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ÁREA SANITARIA MÁLAGA ESTE-AXARQUÍA

2011

TALLER DE CUIDADOS

PALIATIVOS CONTROL DE SÍNTOMAS II: DOLOR

Amador López García. Centro de Salud de Torre del Mar

Á R E A S A N I T A R I A M Á L A G A E S T E - A X A R Q U Í A

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INDICE

1. Principios generales en el control del dolor

2. Tipos de dolor

2.1 Según la temporalidad

2.1.1. Dolor agudo

2.1.2. Dolor crónico

2.1.3. Dolor irruptivo

2.2. Según la topografía

2.2.1. Dolor nociceptivo: somático y visceral

2.2.2. Dolor neuropático

2.3. Características del dolor oncológico

3. Valoración de la intensidad del dolor: escalas y cuestionarios.

4. Etiología del dolor en Cuidados Paliativos.

5. Anatomofisiología del dolor

5.1. Vías aferentes

5.2. Vías eferentes

5.3. Esquema fisiológico aferente del dolor: vía rápida y vía lenta.

5.4. Esquema fisiológico eferente del control del dolor

5.5. Receptores opioides específicos

6. Tratamiento farmacológico del dolor

6.1. Escalera analgésica de la OMS

6.2. Manejo de los fármacos del nivel 1

6.2.1. Paracetamol

6.2.2. Metamizol

6.2.3. AINEs

6.3. Manejo práctico de los opiáceos

6.3.1. Clasificación farmacológica según su actividad y afinidad

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6.3.2. Clasificación de los opioides según su origen

6.3.3. Prevención de los efectos secundarios cuando se inicia la toma de opioides

6.3.3.1. Síntomas iniciales

6.3.3.2. Síntomas constantes

6.3.3.3. Síntomas ocasionales

6.3.4. Opioides menores o débiles

6.3.4.1. Codeína

6.3.4.2. Tramadol

6.3.5. Opioides mayores o fuertes

6.3.5.1. Buprenorfina

6.3.5.2. Pentazocina

6.3.5.3. Meperidina

6.3.5.4. Oxicodona

6.3.5.5. Metadona

6.3.5.6. Morfina

6.3.5.7. Fentanilo

6.3.6. Rotación de opioides

6.4. Utilización de coanalgésicos y fármacos coadyuvantes

6.4.1. Corticoides

6.4.2. Antidepresivos

6.4.3. Anticonvulsivantes

6.4.4. Neurolépticos

6.4.5. Bifosfonatos

6.4.6. Otros.

7. Terapias complementarias

7.1 Acupuntura

7.2 TENS

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7.3 Musicoterapia

7.4 Otros: aromaterapia, masajes, relajación muscular, hipnosis

8 Indicaciones de ingreso si no se controla el dolor en fase terminal

9 Consideraciones en algunos Síndromes dolorosos especiales

9.1. Dolor óseo

9.2. Dolor neuropático

9.3. Dolor por compresión medular

9.4. Dolor por obstrucción intestinal

10 Anexos

11 Glosario del dolor

12 Bibliografía

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CONTROL DE SÍNTOMAS II. DOLOR

1. Principios generales en el control del dolor.

El control del dolor en cuidados paliativos debe de incluir un abordaje

multidimensional además de las causas físicas, los factores emocionales

(miedo, enfado, frustración), comportamentales (ansiedad elevada, capacidad

de recuperación, respuesta familiar), situacionales (expectación, control,

relación), familiares, experiencias previas y creencias (espirituales y culturales).

Algunos autores han propuesto el concepto de Dolor total para referirse a la

suma de la sensación nociceptiva junto a estos aspectos psicológicos, sociales

y espirituales de cada persona. Tenemos que tener en cuenta este hecho, que

explica la variabilidad en la respuesta analgésica a los tratamientos

farmacológicos y no farmacológicos. El abordaje parcial de la persona con

dolor, puede explicar muchos de los fracasos en el tratamiento.

La comunicación con el paciente y la familia es determinante para el éxito del

tratamiento. Proporcionar información adaptada a cada situación sobre el

dolor y la forma de tratarlo involucrando al paciente en su manejo, se

acompaña de una mejor respuesta al tratamiento.

Antes de iniciar un plan de tratamiento analgésico es necesaria una evaluación

integral del paciente teniendo en cuenta su entorno.

El alivio del dolor debe ser un objetivo primordial en cuidados paliativos, que

debe perseguirse aun asumiendo efectos secundarios (adelantándose a ellos

con medidas preventivas)

La experiencia clínica sugiere que con actuaciones terapéuticas adecuadas se

puede conseguir un control sintomático del dolor durante la mayor parte de la

enfermedad.

El dolor es uno de los síntomas más temibles en los enfermos con cáncer. Está

presente en el 30% de los pacientes en el momento del diagnóstico y entre el

70-80% en las fases terminales de la enfermedad.

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El tratamiento farmacológico, combinado con medidas físicas y psicosociales

puede controlar el dolor en un 95% de los casos; en el 5% restante debe

recurrirse a medidas invasivas.

Es importante identificar factores pronósticos de control del dolor que

permitan asignar a los pacientes a distintos grupos con valor predictivo para

obtener un adecuado control del dolor.

- Dolor neuropático

- Dolor incidental

- Alteración cognitiva

- Malestar psicológico importante

- Historia de abuso de alcohol y drogas

Según la Edmonton Staging System (ESS) la ausencia de estos se clasifica como

ESS I y predice un control óptimo del dolor en el 93% de los casos. La presencia

de uno solo de estos factores se clasifica como ESS II y predice un buen control

del dolor en el 55% de los pacientes.

Cuando se inicie la toma de un fármaco o se aumente la dosis, siempre

requerirá una evaluación a las 48-72 horas y comunicar al paciente y al

cuidador principal que haremos visitas periódicas dejando la puerta abierta a

cualquier consulta entre ellas.

Los pacientes con cáncer avanzado pueden llegar a padecer hasta 4-5

síndromes dolorosos de origen distinto, por lo que se requiere una anamnesis

y exploración clínica cuidadosa, exhaustiva y periódica para que no se nos

pase alguna de estas causas.

La vía oral será prioritaria para la administración de analgésicos.

La administración de analgésicos será pautada, utilizando dosis extras en caso

de dolor irruptivo

No se usarán de forma conjunta opioides potentes y débiles

El tratamiento del dolor se comenzará según el escalón analgésico más

adecuado (a veces la posibilidad de mejora con un escalón inferior es probable

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que sea difícil de conseguir y por ello se puede saltar al escalón superior ya de

inicio).

SUFRIMIENTO. Hay que distinguir entre dolor y sufrimiento. El sufrimiento es

un fenómeno más amplio que el dolor, abarca más dimensiones y tiene

muchas causas potenciales de las cuales el dolor es solo una de ellas. No todas

las personas que sufren padecen dolor ni todas las que padecen dolor sufren.

Lo que origina el sufrimiento no son los hechos, sino el significado que les

atribuyen los enfermos y sus personas queridas. El grado vivencial de amenaza

que cada uno de los síntomas genera en el enfermo es lo que genera o

modula su sufrimiento. Una persona que necesita cuidados paliativos sufre

cuando:

- Experimenta o teme un daño físico o psicosocial que siente

como una importante amenaza para su integridad física o

psíquica.

- Cree que le faltan recursos para hacer frente con éxito a esta

amenaza.

El alivio del sufrimiento es uno de los principales objetivos de la

atención en cuidados paliativos, pero no sólo eso sino su finalidad

fundamental. Dar crédito a las opiniones de los pacientes y familiares

por encima de las opiniones del personal sanitario es fundamental para

aliviar el sufrimiento.

2. Tipos de dolor

2.1 . Según la temporalidad

2.1.1. Dolor Agudo. Dolor de inicio brusco y duración corta, menos

de dos semanas, producido por un estímulo nociceptivo concreto

somático o visceral que cuando deja de actuar desaparece el dolor. Un

ejemplo en cuidados paliativos sería el asociado a la cirugía o la

radioterapia. Pero a veces, el dolor agudo está presente en los

primeros estadíos y muchas veces es el primer síntoma del proceso

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tumoral si el estímulo nociceptivo no es constante. El dolor agudo se

asocia de forma regular a una serie de factores fisiológicos sobre el

Sistema Nervioso Autónomo (Taquicardia, hipertensión, sudoración

etc.) Puede ocasionar ansiedad de forma secundaria dependiendo de

las características individuales. Habitualmente produce conductas de

ayuda externa. El componente psicológico no es tan importante.

Predomina la conducción por fibras mielínicas Aδ.

2.1.2. Dolor Crónico. Está asociado a estímulos nociceptivos

permanentes y su duración es mayor de 2 semanas - 3 meses (según

distintos autores). Es expresión de un tumor avanzado que sigue

progresando. Puede estar presente desde muchos meses antes de que

aparezca la muerte. En la fase terminal de la enfermedad, la intensidad

del dolor suele ser mayor que en las etapas anteriores por el

incremento de los estímulos álgicos secundarios al crecimiento

tumoral y la afectación de otros órganos distantes. Predomina la

conducción por fibras amielínicas C

A diferencia del dolor agudo, se asocia con más frecuencia a ansiedad,

depresión y vivencias del dolor como una amenaza (“preocupación” en

el diálogo con el paciente) al sentirse el enfermo impotente en su

control, ocasionándole sufrimiento.

Esta división del dolor según su temporalidad es muy importante

desde el punto de vista de la terapia farmacológica, pues el

tratamiento del dolor crónico requerirá que sea más intenso que el

dolor agudo y que se utilicen en casi todos los casos ya de primera

intención analgésicos más potentes.

2.1.3 Dolor irruptivo. Es el dolor intenso que aparece en el contexto

de un dolor basal adecuadamente controlado. Es de corta duración.

Cuando se asocia a situaciones concretas que aumentan los estímulos

álgicos como tos, movimientos, comida, defecación, micción o aseo, se

le llama dolor incidental. Precisa de analgesia de acción rápida.

2.2. Según la topografía

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2.2.1. Dolor nociceptivo. Es el producido por el estímulo de los

nociceptores, que son fibras nerviosas aferentes sensoriales que

inervan la mayoría de los órganos y sistemas corporales; son

terminaciones nerviosas libres tanto mielínicas como amielínicas. La

lesión que lo produce es a menudo demostrable, el cuadro clínico

suele estar bien definido y el control del dolor suele ser fácil de

conseguir.

Dolor nociceptivo somático. Es el dolor producido por la

activación de nociceptores de estructuras cutáneas superficiales o

profundas musculoesqueléticas (piel, hueso, músculo, articulaciones,

partes blandas). Es un dolor bien localizado, sordo, profundo, contínuo,

que suele aumentar con la presión de la zona afectada. Ejemplo:

metástasis óseas, incisional postquirúrgica, artropatías.

