Pilar Casteleiro RocaHospital Juan Canalejo. As Xubias s/n. 15006.Coruña. Españae-mail: [email protected]

Bibliografía

1. Roth FS, Kokoska MS, Awwad EE, Martin DS, Olson GT,Hollier LH, Hollenbeak CS.: “The identification of mandible frac-tures by helical computer tomography and panorex tomography” . JCraniofac Surg 2005;16(3):394.

2. Wilson IF, Lokeh A, Benjamin CI, Hilger PA, Hamlar DD,Ondrey FG, Tashjian JH et al.: “Prospective comparison of pano-ramic tomography (zonography) and helical computed tomographyin the diagnosis and operative managemet of mandibular fractures”.Plast Reconstr Surg 2001;107(6):1369.

3. Chacon GE, Dawson KH, Myall RW, Beirne OR.: “A compara-tive study of 2 imaging techniques for the diagnosis of condylarfractures in children”. J Oral Maxillofac Surg 2003 ;61(6):668.

4. Giovannini UM, Goudot P.: “Radiologic evaluation of mandibularand dentoalveolar fractures”. Plast Reconstr Surg 2002;107(6):2165.

Utilidad de la Ortopantografía vs TAC facial en el diagnóstico de fracturas de mandíbula


247

Tabla II: Artículos incluidos tras revisión sistemática

Nº Autor Cita/Revista Diseño Nº casos Resultados Conclusión / Recomendaciones7 Roth FS J Craniofac Surg 2005 Caso control 80 Igual sensibilidad, igual TAC mejor rendimiento

May;16(3):394-9 validez, mayor fiabilidad diagnóstico queTAC vs Ortopantografía Ortopantografía

23 Chacon GE J Oral Maxillofac Caso control 37 TAC diagnostica 90% TAC más sensibilidad ySurg 2003 Jun; (sensibilidad 92%, especificidad que61(6):668-72 especificidad 87%), Ortopantografía en

Ortopantografía diagnóstica 73% diagnóstico fracturas(sensibilidad 70%, especificidad 77%) cóndilo mandibular en niños

41 Wilson IF Plast Reconstr Cohorte 42 TAC diagnóstica 100%, Como prueba única es mejorSurg 2001 May; Ortopantografía diagnóstica la TAC que la Ortopantografía107(6):1369-75 86%. Las dos pruebas tienen

un mismo falso positivo

Las fracturas mandibulares constituyen una patología importanteen los pacientes afectados por fracturas faciales. Las característicasde las fracturas faciales en general y de las fracturas mandibulares enparticular han ido paulatinamente cambiando debido a la etiología deestas fracturas.El análisis clínico determina, en la mayoría de los casos, que exis-

te una fractura mandibular, sin embargo este análisis clínico debe sercomplementado con los estudios radiográficos, que sirven para evi-denciar la fractura, determinar su trazo, verificar el numero de frac-turas, evaluar el compromiso con las piezas dentarias y el desplaza-miento de los fragmentos.El segundo objetivo, y muy importante del estudio radiográfico,

es la planificación del tratamiento quirúrgico, en cuanto a la forma dela reducción de la fractura y la manera de estabilizar los fragmentos.Además se podrán prever las posibles dificultades asociadas con eltratamientoLa fijación rígida que utiliza placas y tornillos significó un gran

avance tecnológico en la estabilidad de los fragmentos fracturados,disminuyendo el tiempo de consolidación del hueso y evitando lasdeformidades estructurales que se producían en el pasado. Debemos recordar que el hueso es una estructura móvil influen-

ciada constantemente por la actividad muscular que puede actuar afavor o en contra de esta estabilidad.

Los cirujanos que nos encontramos familiarizados con las fractu-ras mandibulares tenemos claro el concepto de que siempre serámejor un estudio tridimensional, que un estudio bidimensional yéste, muchísimo mejor que un estudio unidimensional. La Ortopantografia o radiografía panorámica es una radiografía

para la exposición panorámica de los maxilares, y es sin embargola prueba radiográfica más utilizada para diagnosticar las fracturasmandibulares, debido a su costo. Da una vista panorámica en elespacio en la que no se puede apreciar profundidad ni cuantificar eldesplazamiento fragmentario. Este estudio radiográfico se aprecia

en una dimensión en el espacio, lo que distorsiona el tamaño de lafractura, el desplazamiento del fragmento y la sobreimposición deimágenes en ciertas áreas imposibilita un diagnostico preciso. LaTAC nos permite evaluar el sitio de la fractura, su desplazamientoy en algunos casos su profundidad, además podemos tener una ideaprecisa del espesor de los fragmentos comprometidos y de la direc-ción de su desplazamiento lo que facilitará la planificación del tra-tamiento. Además permite identificar fracturas que clínicamente noson detectables y que pueden estar en otras áreas del esqueletofacial.En este trabajo de revisión bibliográfica debería existir el relato

de la experiencia personal, por tratarse de un tema especifico básicoy frecuente en la patología maxilofacial; además no existe un claroanálisis de la TAC lineal y de la TAC tridimensional, que en la actua-lidad es el método diagnostico de elección. Según los autores seidentifican como TAC antiguo al TAC lineal y como TAC modernoal TAC helicoidal o tridimensional; creo que un articulo científico nodebemos utilizar los calificativos de TAC antiguo y TAC moderno,que son subjetivos en el tiempo.Debemos señalar que en la discusión, los autores no se encuentran

seguros de la utilidad de la TAC, al referirse a esta prueba de diag-nostico dicen “parece ser es una prueba de imagen muy util…” locual contradice lo que después los mismos autores escriben al seña-lar las ventajas de la TAC.Sin embargo debemos considerar que este trabajo tiene el merito

de realizar una revisión en PubMed estructurada para un tema consi-derado básico y fundamental, lo cual es de utilidad para cirujanosjóvenes o en formación.

Creo que este trabajo confirma la utilidad de la TAC, como prin-cipal método de diagnostico en las fracturas mandibulares, situaciónque desde hace varios años, se encuentra muy generalizada a nivelmundial y nadie duda de que es un análisis mucho más completo queuna Ortopantografia.



248

Comentario al trabajo «Utilidad Ortopantografía vs TAC facial en el diagnóstico defracturas de mandíbula»

Dr. Rómulo Guerrero. Cirujano Plástico. Quito. Ecuador

Respuesta al comentario del Dr. Rómulo Guerrero

Dra. M. P. Casteleiro Roca

Estamos totalmente de acuerdo con el Dr. Guerrero en que lasfracturas de mandíbula constituyen una patología muy importanteentre los pacientes afectados por fracturas faciales; su frecuencia ygravedad han variado con el paso del tiempo gracias al avance tec-nológico, que también ha determinado una gran mejoría en su trata-miento quirúrgico.Creemos que el análisis clínico de la fractura es fundamental y las

imágenes radiográficas deben apoyarlo, pero nunca sustituirlo.La premisa de la que partíamos en nuestro estudio era hacer una

revisión sistemática comparando la utilidad de la Ortopantografía yla TAC facial en el diagnóstico de fracturas de mandíbula basándo-nos en los artículos publicados en la literatura de habla inglesa yespañola. No pretendíamos relatar nuestra experiencia personal, sinollegar a una conclusión que nos permitiera establecer una recomen-

dación basada en la evidencia para utilizarla en nuestro complejohospitalario. Lo habitual en nuestra práctica antes de la realizaciónde esta revisión, era la realización de las dos pruebas siempre quefuera posible. Tras este estudio recomendamos la realización de laTAC facial como prueba única ante la sospecha de fractura de man-díbula, siempre teniendo en cuenta los aspectos particulares de cadapaciente y los recursos disponibles.Cuando en la discusión se habla de que “la TAC parece ser una prue-

ba de imagen muy útil…” no nos referimos a que no estemos seguros desu utilidad, sino que queremos realizar un estudio comparativo entre dospruebas de imagen distintas para diagnosticar lo mismo y establecer cuáles más útil de las dos para el diagnóstico, sin partir de la base de que unaprueba sea mejor que la otra y llegar a una conclusión basada en la evi-dencia sobre la cual realizamos una recomendación.



Key words Reconstruction of the nose. Foreheadflap. Scamous cel carcinoma.

Numeral Code 2444, 2421, 171

Palabras clave Reconstrucción nasal. Colgajo prefron-tal. Carcinoma escamoso.

Código numérico 2444, 2421, 171

Presentamos el caso de una paciente de 90 años deedad afecta de un carcinoma escamoso nasal. Cual-quier defecto a nivel nasal debe ser analizado en tér-minos de pérdida anatómica de tejido y como subuni-dades estéticas, empezando en el defecto interno yprogresando hacía afuera, plano por plano. El caso encuestión muestra el uso de un colgajo septal, injertosóseos obtenidos de olécranon para el dorso, e injertosde cartílago conchal para recrear las dos alas nasales.Se precisaron dos colgajos nasolabiales y finalmentemediante un colgajo frontal se reconstruyó el defectocutáneo en columela, dorso, alas y paredes nasaleslaterales. El pedículo se seccionó a las cuatro sema-nas.Actualmente la paciente vive y sigue controles

periódicos.

Reconstrucción nasal total:a propósito de un caso

Resumen Abstract

Total nasal reconstruction: case report

Serracanta Domènech, J.*, Vázquez Fernández, D.**, López Munné, D.***,Gornés Benejam, B.***, Suñol Sala, X.****

* Médico Adjunto de Cirugía Plástica, Reparadora y Estética. Hospital Universitario de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España.** Jefe Clínico de Cirugía Plástica, Reparadora y Estética. Hospital de Mataró (Consorci Sanitari del Maresme). Barcelona. España.*** Médico Adjunto de Cirugía Plástica, Reparadora y Estética. Hospital de Mataró (Consorci Sanitari del Maresme). Barcelona. España.**** Jefe del Servicio de Cirugía General. Hospital de Mataró (Consorci Sanitari del Maresme). Barcelona. España.

We present the case of a 90 year-old woman with ascamous cell carcinoma located on the nose. A nasaldefect must be analyzed in terms of anatomic tissueloss and aesthetic three-dimensional subunits, startingfrom de inside of the nose and progressing outward,layer by layer. The case that follows demostrates theuse of a septal pivot flap, an olecranum bone graftrestored the dorsal subunit, and bilateral conchal car-tilage grafts were fashioned into new alar cartilages.Bilateral nasolabial flaps were needed and finally theskin cover defect was resurfaced as a total nasal unitmade of columela, dorsum, alar units and portions ofthe nasal sidewalls bilaterally with a forehead flap.Four weeks after the initial reconstruction, the fore-head pedicle was divided.At this moment the woman is alive and under

periodical revision.

Serracanta Domènech, J.

Introducción

Las lesiones malignas más frecuentes en la piel dela cara consisten en carcinomas basocelulares, espi-nocelulares y melanomas; pueden encontrarse otraslesiones pero más raras, como el queratoacantoma, eltumor de células de Merkel y el carcinoma de glándu-las sudoríparas (1). Es por eso que podemos extrapo-lar esta frecuencia de aparición de tipos tumorales a lapiel nasal, zona de la cara que tratamos en este artícu-lo a propósito de un caso de carcinoma espinocelularrecidivado que precisó de amputación nasal total yreconstrucción posterior. En el caso de que no se pueda realizar el cierre

directo después de la exéresis simple en elipse, porhaberse creado un defecto quirúrgico mayor, nos ten-dremos que decantar por una reconstrucción de grosorcompleto más adecuada. Los colgajos locales desde lavecindad inmediata del defecto son los más deseables(2), tanto desde el punto de vista funcional como esté-tico. La irrigación sanguínea de la piel y las partesblandas faciales es extremadamente rica, ya que lasramas terminales de la arteria carótida externa consti-tuyen un buen aporte. Los colgajos en la cara puedenbasarse en vascularización aleatoria (romboidal, bilo-bulado y banner) o bien en vascularización axial(nasolabial, glabelar, frontal...).La diseminación metastásica hacía los ganglios lin-

fáticos regionales desde neoplasias malignas prima-rias del cuero cabelludo y de la cara es infrecuente. Engeneral, los carcinomas espinocelulares con diámetro

inferior a 2 cm conllevan un riesgo extremadamentebajo de metástasis, por tanto, no se recomienda el tra-tamiento programado de los ganglios linfáticos regio-nales. Las lesiones mayores de 2 cm tienen un riesgoproporcionalmente más alto de diseminación linfáticaregional. En general, la disección programada de losganglios linfáticos regionales no ofrece ventajas tera-péuticas significativas. Se observa una mejoría levedel pronóstico con la disección programada de losganglios linfáticos regionales en el caso de melano-mas malignos de grosor intermedio de origen cutáneo.

