Fisiologa Coronaria y Aterosclerosis

Fisiologa Coronaria y AterosclerosisRicardo Poveda JaramilloFellow Anestesia CardiovascularUniversidad CESResistencia vascular coronaria

Capas

La intimaLas clulas musculares lisas que se encuentran en esta capa se distribuyen como clulas aisladas en un mar de matriz.

La mediaLas arterias son capaces de estirarse tanto longitudinal como circunferencialmente gracias a las orientaciones variables de las fibras del citoesqueleto de las clulas musculares lisas.

AdventiciaEs fuente de clulas inflamatorias en el desarrollo de la aterosclerosis y centro de sealizacin paracrina.Comunicacin transmembrana y transcelularHasta cinco componentes pueden estar involucrados: Receptor Protena G Efector que produce un segundo mensajero Fosforilacin de protena reguladora Cambio en el comportamiento celular

El endotelio

Factores de relajacin derivados del endotelio

Factores contrctiles derivados del endotelio

Inhibicin endotelial de las plaquetas Clulas endoteliales sanas tienen un papel en el mantenimiento de la fluidez de la sangre mediante la produccin de: Factores anticoagulantes: protena C y trombomodulina Factor fibrinoltico: de tipo activador del plasmingeno tisular Sustancias inhibidoras de plaquetas: prostaciclina y xido ntrico

P2y, purinergic receptor. 17Determinantes de flujo coronarioEn condiciones normales, hay cuatro principales determinantes de flujo coronario: Presin de perfusinCompresin extravascular del miocardioMetabolismo del miocardioControl neurohumoral

Presin de perfusin y compresin miocrdica En condiciones normales, la compresin extravascular contribuye slo un pequeo componente (10 % a 25 %) a la resistencia vascular coronaria total.

Presin crtica de cierre o presin de flujo cero PzfEs la presin a la que flujo se detiene.

La verdadera presin downstream del subendocardio del ventrculo izquierdo es la presin diastlica del ventrculo izquierdo, que se puede estimar por la presin en cua.Metabolismo miocrdicoFlujo y metabolismo estn estrechamente emparejados de manera que a travs de una amplia gama de consumo de oxgeno, la saturacin de oxgeno en el seno coronario cambia poco.

Metabolismo miocrdicoVarias molculas se han propuesto como el enlace entre el metabolismo del miocardio y el flujo sanguneo miocrdico, incluyendo: Oxgeno Dixido de carbono Adenosina

Control neural y humoralLas fibras vgales son gruesas y terminan en la adventicia de los vasos coronarios, mientras que las fibras simpticas son finas y terminan en las clulas del msculo liso vascularLos nervios simpticos para el corazn y los vasos coronarios se derivan de los ganglios simpticos cervicales superior, medio e inferior, as como los cuatro primeros ganglios torcicos

Control parasimpticoLa estimulacin vagal: bradicardia, disminucin de la contractilidad y la presin arterial vasoconstriccin

Con metabolismo del miocardio constante, sin embargo, acetilcolina exgena, estimulacin vagal elctrica y activacin refleja a travs de barorreceptores, quimiorreceptores y receptores ventriculares vasodilatacinEstimulacin coronaria -adrenrgicaActivacin del receptor- adrenrgico provoca dilatacin de los vasos coronarios grandes y pequeos, incluso en ausencia de cambios en el flujo sanguneo.

Estimulacin -adrenrgica coronariaLa activacin de los nervios simpticos: aumento de la frecuencia cardaca, la contractilidad y la presin arterial aumento notable , metablicamente mediado, en el flujo sanguneo coronario.

Efecto directo de la estimulacin simptica: vasoconstriccin coronaria.El endotelioUnin de norepinefrina a receptores2 en el endotelio liberacin de NO + metabolizacin de la norepinefrina.

Isquemia miocrdicaNoradrenalina estimulacin - adrenrgica vasoconstriccin coronaria distal a la estenosis

Relacin coronaria flujo-presinAutorregulacin

El efecto Gregg La congestin de la vasculatura coronaria alarga la longitud de la sarcmera miocrdica durante la distole y la fuerza contrctil se incrementa debido al mecanismo de Frank- StarlingReserva coronaria

Por qu los dilatadores arteriolares no se han encontrado beneficiosos durante la isquemia miocrdica?

Cuando la presin de perfusin coronaria es inadecuada, el tercio interno de la pared ventricular izquierda es la primera regin que se torna isqumica o necrtica. Durante la sstole, la presin intramiocrdica es mayor en las capas internas del ventrculo.En la hipertrofia concntrica, el subendocardio est en mayor riesgo de isquemia.Flujo sanguneo transmural

Por qu?Se han propuesto tres mecanismos para explicar la reserva coronaria disminuida en el subendocardio: diferencia de presin intramiocrdica sistlicapresin diferencial intramiocrdica diastlica (Pzf)las interacciones entre sstole y distole.

Cmo evito el robo coronario?Dilatando los vasos penetrantes ms grandes (de 50 a 500 micras de dimetro)

AterosclerosisKey pointsEl proceso aterosclertico comienza en la infancia y la adolescencia. La progresin de una lesin aterosclertica tiene muchas similitudes con el proceso de cicatrizacin de heridas. La inflamacin + infiltracin de lpidos + proliferacin del msculo liso Deterioro de la funcin endotelial es una consecuencia temprana El tratamiento con estatinas ha demostrado mejorar la funcin endotelial, impedir el desarrollo de la aterosclerosis, y en algunos casos puede revertir la enfermedad establecida .

AterognesisFactores de riesgo:DislipidemiasHipertensin arterial Diabetes mellitus Tabaquismo Antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematuraTeoras

Remodelamiento arterial

IVUS

Patofisiologa de flujo sanguneo coronarioEn la mayora de los pacientes que experimentan un infarto de miocardio, la oclusin coronaria se produce con < 50 % de estenosis. Ruptura de la placa conduce a un crecimiento de las estenosis coronarias y puede causar eventos coronarios . Ruptura de la placa se produce en el hombro de la placa, donde se encuentran clulas inflamatorias.

La nocin intuitiva de que la severidad de la estenosis de la arteria coronaria debe correlacionarse con el riesgo de complicaciones de CAD ha sido desmentida por varias investigaciones clave.

Hemodinamia

P = fQ + sQ2

Estenosis criticaEs un mayor grado de obstruccin que impide compensar las demandas metablicas aumentadas: reduccin en el rea de seccin transversal de 75 % (50 % en el dimetro de una estenosis concntrica)

Vasos colateralesLos seres humanos exhiben un pequeo nmero de grandes vasos colaterales epicrdicas y numerosos pequeos vasos subendocrdicasAngiognesisRespuesta de los colateralesNo se contraen en respuesta a la activacin del receptor alfa No se dilatan en respuesta a los agonistas 1 o 2 Se contraen en respuesta a la prostaglandina F2a (PGF2a) y AII Se contraen en respuesta a la vasopresina a un grado mucho mayor que los vasos normales Mejoran respuesta a la nitroglicerinaDeterminantes de la relacin aporte de oxgeno/demandaLos principales determinantes del consumo de oxgeno del miocardio son: Ritmo cardaco Contractilidad miocrdica Estrs de la pared (presin de la cmara x radio/espesor de la pared)

Robo coronario

Pi alto ci sono posti, pi umilmente, dovremmo camminare. Marco Tullio CiceroneGrazie