Dolor nociceptivo visceral. Es el dolor producido por la

activación de nociceptores viscerales por infiltración, tracción,

distensión, inflamación, torsión e isquemia. Es un dolor mal localizado,

difuso, profundo, opresivo, contínuo con o sin exacerbaciones cólicas

que pueden asociarse a manifestaciones vegetativas. Ejemplos:

metástasis hepáticas, derrame pleural, carcinomatosis peritoneal,

estreñimiento. A veces irradiado. Ejemplo: en cinturón epigástrico

cuando es de origen pancreático o retroperitoneal; en hombro

derecho en tumor se Pancoast o hepatobiliar.

2.2.2. Dolor neuropático. Es el dolor producido por lesión nerviosa

central o periférica por compresión o infiltración tumoral, por

quimioterapia o radioterapia. Puede manifestarse con sensación

disestésica contínua (quemazón, ardor, entumecimiento) o con

paroxismos lancinantes. Suele ser de difícil control. Ejemplo:

compresión medular, plexopatía lumbosacra o braquial por infiltración

tumoral o radioterapia, carcinomatosis meníngea.

2.3. Características del dolor oncológico.

El dolor asociado al cáncer es uno de los mayores temores que

suelen tener las personas. Los miedos, dudas y angustia por

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sospechas de tener una enfermedad grave pueden incrementar la

sensación dolorosa.

En los procesos tumorales el dolor agudo suele estar presente en los

primeros días de la enfermedad y si se ve sometido a alguna

intervención terapéutica. Posteriormente evolucionará a dolor

crónico como expresión de un tumor avanzado que sigue

progresando.

Según progresa la enfermedad, normalmente progresará el dolor y

requerirá incrementos y ajustes de las dosis de analgésicos. Los

pacientes con cáncer avanzado pueden a llegar a tener hasta 4-5

síndromes dolorosos de origen distinto y que pueden requerir distinto

abordaje.

El dolor crónico se puede ver influido por su vivencia como amenaza a

su integridad física y/o psíquica que si no encuentra respuesta

satisfactoria ocasionará sufrimiento.

El abordaje del dolor oncológico requerirá, además del tratamiento

farmacológico, el abordaje y resolución de sus dudas y temores y dar

prioridad a los deseos del paciente y sus familiares.

3. Valoración de la intensidad del dolor

Escala Visual Analógica (EVA). Su uso es muy sencillo y ocupa muy poco

tiempo. Se necesita explicar al paciente su funcionamiento y significado y

asegurarse que lo ha comprendido. Es una escala de uso universal, con muy

buena sensibilidad y fiabilidad en todos los idiomas. Mide 10 cm de longitud

horizontal. En algunas poblaciones, como la china, la misma escala pero en

vertical tiene mayor validez.

Es adecuado utilizarla siempre que necesitemos conocer la intensidad del

dolor y valorar hasta qué punto el medicamento que se ha prescrito y la dosis

empleada mejora el dolor.

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La cara anterior es la que se presenta al enfermo quien colocará la flecha

donde considere que es de intenso su dolor desde el extremo de “ningún

dolor” a “el peor dolor que pueda imaginar”. El evaluador verá en la cara

posterior la correspondencia en milímetros desde 0 a 100.

ESCALA VISUAL ANALÓGICA

Anverso (para el paciente)

Reverso (para el evaluador)

1 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0

10 9 8 7 6 5 4 3 2 1

Escala Numérica Visual. Puntúa la intensidad del dolor entre 0 y 10. El cero

representa la ausencia de dolor y el diez el peor dolor que pueda imaginarse.

Escala Nominal Simple: Describe el dolor eligiendo entre las opciones de:

Ausente, Leve, Moderado e Intenso.

Escala pictórica: Utiliza una página con expresiones

faciales

NADA DE

DOLOR EL PEOR DOLOR

IMAGINABLE

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El Cuestionario del dolor de McGill valora además de la intensidad, las

dimensiones afectivas y cognitivas del dolor. Es un cuestionario complejo y

requiere mucho tiempo, utilizándose para estudios clínicos.

El Cuestionario Breve del Dolor (CBD) valora la intensidad del dolor y la

repercusión en las actividades de la vida diaria, estando validado en español.

Es complejo, pues se compone de 20 ítems; útil para estudios clínicos.

Existen otras escalas en caso de deterioro cognitivo, siendo las escalas

PACSLAC y DOLOPLUS 2 las más adecuadas según revisiones sistemáticas,

aunque no están validadas en español.

4. Etiología del dolor en cuidados paliativos

Invasión tumoral: Es la causa más frecuente de producción de dolor (70%).

Puede ser ocasionado por infiltración ósea, obstrucción de vísceras huecas,

obstrucción vascular, compresión o infiltración de estructuras nerviosas.

Procedimientos diagnósticos y tratamiento: Biopsia de lesiones, cirugía,

radioterapia (mucositis, enteritis y neurotoxicidad), quimioterapia (mucositis y

neurotoxicidad).

Síndromes inducidos por el Cáncer: Síndromes paraneoplásicos,

estreñimiento, espasmo rectal o vesical.

Otros: SIDA, ELA, neuropatía diabética, alcohólica o herpética, enfermedad

isquémica periférica, enfermedades reumáticas o artropatías.

También nos puede ser útil una clasificación según su topografía:

Piel: dolor somático localizado en la zona afectada y alrededor de ella. Puede

producir hiperalgesia o Alodinia. Ejemplo: ulceraciones malignas, úlceras por

presión, tumor glómico.

Músculo: dolor somático primitivo o por metástasis. Localizado, suele ser de

intensidad leve en los primeros estadíos incrementándose a intensidad

moderada. Ejemplo: Rabdomiosarcoma.

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Hueso: dolor somático por afectación del periostio, médula ósea o fracturas.

Puede ser primitivo o lo que es más frecuente por metástasis sobretodo de

pulmón, próstata y mama.

Pleura y peritoneo: dolor visceral por infiltración tumoral. El dolor es de

localización difusa. Ejemplo: carcinomatosis peritoneal, infiltración pleural

por cáncer pulmonar.

Vísceras: por compresión o infiltración de órganos y estructuras de tórax,

abdomen o pelvis. Ejemplo: Síndrome de la vena cava superior, cáncer

broncopulmonar, esófago, estómago, páncreas, colorrectal, hepático, vías

biliares, renal, vesical, ovario. Suele ser mal localizado e incluso referido a

otras zonas, como por ejemplo: tumor de Pancoast y biliar en el hombro,

tumor ovárico o uterino en región lumbar.

Nervios periféricos: dolor neuropático por compresión o infiltración. Dolor

irradiado, lancinante o contínuo. Ejemplo: polineuropatía alcohólica, diabética

o sida; postherpético, postquirúrgico.

Sistema Nervioso Central: dolor neuropático por infiltración o metástasis

cerebrales o por lesión medular. Cuando afecta al encéfalo es pulsátil o

contínuo, gravativo, progresivo, que empeora en el reposo nocturno. A veces

asociado a síntomas de hipertensión intracraneal. Cuando afecta a la médula

espinal es lancínate o contínuo, siguiendo distribución metamérica,

produciendo a veces déficit sensorial y/o motor, hiperalgesia, alodinia, e

incontinencia de esfínteres. Ejemplo: Síndrome de compresión medular por

metástasis

5. Anatomofisiología del dolor (ver figuras 1, 2 y 3 del anexo) :

a. Vías aferentes: los receptores periféricos del dolor son terminaciones

nerviosas libres situadas en las capas superficiales de la piel, periostio,

paredes arteriales y superficies articulares. En menor cantidad en pleura

parietal, pericardio, peritoneo y cápsula hepática. Las fibras nerviosas que

transmiten el dolor son de dos tipos Aδ y C. Las Aδ son fibras mielínicas, que

transmiten el dolor el de forma muy rápida y que se activan por estímulos

mecánicos de alto umbral (pinchazo, pellizcos, penetración en la piel). Las C

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son fibras amielínicas que transmiten el dolor de forma más lenta y que se

activan por estímulos mecánicos internos, térmicos superiores a 45⁰-50⁰ o

inferior a 10⁰, por sustancias irritantes o liberadas por daño tisular. Tienen el

cuerpo de la neurona en el ganglio espinal posterior y hacen sinapsis en el asta

posterior de la médula. Las fibras Aδ de la piel sobretodo en las láminas I y V,

las fibras C de la piel en las láminas II y menos en la III, las procedentes de los

músculos y articulaciones en las láminas I, V y VI y las viscerales en I, V y X.

En el asta posterior de la médula espinal se localizan dos tipos de neuronas

involucradas en el procesamiento de la información nociceptiva: neuronas de

clase 2 que responden a estímulos que van desde bajo umbral a alto umbral,

sus frecuencias de disparos están en relación con la intensidad del estímulo,

carecen de capacidad para la localización precisa de los estímulos periféricos y

se encuentran sobretodo en la lámina V. Las neuronas de clase 3 responden

solo a estímulos de alto umbral, participan en los procesos de localización

precisa de los estímulos nociceptivos periféricos y se encuentran sobretodo en

la lámina I de la médula espinal.

El axón de la 2ª neurona cruza por la comisura gris anterior y llega al haz

espinotalámico lateral de la sustancia blanca medular. Las fibras del tracto

neoespinotalámico llevarían la localización más precisa del dolor y las del

tracto paleoespinotalámico llevarían la percepción del dolor menos neta y más

prolongada en el tiempo. Los axones ascienden hasta la porción ventrolateral

del tálamo donde se encuentra el cuerpo neuronal de 3ª neurona. El axón de

la 3ª neurona se prolonga hasta el área somatosensorial primaria de la corteza

cerebral (áreas 3,1 y 2 de Brodman).

Algunos axones que cruzan la comisura gris anterior llegan al haz

espinorreticular haciendo sinapsis a distintos niveles en este entramado y que

estaría relacionada esta vía más con las reacciones emocionales del dolor.

Los nociceptores de la cara y cuello (ramas del trigémino), tiene el cuerpo de la

neurona en el ganglio de Gasser y las ramas centrípetas llegan hasta la

sustancia gris del núcleo de trigémino.

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Flujo de entrada de Na ⁺ y Ca ⁺⁺

Potenciales de acción que se

propagan hasta la médula

espinal

Despolarización de la 2ª neurona

5.2 Vías eferentes para modulación del dolor: son mal conocidas por el momento.

Las neuronas de la sustancia gris periacueductal (vía corticoespinal), hacen sinapsis

con las neuronas de las láminas del asta posterior de la médula. Otras irían desde

los núcleos del rafe y el locus caeruleus hasta estas láminas.