CASO CLINICOMujer de 89 años de edad que visita por primera vez

nuestra consulta en Febrero de 2005, remitida desdeDermatología por presentar tumoración cutánea en ala


Serracanta Domènech, J., Vázquez Fernández, D., López Munné, D., Gornés Benejam, B., Suñol Sala, X.

250

Fig. 1: Tomografia Axial Computerizada mostrando el tamaño, formay localización de la recidiva a nivel nasal.

Fig.s 2a-b: Aspecto macroscópico de la recidiva a nivel nasal; marcaje de los márgenes de exéresis y de un colgajo frontal que no se llegó ausar en la primera intervención.

nasal izquierda tratada en dos ocasiones mediante Crio-terapia sin respuesta; no disponemos de fotos de estafase inicial de la afección. Había presentado únicamen-te como signos clínicos epistaxis en tres ocasiones enAbril de 2003, cuando contaba 87 años de edad.La Historia Clínica no refiere alergias medicamen-

tosas conocidas; antecedentes patológicos de cardiopa-tía hipertensiva en tratamiento con Digoxina y arritmiapor fibrilación auricular en tratamiento con Sintrom.Dada la presentación clínica de la tumoración y la

no respuesta a la terapia usada en dos ocasiones sedecide realizar en Abril de 2005, una biopsia escisio-nal de la lesión y cobertura mediante colgajo localBanner. El exámen anatomopatológico informa decarcinoma escamoso moderadamente diferenciado einfiltrante en tejido celular Los márgenes laterales dela exéresis están afectos. Dada la edad de la pacientey la patología asociada se decide control evolutivo delas posibles recidivas.Se procede a controles clínicosy por imagen mediante Tomografía Axial Computeri-zada (TAC) cada 3 meses.La exploración realizada en Noviembre de 2005

notifica que no existen cambios significativos, exis-tiendo una imagen nodular de atenuación de partesblandas en región nasal izquierda, sin variación en susdimensiones ni morfología respecto a la TAC previa,sugestiva de cambios postcirugía mediante colgajo.En Diciembre de 2005, en un nuevo control, la

paciente refiere dolor en un margen del colgajo, conevidencia clínica de lesión papular eritematosa; seprocede en la misma visita a practicar punch-biopsia,que informa de infiltración por carcinoma escamosoqueratinizante. Se realiza nuevo estudio medianteTAC, en la que se aprecia aumento de tamaño y cam-

bio de morfolgía de la imagen nodular previa, conproyección a nivel de fosa nasal (Fig.1).Se procede a programar a la mayor brevedad posi-

ble la intervención de la recidiva, pero por falta dequirófano se pospone hasta Febrero; la lesión inicialbiopsiada mediante punch ha aumentado rápidamentede tamaño, tal y como se aprecia en las fotografiasprevias a la cirugía (Fig.2).Debido al tamaño de la lesión se decide proceder a

amputación nasal total sin reconstrucción por el

Reconstrucción nasal total: a propósito de un caso


251

Fig. 4a-b: Resultado postoperatorio inmediato tras la reconstrucción nasal total.

Fig. 3: Aspecto después de la amputación nasal primaria; imágenesprevias a la cirugía de ampliación de márgenes afectos y reconstruc-ción nasal total.

momento, dado el importante crecimiento de la lesiónen poco tiempo y su extensión a tabique nasal, pare-des laterales y parte cefálica de alas nasales. Esta primera cirugía se realiza en unos 90 minutos,

con buena toleracia por parte de la paciente. Basamosla decisión de no proceder a la reconstrucción inme-diata en asegurar una correcta cirugía oncológica conmárgenes libres (Fig. 3).La Anatomía Patológica informa de carcinoma esca-

moso indiferenciado e infiltrante con afectación demárgenes a nivel de tabique nasal y alas nasales.Comentamos el caso con el Servicio de Anestesiologíay Reanimación, pues la cirugía a realizar se puede alar-

gar mucho (pensamos en unas 5 horas de intervención)y dada la edad de la paciente, se decide llevar a cabo lacirugía reservando una cama en la Unidad de CuidadosIntensivos (UCI) por si fuese necesaria.Un mes más tarde se procede a nueva intervención,

justo el día en que la paciente cumple 90 años, practi-cándose ampliación de márgenes y estudio anatomo-patológico peroperatorio que informa nuevamente deafectación de bordes, por lo que se procede a nuevaampliación, amputando en esta ocasión el remanentede tabique, de alas nasales y de la columela. Una vez que la nueva Anatomía Patológica perope-

ratoria confirma que todos los márgenes están libres



252

Fig. 5a-b: 24 horas de evolución; se aprecia la correcta perfusión del colgajo frontal de cobertura de toda la neoestructura nasal.

Fig. 6: Cuatro semanas de evolución; imágenes previas a la cuartaintervención

Fig. 7: Planteamiento del cierre del defecto de la zona dadora frontalmediante tres colgajos tipo Limberg. Líneas rotuladas mediante pro-grama informático Adobe Photoshop 6.0 ®.

se procede a la reconstrucción nasal total. Elevamosun colgajo septal de espesor total de base superior conirrigación a través de la arteria etmoidal anterior quese fija mediante alambre en su nueva posición y queconsigue proyectar 4 mm en sentido anterior. Obtene-mos un injerto óseo cortical de olécranon izquierdomediante sierra oscilante con el que se elabora unsoporte en L, mediante 2 piezas: una porción largapara dorso nasal y otra como poste a nivel columelarque se fijan entre si mediante alambre de 0.4. En laparte superior, el injerto se fija a los huesos nasalesmediante un tornillo 2.0 de 4 mm y en la parte de laespina ósea se fija el poste mediante alambre de 0.4.Se procede a elevar dos colgajos nasolabiales de basesuperior (aproximadamente 12 mm de ancho en laparte craneal) y pivotados en el pliegue cutáneo naso-labial (3) que corresponde al margen de la exéresistumoral, se voltean y suturan entre si para dar forro alposte óseo de la nueva columela y a las nuevas fosasnasales; la parte ósea del dorso nasal se cubre parcial-mente con remanente de mucosa nasal. Para recrearlos cartílagos alares se obtiene injerto cartilaginoso dela concha auricular derecha; se modelan dos cartíla-gos alares simétricos que se fijan mediante sutura denylon 4/0 a nivel de la parte más proyectada del injer-to óseo y se dejan formando una curvatura naturalencima del tejido subcutáneo de los dos colgajosnasolabiales. Finalmente se diseña y eleva un colgajofrontal tomando como referencia las medidas descri-tas por Burget (4-6); se sutura a los márgenes de laexéresis tumoral, en la piel de los colgajos nasolabia-les que forma el forro de mucosa de las fosas nasalesy en la parte superior de philtrum. La sutura de loscolgajos se realiza con material reabsorbible en las

zonas de fosas nasales y con Nylon 4/0 y 5/0 en laszonas de márgenes cutáneos externos. Se procede a unabundante lavado con suero fisiológico de las fosasnasales y aspirado. Taponamiento nasal anterior conuna unidad de Merocel® en cada fosa nasal. Coloca-ción de Linitul® con gasa Furacinada a nivel del pedí-culo del colgajo frontal. La zona cruenta, consecuen-cia de la elevación del colgajo frontal, se curamediante gasa furacinada como indica Burget en sulibro, con cambios cada 24-48 horas en la habitación.En total la intervención duró 4 horas y media, con

buen control por parte del anestesista. La pacienteestaba hemodinámicamente estable, por lo que sedecide trasladarla a reanimación y posteriormentepasó a la planta sin necesidad de estancia en UCI. Enel postoperatorio inmediato es importante mantener elcabezal elevado e instaurar cobertura antibióticadurante 7 días. A las 48 horas se procedió a la retira-da de taponamiento nasal anterior, pero debido a laaparición de hemorragia nasal profusa se volvió acolocar y se mantuvo durante 5 días más. En total fue-ron 7 días de taponamiento nasal anterior. Durante lascuras de la zona dadora del colgajo frontal se objetivódesecación del periostio y exposición de la corticalcraneal, por lo que se decidió que en la siguiente inter-vención de autonomización del colgajo frontal se pro-cedería al cierre de dicho defecto (Fig. 4-7).A las cuatro semanas de postoperatorio, se procedió

a la cuarta intervención quirúrgica en la que se practi-có autonomización del colgajo frontal y elevación detres colgajos tipo Limberg (7) alrededor del defectofrontal, con lo que se obtuvo el cierre de la zona dado-ra frontal. El colgajo frontal se readaptó en la zonasuperior del dorso nasal mediante Nylon de 5/0 y los



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Fig. 8a-b: Aspecto postoperatorio inmediato: autonomización del colgajo frontal, readaptación a nivel de la parte superior del dorso nasal, cie-rre defecto zona dadora frontal.

colgajos tipo Limberg se suturaron mediante seda 3/0y nylon 4/0. Esta intervención duró unas dos horas ymedia, sin ninguna complicación anestésica (Fig.8).Un año después de la reconstrucción nasal, la

paciente sigue controles periódicos en la consulta, conrealización de TAC cada 6 meses y control clínicocada 3 meses no habiendo aparecido ninguna recidi-va. No presenta tampoco dificultad respiratoria y lafunción anatómica y estética de su nueva nariz cum-ple con creces su cometido (Fig. 9).

Discusión

En los pacientes de edad avanzada siempre es pre-ferible evitar grandes cirugías por el riesgo vital queesto supone; ésta era nuestra idea inicial, de ahí elseguimiento evolutivo que realizamos después de laexéresis y colgajo local realizado en la primera ciru-gía. Pero debido a la aparición de la recidiva y alhecho de presentar ésta una gran agresividad local nosdecidimos por la cirugía oncológica radical con todolo que esto suponía. Una vez realizada la amputaciónnasal y comentada la necesidad de nueva cirugía conel servicio de Anestesiología de nuestro hospital nosdecidimos a realizar la reconstrucción con los riesgosañadidos que suponía la larga duración de la interven-ción prevista.El mayor problema en reconstrucción nasal es con

qué suplir el defecto de forro, armazón y cubiertacutánea; como indica Burget (2) debemos usar rema-nentes de mucosa o bien colgajos locales para elforro, injertos óseos para el dorso, injertos de cartíla-go para las alas nasales y cubierta cutánea con un col-gajo frontal. Preferimos el uso del olécranon izquier-

do como zona dadora del injerto óseo, en contra de losdescrito por otros autores (2) que prefieren el cartíla-go costal, básicamente para evitar cualquier tipo decomplicación respiratoria en la paciente dada su avan-zada edad. Además la duración del proceso de obten-ción de la cortical ósea del olécranon es menor.En nuestro caso creemos que seguir los pasos de

reconstrucción del interior al exterior y evitar cual-quier tipo de tensión a nivel de los colgajos ha supues-to evitar cirugía añadida por necrosis de alguno de loscolgajos. Como complicación se nos presentó elhecho de que la zona dadora de la frente no granuló nicerró por segunda intención, por lo que precisó que lacirugía de autonomización del colgajo fuera un pocomás extensa para solucionar esta complicación. Siempre se podría mejorar el resultado mediante

cirugías posteriores orientadas a adelgazar el colgajofrontal y los colgajos nasolabiales que forman el forroen las narinas, pero como se ha comentado hemosintentado evitar al máximo el número de intervencio-nes dada la edad de la paciente y su patología previa.Quizás fuimos demasiado atrevidos al retirar el

taponamiento a las 48 horas de postoperatorio, tratán-dose de una reconstrucción nasal total con muchamovilización de tejidos; lo mejor hubiera sido deentrada dejar el taponamiento durante una semana.Otros autores (2) usan a partir de la retirada del

taponamiento un conformador de silicona para lasnarinas; en nuestro caso no nos fue posible conseguir-lo en el hospital, no obstante el resultado fue igual-mente satisfactorio. Otra cuestión a mejorar es el pelo que aparece en la

zona más distal del colgajo frontal y que corresponde ala línea de implantación del pelo; su solución es la



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Fig. 9a-b: Aspecto a los 6 meses de la reconstrucción nasal total.

depilación láser, pero en nuestro caso, dada la edad dela paciente, su pelo no presenta pigmentación algunapor lo que el láser no es útil. Existe la posibilidad de eli-minar los folículos pilosos en el momento de elevar elcolgajo frontal, pero en nuestro caso no se hizo para nocomprometer la vascularización de la parte distal delcolgajo destinada a recrear alas nasales y columela.

