1. Regulacin de la Glucemia 2. M A P A D E L T R A B A J O COMBUSTIN PROCESAMIENTO ALIMENTARIO REGULACIN ENDCRINA TRANSPORTE INTERNO GLICEMIAPANCREAS ENDCRINO G. SUPRARRENALES HIPFISIS INGESTA METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS Glucogenlisis Gluclisis Gluconeognesis GLUCOSA = COMBUSTIBLE 3. ESTRUCTURAS RELACIONADAS CON LA REGULACIN DE LA GLICEMIA Pncreas Suprarrenales Hipfisis Tiroides Hgado Msculo Riones 4. PNCREAS Las clulas Alfa de los islotes Pancreticos secretan: GLUCAGN HIPERGLUCEMIANTE Las clulas beta de los islotes pancreticos secretan: INSULINA HIPOGLUCEMIANTE 5. PNCREAS 6. PNCREAS 7. PNCREAS 8. GLANDULAS SUPRARRENALES En la mdula de las glndulas suprarrenales se secreta: ADRENALINA HIPERGLUCEMIANTE 9. GLANDULAS SUPRARRENALES 10. HIPFISIS La adenohipfisis secreta: HORMONA DEL CRECIMIENTO HIPERGLUCEMIANTE 11. HIGADO Los hepatocitos llevan a cabo la Glucogenlisis lo que aumenta los niveles de glucosa en Sangre. Los hepatocitos llevan a cabo la Glocogenognesis lo que disminuye los niveles de Glucosa en la Sangre. 12. HIGADO 13. RIONES En los Riones se realiza la Gluconeognesis y esto contribuye a la hiperglicemia en momentos de ayuno. 14. RIONES 15. MUSCULO Captacin y utilizacin de glucosa por el msculo estriado HIPOGLUCEMIA y por ende evita la Hiperglicemia 16. Regulacin de la Glucemia o Homeostasis de la Glucosa 17. La hemostasia de la Glucosa est regulada por 3 procesos Interrelacionados: 1) Produccin Heptica de Glucosa 2) Captacin y Utilizacin de Glucosa por los tejidos perifricos. 3) Acciones de La insulina y Hormonas Antagonistas 18. 1) Produccin Heptica de Glucosa 19. 1) Produccin Heptica de Glucosa GLUCOGENLISIS 20. ESTRUCTURA QUIMICA DEL GLUCGENO 21. GLUCOGENLISIS 22. METABOLISMO DEL GLUCGENO 23. GLUCOGNESIS Y GLUCOGENLISIS 24. PASOS EN LA GLUCOGENLIS 25. CONTROL DE LA GLUCOGENOLISIS Y GLUCOGNESIS 26. 2) Captacin y Utilizacin de Glucosa por los tejidos perifricos. 27. CICLO DE LOS TRANSPORTADORES GLUT 4 A TRAVS DE ENDOSOMAS EN TEJIDOS SENSIBLES A INSULINA 28. GLUCLISIS 29. PIRUVATO A ACETIL COENZIMA A 30. CICLO DE KREBS 31. CADENA RESPIRATORIA 32. 3) Acciones de La insulina y Hormonas Antagonistas 33. La GLUCEMIA es la medida de concentracin de GLUCOSA libre en sangre . Ayunas 70 a 100 mg/100 ml La GLUCOSA es un COMBUSTIBLE muy importante para algunas clulas Las hormonas insulares (INSULINA Y GLUCAGN) son las principales seales hormonales que controlan la captacin tisular y produccin heptica de glucosa. La GLUCEMIA es el principal regulador de la secrecin de insulina y glucagn, sustancias que, a su vez, ejercen un efecto decisivo sobre la glucemia 34. Despus de las comidas la glucemia se eleva hasta 120 a 140 mg/100ml 35. La glucosa es el principal regulador de la secrecin de INSULINA Se libera insulina No se libera insulina GLUCEMIA 36. La insulina es secretada por las clulas Beta de los Islotes Pancreticos de Langerhans 37. Cuando la glucosa entra en la clula Beta, estimula la produccin de insulina 38. BIOSNTESIS DE INSULINA 39. BIOSNTESIS DE INSULINA 40. ESTRUCTURA DE LA INSULINA HUMANA 41. La secrecin de insulina es estimulada por otros muchos factores, entre los que las enterohormonas y las seales vagales tienen un papel muy particular 42. SECRECIN DE INSULINA 43. SECRECIN DE INSULINA 44. Cuando se libera Insulina la secrecin de Glucagn es INHIBIDA 45. Los islotes reciben una abundante irrigacin que comunica las clulas entre s y por ultimo lleva la INSULINA hacia la sangre PORTAL 46. Uno de los efectos mas importantes de la insulina es que la glucosa absorvida despus de una comida se almacene casi de inmediato en el hgado en forma de