5.3. Esquema fisiológico aferente del dolor: Vía rápida

Tejido lesionado K⁺, H⁺

Reacción inflamatoria Algógenos Serotonina, NA,

Bradicinia, PG,

Citoquinas, Péptidos

Activación fosfolipasas, proteíncinasas y adeniciclasas Activación receptores de membrana

Segundos mensajeros en el citoplasma de la célula nerviosa: Modulación de la actividad

1, 4, 5, Inositol trifosfato, Diacilglicerol, AMPc de canales iónicos

Despolarización de la célula nerviosa

Liberación de Glutamato

Propagación a los centros supraespinales

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Flujo de entrada de Na⁺ y Ca⁺⁺

Esquema fisiológico aferente del dolor: Vía lenta

Tejido lesionado K⁺, H⁺

Reacción inflamatoria Algógenos Serotonina, NA,

Bradicinia, PG,

Citoquinas, Péptidos

Activación fosfolipasas, proteíncinasas y adeniciclasas Activación receptores de membrana

Segundos mensajeros en el citoplasma de la célula nerviosa: Modulación de la actividad

1, 4, 5, Inositol trifosfato, Diacilglicerol, AMPc de canales iónicos

Despolarización de la célula nerviosa

Liberación de neuropéptidos al espacio sináptico: CGRP (relacionado

con la calcitonina), SP (sustancia P) NKA (neurocinina) VIP (péptido

intestinal vasoactivo), CCK (colecistoquinina), SOM (somatostatina),

GAL (galantita), NPY (nuropéptido Y)

Interacción con los receptores postsinápticos específicos de la 2ª neurona en la médula espinal,

apertura de los canales del Ca ⁺⁺ y despolarización de la 2ª neurona

Propagación a los centros supraespinales

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5.4. Esquema fisiológico eferente de control del dolor.

Neuronas de la sustancia gris periacueductal

Vía descendente corticoespinal

Liberación de Péptidos opioides endógenos:

Encefalinas, endorfinas, dinorfinas

en el espacio sináptico de las neuronas de las

láminas I y II de la médula espinal

Interacción con Receptores opioides específicos

inhibición de secreción de neuropéptidos

por las fibras aferentes nociceptivas

Inhibición transmisión espinal del dolor

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Neuronas de los núcleos del Rafe y del Locus Caeruleus

Vía descendente

Liberación de Serotonina en lámina I y II Liberación de NA en láminas I y II

Interacción con receptores serotoninérgicos Interacción con receptores α2 adrenérgicos

Hiperpolarización de las fibras aferentes inhibición presináptica de las fibras aferentes

nociceptivas Aδ y C nociceptivas Aδ y C

Reducción de la liberación de glutamato y neuropéptidos

Inhibición de la transmisión espinal del dolor

5.5. Receptores opioides específicos: son receptores de membrana localizados

tanto a nivel periférico como espinal y supraespinal a los que se unen los péptidos Opioides

endógenos o las sustancias Opioides naturales, semisintéticas o sintéticas modulando la

respuesta al dolor. En el SNC se localizan en las astas posteriores de la médula espinal,

estructuras límbicas, núcleos del tálamo y áreas de control de funciones viscerales. En el SNP

en las fibras sensoriales y simpáticas de la piel y articulaciones, en los plexos submucosos del

intestino, vejiga urinaria, conductos deferentes y ganglios de la raíz dorsal. Incluso existen

evidencias de su expresión en células endocrinas y del sistema inmune. Los más importantes

son los receptores µ, δ y Κ que al ser activados por los agonistas Opioides producen

antinocepción.

Los Receptores opioides μ se encuentran sobretodo en el área periacueductal, tálamo medio y

área gris periventricular. Su respuesta produce analgesia supraespinal. Están relacionados

además con la depresión respiratoria, miosis, dependencia física y euforia provocada por los

opiáceos. Son activados por la morfina y β endorfinas y parcialmente por la buprenorfina. Los

receptores μ1 producen principalmente analgesia y los μ2 son responsables de la depresión

respiratoria.

Los receptores opioides К: se concentran sobretodo en las capas profundas de la corteza

cerebral. Su respuesta produce principalmente analgesia a nivel espinal además de sedación,

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miosis y depresión respiratoria.

Los receptores opioides δ se concentran sobre todo a nivel gastrointestinal pero también en

área límbicos del SNC pudiendo mediar efectos de euforia y alteraciones del comportamiento

afectivo. Su activación produce analgesia supraespinal y ligera depresión respiratoria además

de activación del músculo liso, secreciones endocrinas y exocrinas y activación neuronal

gastrointestinal.

Los receptores ξ: se desconoce su rol. Se han relacionado con el sistema inmunitario.

Los receptores σ: se duda que sean opioides. Al ser activados producen disforia, alucinaciones

y estimulación vasomotora y respiratoria.

Los receptores ROL-1 de reciente descubrimiento se han relacionado con la hiperalgesia,

efectos antiopiodes

6. Tratamiento farmacológico del dolor.

6.1. Escalera analgésica de la OMS: se ha extendido su uso universalmente aunque no

ha sido evaluada con ECA. Según estudios retrospectivos y prospectivos, el control del

dolor con la aplicación de la escalera analgésico se consigue en el 45-100% de los

pacientes oncológicos. El primer escalón se utiliza en el caso de dolor leve, utilizando o no

coadyuvantes si lo requiere el caso. Si no se alivia el dolor con las dosis máximas,

pasaríamos al nivel 2. El segundo escalón se utiliza en el caso de dolor moderado a

severo, utilizando o no fármacos del nivel 1 y/o coadyuvantes si lo requiere el caso.

Pasaríamos al nivel 3 si no conseguimos aliviar el dolor utilizando o no fármacos del nivel

1 y/o coadyuvantes si lo requiere el caso. No hay que ser rígidos en la aplicación de esta

escalera, sino considerarla como una ayuda en la valoración integral del dolor. Su uso

debe perseguir siempre el control del dolor. Si pasamos al siguiente escalón, es porque

no hemos conseguido el control del dolor con los fármacos del escalón inferior. Los

analgésicos deben de administrarse pautados y de forma continuada, evitando el uso a

demanda. Si no conseguimos el control del dolor con los analgésicos, siempre debemos

de tener presente la posibilidad de que se trate de un dolor neuropático. Los analgésicos

del tercer escalón no tienen límite de dosis, pudiendo aumentarla hasta obtener un

completo control del dolor. A veces se requieren otros fármacos coadyuvantes de los

analgésicos para el control adecuado del dolor.

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Escalera analgésica de la OMS (modificada)

6.2. Manejo de los fármacos del nivel 1.

6.2.1 Paracetamol. No se conoce su mecanismo exacto de acción. Se cree

que aumenta el umbral al dolor inhibiendo las ciclooxigenasas a nivel del SNC.

No inhibe las ciclooxigenasas a nivel periférico, por lo que no tiene efectos

antiinflamatorios. Parece que también inhibe algunos mediadores químicos

que sensibilizan los receptores del dolor a los estímulos mecánicos y químicos.

La dosis máxima es de 1 gr cada 6 horas. Recientes observaciones

epidemiológicas demuestran que el paracetamol a dosis superiores a 2g / día

presentan un RR de producir lesiones gastroduodenales no despreciables (3.4

BASE:

± COADYUVANTES

BASE DE 2º Y 3º ESCALONES

± AINEs y/o analgésicos

SEGUNDO ESCALÓN

Opiáceos menores

Codeína

Dihidrocodeína

Tramadol

TERCER ESCALÓN

Opiáceos mayores:

Morfina, Fentanilo, Oxicodona

Metadona, Buprenorfina

Meperidina

PRIMER ESCALÓN

Analgésicos:

Paracetamol

Metamizol

AINEs

Cuarto

escalón

Técnicas

invasivas

Dolor intenso

EVA >7

Dolor moderado EVA <7

Dolor no

controlado

Dolor leve EVA<4

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para un IC de 2.4-4.8). Se piensa es debido a que dosis superiores a 2 gr / día

tienen capacidad de inhibir la COX-1 La asociación de AINEs con paracetamol

(> 2 gr/día) tiene un RR > 8 para producir actividad ulcerogénica.

6.2.2. Metamizol. No se conoce su mecanismo exacto de acción. Parece que

antagoniza los efectos de las prostaglandinas más que inhibiendo su síntesis.

No inhibe la ciclooxigenasa a nivel gástrico. Además de analgésico y

antipirético, tiene una discreta acción antiespasmódica. Se administra cada 6-8

horas siendo la dosis máxima de 6 gr/ día y la dosis máxima por toma de 2 gr.

No se recomienda asociarlo a AINEs o a paracetamol. Extremar la precaución si

el paciente está en tratamiento con citostáticos. Riesgo aumentado de

reacciones anafilácticas y agranulocitosis.

6.2.3. AINEs. Inhiben la acción de las ciclooxigenasas que son las

responsables de la formación de las prostaglandinas que intervienen en los

mecanismos de la inflamación y en la sensibilización de los receptores

nociceptivos. La acción analgésica es fundamentalmente a nivel del sistema

nervioso periférico y menos sobre el SNC. El principal efecto secundario de los

AINEs son las lesiones gastrointestinales, por lo que habremos de tener en

cuenta los factores de riesgo. Este efecto secundario será más frecuente si los

consume más de 3 meses (40%). A mayor dosis, mayor riesgo. Las

formulaciones de liberación retardada y de mayor vida media presentan mayor

riesgo gastrolesivo. De los utilizados en cuidados paliativos, el Ketorolaco es el

que posee mayor poder gastrolesivo (RR > 4). No se recomienda la asociación

de dos AINEs, pues no aumentamos apenas la eficacia analgésica y sí los

efectos secundarios (RR > 8 de actividad ulcerogénica). Los AINEs son la

primera opción en el tratamiento del dolor de etiología ósea, como es el caso

de las metástasis. Diclofenaco sería de elección en pacientes anticoagulados.

Ketorolaco se administra a dosis de 30 mg/6h por vía oral o subcutánea; suele

ser doloroso por esta última vía y producir hematoma en el lugar de la

inyección. No administrar más de 4 semanas por riesgo de insuficiencia renal.

6.3. Manejo práctico de los opiáceos

6.3.1. Clasificación farmacológica según su actividad y afinidad

Agonistas puros: son los Opioides que se unen al Receptor Opioide sin poder

22

ser desplazados por otros Opioides de su misma clase. No tienen techo

analgésico. Agonistas puros fuertes serían la morfina, fentanilo, oxicodona.

Agonistas puros débiles serían la codeína, dihidrocodeína, y tramadol. La

morfina, codeína, oxicodona y metadona tienen afinidad por los receptores

mu, kappa y delta. El tramadol y meperidina tienen afinidad por los receptores

µ. Agonistas parciales: son los opioides que tienen una actividad intrínseca

incompleta sobre el receptor opioide, pudiendo ser desplazados por los

agonistas puros comportándose en ese caso como antagonistas. La

buprenorfina es agonista parcial fuerte. Tienen techo analgésico.