Conclusiones

El mayor problema en la reconstrucción nasal estáen con qué suplir el defecto de forro, armazón ycubierta cutánea.En los injertos óseos para el dorso es fundamental

el contacto hueso-hueso para la correcta consolida-ción, es decir que es de vital importancia disponer deun remanente de huesos nasales para fijar el injerto dedorso.Es fundamental evitar cualquier tipo de tensión en

los colgajos para evitar zonas de necrosis parcial yadelgazar al máximo los colgajos nasolabiales paraevitar un paso estrecho en las narinas, sin comprome-ter su vascularización.Creemos importante mantener el taponamiento

nasal anterior durante una semana. No nos pareceimprescindible usar conformador de silicona paramantener la apertura de las narinas.En pacientes de edad avanzada creemos importan-

te solucionar el problema en la primera cirugía, esdecir, llevar a cabo una cirugía oncológica amplia,asegurando unos márgenes correctos para evitar posi-

bles recidivas, aunque esto suponga una resultadoestético menor. El hecho de sufrir alguna recidiva,como en el caso que presentamos, supone proceder auna serie de intervenciones muy agresivas que notodos los pacientes de edad avanzada pueden llegar asuperar.


Dr. Jordi Serracanta i Doménech.Hospital Universitari de Bellvitge.Carrer Feixa Llarga s/n. L´Hospitalet de Llobregat.Barcelona. Españae-mail: [email protected]

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Aprovechando la lectura del caso clínico de los Dres. SerracantaDoménech y cols. sobre la reconstrucción nasal diferida, quiero, ade-más de felicitarles por el resultado, rendir homenaje a dos cirujanosplásticos españoles de reconocido prestigio: Drs. Lorenzo Mir y Mir;y Benito Vilar Sancho, recordando con sus “frases lapidarias”, susenseñanzas.En el caso que nos ocupa analizamos dos aspectos complementa-

rios que interesa plantear por separado:El concepto de resección incompleta en cirugía oncológica. Don

Lorenzo Mir y Mir siempre insistía en la incorrección de las “cachec-tomías” en la cirugía tumoral que dejando bordes invadidos confun-día la resección incompleta con la recidiva, como los autores nosadvierten en su trabajo. Siempre es más inocuo un bisturí experto queuna resección tímida e incompleta de un tumor.La reconstrucción nasal, a mi juicio, no sólo es correcta sino bri-

llante, aun siendo diferida en una paciente que así lo ha requerido porsu patología asociada y su edad. Si algo tiene nuestra especialidad dequehacer artesanal, es la elección personalizada de la técnica ade-cuada a las circunstancias del paciente dentro de las múltiples solu-ciones técnicas correctas, entre las cuales suelen ser fundamentos del“sentido común” la sencillez y seguridad, que nos llevan a elegir unprocedimiento individualizado. En este caso, siendo en general dese-able la reconstrucción inmediata, la paciente, además al apreciar el

tamaño y la complejidad del defecto, suele ser más realista y aceptasiempre mejor el resultado de una reconstrucción diferida aun sien-do igual el aspecto al de la inmediata.Técnicamente, resulta muy didáctico la descripción en tres planos

de forro, armazón y cobertura cutánea tal como nos describen losautores; y citando de nuevo a nuestros maestros respecto al armazón“todo lo que sujeta un tabique (septo nasal) puede mantenerlo unaviga adecuada” (Dr. Vilar Sancho).En mi criterio y respecto al trabajo agradecería a los autores que

añadiesen una imagen del aspecto de los orificios nasales para apre-ciar el tamaño de las narinas como imagen “c” en la figura 9; para,como lo hacen en la figura 5b, ilustrar la importancia de un tama-ño adecuado del colgajo en esta reconstrucción tridimensional,pues los colgajos pequeños por retracción suelen plantear proble-mas en el calibre del orificio natural que a veces no se resuelven nicon conformadores. Circunstancia que en este caso no ha sucedidoa pesar de la ausencia del mismo, tal como ellos nos indican gra-cias al tamaño del colgajo, suficiente para un perímetro adecuadode la narina nasal.Reiterando mis felicitaciones por el excelente trabajo a sus auto-

res, espero que con estos amigables comentarios podamos debatirestos aspectos recordando a nuestros ilustres rinólogos Mir y Mir (†)y Vilar Sancho.

Comentario al trabajo «Reconstrucción nasal total: a propósito de un caso»

Dr. Francisco Javier Gabilondo. Jefe de Servicio de Cirugía Plástica. Hospital de Cruces. Baracaldo. Vizcaya. España

Respuesta al comentario del Dr. Francisco Javier Gabilondo

Dr. J. Serracanta Domènech

Mi más sincero agradecimiento al Dr. Gabilondo por sus elogiosen el comentario a nuestro trabajo publicado en el presente número.Es un honor recibir tales elogios por la labor realizada por mi

equipo en un caso clínico que se nos planteó muy complicado en sumomento y que supimos solucionar gracias a la correcta elección delas técnicas usadas, adecuándose éstas a los medios disponibles;sumándole a todo una buena dosis de sentido común. Así el primer tiempo oncológico fue incompleto por no disponer

de estudio anatomopatológico per-operatorio, del cual sí dispusimosen la segunda cirugía y nos permitió realizar una correcta cirugíaoncológica con márgenes libres; condición indispensable antes deiniciar la etapa reconstructiva.

Dada la patología de base de la paciente era necesario evitar tiem-pos quirúrgicos muy prolongados que pudiesen aumentar la morbi-mortalidad de la cirugía, de ahí la reconstrucción diferida. Como bienseñala el Dr. Gabilondo en su comentario la reconstrucción diferidapermite al paciente ser más realista con el trabajo realizado, puesdespués de “vivir” un tiempo con un gran defecto estético valoramucho más el resultado obtenido mediante la reconstrucción.Añado nuevas fotos tomadas en la actualidad del caso, ya son 2

años y medio posteriores a la cirugía, y puede apreciarse muy bien eldiámetro existente de las narinas y como se ha mantenido la proyec-ción adecuada de la pirámide nasal.



Key words Necrotizing fascitis, streptococcus pyo-genes, streptococcal toxic shock syndro-me.

Numeral Code 161

Palabras clave Fascitis necrotizante, estreptococo pyo-genes, síndrome del shock tóxicoestreptocócico.

Código numérico 161

La fascitis necrotizante por Estreptococo Pyogeneses una emergencia quirúrgica con una tasa de morta-lidad elevada por la rápida progresión a shock y fallomultiorgánico. El reto supone realizar un diagnósticoprecoz, ya que suele ser confundido con una infecciónleve de tejidos blandos. Presentamos dos casos clíni-cos de fascitis necrotizante que presentaron en 24horas un Síndrome de Shock Tóxico Estreptocócico.Revisamos el mecanismo patogénico, diagnóstico ytratamiento descritos para este cuadro y discutimoslas recomendaciones para su manejo establecidas enla literatura.

Síndrome del shock tóxicoestreptocócico tras fascitis necrotizante

por estreptococo pyogenes

Resumen Abstract

Streptococcal toxic shock syndrome after necrotizingfascitis due to streptococcus pyogenes

Rodríguez Lorenzo, A.*, Midón Míguez, J.**, Martelo Villar, F.***

* Médico Interno Residente.** Médico Adjunto.*** Jefe de Servicio.Servicio de Cirugía Plástica y Quemados. Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo. La Coruña. España.

Necrotizing fascitis by Streptococcus Pyogenes is asurgical emergency with a high mortality task due toa rapid progression of the illness to shock and organfailure. The challenge is to perform a prompt diagno-sis because it is often confused with a minor soft-tis-sue infection. We present two cases of necrotizingfascitis by Streptococcus Pyogenes who in 24 hoursdeveloped a Streptococcal Toxic Shock Syndrome. Inaddition, we review the pathogenic mechanism, diag-nosis and treatment of this syndrome and we discussits management following literature recommenda-tions.

Rodríguez Lorenzo, A.

Introducción

El Estreptococo Pyogenes o Estreptococo Beta-Hemolítico del grupo A(EGA) es un coco Gram-posi-tivo aeróbico facultativo que crece en cadenas y cuyoúnico reservorio conocido en la naturaleza es la piel ymucosa humanas.

Produce un amplio espectro de infecciones en huma-nos (1) incluyendo faringitis, amigdalitis, fiebre escarla-tina, fiebre reumática, glomerulonefritis posestreptocó-cica y diferentes infecciones de tejidos blandos comopyoderma estreptocócico, erisipela y celulitis. Menosfrecuentemente el EGA produce lo que se denominaninfecciones invasivas definidas por la presencia de bac-teriemia, neumonía o cualquier otra infección asociadacon el aislamiento de EGA en un medio habitualmenteestéril, incluyendo entre ellas la fascitis necrotizante y lamiositis gangrenosa espontánea. La prevalencia de estasinfecciones invasivas por EGA según estudios prospec-tivos poblacionales se establece entre 1-5 casos por cada100.000 habitantes (2,3). En torno a un tercio de ellas secomplican con el llamado Síndrome de Shock TóxicoEstreptocócico(SSTE) definido por la presencia de unainfección invasiva por EGA asociada a shock y fallomultiorgánico, presentando una tasa de mortalidad queoscila entre el 30% y el 70% de los casos según lasseries publicadas (3,4).

El manejo óptimo del SSTE tras fascitis necroti-zante por EGA incluye un desbridamiento quirúrgicoagresivo, antibioterapia y soporte hemodinámico. Noobstante, el diagnóstico precoz supone un reto paramédicos y cirujanos, siendo frecuentemente confundi-do este cuadro con una infección leve como celulitis.Presentamos dos casos clínicos de fascitis necrotizan-te y fascitis necrotizante asociada a miositis necroti-zante en la extremidad inferior producida por EGAque desarrollaron un cuadro de SSTE. Revisamos elmecanismo patogénico, diagnóstico y tratamientodescritos para este cuadro, así como discutimos lasrecomendaciones para su manejo establecidas en laliteratura según su nivel de evidencia científica.

Pacientes y método

Caso 1Varón de 38 años de edad alérgico a Penicilina,

bebedor de 80 gramos de alcohol/día y obeso queacude al Servicio de Urgencias de nuestro Hospitalpor presentar un cuadro de edemas en las extremida-des inferiores, distensión abdominal y febrícula dedos días de evolución. Refiere además astenia impor-tante de varias semanas de evolución acompañada denáuseas, vómitos y diarrea en los últimos 7 días. A laexploración física destaca la presencia de 37,5º C de

temperatura, datos de ascitis abdominal y edemas enambas extremidades inferiores, principalmente en laderecha, asociados en este miembro a eritema, pete-quias y equímosis. No se aprecian otros datos patoló-gicos a la exploración.

En la analítica de ingreso se obtuvieron los siguientesresultados: Hemoglobina 8,3 gr/dl ; Hematocrito:23,3%;Leucocitos 20.420 por µl (neutrófilos 91,5%); Plaquetas119.000 por µl ; Dimeros D 14.080 ng/dl; Urea: 178mg/dl; Creatinina 9 mg/dl; Na 124 mEq/l; K 3,9 mEq/l;Proteinas totales 5,6 gr/dl, LDH 559 UI/l; CPK 239 UI/l;GPT 35 UI/l; GOT 77 UI/l. Se realizó una radiografía detórax que era normal y una Ecografía y TAC abdomina-les que reflejaban una ascitis masiva, datos de hepatopa-tía crónica y esplenomegalia. Con el juicio clínico deinsuficiencia renal aguda, en el contexto de un hepatópa-ta crónico de origen enólico y celulitis en extremidadinferior ingresa en el Servicio de Nefrología. Se instauraun tratamiento con diuréticos (Furosemida) y antibiotera-pia empírica con Ciprofloxacino (1gr/ 24 horas) trasextracción de hemocultivos. A las 24 horas del ingreso elpaciente presenta fiebre (38,4º C) y empeoramiento de laslesiones en miembro inferior derecho (MID), con aumen-to del dolor, extensión de la celulitis y presencia de ampo-llas. En la analítica se objetiva un empeoramiento en lafunción renal con valores de creatinina plasmática de10,60 mg/dl y urea 181 mg/dl, un aumento de la leucoci-tosis (35.340 por µl, neutrófilos 96,8 %) y alteraciones enla coagulación ( tiempo de protrombina de 28,8 segundosy tiempo de tromboplastina parcial activada de 61,4segundos). En el hemocultivo realizado al ingreso se aíslaEstreptococo Pyogenes, por lo que se inicia antibiotera-pia intravenosa con Clindamicina y Gentamicina y esingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) porpresentar inestabilidad hemodinámica y progresión rápi-da de las lesiones en extremidad inferior visible en pocashoras, con anestesia cutánea, grandes ampollas hasta eltercio medio de muslo y afectación escrotal ( Fig. 1) .Pre-cisa ventilación mecánica invasiva, aminas vasoactivas yhemofiltración veno-venosa continua y se indica inter-vención quirúrgica urgente en la que se realiza desbrida-miento escrotal, desbridamiento de fascia hasta raíz demuslo y amputación abierta supracondílea.