glucgeno. GLUCOGNESIS 47. PRINCIPALES ACCIONES DE LA INSULINA 48. EFECTOS DE LA INSULINA EN DIVERSOS TEJIDOS 49. ACCIN DE LA INSULINA 50. CATABOLISMO DURANTE EL AYUNO 51. GLUCOGNESIS 52. GLUCOGNESIS 53. Mecanismo por el cual la insulina causa GLUCOGNESIS Inhibe la fosforilasa Incrementa actividad de Glucocinasa Incrementa actividad fosfofructocinasa Impide la destruccin del glucgeno que ya esta en el higado Aumenta la captacin de glucosa por los hepatocitos Promueve la sintesis de glucogno 54. La insulina tambin promueve la conversin de glucosa en triglicridos en el tejido adiposo 55. La insulina tiene una vida media plasmtica de 5 6 minutos: es degradada por enzimas presentes en el hgado, rion y el plasma. La insulina acta sobre numerosos tejidos por lo cual se ejercen efectos en nivel de membrana, de enzimas citoplasmticas y del ncleo 56. El receptor de insulina es una protena compleja formada por subunidades alfa y beta con actividad de tirocinasa La presenci a de receptores de la insulina en la membrana celular es regulada por distintos factores, entre ellos la concentracin ambiental de la hormona 57. Transportadores de glucosa En la luz intestinal y tbulos renales hay transportadores de hexosas asociados al in sodio 58. Principales transportadores de glucosa (GLUT) no asociados con el in sodio 59. Para terminar con la seal iniciada por la insulina intervienen mecanismos de degradacin del complejo hormona receptor y fosfotirocinasa- fosfatasas que desfosforilan el receptor. 60. La Hipoglucemia es el principal estmulo para la secrecin de GLUCAGN A travs de la disminucin de la inhibicin que la insulina ejerce sobre las clulas alfa 61. El glucagn tiene un papel fundamental en el mantenimiento de la glucemia, al asegurar la provisin de glucosa al sistema nervioso central durante el ayuno y el ejercicio. 62. El GLUCAGN se secreta en las clulas alfa de los islotes del pncreas en forma de : Preproglucagn que da origen a numerosos pptidos con diversa actividad biolgica. En el plasma hay distintas formas circulantes de glucagn, cuyas vidas medias son de menos de nueve minutos El GLUCAGN es hiperglucemiante e intensamente catablico 63. FACTORES QUE ESTIMULAN E INHIBEN LA SECRECIN DE GLUCAGN Factores Estimulantes Factores inhibidores Hipoglucemia Hiperglucemia CCK, gastrina Insulina, secretina Efecto alfaadrenrgico Somatostatina GH, glucorticoides Acidos Grasos Libres Aminocidos Cuerpos Cetnicos 64. Las acciones biolgicas del glucagn se ejercen ante todo en el Hgado y son: aumento de la liberacin de glucosa y de la cetognesis 1.- Aumento de la glucogenlisis 2.- Aumento de la gluconeognesis 3.- Aumento de la cetognesis 65. DIABETES MELLITUS 66. DIABETES MELLITUS Definicin Sndrome metablico crnico definido por una hiperglucemia inapropiada y caracterizado por una deficiencia relativa o absoluta de la secrecin o accin de la insulina o ambas. 67. CLASIFICACIN DE LAS DIABETES MELLITUS 68. CLASIFICACIN DE LAS DIABETES MELLITUS 69. DIABETES MELLITUS TIPO II (No Insulino Dependiente) Definicin Diabetes Mellitus que no requiere insulina para prevenir la muerte, la cetoacidosis o la prdida de peso. 70. CAUSA PATOGENIA CAMBIO ESTRUCTURAL CAMBIO FUNCIONAL MANIFESTACIONE S CLINICAS ENFERMEDAD ENFERMO Cronopata DIABETES MELLITUS TIPO II (No Insulino Dependiente) 71. CAUSA Resistencia a la Insulina Deficiencia de Insulina ( Relativa o Absoluta) Obesidad Sedentarismo Factores Genticos 72. Resistencia a la Insulina Defecto en la respuesta de los tejidos diana a la Insulina Disminuye captacin de glucosa en msculo Reduce la Gluclisis Reduce la oxidacin de los A. Grasos Se pierde la capacidad de suprimir la