Agonistas-antagonistas mixtos: Bloquean el efecto analgésico en un receptor

(mu) o son neutrales mientras que a la vez activan un receptor opioide

diferente (kappa). Esto determina que puedan antagonizar los efectos de los

agonistas si se administran de manera conjunta. El más conocido es la

pentazocina, Tienen techo analgésico.

Antagonistas puros: son opiáceos semisintéticos que desplazan al resto de los

opiáceos en su unión con los receptores revirtiendo su efecto. Bloquean tanto

los receptores opiáceos, mu, como kappa y delta. Los más conocidos son

Naloxona y Naltrexona.

Opioide

Receptor

μ К δ

Encefalinas + +

Endorfinas + +

Dinorfinas débil +

Morfina + + +

Fentanilo +

Metadona + + +

Meperidina +

Oxicodona + + +

Codeína + + +

Tramadol +

Buprenorfina Agonista parcial

Pentazocina Antagonista Agonista

23

6.3.2. Clasificación de los opioides según su origen:

Origen Opioide Observaciones

Opioides endógenos Encefalinas

Endorfinas

Dinorfinas

Opioides naturales

Derivados del Opio

obtenido de la

amapola Papaver

Somniferum

Fenantrénicos

Morfina

Codeína

Tebaína

De la Tebaína se sintetizan la Naloxona,

Naltrexona y Buprenorfina

Benzilisoquinolónicos

Papaverina

Noscapina

No tiene acción analgésica.

La Papaverina se utiliza como relajante del

músculo liso. La Noscapina como antitusivo

Opioides

semisintéticos

Heroína

Hidromorfona

Oxicodona

Hidrocodona

La Oxicodona no aporta ventajas frente a la

morfina oral como opioide de primera

elección. Asociado a naloxona evita el

estreñimiento al bloquear sus receptores en

el tracto gastrointestinal

Opioides Sintéticos Meperidina

Fentanilo

Metadona

Tramadol

Propoxifeno

Buprenorfina

Nalexona

Naltrexona

Difenoxilato

Dextrometorfan

Loperamida

Difenoxilato y Dextrometorfan se utilizan

como antitusivos.

Loperamida se utiliza como antidiarreico

Propoxifeno se utiliza en terapias de

deshabituación por la escasa capacidad

adictiva

Meperidina no se utiliza en cuidados

paliativos por su vida media corta, toxicidad

neurológica con su uso repetido, metabolito

que interfiere con otros medicamentos y se

acumula en fallo renal.

La metadona es de utilización compleja pues

tiene una vida media larga, con riesgo de

intoxicación y depresión respiratoria

Naloxona Antagonista Antagonista Antagonista

Naltrexona Antagonista Antagonista Antagonista

24

6.3.3. Prevención de los efectos secundarios cuando se inicia la toma de

opioides:

El tratamiento del dolor debe de ir acompañado de la prevención de

los efectos secundarios ocasionados por el uso de opioides. Se ha de

informar al paciente y los familiares de los posibles efectos secundarios

que pueden aparecer con el inicio de su uso y su continuación y la

manera de prevenirlos y tratarlos si se preenvasen.

6.3.3.1. Síntomas iniciales: mejoran al cabo de unos días por

desarrollo de tolerancia.

1. Náuseas de origen central: se usa tratamiento profiláctico solo en el

caso de determinadas situaciones como en ancianos, si el paciente ya

tiene náuseas antes de empezar el tratamiento o si ha tenido náuseas

con el uso de opioides menores. El fármaco de elección es el

haloperidol en dosis nocturna 0.5-3.5 mg y se puede retirar a los 3-4

días. (1 gota = 0.1 mg). Como segunda alternativa se puede usar la

metoclopramida 10 mg/8h.

2. Somnolencia y confusión: mejoran tras unos días de utilización de

estos fármacos; si persiste más de 4-5 días hay que pensar en posibles

causas asociadas (fármacos sedantes, metástasis en SNC, encefalopatía

metabólica). Considerar reducir la dosis si el dolor está controlado y/o

asociar metilfedinato (5-10 mg por la mañana).

3. Inestabilidad: por ortostatismo. Advertir medidas físicas para evitar

caídas.

6.3.3.2. Síntomas constantes. No desarrolla tolerancia, siendo

persistentes

1. Estreñimiento: es el único síntoma que se debe prevenir y tratar

desde el inicio. No se debe de usar fibra. El primero a utilizar

son los senósidos A y B 12-36 mg/8h. Si persiste se asocian laxantes

osmóticos (lactulosa o lactitol/8h) y si persiste se puede asociar

parafina líquida con precaución si riesgo de aspiración. Siempre habrá

que descartar impactación fecal en cuyo se utilizarán supositorios o

enemas.

2. Xerostomía: que requerirá cuidados de la boca, suspender otros

fármacos implicados, salivagogos naturales (piña, leche con canela….),

saliva artificial.

3. Náuseas y vómitos por retraso del vaciamiento gástrico o

secundario al estreñimiento.

4. Astenia.

6.3.3.3. Síntomas ocasionales.

1. Sudoración: cuando no es atribuible a fiebre puede tratarse con

dexametasona 2-4 mg en dosis única matutina.

2. Prurito: se pueden pautar antihistamínicos

25

3.Ileo paralítico o retención urinaria aparecerán sobretodo si se

utilizan anticolinérgicos.

4. Mioclonias: movimientos involuntarios, rápidos, breves, repentinos,

de uno o varios grupos musculares. Se puede considerar el cambio de

opiáceo y tratamiento con gabapentina, valproato o midazolan.

5. Neurotoxicidad: Es más frecuente en presencia de algunos factores

de riesgo como edad avanzada, dosis elevadas de opioides, escaladas

muy rápidas en la dosis, tratamientos prolongados, deterioro cognitivo

previo, deshidratación, insuficiencia renal y uso concomitante de

fármacos (BDZ, antidepresivos, anticolinérgicos, corticoides) .

Pensaremos en ella ante uno solo de los siguientes síntomas:

Alteraciones cognitivas; delirium; Alucinaciones táctiles, visuales o

auditivas; mioclonias; Alodinia; Hiperalgesia. El tratamiento ;consiste

en hidratación oral o parenteral; si el dolor está controlado, disminuir

la dosis de opioide un 25-30% y si no está controlado considerar la

rotación de opioide. En el caso de pronóstico inferior a 4 semanas,

cambiar la vía oral por la subcutánea y tratar los síntomas.

6.3.4. Opioides menores o débiles:

6.3.4.1.Codeína: es agonista opioide puro que se une débilmente a los

receptores opioides µ, К y δ. A los 60 minutos de tomar la codeína se

alcanza el efecto analgésico máximo y dura entre 4 a 8h. Es menor la

aparición de efectos secundarios salvo el estreñimiento La dosis es de

30 a 60 mg cada 4, 6 u 8h según la intensidad y duración del efecto

analgésico. Presenta techo analgésico y es además antitusígeno.

Disminuir dosis en caso de insuficiencia renal.

6.3.4.2. Tramadol: es un agonista opioide puro con acción intrínseca

moderada sobre los receptores µ. También inhibe la recaptación de

serotonina y noradrenalina (cierto beneficio en dolor neuropático)

Produce poca tolerancia, dependencia y adicción psicológica. No

deprime la función respiratoria y produce menos sedación y

estreñimiento. Las náuseas y vómitos si se presentan son muy intensos

por lo que se recomienda prescribir metoclopramida los 4-5 primeros

días como preventivo. El inicio del efecto aparece a los 30 minutos y es

máximo a los 60 minutos permaneciendo unas 6-8h Las dosis son de

50-100 mg/6-8h. Los preparados de liberación retardada se

administran a una dosis oral de 100-200 mg/12h. Presenta techo

analgésico en 400 mg/día. Disminuir dosis en caso de insuficiencia

renal e incluso distanciar su administración. ¡! Utilizar con precaución

junto a ISRS por riesgo de síndrome serotoninérgico ¡! También se

puede administrar por vía subcutánea o IV.

50 mg de tramadol = 60 mg de codeína = 30 mg de codeína +

650 mg de paracetamol

26

6.3.5. Opioides mayores o fuertes:

6.3.5.1.Buprenorfina: es agonista opioide que se une parcialmente a

los receptores µ. Su efecto analgésico es mayor que la codeína y

tramadol. Efectos secundarios similares al resto de los opiáceos salvo

menor riesgo de depresión respiratoria. No es de uso muy común en

cuidados paliativos pues en caso de retirada no se puede prescribir

otro opioide mayor en 24h por los efectos de antagonismo sobre el

nuevo opiáceo y además tiene techo analgésico. Lo obviaremos.

6.3.5.2. Pentazocina: es un agonista- antagonista mixto. Antagoniza los

recetores µ y estimula los receptores К. Elevada incidencia de efectos

secundarios y psicomiméticos. No se utiliza en cuidados paliativos.

6.3.5.3. Meperidina: es un agonista opioide puro que se une a los

receptores µ. Eficacia similar a la morfina en dolores agudos pero

debido a su vida media más corta, escasa biodisponibilidad por vía oral

y frecuente toxicidad neurológica con su uso repetido, no se usa en

cuidados paliativos.

6.3.5.4. Oxicodona: es un agonista opioide puro que se une a los

receptores µ, К y δ. No aporta ventajas frente a la morfina oral como

opioide de primera elección. Mismos efectos secundarios que la

morfina. Hay que reducir la dosis en caso de insuficiencia renal o

hepática. Las cápsulas de liberación normal se administran a razón de

5-20 mg/6-8h. Las cápsulas de liberación retardada se administran a

razón de 5-80 mg/12h. Las cápsulas de liberación retardada no se

pueden masticar ni partir por absorberse rápidamente una dosis que

podría ser letal. 10 mg de oxicodona oral equivalen a 20 mg de Morfina

oral. El techo analgésico es 160 mg/día.

6.3.5.5. Metadona: es un agonista opioide puro que se une a los

receptores µ, К y δ. Presenta los mismos efectos secundarios que los

agonistas puros. Puede utilizarse en presencia de insuficiencia renal y

hepática. No se suele utilizar en cuidados paliativos debido a su vida

media larga pero de duración imprevisible e individual (hasta 72h),

riesgo potencial de toxicidad por acumulación, e interacciones

farmacológicas numerosas, algunas de ellas usadas en cuidados

paliativos como los anticonvulsivantes (excepto gabapentina),

anticoagulantes orales y antivirales usados en terapia del SIDA.

6.3.5.6. Morfina: es un agonista opioide puro con elevada actividad

intrínseca sobre los receptores opiodes μ, К y δ. No presenta techo

analgésico. Su techo farmacológico lo marca la aparición de efectos

secundarios intolerables, dependiendo de cada paciente sin estar

asociados a una dosis concreta.