Presenta una evolución desfavorable con fracasomultiorgánico (fracaso renal agudo, coagulopatia ysíndrome de distrés respiratorio agudo) no respon-diendo a medidas de soporte hemodinámico ni a anti-bioterapia y fallece finalmente a las 24h de la cirugía.

Caso 2Varón de 62 años sin antecedentes de interés que es

remitido a la Unidad de Quemados de nuestro Hospi-tal desde su centro de referencia con el diagnóstico dequemadura química en el miembro inferior derecho


Rodríguez Lorenzo, A., Midón Míguez, J., Martelo Villar, F.

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de 24 horas de evolución. A la exploración se encuen-tra apirético, presentando dolor en la extremidad infe-rior derecha con eritema y áreas de necrosis en eldorso del pie y de la cara anterior de la pierna. No seaprecian otros datos patológicos a la exploración. Enla analítica de ingreso se obtuvieron los siguientesresultados: Hemoglobina 13,1 gr/dl; Hematocrito:37,9%; Leucocitos 3.370 por µl (neutrófilos 88,4%);Plaquetas 195.000 por µl ; Urea: 182 mg/dl; Creatini-na 3,6 mg/dl; Na 132 mEq/l; K 5,2 mEq/l; Proteinastotales 5,6 gr/dl;CPK 317 UI/L.

Con el diagnóstico inicial de quemadura químicade tercer grado en extremidad inferior se realizan bajo

sedación escarotomías y reanimación con suerotera-pia. A las 24 horas de ingreso se observa progresiónde necrosis y eritema hasta el abdomen (Fig. 2) conleve mejoría de la función renal (Urea: 188 mg/dl;Creatinina 2,7 mg/dl) y con una CPK 9.782 UI/L,hipotensión y taquicardia.

La familia del paciente revela que cuatro días anteshabía tenido un pequeño traumatismo en la rodilladerecha que evolucionó a una celulitis con posterioraparición de un área eritemato-violácea; le realizaronuna punción para descartar hematoma y le aplicaron el“agua de Burow”, siendo diagnosticado de quemaduraquímica al día siguiente y remitido a nuestro centro.

Síndrome del shock tóxico estreptocócico tras fascitis necrotizante por estreptococo pyogenes


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Fig. 1. Caso 1: Apariencia de las lesiones cutáneas a las 24 horas del ingreso con celulitis y anestesia cutánea hasta tercio medio de musloderecho y afectación escrotal.

Con el diagnóstico de shock séptico tras fascitisnecrotizante en extremidad inferior derecha se indicaintervención quirúrgica urgente, realizándose desbrida-miento facial; al comprobarse necrosis muscular anivel del muslo se realiza desarticulación abierta anivel coxofemoral y empíricamente se administra anti-bioterapia basada en Imipenem y Vancomicina. En elcultivo microbiológico de fascia y músculo se aislóEstreptococo Pyogenes y la histología objetivó necro-sis dérmica, tejido celular subcutáneo, fascia y múscu-lo con presencia de cocos Gram positivos. El pacientepresentó una evolución clínica satisfactoria, realizán-dose secundariamente cobertura del muñón con un col-gajo miocutáneo pediculado de recto anterior.

Discusión

Diferentes estudios revelan un aumento reciente delas infecciones graves por EGA (5,6). Afectan en gene-ral a individuos sanos, no inmunocomprometidos y decualquier edad. Se han asociado diferentes factores deriesgo como la presencia de infecciones virales (varice-la (7) o el uso de AINES (8), no obstante se desconoceexactamente su relación. Han sido descritos casos detransmisión horizontal de la infección en comunidades

cerradas (9), siendo esto extremadamente raro, lo que hahecho formular la hipótesis de la existencia de una pre-disposición individual a esta infección grave mediantela existencia de factores constitucionales como el HLAde clase II, aloantígenos de células B o regiones especí-ficas Vβ de los linfocitos (10-12).

Los mecanismos patogénicos del SSTE no se conocencon exactitud ya que se basan en interacciones comple-jas entre los mecanismos de defensa del huésped y losfactores específicos de virulencia del EGA (13) que sonfundamentalmente dos: la proteína M y las exotoxinas.La proteína M es una proteína filamentosa de la mem-brana celular que presenta propiedades antifagocitariassiendo los subtipos de proteína M 1, 3, 12 y 28 los másfrecuentemente asociados a infecciones graves enpacientes con shock y fallo multiorgánico.

Se han identificado tres tipos de exotoxinas estrep-tocócicas: A, B y C. La tipo A (más frecuente en Esta-dos Unidos) y la B (más frecuente en Suecia y ReinoUnido) se encuentran en la mayor parte de los casosde infecciones graves por EGA. In vitro, estas exoto-xinas producen citotoxicidad, fiebre y aumentan losefectos de las endotoxinas, comportándose comosuperantígenos (al igual que en el Síndrome de ShockTóxico Estafilocócico, de tal forma que interactúansimultáneamente con el complejo mayor de histocom-patibilidad de clase II de las células presentadoras deantígenos y con la región específica Vβ de los recep-tores de los linfocitos T en ausencia del procesamien-to clásico de antígenos. Como consecuencia de estaactivación del sistema inmune se desencadena la libe-ración de grandes cantidades de citoquinas inflamato-rias ( factor de necrosis tumoral α, interferón gamma,interleukina-1β, interleukina-6, interleukina-2, inter-ferón γ, factor de necrosis tumoral β). Esta masivaliberación de citoquinas se establece como el posiblemecanismo que explique el shock y el fallo multior-gánico que se produce en el SSTE, debido a unaumento de la permeabilidad capilar y daño tisular.

El diagnóstico de certeza de fascitis necrotizante sebasa en criterios histológicos (14). Los hallazgoscaracterísticos son necrosis de la fascia superficialcon infiltrados de polimorfonucleares y necrosis fibri-noide de las paredes arteriales y venosas con oclusióntrombótica de los vasos. Los microorganismos estánpresentes en la fascia y en la dermis profunda. El usode una biopsia en fresco para establecer el diagnósti-co ha propiciado una pronta detección y un tratamien-to quirúrgico precoz con buenos resultados en peque-ñas series de pacientes (15). Sin embargo, la confir-mación histológica no es posible a veces y puede lle-gar demasiado tarde en otras ocasiones, por el riesgode desarrollar un SSTE, por lo que la clave es una altasospecha clínica.



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Fig. 2. Caso 2: Sufrimiento y necrosis cutánea hasta raíz del muslo.

No existe ningún dato patognomónico de la fascitisnecrotizante producida por EGA, no obstante diferen-tes datos locales y sistémicos nos orientan a su diag-nóstico (6,16). Quizás el síntoma más precoz sea eldolor desproporcionado frente a la apariencia de lainfección cutánea, habitualmente secundaria a unapequeña herida o traumatismo previo. La presencia deun edema indurado que se extiende más allá del áreade eritema es otro signo local habitual, siendo infre-cuente la presencia de linfangitis. La presencia decambios cutáneos debidos a trombosis de vasos sub-cutáneos suele producirse posteriormente, producien-do una piel brillante y tensa inicialmente que evolu-ciona a purpúrea y grisácea y frecuentemente asocia-da a la formación de bullas rellenas de líquido sero-sanguinolento. Las pruebas de imagen pueden revelarun aumento de partes blandas y la presencia de gas enlos tejidos sugieren una etiología diferente comoinfección por Clostridium, celulitis anaeróbica no-Clostridium o fascitis necrotizante tipo 1. Entre lasmanifestaciones sistémicas la fiebre es un hallazgoconsistente, asociada a una elevada leucocitosis condesviación izquierda y la presencia de valores eleva-dos de CPK que sugieren una infección profunda detejidos blandos; no obstante en ocasiones puede exis-tir leucopenia( como en el Caso 2 que presentamos).La progresión de la CPK es un dato orientativo corre-lacionado con la progresión de la infección.

Bisno y Stevens (1) establecen tres fases clínicas delSSTE. En la fase 1, se detectan síntomas precoces deSSTE que incluyen mialgia, escalofríos, fiebre, náuseas,vómitos y diarrea, acompañados por dolor en el sitio detrauma menor. En la fase 2, taquicardia, fiebre, taquip-nea y aumento del dolor en el sitio de la infección. En lafase 3 la presencia de fiebre persistente, dolor incoerci-ble en el lugar de la infección, evidencia de shock yfallo multiorgánico. Frecuentemente, la insuficienciarenal precede a la hipotensión, como se observa en loscasos clínicos que presentamos. La hipotensión estápresente en el 40-50% de los pacientes en el momentodel ingreso hospitalario y el resto la desarrollan en lassiguientes 4-8 horas de evolución.

El manejo óptimo del SSTE requiere el manejolocal de la infección mediante cirugía, soporte hemo-dinámico y un tratamiento antibiótico específico (16).Es fundamental un revisión quirúrgica precoz y agre-siva de la zona de sospecha de una infección profun-da de tejidos blandos antes de que se desarrollen datosde toxicidad sistémica, cuando ya puede ser tarde. Lacirugía abarca desde procedimientos diagnósticosmediante de revisión quirúrgica de la grasa, fascia ymúsculo a través de una pequeña incisión, obteniendouna muestra en fresco para análisis, hasta una cirugíade desbridamiento cuyo objetivo es eliminar tejido

muerto, reducir el número de bacterias presentes en elcuerpo y parar la progresión de la infección. Como enel resto de las fascitis necrotizantes de otra etiología,este desbridamiento puede ir desde un desbridamien-to facial (único o seriado) hasta la amputación deextremidades (17).

Habitualmente la fascitis necrotizante por EGA pre-senta una evolución tan rápida, que el desbridamientoha de ser intenso eliminando en un solo acto quirúrgi-co la totalidad del tejido afecto, por lo que no existe uncriterio claro de cuándo realizar una amputación deurgencia en casos de SSTE. Diferentes autores (18) hanrecomendado la amputación de entrada en casos deshock, para reducir la agresividad quirúrgica producidapor la pérdida hemática en el desbridamiento, quepuede inestabilizar aún más al paciente; no obstante,esta práctica no ha demostrado un aumento en la super-vivencia frente al desbridamiento agresivo (19).

En los dos casos que presentamos se realizó unaamputación de la extremidad; en ambos, los pacientespresentaban una importante inestabilidad hemodiná-mica y en el caso 2, se constató además la presenciade necrosis muscular unida a la de la fascia, por lo queno fue posible preservar la extremidad.

El soporte hemodinámico incluye el aporte de can-tidades masivas de líquidos intravenosos (10-19litros/día), así como el uso de aminas vasoactivascomo Dopamina o Epinefrina debido la hipotensiónintratable. La hemodiálisis puede ser necesaria encaso de disfunción renal, así como la ventilaciónmecánica invasiva en caso de distrés respiratorio.

La antibioterapia constituye un pilar fundamentalpara el control de infecciones graves por EGA (20). LaPenicilina ha resultado ser eficaz en infecciones meno-res de partes blandas, como celulitis, erisipela o impéti-go; no obstante en fascitis necrotizante por EGA pre-senta un grado de eficacia menor (21). La explicación aesta falta de respuesta a la Penicilina es que es ineficazcuando existen grandes concentraciones de EGA ocuando están en una fase estacionaria de crecimiento,situación que sucede en fases avanzadas de la infección.

Por ello se ha buscado una alternativa terapéutica alos Beta-lactámicos, encontrándose la Clindamicinacomo antibiótico de primera línea frente a infeccionesgraves por EGA. Su eficacia se debe a varios factores:no se afecta por la cantidad de inóculo ni el estadío decrecimiento del germen, suprime la síntesis de toxina,facilita la fagocitosis del EGA al inhibir la síntesis dela proteína M antifagocítica, suprime el factor denecrosis tumoral, presenta un efecto postantibióticomás largo que los Betalactámicos e inhibe la síntesisde las PBP( penicilin binding proteins), que son enzi-mas encargados de la síntesis y degradación de lapared celular.

Síndrome del shock tóxico estreptocócico tras fascitis necrotizante por estreptococo pyogenes


261

Otras modalidades terapéuticas en desarrollo inclu-yen el uso de Inmunoglobulina Antitoxina Intraveno-sa, Anticuerpos anti-TNF y oxígeno hiperbárico. LaInmunoglobulina Intravenosa Antitoxina Estreptocó-cica supone una modalidad terapéutica reciente cuyofin es neutralizar las toxinas circulantes estreptocóci-cas; no obstante aún no está comercializada en Euro-pa, y aunque los resultados en ensayos clínicos sonesperanzadores (22-24), se necesitan estudios adicio-nales que confirmen su eficacia. Los Anticuerposanti-TNF se encuentran en fase de experimentaciónanimal (25) y el oxígeno hiperbárico (26) ha sido uti-lizado en muy pocos casos sin que por el momentoexistan estudios aleatorios prospectivos que verifi-quen su beneficio clínico.