gluconeogenia heptica PATOGENIA 73. ACCIN DE LA INSULINA EN UNA CLULA DIANA 74. Obesidad y Resistencia a la Insulina El Riesgo de Diabetes aumenta al hacerlo el IMC La obesidad puede deteriorar la sensibilidad a la insulina por distintas vas. 75. Disfuncin de las Clulas Beta Las clulas Beta pierden su adaptacin a las demandas prolongadas de Insulina Se crea un estado hiperinsulinmico El gen Diabetgeno TCF7L2 est asociado a un descenso de la secrecin de insulina. y al Fracaso de las clulas B. 76. Defectos Genticos En la funcin de la Celula B En la Accin de la Insulina No produce perdida de clulas Afecta a la masa de Clulas B Afecta la produccn de Insulina Mutaciones en el Receptor de Insulina Pacientes con Acantosis Nigricans 77. Acantosis Nigricans en paciente con Resistencia a la Insulina 78. PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES La Hiperglucemia Prolongada o Glucotoxicidad produce: Macroangiopata Microangiopata Lesiones que afectan a arterias de grueso y mediano calibre Disfuncin capilar en rganos Diana 79. Macroangiopata PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES Aterosclerosis acelerada Infarto de miocardio Accidente cerebrovascular Gangrena de las extremidades inferiores 80. PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES Macroangiopata 81. Microangiopata PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES Retinopata Nefropata Neuropata 82. PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES Microangiopata 83. CAMBIOS ESTRUCTURALES Pncreas Macroangiopata Diabtica Microangiopata Diabtica 84. Pncreas Reduccin del Nmero y Tamao de los Islotes Inflitrados Leucocitarios en los Islotes Reduccin Ligera de la Masa de los Islotes Depsito amiloide en los islotes Aumento de nmero y tamao de los Islotes en recin Nacidos. 85. Amiloidiosis en un islote pancretico en Diabetes tipo II 86. Macroangiopat a Diabtica Aterosclerosis acelerada Infarto de miocardio Causa ms frecuente de Muerte en los diabticos. 87. Gangrena de las extremidades inferiores Macroangiopat a Diabtica Causada por una Vasculopata avanzada 88. Microangiopat a diabtica Engrosamiento difuso de las membranas basales de los capilares. Los capilares diabticos son ms permeables a las protenas plasmticas 89. Nefropata diabtica Microangiopat a diabtica Lesiones Glomerulares Lesiones Vasculares Renales (aterosclerosis) Pielonefritis 90. Nefropata diabtica Engrosamiento de la membraba basal Capilar Esclerosis mesangial difusa Glomeruloesclerosis Medular Pielonefritis 91. Glomrulo Renal con engrosamiento pronunciado de su membrana basal. 92. Nefroesclerosis en un paciente con Diabetes de Larga Duracin 93. Complicaciones de la Diabetes a Largo Plazo 94. CAMBIOS FUNCIONALES Disminuye captacin de glucosa en msculo Reduce la Gluclisis Reduce la oxidacin de los A. Grasos Se pierde la capacidad de suprimir la gluconeogenia heptica Disminuye la Produccin de Insulina, despus de un perodo de hiperinsulinismo Prdida progresiva de la Vista Aumento de la proteinuria Insuficiencia Renal 95. MANIFESTACIONES CLINICAS SUBJETIVAS: Poliuria Polidipsia Polifagia Sequedad de la Piel Prurito en la Boca Aparicin de InfeccionesCutneas Visin Borrosa Mononeuropata Otros menos frecuentes. 96. MANIFESTACIONES CLINICAS 97. MANIFESTACIONES CLINICAS OBJETIVAS: Obesidad Hipertensin Necrobiosis Acantosis Nigricans Retinopata Neuropatas 98. MANIFESTACIONES CLINICAS 99. MANIFESTACIONES CLINICAS ALTERACIONES DE LABORATORIO DE RUTINA Glucosuria Hiperglucemia Proteinuria Aumento de Nitrgeno Ureico en sangre Aumento de la Creatinina en sangre Cardiomegalia radiolgica Electrocardiograma Anormal Colesterol y triglicridos elevados