En Cuidados Paliativos es el analgésico opioide de referencia y elección

del tercer escalón por sus múltiples formas de presentación y conocida

farmacología (oral, subcutáneo e intravenoso). Por vía subcutánea se

puede utilizar solo o con soluciones que contengan midazolam,

27

haloperidol y buscapina. En caso de insuficiencia renal moderada-grave

puede producir mioclonias y delirium por lo que habría que reducir la

dosis a un 50% o espaciar su toma. En caso de Insuficiencia hepática no

se alteran sus características farmacológicas por lo que no es necesario

disminuir la dosis. Hay que perderle el miedo a la aparición de

insuficiencia respiratoria cuando se utiliza por vía oral a las dosis

adecuadas y en tratamientos largos, pues su incidencia es muy baja,

casi despreciable. En ancianos se necesitan dosis menores pues se

produce una disminución del aclaramiento de la morfina. Es muy

eficaz en el control del dolor crónico somato-visceral, pero de una muy

baja eficacia en el dolor neuropático

El efecto analgésico de la vía oral se inicia a los 40-60 minutos y es

máximo a los 90-120 minutos. La duración de su efecto es de 4 horas.

Con las formulaciones retardadas la duración del efecto es de 12 horas.

Tras la administración subcutánea, el efecto máximo es a los 30- 60

minutos, y por vía intravenosa a los 10-15 minutos: La duración del

efecto es similar a la vía oral, 4 horas. La vía IM no se recomienda pues

es muy dolorosa.

En el dolor agudo se administra por vía oral en formulaciones de

liberación normal o bien por vía subcutánea o IV. La pauta de

administración es cada 4 horas aunque a veces el efecto analgésico

pueda durar 6 horas, pues se pueden dar muchas situaciones de

episodios dolorosos partir del las 4 horas.

En el dolor crónico es más conveniente la administración oral de

formulación retardada o la infusión continua por vía subcutánea.

En el caso de la administración oral de liberación normal, los niveles

plasmáticos estables se consiguen a las 24 horas, por lo que se pueden

modificar las dosis cada 24 horas hasta conseguir el control del dolor.

En el caso de la morfina de liberación retardada, los valores

plasmáticos se estabilizan a las 48 horas por lo que la modificación de

las dosis se valorará cada 2 días. En el supuesto de la vía subcutánea,

se consigue a las 6-8 horas.

La dosis de inicio morfina oral regular es de 5-10 mg cada 4 horas si

tomaba analgésicos del primer escalón y consideramos subir al tercer

escalón. Si tomaba opioides débiles y pasamos al tercer escalón la

dosis de inicio de morfina oral regular será de 10-20 mg/4h. Se reduce

la dosis en ancianos, pacientes frágiles e insuficiencia renal. Se evalúa a

las 24 horas, si el control del dolor es inadecuado y no existe toxicidad

opioide, se incrementa la dosis un 30%. Se continúa evaluando cada 24

horas hasta controlar el dolor. Una vez conseguido el control, se pasa

a tomar morfina de liberación retardada siendo la dosis total diaria la

suma de las dosis requeridas de morfina normal. Se divide la dosis

total por dos y cada una de las partes se toma cada 12 horas. Se

28

reevalúa a los 2 días. Si no se consigue el control del dolor, se

incrementa la dosis total diaria un 30-50% reevaluando a los dos días.

Si aparece dolor incidental o irruptivo, se trata cada episodio con

morfina oral regular 1/6 de la dosis total diaria pudiendo tomar nueva

dosis si no se consigue el alivio a la hora y así hasta controlar el dolor.

Si necesita tomar más de tres veces al día suplementos de morfina

oral regular, se incrementará la dosis total diaria de morfina de

liberación retardada en un 30-50%.

6.3.5.7. Fentanilo transdérmico: es un agonista opioide puro con

eficacia analgésica similar a la morfina. Afinidad por receptores

opioides μ. Es más potente que la morfina. En caso de Insuficiencia

renal no hay recomendaciones específicas pero por precaución se

valorará la reducción de dosis en casos de insuficiencia grave. En

insuficiencia hepática puede producirse aumento de los niveles de

fentanilo y se valorará la reducción de dosis en caso de insuficiencia

grave. No se utiliza como tratamiento del dolor agudo y tampoco se

recomienda como tratamiento de inicio. Las indicaciones serían:

preferencias del paciente, problemas de deglución, trastornos

gastrointestinales, problemas de cumplimiento y mala tolerancia a la

morfina (estreñimiento, somnolencia, confusión).

El inicio de acción analgésica comienza a las 12-15 horas lo que obliga

a cubrir las primeras 12 horas tras la colocación del parche con la toma

de morfina oral retardada si es que esa era la anterior medicación o

con morfina normal cada 4h hasta llegar a las 12 horas. El efecto

máximo del parche se consigue a las 17 horas. La acción residual tras

su retirada persiste 17 horas siendo un inconveniente en caso de

toxicidad. Un 14% de los pacientes experimentan dolor antes de las 72

horas y precisan cambiar el parche cada 2 días.

El sitio de colocación del parche se ha de rotar y colocar sobre piel

limpia, lisa, seca y poco pilosa. Si el paciente tiene fiebre, el riesgo de

absorción aumenta, circunstancia que habrá que tener en cuenta.

En el supuesto poco frecuente de que fuese el opioide de inicio, se

suele comenzar con parches de 12-25mcg/h cada tres días. La

estabilización de las concentraciones plasmáticas se consigue a los 3-6

días de iniciado el tratamiento por lo que la modificación de la dosis se

debería de realizar a los 6 días. Si necesita dosis de rescate por dolor

incidental o irruptivo, serán de 1/6 de la dosis equivalente de fentanilo

transdérmico en morfina normal. (Ver tabla de conversión). Si necesita

más de tres dosis de rescate, se incrementará el parche en 15-25

mcg/h. También se puede emplear el fentanilo transaoral que tiene

presentaciones con un rango de 200 a 1600 mcg pero tienen el

inconveniente de que no se puede predecir la dosis en cada individuo a

partir de la dosis de mantenimiento de opioide. Se suele comenzar con

dosis de 200 mcg. Si no se consigue la analgesia a los 10 minutos se

29

puede repetir la misma dosis. Se multiplicará 200 por el número de

veces que se ha tenido que usar la vía transoral y a partir de entonces

utilizaremos esa dosis como rescate. Una vez ajustada la dosis de

rescate, si necesitase más de 3 dosis por día se incrementará en 12-15

mcg/día.

MITOS SOBRE EL USO DE MORFINA

Se hará un drogadicto

La morfina no es efectiva por vía oral

El paciente va a usar la morfina para suicidarse

Si tiene la morfina en casa se la robarán

Si a un paciente con cáncer le han prescrito morfina, quiere decir que está muriéndose

Con la morfina es una especie de muerto que vive

La morfina provocará euforia

Desarrollará rápidamente tolerancia y al final no será efectiva

La morfina provoca depresión respiratoria

Ejemplos de dosis equianalgésicas

Factor de

conversión

a MO de:

Factor de

conversión

de MO a:

Morfina oral (MO) 20-30 40-60 90-100 120 240 1 1

Morfina subcutánea 10-15 20-30 45-50 60 120 x2 1/2

Morfina intravenosa 6-10 10-20 30 40 80 x3 1/3

Fentanilo transdérmico 12.5µg/h 25µg/h 25-50µg/h 50-75µg/h 100-125µg/h x2* 1/2

Buprenorfina

transdérmica 17.5µg/h 35µg/h 52.5µg/h 70µg/h

Techo

analgésico x2

1/2

Oxicodona 10-15 20-30 40-50 60 120 x2 1/2

Tramadol 200-300 400-600 Techo analgésico 1/10 x10

Codeína 240 Techo analgésico 1/10 x10

30

*Algunos autores recomienda dosis total de morfina oral diaria x 0.5 = µg/h de FTD

6.3.6. Rotación de opioides. Se refiere al cambio de un opioide del tercer

escalón por otro opioide mayor. Las indicaciones para la rotación son

las siguientes.

1. Neurotoxicidad ocasionada por el opioide que se está utilizando.

2. Efectos secundarios habituales que son intolerables y no

responden al tratamiento adecuado (náuseas, vómitos, estreñimiento,

somnolencia, prurito.

3. Fracaso en la actividad analgésica tras una reevaluación exhaustiva

del dolor

El fármaco más utilizado es la metadona, pero dada la complejidad de

su uso, se requiere hacerlo en unidades especializadas y con

experiencia. Otras alternativas no evaluadas pero de más fácil manejo

serían fentanilo y oxicodona. Con hidromorfona hay menos

experiencia de uso.

6.4. Utilización de coanalgésicos y fármacos coadyuvantes. Son fármacos que no

tienen como indicación primaria el tratamiento del dolor pero que en

determinadas situaciones pueden tener un efecto analgésico demostrado

(coanalgésicos) o que pueden aumentar la eficacia de los analgésicos al tratar

los síntomas asociados al dolor o modificar su umbral (coadyuvantes). Los más

utilizados son:

6.4.1. Corticoides: utilizado en dolor neuropático por reducción de la

compresión nerviosa o medular, dolor por aumento de la presión intracraneal,

dolor asociado a hepatomegalia, distensión visceral, obstrucción intestinal,

tenesmo rectal, infiltración ósea o muscular o de tejidos blandos, linfedema, S.

de la vena cava superior… El más utilizado en cuidados paliativos es la

dexametasona pues tiene mayor potencia y una actividad mineralcorticoide

muy débil y por ello útil en estos procesos que necesitan nula retención

Conversión de morfina oral a fentanilo transdérmico*

Morfina oral (mg/día) Fentanilo transdérmico (µg/h)

45 25

90 50

135 75

180 100

225 125

270 150

31

hidrosalina. Es recomendable administrarlo en dosis única matutina para

seguir el ritmo circadiano, y en el caso de fraccionarlo, no tomarlo después de

las 16 horas para evitar el insomnio. Si se administra por vía subcutánea, se

recomienda no mezclar con otros fármacos y utilizar otra vía subcutánea

aparte.

6.4.2. Antidepresivos: Los antidepresivos tricíclicos son los fármacos de

elección en el dolor neuropático si coexiste depresión. El más utilizado es la

amitriptilina. Su toma es nocturna empezando con dosis de 10-25 mg y

valorando cada 2-3 días su eficacia analgésica, incrementando cada vez en 25

mg hasta llegar a las dosis terapéuticas de 75-100 mg. Tiene un periodo de

latencia de una a dos semanas hasta notar el alivio y algunos pacientes tienen

un periodo ventana (efecto analgésico parcial a una determinada dosis,

desaparición del efecto cuando se aumenta la dosis y reaparición del efecto

analgésico cuando se incrementa la dosis). Los efectos secundarios pueden

limitar su uso. Si llegamos a la dosis máxima y no se obtiene alivio,

deberíamos considerar que no es eficaz y cambiar a otro grupo de

antidepresivos o pasar a anticonvulsivantes. Imipramina y nortriptilina suelen

tener mejor tolerancia. Los inhibidores duales de la recaptación de

serotonina y noradrenalina (Venlafaxina, mirtazapina o duloxetina) se han

mostrado efectivos en el control del dolor pero se tiene menos experiencia.