Conclusiones

El diagnóstico precoz es la clave para disminuir latasa de mortalidad en la fascitis necrotizante porEGA, basándose en la sospecha clínica (antecedentesde traumatismo menor en paciente sano de cualquieredad, con dolor desproporcionado a la apariencia dela infección, asociados a fiebre y signos de sufrimien-to cutáneo)

Frecuentemente la insuficiencia renal aguda prece-de a la hipotensión en el desarrollo de Síndrome deShock Tóxico Estreptocócico.

Ante un cuadro clínico compatible con fascitisnecrotizante por EGA, las medidas terapéuticas quepresentan un alto grado de recomendación clínica(basadas en estudios con un nivel de evidencia cientí-fica 1b (17)) son: la exploración y desbridamientoquirúrgico precoz y agresivo asociado a un tratamien-to antibiótico empírico de amplio espectro que debeincluir la Clindamicina, y una vez aislado el germenen cultivo, con Clindamicina (900 mg intravenososcada 8 horas) asociada a Penicilina( 4 millones de uni-dades intravenosas cada 4 horas).


Dr. Andrés Rodríguez Lorenzo Servicio de Cirugía PlásticaComplejo Hospitalario Universitario Juan CanalejoC/ Xubias de Arriba, 84.15006, A Coruñae- mail: [email protected]

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Key words Multiple symmetrical lipomatosis,benign symmetric lipomatosis, Madelung’s disease.

Numeral Code 175-25882

Palabras clave Lipomatosis simétrica benigna, lipoma-tosis simétrica múltiple, enfermedad deMadelung.

Código numérico 175-25882

Presentamos el caso de un varón de 56 años deedad con historia de 35 años de abuso de alcohol y sinotra patología asociada, que presentaba masas enhombros, mamas y flancos que habían aumentado detamaño de forma progresiva durante los últimos dosaños y medio, y que dificultaban su movilidad y suactividad laboral. El estudio mediante TomografíaAxial Computerizada apreció un exceso de depositograso de distribución homogénea no encapsulado(difuso) sobre los hombros, mamas y cintura abdomi-nal, sin afectación de estructuras profundas.Consideramos importante conocer los dos tipos

existentes de Lipomatosis Simétrica Benigna, por susdiferencias tanto en la localización de las masas lipo-matosas como en la afectación de estructuras profun-das. Es por ello que aportamos este caso de Lipoma-tosis Simétrica Benigna tipo II sin afectación cervicalni de estructuras profundas.

Lipomatosis simétrica benigna tipo II(Enfermedad de Madelung): a propósito de un caso

Resumen Abstract

Type II benign symmetric lipomatosis (Madelung’s disease): case report

León Llerena, C.*, Lara Montenegro, J. S.**, Cagigal González, L.*

* Médico Interno Residente.** Médico Adjunto.Servicio de Cirugía Plástica, Reparadora y Quemados. Hospital Regional Carlos Haya. Málaga. España.

We report the case of a 56 years-old man with a 35-years history of alcohol abuse, but no other illness.The patient presented masses on shoulders, breastsand flanks that had enlarged progressively over theprevious two and a half years, and that hindered hiswork by restricting mobility. Computed Tomographyrevealed non-encapsulated excess fat deposits evenlydistributed on shoulders, breasts and abdomen, with-out affecting the deep structures. Awareness of the two types of Benign symmetric

lipomatosis is necessary because of their differences,both in location of the lipomatous masses and in theinvolvement of the deep structures. We thereforereport this case of type II Benign symmetric lipo-matosis without cervical or deep structure involve-ment.

León Llerena, C.

Introducción

La Lipomatosis Simétrica Benigna o enfermedadde Madelung fue descrita primero por Sir BenjamínBrodie en 1846, aunque más tarde Otto Madelunginformó la primera serie de 33 pacientes en 1888. Enlos años siguientes, Launois y Bensaude presentaronuna serie de 65 pacientes. Enzi, en 1977, acuñó el tér-mino descriptivo de Lipomatosis Simétrica Benigna(LSB) (1); desde entonces sólo se han descrito unos200 casos en la literatura.El termino “Lipomatosis” se generalizó para refe-

rirse a un desorden caracterizado por lipomas múlti-ples, no encapsulados que afectaban a varias regio-nes. En esta definición, de la que existen varias cla-sificaciones (Cuadro 1), se incluyen entidades fami-liares de herencia autosómica dominante y esporádi-cas (2).

Cuadro 1. Clasificación de Lipomatosis.

• Lipomatosis simétrica benigna (enfermedad de Madelung)– Tipo I ( Madelung’s collar)– Tipo II

• Lipomatosis mediastino-abdominal • Lipomatosis pélvica• Lipomatosis epidural• Adiposis dolorosa (Síndrome de Dercum)

Enzi clasificó la LSM en dos tipos según la distri-bución del tejido lipomatoso: uno en el cual las tumo-raciones grasas tienen un aspecto bien delimitado yotro en el cual el tejido lipomatoso difuso se extiendedando una apariencia de obesidad simple. En el tipo Iel tejido lipomatoso mantiene la apariencia de masasdispuestas simétricamente en la parte superior delcuerpo, cuyo crecimiento parece ser lento y afectacon frecuencia a localizaciones profundas. El tejidoadiposo implicado está con frecuencia atrófico. Puedeextenderse rápidamente hacia tórax, abdomen, brazosy piernas. En este estadío, sólo se diferencia del tipoII por la presencia de masas simétricas en la partesuperior del cuerpo y la implicación de extremidades(antebrazos y piernas). En la LSM tipo II, a pesar delrápido y extenso crecimiento hacia tórax, abdomen yextremidades no se aprecia afectación en profundi-dad. También se ha descrito la afectación de manos,pies e incluso lengua (3,4).La Lipomatosis Simétrica Benigna, también llama-

da síndrome de Madelung o Síndrome de Launois-Bensaude, es una entidad poco común de etiologíadesconocida que afecta principalmente a hombres demediana edad (30-60 años) del área mediterránea (5.)Se relaciona frecuentemente con el abuso de alcohol


León Llerena, C., Lara Montenegro, J. S., Cagigal González, L.

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Fig. 1-2. Masas simétricas múltiples localizadas en hombros, mamas,fosas lumbares, flancos y abdomen.

o hepatopatía crónica. También se ha asociado condiabetes mellitus, hiperuricemia, hepatopatía crónica,hipertensión, dislipemias, acidosis tubular renal, into-lerancia a la glucosa, anemia macrocítica, polineuro-patías y en pacientes con HIV tipo I bajo terapia anti-retroviral (6).Se desconocen las bases moleculares del defecto

genético que origina esta patología, si bien existenactualmente dos teorías que intentar explicar su etio-patogenia: la primera descrita por Enzi et al. en unaserie de 10 casos de LSB donde se defiende una res-puesta lipolítica defectuosa a las catecolaminas (1)que parece estar relacionada con alteraciones mito-condriales y la segunda que aboga por una alteraciónde la estimulación adrenérgica de la lipólisis que pro-voca la autonomía de los adipocitos (resistentes adicha estimulación) (7).

Caso clínico

Presentamos el caso de un varón de 56 años deedad con historia de 35 años de abuso de alcohol y sinotra patología asociada. El paciente acudió a nuestroServicio de Cirugía Plástica y Reparadora del Hospi-tal Carlos Haya de Málaga (España) presentandomasas en hombros, mamas y flancos que habíanaumentado de tamaño de forma progresiva y rápidadurante los últimos dos años y medio, que le dificul-taban la movilidad y por tanto su actividad laboral.

El examen físico reveló masas no dolorosas deconsistencia blanda, sin bordes bien definidos, locali-zadas en ambos hombros, mamas, fosas lumbares yflancos (Fig. 1-2) sin afectación cervical (Collar deMadelung). En el estudio radiológico mediante secuencias axia-

les de Tomografía Axial Computerizada (TAC) se

apreciaba un exceso de depósito graso de distribuciónhomogénea no encapsulada (difusa) sobre los hom-bros, mamas y cintura abdominal, sin afectación delas estructuras profundas (Fig. 3-4). Asimismo, no seencontraron depósitos grasos de localización mesen-térica o mediastínica, ni a nivel cervical anterior oposterior (Fig. 5). Dado que el paciente había sidointervenido de hernia inguinal y eventración se reali-zó una Resonancia Magnética Nuclear (RMN) abdo-minal para valorar la integridad de la pared abdomi-nal. Se realizaron cortes en los tres planos del espaciocon secuencias potenciadas en SE T1, TSE T2 y Stir,visualizándose una correcta disposición de la muscu-latura abdominal, un importante aumento difuso deltejido celular subcutáneo adiposo abdominal y ausen-cia de grasa intrabdominal. El estudio histopatológico informó de depósitos gra-

sos no encapsulados con adipocitos no patológicos. Tras completar estos datos con la anamnesis y la

exploración física, el diagnóstico definitivo fue deEnfermedad de Madelung o Lipomatosis SimétricaBenigna tipo II.El tratamiento quirúrgico propuesto fue la liposuc-

ción de los cúmulos grasos localizados en abdomen,área lumbar y hombros y la dermolipectomía enambas mamas. El paciente rehusó ambos procedi-mientos, por lo que se le aconsejó entonces la pérdidade peso y la abstinencia alcohólica, aún conociendosus limitados beneficios.

Discusión

El tipo II de la enfermedad de Madelung fue des-crita por Enzi en 1984 y ha quedado en el olvidodesde entonces. Consideramos importante conocer losdos tipos de LSB por sus diferencias tanto en la loca-

Lipomatosis simétrica benigna tipo II (Enfermedad de Madelung): a propósito de un caso


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Fig. 3. Secuencia axial de TC torácica: cúmulos difusos de consis-tencia grasa en ambas mamas y a nivel del brazo. No se aprecianalteraciones en mediastino, salvo ateromatosis aórtica como hallaz-go casual.

Fig. 4. Secuencia axial de TC abdominal: Aumento de tejido grasosubcutáneo localizado en región abdominal y lumbar sin afectaciónintrabdominal. No existen alteraciones a nivel del antebrazo.

lización de las masas lipomatosas como en la afecta-ción de estructuras profundas. Por ello, aportamos uncaso de LSB tipo II en el cual no existe afectación cer-vical ni de estructuras profundas. El diagnóstico de la Lipomatosis Simétrica Benig-

na o Enfermedad de Madelung se realiza medianteuna exhaustiva anamnesis y un correcto examen físi-co, aunque las técnicas de imagen como la Tomogra-fía Computerizada, Resonancia Magnética Nuclear yla Ultrasonografía pueden ser de utilidad.En la literatura se han descrito casos de neoplasias

malignas de cabeza y cuello asociadas a la LSB, porlo que algunos autores recomiendan el estudiomediante pruebas de imagen (TAC o RMN) especial-mente en aquellos pacientes con afectación cervical ysintomatología obstructiva de vías aéreas (8) Los sín-tomas respiratorios no deben ser atribuidos a priori ala compresión grasa hasta haber excluido un carcino-ma de vías aéreas superiores (9).Los principales diagnósticos diferenciales de la

LSB son la enfermedad de Cushing y el Liposarco-ma. Además está descrita la degeneración malignade un lipoma a un liposarcoma mixoide en unpaciente con LSB que experimentó un crecimientoasimétrico de uno de sus lipomas. En este aspecto laRMN es de mayor validez para el diagnóstico y tra-tamiento, aportando una mayor información sobrelos tejidos blandos y estructuras vasculares frente alTAC, y permitiendo así un diagnóstico exacto y unplanteamiento preoperatorio correcto de la enferme-dad (10). Enzi, en un estudio de 19 pacientes en 1984 demos-

tró una mayor prevalencia de neuropatías periféricas(artropatía de Charcot y úlcera plantar) en pacientescon LSB (5) A menudo la neuropatía periférica de laLSB es atribuida al alcoholismo. Sin embargo, se ha

comprobado la aparición de dicha neuropatía tambiénen pacientes abstemios (11), contradiciendo las ante-riores hipótesis de una etiopatogenia alcohólica. Portanto se sugiere que la neuropatía periférica es unrasgo más de la LSB debido a disfunciones bioquími-cas; siendo conveniente realizar una exploración neu-rológica de las extremidades inferiores en todos lospacientes con LSB.Mientras la utilización de B2-agonistas, Salbuta-

mol, ha sido recomendada por algunos autores para eltratamiento médico, la escisión quirúrgica continuasiendo actualmente el tratamiento más efectivo (12).Todavía no se ha demostrado la efectividad de ningúntratamiento farmacológico, aunque la abstinenciaalcohólica ayuda a reducir el índice de recurrencia dela enfermedad en los pacientes ya tratados quirúrgica-mente. La pérdida de peso y la abstinencia del alcoholson usualmente recomendadas, sin embargo estasmedidas no revierten ni frenan la progresión de laenfermedad.El uso de Liposucción Ultrasónica puede ser

beneficioso en algunos casos, como informan algu-nos autores, aunque no se puede utilizar en todos loscasos debido a la falta de delimitación del tejidograso que ha de ser eliminado (13). La liposucciónse puede usar en pacientes con masas de tamañolimitado, puesto que puede realizarse con anestesialocal disminuyendo el riesgo relacionado con laintubación traqueal en los pacientes obesos con pocamovilidad cervical.El tratamiento de elección de la enfermedad de

Madelung es la extirpación quirúrgica de los cúmulosgrasos, especialmente en pacientes con deformidadestética importante (13). Están descritas en la literatu-ra varias técnicas para el abordaje quirúrgico cervicalde la LSB tipo II (14,15), pero creemos de granimportancia el diagnóstico y clasificación correctosde esta patología.