6.4.3. Anticonvulsivantes: Gabapentina: Por poseer pocos efectos secundarios

(somnolencia, inestabilidad, náuseas, dispepsia) se ha convertido en el

fármaco de elección en el dolor neuropático. Tiene un amplio margen

terapéutico (300-3600 mg/día). Se comienza con 300 mg por la noche y se

incrementa 300 mg cada 2-3 días hasta llegar a las tres tomas diarias. Una vez

conseguida esta mínima dosis eficaz, se valora a los 2-3 días y si no se obtienen

los efectos deseados se incrementa a 1200 mg/día manteniéndose esta dosis

durante 7 días, que es el periodo de latencia para esperar sus efectos

beneficiosos. Si se controla el dolor con esta dosis, se mantiene, y si no, se va

incrementando cada 7 días hasta obtener el efecto deseado. La secuencia más

larga sería 1200-1500-1800-2400 y 3600 que es la dosis máxima para

considerar que es ineficaz. Pregabalina: Menos experiencia de uso. Dosis de

inicio 150 mg/día, incrementando cada 3-5 días 75-150 mg hasta llegar a la

dosis terapéutica habitual de 300-600 m/día. Ajustar dosis en insuficiencia

renal. Si ha de suspenderse por ineficaz, se hará gradualmente en una semana

para evitar el efecto retirada. Oxcarbamacepina: En el caso de pacientes con

dificultades para la ingesta oral por estar disponible en solución (300 mg/5ml).

De elección si el dolor es de características lancinantes. Dosis de inicio

150mg/día incrementando cada 2-3 días hasta dosis eficaz. Dosis mínima eficaz

900 mg/día. Dosis máxima 2400 mg/día. Vigilar niveles sodio por riesgo de

hiponatremia. Otros: Topiramato, Lamotigrina.

6.4.4. Neurolépticos: Algunos son útiles en determinados cuadros de dolor

neuropático de causa neoplásica como el tenesmo vesical o rectal, estando

restringido su uso como analgésicos solo en estos dos casos y de segunda

32

elección si fracasa gabapentina. Los fármacos empleados son Clorpromazina y

Levopromazina. El efecto analgésico tarda 4-7 días. La Clorpromazina no se

utiliza por vía subcutánea por producir gran irritación. La Levopromazina irrita

algo menos pero se ha de rotar la zona de punción.

6.4.5. Bifosfonatos Son eficaces como coanalgésicos en las metástasis óseas además de disminuir las complicaciones asociadas a ellas (hipercalcemia, fracturas, aplastamientos vertebrales). Particularmente son eficaces en metástasis por cáncer de mama, próstata y mieloma múltiple. Se requiere su

administración durante 6 meses mínimo para que sean eficaces por lo que su uso se limita a que la esperanza de vida sea mayor a este tiempo. Los Bifosfonatos orales son poco eficaces. 6.4.6. Otros: Benzodiacepinas en el caso de asociarse ansiedad al dolor. Clonazepam puede ser útil en el dolor neuropático cuando fracasan otros fármacos aunque las evidencias no son consistentes. Las dosis a utilizar están entre 0.25-0.5 mg/3 veces al día. Baclofén en el control del dolor por espasmo muscular presenta una eficacia leve-moderada. No eficaz en dolor neuropático. Capsaicina tópica es eficaz en el dolor neuropático por neuralgia postherpética. En otros síndromes dolorosos neuropáticos su eficacia es contradictoria. Ketamina es un anestésico antagonista de N-Metil-D-Aspártico. Los receptores NMDA son responsables del mantenimiento en el tiempo del dolor crónico. Ketamina es de uso hospitalario y su administración intratecal en el dolor neuropático requiere personal experto. No disponemos de fármacos anti-NMDA para su uso generalizado. Dextrometorfano tiene actividad anti-NMDA pero su eficacia en el dolor neuropático es controvertida. Los Radioisótopos (Estroncio-90 y Samario-153) no son la primera opción en el tratamiento del dolor producido por las metástasis óseas. Pueden ser una alternativa en casos muy seleccionados de cáncer de próstata con fracaso del tratamiento hormonal, o en cáncer de mama y pulmón en que no sea adecuado el tratamiento con Bifosfonatos, radioterapia y quimioterapia.

7. Terapias Complementarias. Ensayos clínicos controlados no han logrado demostrar la

eficacia de estas técnicas. Aunque demuestran una mejoría, no tienen relevancia

clínica. Hacen falta más estudios randomizados. Debemos de ofrecerlas y no

desecharlas si nos piden consejo, pues se ha observado cierto alivio, son bien recibidas

por los pacientes y familiares, permiten mayor implicación de la familia y contribuyen

a mejorar la cercanía al enfermo.

7.1. Acupuntura. Aunque no existan estudios rigurosos sobre su eficacia (algunos son

contradictorios) en cuidados paliativos, sí existen datos razonables obtenidos de estos

estudios que demuestran cierta mejoría aunque no tenga relevancia clínica. La

ausencia de evidencia no confirma la evidencia de que no sea eficaz. La punción e

inserción de la aguja estimula diversos receptores que activan las interneuronas

espinales inhibidoras de la transmisión ascendente del impulso doloroso provocando

la analgesia mediante la interacción con el sistema de neuropéptidos endógenos.

Variantes de la acupuntura son la auriculoterapia y la acupresión.

7.2. TENS (Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea). Mediante la administración

de corrientes eléctricas de baja intensidad en la piel, se provoca una estimulación

33

neuronal que inhibe en la médula espinal la transmisión ascendente del impulso

doloroso. Se necesitan ECA bien diseñados que nos de muestren la eficacia analgésica

en cuidados paliativos. Puede tener una eficacia analgésica débil en dolores

osteomusculares crónicos, dolores óseos de origen neoplásico y neuropáticos.

7.3. Musicoterapia. Una revisión sistemática de la Cochrane que estudió el efecto

analgésico de la música en el tratamiento del dolor en general que también incluyó al

dolor oncológico, encontró resultados estadísticamente significativos pero de escasa

relevancia clínica.

7.4. Otros: aromaterapia, masajes, relajación muscular, hipnosis. Los estudios

disponibles no consiguen demostrar la eficacia de estas terapias, pero presentan

sesgos de diseño. No obstante puede haber pacientes que obtengan beneficio y no se

debe desechar su ofrecimiento y consejo.

8. Indicaciones de ingreso si no se controla el dolor en la fase terminal

Cuando sencillamente no se puede controlar el dolor de forma ambulatoria

Cuando el paciente necesita un cambio de ambiente

Cuando el régimen terapéutico se ha hecho muy complejo y la familia no es

capaz de suministrarle la medicación de forma conveniente.

Cuadros de dolor extenuante (Acompañado de depresión o ansiedad grave con

indiferencia hacia todo lo que le rodea y la pérdida de fe en sus cuidados)

9. Consideraciones en algunos Síndromes dolorosos especiales (ver anexo tabla 2)

9.1. Dolor óseo. Prototipo de dolor somático. Las metástasis óseas ocasionan dolor en

2/3 de los pacientes. Los objetivos además del tratamiento del dolor son la prevención

de hipercalcemia, fracturas y compresión medular. Las causas más frecuentes de

dolor óseo son las metástasis por Cáncer de próstata, pulmón y mama, además del

mieloma múltiple. La radioterapia es el tratamiento de elección del dolor por

metástasis óseas. Como Analgésicos, se usarán en primer lugar los AINEs, pues

participan las prostaglandinas en la fisiopatología del dolor óseo; si no cede, se

asociarán opioides según la escala analgésica de la OMS y dexametasona 4-12 mg/día

si el dolor es muy intenso. Los Bifosfonatos tienen un efecto coanalgésico

favoreciendo un mejor control del dolor independientemente del tipo de cáncer. Se

indicarán si la esperanza de vida es mayor de 6 meses. Los usuales son el Pamidronato

y el ácido zolendrónico, que se administran por vía IV en el medio hospitalario una vez

al mes. Disminuyen la morbilidad ósea y la incidencia de fracturas patológicas por Ca

de próstata, mama y mieloma. La Calcitonina no parece mejorar el dolor ni la

morbilidad asociada a metástasis óseas. En el caso de fractura vertebral, estará

indicada la Vertebroplastia, que consiste en cementar el cuerpo vertebral con una

34

sustancia expandible que se solidifica posteriormente aportándole rigidez. La

condición es que no haya daño neurológico y que esté intacta la cara posterior del

cuerpo vertebral para evitar la salida del cemento al canal medular. Los Radiosótopos

(Estroncio-89 o Samario-15) no se utilizan como primera línea del tratamiento de las

metástasis óseas. Se pueden utilizar en casos muy seleccionados de cáncer de próstata

con fracaso del tratamiento hormonal, de cáncer de mama o pulmón con

contraindicación de radioterapia, quimioterapia y bifosfonatos. Son moderadamente

eficaces. Si no se obtiene respuesta al tratamiento específico, la situación funcional no

recomienda el traslado del paciente o las expectativas vitales son muy cortas, el

tratamiento será con AINEs asociados a opiáceos.

9.2. Dolor neuropático. Ya tratado ampliamente en los apartados 6.4.1, 6.4.2, 6.4.3 y

6.4.6. Hemos de añadir a lo ya comentado, que ante un dolor neuropático tenemos

que descartar que el paciente tenga una lesión nerviosa reversible (compresión de

médula espinal, de plexos nerviosos o de nervios periféricos). En este caso, se derivará

para tratamiento específico si fuese posible por la situación clínica del paciente o la

mayor esperanza de vida. La radioterapia paliativa es eficaz por la disminución de la

masa tumoral y atenuación de los mecanismos compresivos causantes del daño

neurológico con mejoría del dolor. En el caso de no observarse respuesta o que no

pudiese aplicarse (por haber alcanzado la dosis máxima o la mala situación clínica del

paciente), puede intentarse la mejora con Dexametasona (8-12mg/día) por el efecto

de reducción del edema perilesional. Tanto si se aplica tratamiento específico como

si no, el tratamiento analgésico de elección son los coanalgésicos. Hay que explicar al

paciente y la familia que el efecto de los coanalgésicos no es inmediato, que puede

comenzar a notar el alivio a los 7 días. La ausencia de respuesta al tratamiento

pautado con la dosis máxima eficaz, nos puede hacer considerar derivación al Servicio

Especializado. Si no fuese posible, deberíamos intentar conseguir la coanalgesia

cambiando de fármaco o asociando dos coanalgésicos. Los opioides pueden utilizarse

en el dolor neuropático asociados a gabapentina, sobre todo si presenta algún otro

dolor asociado. En este caso habrá que estar más pendiente, pues los efectos

secundarios pueden ser más frecuentes.

7.3. Dolor por compresión medular. La sospecha de compresión medular requiere

una atención urgente, pues su demora puede producir parálisis irreversible e

incontinencia de esfínteres. Las causas de compresión suelen ocurrir por invasión de

un cuerpo vertebral o por masas de partes blandas que invadan el canal a través de los

agujeros de conjunción. Es raro que se deban a metástasis intramedulares. El mieloma,

los cánceres de próstata, mama, pulmón, riñón y de origen desconocido son las causas

más frecuentes . Las metástasis en columna dorsal son las más frecuentes (70%).

Es importante identificar las características de este tipo de dolor, pues suele preceder en

semanas o incluso meses antes de la aparición de otros síntomas neurológicos: dolor lancinante

o contínuo, local y/o radicular siguiendo la distribución del dermatoma correspondiente, que

empeora con el movimiento, la tos y el decúbito y si percutimos sobre las apófisis espinosas

nos puede ayudar a localizar el nivel de la compresión.

35

La debilidad en los miembros inferiores, generalmente simétrica y bilateral, también

suele ser un síntoma precoz; precedida o acompañada de pérdida de sensibilidad.

Puede progresar hasta ocasionar parálisis.

Síntomas más tardíos son: Alteración de la sensibilidad con parestesias y

adormecimiento, afectándose primero la sensibilidad vibratoria y posicional y más

tarde la térmica y dolorosa. Incontinencia de esfínteres, que ya nos indica la

progresión rápida de la compresión medular. Ataxia, por afectación del tracto

espinocerebeloso.

Los objetivos del tratamiento, además de prevenir las complicaciones y preservar las

funciones neurológicas son aliviar el dolor. Los criterios de elegir la cirugía o la

radioterapia se salen de los objetivos del presente capítulo. El tratamiento del dolor

seguirá los criterios del dolor neuropático expresado anteriormente.

7.4. Dolor por obstrucción intestinal. El dolor por obstrucción intestinal suele ir

asociado a náuseas y vómitos por lo que si se descarta la posibilidad de colostomía

paliativa o la prótesis metálica expandible por endoscopia, el tratamiento médico

deberá de incluir conjuntamente por vía subcutánea: opiáceos mayores, Buscapina 60

mg/día y dexametasona 4-12 mg/día por su efecto antiinflamatorio y antisecretor. El

Octreótido se puede utilizar por la buscapina si no hay respuesta a los anteriores.

36

ANEXOS

Tabla 1: PRINCIPALES FÁRMACOS USADOS EN TRATAMIENTO DEL DOLOR EN CUIDADOS PALIATIVOS

Indicaciones Observaciones sobre efectos secundarios y

contraindicaciones

Morfina

Dolor intenso EVA >7

disnea, tos, diarrea

Estreñimiento, náuseas y vómitos, astenia,

sudoración, confusión, retención urinaria. Toxicidad

opioide: (mioclonias, delirium, somnolencia

persistente, náuseas y vómitos persistentes no

explicados por otra causa); causa más frecuente IR

por deshidratación

Presentaciones Morfina oral de liberación normal: ) (Sevredol®) Comp de 10 y 20 mg (env 12

Morfina oral de liberación retard: ( MST continus®) Comp de 5,10 ,15,30,60,100 y 200 mg

Morfina parenteral: amp al 1% (10 env 1 ml) Morfina

oral soluble: (Oramorph® Viales monodosis) 10 mg/ml y 30 mg/ml (30 viales) Morfina oral

soluble: (Oramorph® sol oral) 2 mg/ml (100 y 250 ml) 20 mg/ml (100 ml)

Fentanilo

transcutáneo

Dolor crónico intenso controlado si

disfagia, odinofagia, estreñimiento

pertinaz

Precaución en caquécticos (<50 kg),

hipersensibilidad, embarazo, <12 años, <18 años si

pesan <50 kg.

Presentaciones (Fentanilo matrix®) parches de 12, 25,50,75 y 100 mcg/h

Fentanilo

transmucoso

Dolor incidental Ídem fentanilo transcutáneo

Presentaciones (Actiq®) 200,400,600,800,1200 y 1600 (env de 3 y 15)

Oxicodona ,Ídem que morfina Mismos efectos secundarios que la morfina. Reducir

dosis en Insuf renal y hepática

Presentaciones De liberación normal: (Oxinorm®) caps 5, 10 y 20 mg (env 28). Sol oral 10 mg/ml (30 ml)

(Oxinorm®) solución oral: 10 mg/ml (env 30 ml).

Tramadol Dolor Moderado-intenso

EVA 4-7

Náuseas, vómitos, mareos. Síndrome confusional.

Disminuir dosis en caso de insuficiencia renal e

incluso distanciar su administración. ¡! Utilizar con

precaución junto a ISRS por riesgo de síndrome

serotoninérgico ¡!

37

Presentaciones Caps. de 50 mg( env 20 y 60), gotas 100 mg/ml (fras 10 y 30 ml) 1 gota = 2.5 mg,

supo 100 mg (env 6 y 12) De liberación prolongada: 100, 150 y 200 mg (env de 20 y 60)

Codeína Dolor moderado EVA 4-7

Antitusígeno

Estreñimiento, náuseas, vómitos, mareos. A dosis

altas, excitación. Techo analgésico en 240 mg/día.

Disminuir dosis si Insuf renal.

AINEs Dolor leve EVA <4, Dolor óseo

Dolor inflamatorio.

Añadido a 2º y 3º escalón

Gastroprotección si riego hemorragia G-I.

Diclofenaco de elección si ACO. Con Ketorolaco

precaución si administración >1 mes por riesgo IR.

Presentaciones Muy variadas orales, rectales y parenterales

Paracetamol Dolor leve EVA <4.

Añadido a 2º y 3º escalón

Precaución si se asocia a AINEs a dosis superiores

a 2g/día pues se incrementa riesgo ulcerogénico

Orales en comp. Sobres y solución.

Dexametasona Dolor en hipertensión intracraneal,

compresión nerviosa y medular,

hepatomegalia, Grandes masas tumoral.

Sudoración, Fiebre, Anorexia

Riesgo ulcerogénico. Candidiasis oral, Insomnio

(administrar a 1ª hora mañana y mediodía) No

mezclar en infusión con Midazolam o haloperidol.

Presentaciones Fortecortin® Amp 4 mg/ml (env 3) Amp 40 mg/5 ml (env 1). 4 y 8 mg (30 comp)

Gabapentina 1ª opción en dolor neuropático y en

tenesmo rectal o vesical

(Oxcarbamazepina si es de

características lancinantes)

Somnolencia, inestabilidad, náuseas, dispepsia.

Reacciones de hipersensibilidad. Cuidado en

pacientes con riesgo hiponatremia

Presentaciones Gabapentina: 300 y 400 mg ( 30 y 90 caps). 600 y 800 mg (90 comp)

Oxcarbamazepina 300 y 600 mg (100 comp) Trileptal®, Epilexter® susp 300 mg/5ml (250 ml)

Amitriptilina 1ª opción en dolor neuropático con

depresión.

Sedación excesiva, efectos anticolinérgicos y

cardiovasculares, sobretodo en ancianos. Ventana

analgésica a dosis medias.

38

Considerar cambio a nortriptilina , imipramina o

IRSN si mala tolerancia

Presentaciones Tryptizol® 10 mg(24 comp), 25 mg ( 24 y 60 comp), 50 y 75 mg (30 comp)

Clorpromazina En tenesmo rectal o vesical si fracasa

Gabapentina

En vómitos si fracasan haloperidol o

metoclopramida

Gran sedación y efectos anticolinérgicos, Síntomas

extrapiramidales. No utilizar por vía subcutánea

por ser muy irritante

Efecto analgésico a los 4-7 días

Presentaciones Largactil® 25 mg (50 comp), 100 mg (30 comp), Gotas 40 mg/ml (10 ml, 1 gota: 1 mg).

Amp de 25 mg ( env 5)

Buscapina En obstrucción intestinal inoperable,

Disminución secreciones pulmonares y

estertores pre mortem

Efectos anticolinérgicos

Presentaciones 20 mg/ml caja con 6 ampollas de 1 ml

39

Tabla 2: Síndromes dolorosos en cuidados paliativos y tratamiento

Síndrome doloroso Alternativa terapéutica

Dolor óseo

AINEs de primera elección. Escala analgésica de la OMS. Asociar

dexametasona 4-12 mg/día en dolores muy intensos.

En metástasis óseas dolorosas la radioterapia (Rx) es el

tratamiento de elección.

El pamidronato y zolendronato como coanalgésicos si esperanza

de vida >6 meses. (Ca mama, próstata y mieloma)

Si fractura huesos largos: Rx paliativa y fijación quirúrgica.

Si fractura/lesión vertebral: Rx paliativa, vertebroplastia, fijación

quirúrgica

Dolor muscular

Opiáceos 2º o 3º escalón + Diazepam 5-10 mg/día Además

Dexametasona 4-12 mg/día

Dolor por úlcera cutánea Escala analgésica de la OMS. Dosis extras de opiáceos antes de

las curas (si morfina oral 60´antes y si subcutánea 30´antes)(1/6

de la dosis diaria)

Cefalea por Hipertensión intracraneal Dexametasona 4-20 mg/día + opiáceos 2º-3º escalón

Dolor neuropático 1ª opción: Gabapentina 900-3200 mg/día 1ª opción si

depresión: amitriptilina 25-100 mg/día 1ª opción si dolor

lancinante: Oxcarbamacepina 900-2400 mg/día

+

Opiáceos

Valorar añadir Dexametasona 4-12 mg/día

Dolor abdominal por obstrucción

intestinal inoperable

Opiáceos mayores + buscapina 60-90 mg/día + Dexametasona

4-12 mg/día. Considerar Octreótido.