Dr. Carlos M. León LlerenaC/ Camino Castillejos 4, 6º, A-229010 Málaga (España)e-mail: [email protected]

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Fig. 5. Secuencias axiales de TC cervical: no se aprecia exceso degrasa alrededor del cuello, quedando libre de enfermedad dicharegión.

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Lipomatosis simétrica benigna tipo II (Enfermedad de Madelung): a propósito de un caso


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CARTAS AL DIRECTOR

Respuesta

Dra. Ma del Mar Vaquero Pérez Directora del comité de redacción de la revista Cirugía Plástica

Ibero – Latinoamericana Quisiera aprovechar la ocasión para mandarle un cordial saludo

desde la ciudad de Morelia Michoacán, México y comentarle res-pecto al artículo publicado por el Dr. Vaca Escobar B en el volumen33 N 1 Enero-febrero 2007/pag 69-72 Con el titulo “Cambios Respi-ratorios Postadominoplastia”.

El Dr. Vaca realizó un excelente trabajo, sin embargo en la refe-rencia # 13 donde hace el favor de citar un articulo publicado pornosotros, se cometió un error en el nombre del autor, ya que se escri-

bió como referencia el segundo apellido, faltando mencionar el pri-mero como se acostumbra y es mejor para la búsqueda de las biblio-grafías.

Agradezco si pudieran realizar la corrección, ya que es importan-te el citar correctamente para poder facilitar la búsqueda de la infor-mación en investigaciones subsiguientes.

Quedo a sus órdenes para cualquier aclaraciónAtentamente

Dr. Roberto Anguiano YazbekMorelia Michoacán, México a 18 de Septiembre de 2007

Estimado Dr. Anguiano: le pido disculpas por el inadvertido errorcometido en la cita de su trabajo. Lo hemos comprobado y realmen-te vemos que la referencia del autor tenía un error en su nombre quedesconocíamos.

Lamentablemente no podemos corregir lo que ya está impre-so y repartido. En cuanto a la versión on-line, veremos con losinformáticos de Scielo la posibilidad de hacer ese cambio. Solose podría variar en el formato Html, nunca en el pdf, cuando

hagan un nuevo volcado de datos. Le informaré. Lo que sí hare-mos es publicar su carta con la corrección en nuestro próximonúmero que será el 4 de 2007 y que saldrá en Diciembre, con losdatos correctos.

Reciba un cordial saludo

Dra. Mª del Mar VaqueroMadrid, España, 21 de Septiembre de 2007

Respuesta

Estimado Dr. Cabrera Sánchez:A propósito de su publicación sobre el uso de Bridas de Polipro-

pileno, en la Revista Cirugía Plástica Iberolatinoamericana 2007, 33(2): 137, queremos felicitarlo y a su vez agregar a la bibliografíanuestra comunicación publicada en el Plastic and Reconstructive

Surgery 2007,119(3): 1142 “Cable Ties: A Simple Device with Mul-tiple Applications in Plastic Surgery”.

Lo saluda atte en nombre de los autoresDr. Mario Londinsky

Montevideo, Uruguay, 24 de Septiembre de 2007

En nombre de mis compañeros y en el mío propio, deseo expre-sar nuestro agradecimiento más sincero a esta nota del Dr.Londisky.

Cuando se nos ocurrió la idea de introducir este dispositivo ennuestro quehacer diario, como ayuda a la desepidermización enmamoplastias reductoras, estábamos casi convencidos de quealguien, en algún lugar del planeta, ya podría estar aplicando este sis-tema para un cometido parecido. Ya a finales del siglo XIX, CharlesDuell, comisionado de la Oficina de Patentes Norteamericana, pro-clamó que “Todo lo que podía ser inventado, probablemente, yahabría sido pensado e incluso inventado por alguien, en algúnlugar”. Ha pasado más de un siglo, desde aquella frase celebre, y

hoy, más que nunca, esta sentencia se hace más evidente. Sin embar-go, en una especialidad como la nuestra en la que la creatividad juegaun papel predominante, compartir estas pequeñas ideas, más que underecho, debería ser un deber. Por tanto, reitero mi agradecimiento alDr. Londisky por esta carta a Cirugía Plástica Iberolatinoamericana,de manera que estos dos trabajos, que fueron publicados coinciden-tes en el tiempo, queden unidos como citas bibliográficas.

Dr. Emilio CabreraCórdoba, España, 5 de Octubre de 2007


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OBITUARIOS

IN MEMORIANDR. EDUARDO A. MAYORCA VALERY

(1939-2007)Presidente de la Sociedad Venezolana de cirugía Plástica

y Reconstructiva, 1984-1986

Con profundo dolor y de la manera más inesperada hemos recibido la infaustanoticia de la desaparición de nuestro querido colega y amigo Dr. Eduardo A.Mayorca Valery, un insigne venezolano, cirujano plástico de larga y fecunda tra-yectoria que nos dejó hasta su último día, ese 10 de Noviembre, un imborrablerecuerdo con su asistencia, siempre afable y cordial, a la Sociedad para participar enla jornada de Educación Médica Contínua que teníamos programada ese día.

El Dr. Mayorca nació en Caracas. Estuvo casado con Doña Carmen Cristina Mar-tín de Mayorca, quien muriera también en el trágico incidente, dejando cuatro hijos,tres varones y una hembra.

La primera educación básica la cursó en el Colegio San Ignacio de Loyola deCaracas, continuando estudios en la Universidad Central de Venezuela, graduándose como Médico Cirujano en 1962. Egresódel Postgrado de Cirugía Plástica y Reconstructiva en 1968, del Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo” de Caracas y curso el Doc-torado en Ciencias Médicas de la Universidad del Zulia, Maracaibo en 1976.

Realizó estudios en el “Hospital For Sick Children en el University Collage London Hospital“ con el Dr. David MathewsO.B,E., y en el “Queen Mary Hospital” – Roheampton con el Dr. RJV Batleg y el Dr. Norman Rowe, 1969 – 1970.

“Hospital Saint Louis”, Paris con el Dr. C. Dufourmentel y Dr. R. Mouly.“Hospital Cochin”- Unidad de Quemados con el Dr. R. Tubiana y en el “Hospital Foch” con el Dr. Paul Tessier – 1971.Continuó estudios sobre Cirugía de la calvicie con el Dr. James Bruks, New Orleans USA 1966.Su desempeño como profesional lo ejerció como Jefe del Servicio de Cirugía Plástica y Director de los Hospitales Naval N.3

– ANGU Puerto de Hierro, Edo. Sucre 1964- 1065.; Naval “Dr. R. Perdomo H.” de Catia La Mar 1981 – 1985 y Militar “Dr.Carlos Arvelo” de Caracas 1986 – 1987.

Fue Oficial Médico de la Armada de Venezuela 1966 – 1991, retirándose con el grado de Capitán de Navio el 5 de Julio de1991.

En la Sociedad Venezolana de Cirugía Plástica y Reconstructiva, fue Presidente durante el período 1984-1986.Entre sus más variados aportes tenemos: Representante de Venezuela en la CILAPAQ (Comité de Ayuda y Prevención del

Paciente Quemado) durante los años 1988 – 1990; Presidente de Playa Grande Yachting Club entre 1990 y 1992; Presidente dela Asociación Venezolana de Clubes Recreacionales – AVCR – de 1996 a 1998; Director del Comité de Etica de la FILACP(Federación Iberolatinoamericana de Cirugía Plástica) desde 1990 a 1998.

Asesor Médico de FEDECAMARAS desde 1991 y Presidente de la “Comisión de Salud de FEDECAMARAS en 1996. Ase-sor de la Comisión de Seguridad Social de Consecomercio 1996-2004. Director General de Salud del Distrito Federal en 1999;Asesor del Instituto de Oficiales en Retiro del Ministerio de la Defensa desde el 2000.

Vocal por la Armada Período 2002-2004; Asesor Gerencial de la Dirección del Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo” 2003;Egresado del XII Curso Universitario de Locución .- UCV- 2003, Certificado de Locución No. 34.321; Egresado del Curso No.1 Gerencia Pública Descentralizada – IAEDEN 2003.

Ejercicio privado en la Clínica San Pablo, Caracas.Durante su vida el Dr. Mayorca Valery recibió múltiples condecoraciones e Insignias, entre las que se cuentan: —Barra “Honor al Mérito” Segunda Clase – Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo 1976—Orden Militar “Rafael Urdaneta” Tercera Clase 1976—Orden Francisco de Miranda, Segunda Clase 1978—Barra “Honor al Mérito” Primera Clase, Servicio de Sanidad de las FF.AA.NN 1972—Orden al Mérito Naval Tercer Clase 1982—Barra “Honor al Mérito” Primera Clase Hospital Militar “Dr, Carlos Arvelo” 1984—Cinta de la Marina Mercante Segunda Clase 1984—Orden Andrés Bello Segunda Clase 1984—Barra “Honor al Mérito” Digenser 1986—Barra “Honor al Mérito” H.M. “Dr. Vicente Salias” 1986—Orden Militar Rafael Urdaneta, Segunda Clase 1986—Cruz de las FF.AA.CC 1986—Orden “Dr. Carlos Arvelo “ Edo. Carabobo 1986


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—Barra “Honor al Mérito” Div. Brlindada 1987—Barra “Honor al Mérito” Comando Estratégico Ejército 1986—Barra “Honor al Mérito” D. Justicia Militar 1987—Orden Del Libertador IV Clase 1990—Orden de la Sociedad Venezolana de C.P.R.E.M. 1993—Orden al Mérito en el Trabajo Primera Clase 1994

Paz a sus restos,Dr. REINALDO KUBE LEÓN

Presidente de la Sociedad Venezolana de Cirugía Plástica, Reconstructiva, Estética y Maxilofacial

Hijo y nieto de médico, Rafael del Pino nació en el año 1923 en Vélez Málaga, donde pasó su infancia hasta la muerte repen-tina de su padre en 1932, “en acto de servicio”, al intentar mover la camilla de exploración con una paciente obesa, tal comorecordaba él muchas veces en la consulta. Tras una breve estancia interno en un colegio en Madrid, fue enviado junto a sus com-pañeros al Hospital Marítimo de la Malvarrosa en Valencia hasta Julio de 1936, permaneciendo en su Vélez natal hasta el vera-no de 1942, cuando se trasladó con su familia de forma definitiva a Madrid.

Gracias a una beca Ramón y Cajal comenzó sus estudios de Medicina en Madrid, interrumpidos temporalmente por el Ser-vicio Militar, tras lo cual continuó en Salamanca para retornar posteriormente a Madrid, al Hospital San Carlos, donde fue alum-no interno de las salas de cirugía de la cátedra del Prof. Estella. Allí comenzó su interés por la Cirugía Plástica. El año 1949 fuedecisivo en su vida, no sólo por acabar la carrera sino sobre todo por conocer a quien iba a ser su compañera hasta el fin de susdías: Puri, quien fue en todo momento su gran apoyo, su gran estímulo y además siempre comprensiva con sus interminableshoras de trabajo y quirófano.

Sus deseos de hacer Cirugía Plástica, calificada por uno de los grandes cirujanos de la época como “peluquería elegante”, lellevaron a rechazar varios trabajos, comenzando a hacer guardias en el sanatorio de La Milagrosa, así como en Urgencias delHospital Provincial, embrión del actual Gregorio Marañón de Madrid. Tras su adscripción a Dermatología renunció a su plazay se incorporó al equipo de Cirugía del Dr. Torner en el Hospital de la Princesa y en el Seguro Obligatorio de Enfermedad, conquien llevaba trabajando desde sus tiempos de estudiante en San Carlos. Tras la desaparición del Hospital de la Princesa comen-zó a trabajar en el nuevo Gran Hospital, con el Dr. Aiguabella, donde llegó a tener su propio servicio de Cirugía Plástica “clan-destino”.

La imposibilidad de conseguir un servicio “oficial” le llevó a volcarse en la práctica privada en el Sanatorio de La Milagro-sa, donde conoció y colaboró con quien fue el primer gran maestro de la Cirugía Plástica española: el Dr. Sánchez Galindo. Allíconsiguió organizar su propio Servicio con pacientes privados y de sociedades y continuó trabajando hasta su jubilación en1994, cuidando hasta el último día hasta el más pequeño detalle de sus pacientes.

Padre de familia numerosa, católico convencido, todos le recordaremos como un gran cirujano, unos de los pioneros, pero,sobre todo, como un hombre inmensamente bueno, siempre alegre y animado y jamás con prisas, alguien del que jamás nadiequiso ni pudo hablar mal. Con él se ha ido el espejo en el que todos deberíamos mirarnos en muchos momentos de nuestrasvidas.

Dr. ARMANDO TORNER ALONSOCirujano plástico. Miembro de la SECPRE


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CURSO DE FORMACION CONTINUADA EN CIRUGIA PLASTICAMadrid (España), Septiembre 2007-Junio 2008Directores: Dres. Fco. X. Santos Heredero y Federico MayoMartínInformación:

e-mail: [email protected]

CURSO DE AVANCES EN CIRUGIA CUTANEA. Patrocinado por PanQuímica FarmaceúticaMadrid (España), 19 de Enero de 2008Organizan: SECPRE, Fundación Docente SECPRE, Serviciode Cirugía Plástica y Reparadora Hospital Universitario LaPaz.Información: Secretaría SECPRE

Tef: 91 576 59 95e-mail: [email protected]: www.secpre.org

XXIX ISAPS CONGRESSMelbourne (Australia), 9-13 de Febrero de 2008Organiza: Internacional Society of Aesthetic and Plastic Sur-gery (ISAPS)Información:

Tef. (1-603) 643 23 25e-mail: [email protected]: www.isaps.org

CURSO ANUAL de CIRUGIA REPARADORA PARA RESIDENTES SECPRE: “COLGAJOS PASO A PASO”. Patrocinado por MentorMadrid (España), 22 de Febrero de 2008Organiza: Fundación Docente Sociedad Española de cirugíaPlástica, Reparadora y EstéticaDirectores: Dra. M. Marín Gutzke y Dr. P. Sánchez OlasoInformación:Secretaría SECPRE

Tel.: 91 576 59 95e-mail: [email protected]: www.secpre.org

SIMPOSIUM INTERNACIONAL DE CIRUGIA PLASTICA. PREGUNTASY RESPUESTAS: CIRUGÍA SECUNDARIA DE IMPLANTES MAMARIOSMadrid (España), 7 y 8 de Marzo de 2008Organiza: Dr. Federico MayoInformación: Instituto de Cirugía Plástica y Estética

C/ Claudio Coello 126, esc. A, Bajo Izda. Madrid.Tel.: 91 411 93 91e-mail: [email protected]

XVI CURSO INTERNACIONAL de CIRUGIA PLASTICA y ESTETICABarcelona (España), 7-10 de Mayo de 2008Organiza: Clínica PlanasInformación:

Clínica Pllanas: Pere II de Moncada 16. 08034. Barcelona.España.

Tel: 93 203 28 12. Fax: 93 206 99 89e-mail: [email protected]: www.clinicaplanas.com

XVIII CONGRESO de la FEDERACIÓN IBEROLATINOAMERICANA DECIRUGÍA PLÁSTICA (FILACP)Quito (Ecuador): 26-31 de Mayo de 2008Presidente: Marcelo Vélez LedesmaInformación:

Tef: (593 2) 243 5397e-mail: [email protected]: www.filacp2008-quitosecpre.com

19 th ANNUAL MEETING OF EURAPSMadeira (Portugal), 29-31 de mayo de 2008Presidente local: Dr. Horacio CostaInformación:

web: www.euraps.org

XLIII CONGRESO NACIONAL de la SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CIRUGIA PLÁSTICA, REPARADORA y ESTÉTICAZaragoza (España), 18-21 de Junio de 2008Presidente: Dr. M.A. Rodrigo Cucalón.Información:

Secretaría del Congreso: Bn&Co Congress ManagementPso. de la Castellana 179, 5º B1. 28046 Madrid. EspañaTel: 91 571 93 90 Fax: 91 571 92 06e-mail: [email protected]: www.secprezaragoza2008.com

15 th MUNDIAL CONGRESS IPRAS 2009New Delhi (India), Enero de 2009Presidente: Dr. Surajit BhattacharyaInformación:

web: www.ipras.org

11 th CONGRESS ESPRASRodas (Grecia), 20-26 de Septiembre de 2009Presidente: Dr. Andreas YiacoumettisInformación:

web: www.espras2009.org

ANUNCIOS DE CURSOS Y CONGRESOS


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ÍNDICE NUMÉRICO

Cirugía Plástica Ibero-Latinoamericana ISSN: 0376-7892. Volumen 33

Adaptado al “Código numérico de clasificación de trabajos” de los Dres. Hinderer y Quetglas.Válido para almacenar bibliografía en el ordenador.

260 Ramírez, O. M., Novo Torres, A. y Volpe, Ch. R. 2007,33(1): 01-14.

1691 Fernández Sanza, I., Torres Martínez, E., Rosel Abril, I.2007, 33(1): 15-30

5211, 52114 Ventura, O., Marino, H., Marcello, G., Mitideri, V. 2007,33(1): 31-36

5214-52140 Fidalgo Rodríguez, F., Redondo Camacho, A., DeanFerrer, A., Rioja Torrejón, L. F. 2007, 33(1): 37-48

6650, 16 Núñez Serrano, A.A., Tejerizo López, L.C., García Martí-nez, L.,Elena Sorando, E., Arranz López, J.L., De JuanHuelves, A. 2007, 33(1): 49-56

2240-15831 Matos da Fonseca, A.; Gómez García, F. 2007, 33(1): 57-62

19 Moretti, E.A.; Gómez García F.; Gallo, S.; Alonso, E.;Fodor, M. 2007, 33(1): 63-68

5311 Vaca Escobar, B.; Guerra Navarrete, D:; Manzano Manza-no, R. 2007, 33(1): 69-72.

261 Ramírez, O. M., Novo Torres, A. y Volpe, Ch. R. 2007,33(2): 79-90.

5521-5211402 Castillo Delgado, P.; Prado Scott, A.; Troncoso Rigotti, A.;Villamán González, J.; Fuentes Freire, P: 2007, 33(2): 91-96,

5214-5212 Fernández García, R.; Fernández delgado, J.; MartínezMéndez, J.R.; Bravo Brañas, E.; García Redondo, M.;Sordo Miralles, G.; Casado Pérez, C. 2007, 33(2): 97-104

46 Antoniadis Petrakis, N.; González Romero, T.C. 2007,33(2): 105-110

52-5210 Olimpio Aguiar, P.; Vieira da Silva Jr. V.; Rodrigues deMiranda Filho, A.; Veras Aguiar, C. 2007, 33(2): 11-116.

02-20 Rodríguez Lorenzo, A.; Álvarez Jorge, A.; Martelo Vilar,F. 2007, 33(2): 117-122,

232913, 2432, 2447, 2545 Iwanyk, P.; Iacouzzi, S. 2007, 33(2): 123-128.

175 Moretti, E.A.; Gallo, S.; Savore, M.; Monti, J. 2007,33(2): 129-132

16 Baeta, P.; Fernández Palacios, J.; Marrero, T.; Suárez, O.2007, 33(2): 133-136

26, 264, 281 Ramírez, O. M., Wertmüller, V.S.; Novo Torres, A. 2007,33(3): 143-154.

1530, 1526 Montón Echevarría, J.; Pérez Redondo, S.; Gómez Bajo,G.J. 2007, 33(3): 155-162

154, 1541 Dávalos Dávalos, P.; Lorena Dávila, J.; Alexandra Melén-dez, S. 2007, 33(3): 163-170,

460 Moretti, E.A.; Gallo, S. 2007, 33(3): 171-1763100-3022 Fernández García, A., Soria Cogollos, T., Alonso Rosa, S.,

Santoyo Gil-López, F.; García Contreras, J., FernándezPascual, C. 2007, 33(3): 177-188.

330, 3301, 140 Rodríguez, A., Pérez-Fontán, F. J., Fernández, P., Álvarez,A.,Midón, J., Martelo, F. 2007, 33(3): 189-194.

158, 1596 Gómez Morell, P.A.; Palao Doménech, R. 2007, 33(3):195-200

154, 1546 Olguín, F., Rivera, R., Brunser, O., Olguín, R., Gotteland,M. 2007, 33(4): 203-208.

52114, 52115 Peña Cabús, G. 2007, 33(4): 209-214,521, 5249, 52102Gabilondo Zubizarreta, F. J., Madariaga Romero, N.,

Meléndez Baltanas, J., Ayestarán Soto, J., Caramés Estefa-nía, J. 2007, 33(4): 215-220

1691 Llanos Olmedo, S., Danilla, S., Cavada, G., Searle, S.,Ponce, D., Navarrete, L., Navarrete, S., Calderón Ortega,W. 2007, 33(4): 221-232.

202-20224 Zambrano, JC. Leyva JC. 2007, 33(4): 233-242140, 2023 Casteleiro Roca, M. P., Candia Bouso, B., Sobrido Prieto,

M. 2007, 33(4): 243-248.2444, 2421, 171 Serracanta Domènech, J., Vázquez Fernández, D., López

Munné, D., Gornés Benejam, B., Suñol Sala, X. 2007,33(4): 248-256.

161 Rodríguez Lorenzo, A.; Midón Míguez, J.; Martelo Vilar,F. 2007, 33(4): 263-268.

175-25882 León Llerena, C., Lara Montenegro, J. S., Cagigal Gonzá-lez, L. 2007, 33(4): 269-274.


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ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIASCirugía Plástica Ibero-Latinoamericana ISSN: 0376-7892. Volumen 33

C

Contorno corporal, CirugíaMegaliposucción: estudio de 120 casos. Fernández Sanza, I., Torres Mar-tínez, E., Rosel Abril, I. 2007, 33(1): 15-30Cambios respiratorios post-abdominoplastia. Vaca Escobar, B.; GuerraNavarrete, D:; Manzano Manzano, R. 2007, 33(1): 69-72.Uso de vitamina C en la solución tumescente de liposucción como induc-tor de lipolisis y fibrosis: Trabajo experimental. Antoniadis Petrakis, N.;González Romero, T.C. 2007, 33(2): 105-110.Uso del regenerador dérmico Integra® como material de relleno para eltratamiento de defectos del contorno corporal. Gómez Morell, P.A.;Palao Doménech, R. 2007, 33(3): 195-200Comparación del dolor secundario a lipoaspiración tradicional versuslipolisis láser. Estudio prospectivo. Llanos Olmedo, S., Danilla, S., Cava-da, G., Searle, S., Ponce, D., Navarrete, L., Navarrete, S., Calderón Orte-ga, W. 2007, 33(4): 221-232.Lipomatosis simétrica benigna tipo II (Enfermedad de Madelung): a pro-pósito de un caso. León Llerena, C., Lara Montenegro, J. S., CagigalGonzález, L. 2007, 33(4): 269-274.

Cráneo-cérvico-facial, CirugíaLesiones oculares y perioculares asociadas a los traumatismos de órbita.Zambrano, JC. Leyva JC. 2007, 33(4): 233-242Utilidad de la ortopantografía vs TAC facial en el diagnóstico de fractu-ras de mandíbula. Casteleiro Roca, M. P., Candia Bouso, B., SobridoPrieto, M. 2007, 33(4): 243-248.

E

Experimental¿Es necesaria la reconstrucción de la conjuntiva?: Trabajo experimental enconejos albinos para evaluar la neogénesis de la conjuntiva. Moretti, E.A.;Gómez García F.; Gallo, S.; Alonso, E.; Fodor, M. 2007, 33(1): 63-68

F

Facial, Cirugía EstéticaRejuvenecimiento facial en “doble sigma”. Ramírez, O. M., Novo Torres,A. y Volpe, Ch. R. 2007, 33(1): 01-14.El ojo hermoso. Ramírez, O. M., Novo Torres, A. y Volpe, Ch. R. 2007,33(2): 79-90.Embellecimiento facial con el “sistema matriz de implante mandibular”:abordaje endoscópico. Ramírez, O. M., Wertmüller, V.S.; Novo Torres,A. 2007, 33(3): 143-154.