Dolor por afectación hepática

Escala analgésica de la OMS. Si escasa respuesta, añadir

dexametasona 4-12 mg/día

Dolor abdominal por Cáncer

Páncreas

Escala analgésica de la OMS. Añadir dexametasona si escasa

respuesta 4-12 mg/día. Si no control añadir gabapentina 900-

3200 mg/día

Dolor por tenesmo rectal o vesical Gabapentina 900-3200 mg/día. (Clorpromazina 50-150 mg/día

como 2ª opción). Añadir dexametasona 4-12 mg/día si la causa

es tumoración intrapelviana

40

Figura 1: Corte transversal de Médula espinal para mostrar la láminas de la sustancia gris

Figura 2: Para ver el recorrido desde las terminaciones nerviosas libres, sinapsis de la primera

neurona, cruce y ascenso de la segunda neurona

SUSTANCIA

GELATINOSA

LÁMINAS DE LA

SUSTANCIA GRIS (I

a X)

CONDUCTO

EPENDIMARIO

SUSTANCIA GRIS

ASTA

POSTERIOR

SUSTANCIA

BLANCA

ASTA

ANTERIOR

FIBRAS

ASCENDENTES 2ª

NEURONA

SINAPSIS 1ª NEURONA

CUERPO DE LA 1ª

NEURONA

NICICEPTIVA

COLATERALES HAZ ESPINOTALÁMICO

LATERAL

41

Figura 3: para el recorrido de la segunda neurona, sinapsis y tercera neurona

42

GLOSARIO DEL DOLOR

Agonistas puros: son los Opioides que se unen al Receptor Opioide sin poder ser desplazados

por otros Opioides de su misma clase. No tiene techo analgésico. Agonistas puros fuertes

serían la morfina, metadona y fentanilo. Agonistas puros débiles serían la codeína,

dihidrocodeína, dextrometorfano y tramadol. La morfina, codeína y metadona tienen afinidad

por los receptores mu, kappa y delta. El tramadol y meperidina tienen afinidad por los

receptores mu.

Agonistas parciales: son los Opioides que tiene una actividad intrínseca incompleta sobre el

receptor opioide, pudiendo ser desplazados por los agonistas puros comportándose en ese

caso como antagonistas. La buprenorfina es agonista parcial; se une a receptores mu. Tienen

techo analgésico

Agonistas-antagonistas: Bloquean el efecto analgésico en un receptor (mu) o son neutrales

mientras que a la vez activan un receptor opioide diferente (kappa). Esto determina que

puedan antagonizar los efectos de los agonistas si se administran de manera conjunta. El más

conocido sería la pentazocina. Tienen techo analgésico.

Alodinia: sensación dolorosa desencadenada por estímulos que no causan dolor en situaciones

normales (ejemplo por el tacto, frío o calor)

Antagonistas opiáceos puros: son opiáceos semisintéticos que desplazan al resto de opiáceos

de su unión con receptores revirtiendo sus efectos. Bloquean los tres receptores mu, kappa y

delta. Los utilizados son Naloxona y Naltrexona.

Dolor agudo: es el asociado a un estímulo nociceptivo concreto que cuando deja de actuar

desaparece el dolor. Su duración es variable pero siempre menor de 2 semanas. Es

conducido por fibras Aδ.

Dolor crónico: está asociado a un estímulo nociceptivo permanente y su duración es mayor de

2 semanas – 3 meses. Es conducido por fibras C.

Dolor lento: también conocido o descrito por los pacientes como dolor lento, dolor sordo o

profundo, dolor crónico, dolor pulsátil, dolor urente o de quemazón lenta. Su origen suele ser

en los tejidos profundos pero también en la piel. Puede producirlo los estímulos mecánicos,

térmicos y químicos.

Dolor rápido: también descrito como dolor agudo, dolor intenso, dolor punzante o dolor de

descarga eléctrica. Se suele describir como si se clavase una aguja en la piel, como si cortase

un cuchillo, como una descarga eléctrica. No es percibido por la mayoría de los tejidos

profundos del organismo. Lo ocasionan los estímulos mecánicos y térmicos.

Dolor basal: es el que se mantiene todo el día.

Dolor irruptivo o incidental o episódico: Es el dolor intenso que aparece en el contexto de un

dolor basal adecuadamente controlado. Es de corta duración

43

Dolor nociceptivo: es el producido por el estímulo de las terminaciones nerviosas libres

(nociceptores)

Dolor nociceptivo somático: es el producido por estimulación de nociceptores en estructuras

cutáneas superficiales o profundas musculoesqueléticas. Es un dolor bien localizado, sordo,

profundo, contínuo, que suele aumentar con la presión de la zona afecta.

Dolor nociceptivo visceral: es el producido por estimulación de nociceptores viscerales por

infiltración, tracción, distensión, inflamación, torsión o isquemia. Es un dolor mal localizado,

difuso, a veces referido en zonas alejadas de su origen.

Dolor neuropático: es el producido por lesión nerviosa central o periférica por compresión o

infiltración tumoral, radioterapia o quimioterapia. Percibido por el paciente como quemazón,

ardor, entumecimiento o como paroxismos lancinantes.

Eficacia analgésica: es la cantidad de efecto analgésico que un fármaco puede conseguir.

Fármacos más potentes pueden ser menos eficaces al tener techo analgésico.

Hiperalgesia: respuesta dolorosa intensa ante estímulos nociceptivos leves.

Hiperpatía: respuesta dolorosa exagerada provocada por estímulos no dolorosos.

Narcóticos: sustancias que inducen un sueño patológico difícil de manejar. Sería un término

más amplio que incluiría dentro de él a los alcaloides derivados del opio, derivados sintéticos y

semisintéticos. Sería equivalente a estupefaciente.

Nociceptores: son los receptores del dolor. Terminaciones nerviosas libres en las capas

superficiales de la piel, periostio, paredes arteriales, superficies articulares, hoz del cerebro y el

tentorio. En menor cantidad en pleura parietal, pericardio, peritoneo y cápsula hepática donde

el dolor sería sordo, lento, crónico.

Opiáceos: sustancias derivadas del opio. No abarcaría a los Péptidos Opioides Endógenos, pero

debido al uso, se hace sinónimo de opioide

Opioides: designa genéricamente a un grupo de sustancias naturales y derivados sintéticos y

semisintéticos del opio que producen analgesia al unirse a Receptores Opioides y que son

antagonizados por la naloxona. Abarcaría además de los derivados del opio a los Péptidos

Opioides Endógenos.

Potencia analgésica: es la relación existente entre la dosis y el efecto conseguido. Un fármaco

es más potente que otro cuando una dosis menor consigue la misma cantidad de efecto que el

otro. No es sinónimo de eficacia, pues un fármaco menos potente (ejemplo la morfina) puede

ser más eficaz que otro más potente (ejemplo la buprenorfina)

Receptores Opioides: son receptores de membrana localizados a nivel periférico, espinal y

supraespinal a los que se unen los péptidos Opioides endógenos o las sustancias Opioides

naturales, semisintéticas o sintéticas modulando la respuesta al dolor. Los más importantes

44

son los receptores µ, δ y Κ que al ser activados por los agonistas Opioides producen

antinocepción.

Sistema Opioide Endógeno: sistema neuroquímico compuesto por Receptores Opioides y

sustancias transmisoras (péptidos Opioides endógenos), los cuales están ampliamente

distribuidos en el sistema nervioso central y periférico y se encuentran en estrecha relación

con las vías sensoriales que conducen la información nociceptiva. Se encuentra también en

localizaciones no neuronales como tejidos de reproducción, células cromafines y sistema

inmune, pero su acción fisiológica en estos lugares es poco conocida.

Sufrimiento: Es un estado vivencial negativo inducido por el dolor, el miedo, la ansiedad, el

estrés, la pérdida de objetos afectivos y otros estados psicológicos, que el paciente percibe

como una amenaza para su integridad física o psíquica y que carece de recursos para hacer

frente a esta amenaza.

Techo analgésico: cuando el aumento de la dosis de un fármaco una vez conseguida una dosis

determinada (máxima) no conlleva un incremento del efecto analgésico. La morfina, metadona

y fentanilo no presentan techo analgésico. El resto de Opioides habituales, analgésicos y AINEs

presentan techo analgésico; si aumentamos su dosis no disminuiremos el dolor pero

aumentaremos los efectos secundarios.

DOCUMENTACIÓN UTILIZADA

1. Pain terms; a list with definitions and notes on usage. Recommended by the IASP.

Subcommittee on Taxonomy. Pain. 2009;137(473-477)

2. Fainsinger RL, Nekolaichuk CL, Lawlor PG, Neumann CM, Hanson J, Virgano A. Multicenter Study

of the Edmonton Stating System for Classifying Cancer Pain in Advanced Cancer Patients. J Pain

Symptom Manage. 2005;9(3):224-37.

3. Bayés R, Barreto P, Comas MD, Limonero JT. Síntomas percibidos y preocupaciones que

generan en enfermos oncológicos en situación terminal. Abstracts of the Fourth Congress of

the European Association for Palliative Care. Europ J Palliat Care 1995:2:103.

4. Besson JM. The neurobiology of Pain. Lancet. 1999; 353:1610-15.

5. Delmas A. Vías y Centros nerviosos: introducción a la neurología. Editorial Masson. Barcelona.

1997. 7ª edición. 9ª reimpresión.

6. Molinero Blanco E, Sanz Fernández E. Manejo general y extrahospitalario paliativo del paciente

oncológico. Capítulo 1. Medicine. 2009; 10 (26): 1753-60

7. Sanz Fernández E, Molinero Blanco E. Manejo general y extrahospitalario paliativo del paciente

oncológico. Capítulo 2. Medicine. 2009; 10(27): 1830-38

45

8. Benítez del Rosario M.A. Diagnóstico y tratamiento del dolor oncológico crónico. FMC. 2005;

12(nº extraordinario 1): 23-32

9. Abordaje integral del dolor en atención primaria. FMC. 2002; 9(suplemento 5): 8-67; 107-128

10. SING. Control of pain in adults with Cancer. A national clinical guideline. Edinburg. 2008

11. Guiasalud. Guía de Práctica Clínica en Cuidados Paliativos. Agencia de Evaluación de

Tecnologías Sanitarias del País Vasco-Osteba. 2008

12. Guiasalud. Guía de Práctica Clínica: Uso seguro de los opioides en los pacientes en situación

terminal. Sevilla. Consejería de Salud de la Junta de Andalucía. 2010

13. Guía de Cuidados Paliativos de la Comunidad de Madrid. Consejería de Sanidad de la

Comunidad de Madrid. 2010

Páginas webs consultadas:

www.gain-ni.org/ Presentación tipo póster para el manejo del tratamiento del dolor en

el paciente adulto en situación terminal. Muy claro.

www.secpal.com Es la página oficial de la Sociedad Española de Cuidados paliativos

www.fisterra.com/guias2/sintomas,htm Guía de síntomas en el paciente terminal

www.palliative.org Programa de Cuidados paliativos de Edmonton, Canadá. Una de las

páginas ofrece recomendaciones basadas en la evidencia valoradas por el Comité de

GPC en Cuidados Paliativos. Breve y muy útil.

www.taiss.com/.../curso.dolor-07 Clara presentación de diapositivas en formato PDF

del Dr. Carlos Jara de la Unidad de Oncología Médica Fundación Hospital Alcorcón.