M

Mama, Cirugía EstéticaUn zócalo como soporte del implante mamario. Ventura, O., Marino, H.,Marcello, G., Mitideri, V. 2007, 33(1): 31-36Abordaje areolar en mamoplastia de aumento. Castillo Delgado, P.;Prado Scott, A.; Troncoso Rigotti, A.; Villamán González, J.; FuentesFreire, P: 2007, 33(2): 91-96.

Mama, Cirugía ReparadoraRemodelación de los colgajos TRAM libres y DIEP. Fidalgo Rodríguez,F., Redondo Camacho, A., Dean Ferrer, A., Rioja Torrejón, L. F. 2007,33(1): 37-48Reconstrucción del complejo areola-pezón: revisión de 60 casos. Fer-nández García, R.; Fernández delgado, J.; Martínez Méndez, J.R.; BravoBrañas, E.; García Redondo, M.; Sordo Miralles, G.; Casado Pérez, C.2007, 33(2): 97-104.Mamoplastia en gigantomastia con areolas divergentes. Olimpio Aguiar,P.; Vieira da Silva Jr. V.; Rodrigues de Miranda Filho, A.; Veras Aguiar,C. 2007, 33(2): 11-116.Hipertrofia mamaria virginal: caso clínico. Gabilondo Zubizarreta, F. J.,Madariaga Romero, N., Meléndez Baltanas, J., Ayestarán Soto, J., Cara-més Estefanía, J. 2007, 33(4): 215-220

Mano, CirugíaRevisión clínica de diez técnicas tradicionales para cobertura de lesionesen punta de dedo. Fernández García, A., Soria Cogollos, T., Alonso Rosa,S., Santoyo Gil-López, F.; García Contreras, J., Fernández Pascual, C.2007, 33(3): 177-188.Tenosinovitis flexora piógena de la mano: hallazgos ecográficos. Rodrí-guez, A., Pérez-Fontán, F. J., Fernández, P., Álvarez, A.,Midón, J., Mar-telo, F. 2007, 33(3): 189-194.

MisceláneaInfección de neovagina en Síndrome de Rokitansky por virus del papilo-ma humano. Núñez Serrano, A.A., Tejerizo López, L.C., García Martí-nez, L.,Elena Sorando, E., Arranz López, J.L., De Juan Huelves, A. 2007,33(1): 49-56.Biopsia de la arteria temporal: revisión de indicaciones y técnica quirúr-gica para cirujanos plásticos. Rodríguez Lorenzo, A.; Álvarez Jorge, A.;Martelo Vilar, F. 2007, 33(2): 117-122.Mionecrosis masiva por salmonella enteritidis en paciente inmunodepri-mido. Baeta, P.; Fernández Palacios, J.; Marrero, T.; Suárez, O. 2007,33(2): 133-136Experiencia clínica en el empleo de factores de crecimiento autólogosobtenidos de plasma rico en plaquetas. Montón Echevarría, J.; PérezRedondo, S.; Gómez Bajo, G.J. 2007, 33(3): 155-162Tromboflebitis del miembro inferior postruptura de implante de siliconapara aumento de pantorrillas. Moretti, E.A.; Gallo, S. 2007, 33(3): 171-176Influencia de las cargas triboeléctricas y de la contaminación sintomáti-ca de los implantes. Peña Cabús, G. 2007, 33(4): 209-214Síndrome del shock tóxico estreptocócico tras fascitis necrotizante porEstreptococo pyogenes. Rodríguez Lorenzo, A.; Midón Míguez, J.; Mar-telo Vilar, F. 2007, 33(4): 263-268.

O

Oncología, CirugíaReconstrucción de labio con Técnica de Karapandzic. Matos da Fonseca,A.; Gómez García, F. 2007, 33(1): 57-62Angiomixoma cutáneo primario. Moretti, E.A.; Gallo, S.; Savore, M.;Monti, J. 2007, 33(2): 129-132Reconstrucción nasal total: a propósito de un caso. Serracanta Domè-nech, J., Vázquez Fernández, D., López Munné, D., Gornés Benejam, B.,Suñol Sala, X. 2007, 33(4): 248-256.

P

Pabellón auricular, CirugíaInnovación en la reconstrucción del pabellón auricular disgenésico con teji-do expandido e implante. Iwanyk, P.; Iacouzzi, S. 2007, 33(2): 123-128.

Q

QuemadurasManejo de morbimortalidad del paciente pediátrico quemado en el hos-pital “Baca Ortiz” de Quito, Ecuador. Dávalos Dávalos, P.; Lorena Dávi-la, J.; Alexandra Meléndez, S. 2007, 33(3): 163-170.Estudio de la función de barrera gástrica e intestinal y su evolución en eltiempo en pacientes quemados. Olguín, F., Rivera, R., Brunser, O.,Olguín, R., Gotteland, M. 2007, 33(4): 203-208

T

Tecnología e innovacionesNovedosa pinza lumínica. Bernstein, M. 2007, 33(1): 73-74Uso de bridas de polipropileno para la desepidermización en mamoplas-tias de reducción. Cabrera Sánchez, E.; Fidalgo Rodríguez, F.; NavarroCecilia, J.; De Piero Belmonte, G.H.; Rioja Torrejón, L.F. 2007, 33(2):137-138


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ÍNDICE ALFABÉTICO DE AUTORESCirugía Plástica Ibero-Latinoamericana ISSN: 0376-7892. Volumen 33

AAlexandra Meléndez, S. 2007, 33(3): 163-170,Alonso, E. 2007, 33(1): 63-68Alonso Rosa, S. 2007, 33(3): 177-188.Álvarez, A. 2007, 33(3): 189-194.Álvarez Jorge, A. 2007, 33(2): 117-122,Antoniadis Petrakis, N. 2007, 33(2): 105-110Arranz López, J.L. 2007, 33(1): 49-56Ayestarán Soto, J. 2007, 33(4): 215-220BBaeta, P. 2007, 33(2): 133-136Bravo Brañas, E. 2007, 33(2): 97-104Brunser, O. 2007, 33(4): 203-208.CCagigal González, L. 2007, 33(4): 269-274.Calderón Ortega, W. 2007, 33(4): 221-232Candia Bouso, B. 2007, 33(4): 243-248.Caramés Estefanía, J. 2007, 33(4): 215-220Casado Pérez, C. 2007, 33(2): 97-104Casteleiro Roca, M. P. 2007, 33(4): 243-248.Castillo Delgado, P. 2007, 33(2): 91-96Cavada, G. 2007, 33(4): 221-232DDanilla, S. 2007, 33(4): 221-232Dávalos Dávalos, P. 2007, 33(3): 163-170,De Juan Huelves, A. 2007, 33(1): 49-56Dean Ferrer, A. 2007, 33(1): 37-48EElena Sorando, E. 2007, 33(1): 49-56FFernández, P. 2007, 33(3): 189-194.Fernández Delgado, J.. 2007, 33(2): 97-104Fernández García, A. 2007, 33(3): 177-188.Fernández García, R. 2007, 33(2): 97-104Fernández Palacios, J. 2007, 33(2): 133-136Fernández Pascual, C. 2007, 33(3): 177-188.Fernández Sanza, I. 2007, 33(1): 15-30Fidalgo Rodríguez, F. 2007, 33(1): 37-48Fodor, M. 2007, 33(1): 63-68Fuentes Freire, P. 2007, 33(2): 91-96GGabilondo Zubizarreta, F. J. 2007, 33(4): 215-220Gallo, S. 2007, 33(1): 63-68Gallo, S. 2007, 33(3): 171-176García Contreras, J. 2007, 33(3): 177-188.García Martínez, L. 2007, 33(1): 49-56García Redondo, M. 2007, 33(2): 97Gómez Bajo, G.J. 2007, 33(3): 155-162Gómez García, F. 2007, 33(1): 57-62Gómez García F. 2007, 33(1): 63-68Gómez Morell, P.A. 2007, 33(3): 195-200González Romero, T.C. 2007, 33(2): 105-110Gornés Benejam, B. 2007, 33(4): 248-256.Gotteland, M. 2007, 33(4): 203-208.Guerra Navarrete, D. 2007, 33(1): 69-72.HIIacouzzi, S. 2007, 33(2): 123-128.Iwanyk, P, S. 2007, 33(2): 123-128.JKLLara Montenegro, J. S. 2007, 33(4): 269León Llerena, C. 2007, 33(4): 269-274.Leyva JC. 2007, 33(4): 233-242Llanos Olmedo, S. 2007, 33(4): 221-232López Munné, D. 2007, 33(4): 248-256.Lorena Dávila, J. 2007, 33(3): 163-170,MMadariaga Romero, N. 2007, 33(4): 215-220Manzano Manzano, R. 2007, 33(1): 69-72.Marcello, G. 2007, 33(1): 31-36Marino, H. 2007, 33(1): 31-36Marrero, T. 2007, 33(2): 133-136

Martelo, F. 2007, 33(3): 189-194.Martelo Vilar, F. 2007, 33(2): 117-122.Martelo Vilar, F. 2007, 33(4): 263-268.Martínez Méndez, J.R. 2007, 33(2): 97-104Matos da Fonseca, A. 2007, 33(1): 57-62Meléndez Baltanás, J. 2007, 33(4): 215-220Midón, J. 2007, 33(3): 189-194.Midón Míguez, J. 2007, 33(4): 263-268.Mitideri, V. 2007, 33(1): 31-36Monti, J. 2007, 33(2): 129-132Montón Echevarría, J. 2007, 33(3): 155-162Moretti, E.A. 2007, 33(1): 63-68Moretti, E.A. 2007, 33(2): 129-132Moretti, E.A. 2007, 33(3): 171-176NNavarrete, L. 2007, 33(4): 221-232Navarrete, S. 2007, 33(4): 221-232Novo Torres, A. 2007, 33(1): 01-14.Novo Torres, A. 2007, 33(2): 79-90.Novo Torres, A. 2007, 33(3): 143-154.Núñez Serrano, A.A. 2007, 33(1): 49-56OOlguín, F. 2007, 33(4): 203-208.Olguín, R. 2007, 33(4): 203-208.Olimpio Aguiar, P. 2007, 33(2): 11-116.PPalao Doménech, R. 2007, 33(3): 195-200Peña Cabús, G. 2007, 33(4): 209-214Pérez Redondo, S. 2007, 33(3): 155-162Ponce, D. 2007, 33(4): 221-232Prado Scott, A.; 2007, 33(2): 91-96QRRamírez, O. M. 2007, 33(1): 01-14.Ramírez, O. M. 2007, 33(2): 79-90.Ramírez, O. M. 2007, 33(3): 143-154.Redondo Camacho, A. 2007, 33(1): 37-48Rioja Torrejón, L. F. 2007, 33(1): 37-48Rivera, R. 2007, 33(4): 203-208.Rodrigues de Miranda Filho, A. 2007, 33(2): 11-116.Rodríguez Lorenzo, A. 2007, 33(2): 117-122,Rodríguez Lorenzo, A. 2007, 33(4): 263-268.Rosel Abril, I. 2007, 33(1): 15-30SSantoyo Gil-López, F. 2007, 33(3): 177-188.Savore, M. 2007, 33(2): 129-132Searle, S. 33(4): 221Serracanta Domènech, J. 2007, 33(4): 248-256.Sobrido Prieto, M. 2007, 33(4): 243Sordo Miralles, G. 2007, 33(2): 97-104Soria Cogollos, T. 2007, 33(3): 177-188.Suárez, O. 2007, 33(2): 133-136Suñol Sala, X. 2007, 33(4): 248-256.TTejerizo López, L.C. 2007, 33(1): 49-56Torres Martínez, E., 2007, 33(1): 15-30Troncoso Rigotti, A. 2007, 33(2): 91-96UVVaca Escobar, B. 2007, 33(1): 69-72.Vázquez Fernández, D. 2007, 33(4): 248-256.Ventura, O. 2007, 33(1): 31-36Veras Aguiar, C. 2007, 33(2): 11-116.Vieira da Silva Jr. V. 2007, 33(2): 11-116.Villamán González, J. 2007, 33(2): 91-96Volpe, Ch. R. 2007, 33(1): 01-14.Volpe, Ch. R. 2007, 33(2): 79-90.WWertmüller, V.S. 2007, 33(3): 143-154.XYZZambrano, JC. 2007, 33(4): 233-242

CONTAMINACIÓN SINTOMÁTICA DE LOS IMPLANTES

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