INFECCIONES AVIAR POR ADENOVIRUS

•Se trata de virus icosaédricos regulares, cuyo tamaño oscila entre 70 y 100 nm.

•Generalmente presentan fuerte resistencia al calor y a las irradiaciones ultravioletas.

•ADN bicatenario lineal con proteína terminal Sin envoltura y forma icosaedricaVirion filamentos asociada a cada base de pentona de la cabeza

•Son estables en presencia de disolventes de los Lípidos, e inactivados por una solución de formol al 1 x 10.000.

En

Son motivo de preocupación para los criadores de pollos y pavos de todo el mundo, ya que son causantes de enfermedades en forma directa o indirecta.

En un principio, los adenovirus se denominaron así porque fueron aislados frecuentemente de adenoides y tonsilas del hombre. Sin embargo, estos agentes también han sido encontrados en los sistemas respiratorio, de la reproducción, nervioso y en el tracto intestinal.

.

Los adenovirus han sido aislados además en prácticamente todos los vertebrados, teniendo cada

especie su propio grupo. En la actualidad, el grupo de adenovirus que afecta a las aves, consta de por lo

menos 12 serotipos

Los adenovirus también causan mortalidad, deprimen el crecimiento y reducen la producción de huevos. A continuación hacemos una breve descripción de enfermedades de los pollos, en las cuales los adenovirus aviares están implicados ya sea como causa principal o como agentes complicantes.

ANEMIA INFECCIOSA AVIAR

Enfermedad inmunosupresora

Atrofia de órganos linfoides

• Timo • Sistema inmune• Células

sanguíneas

Linfocitos T

OTROS NOMBRES

Chicken infectious anemia o la anemia infecciosa del pollo (CAV)

Agente de la anemia infecciosa Virus tipo parvovirus Virus de la anemia aviar Enfermedad del ala azul Síndrome de dermatitis anémica Síndrome de anemia aplástica hemorrágica

ETIOLOGÍA

Virus de la anemia infecciosa aviar (VAIA)

• Mide de 14 a 25 nm• Sin Capsula• Con una sola cadena de ADN circular• Estable, muy resistente al ambiente y a los desinfectantes

Éter ni con cloroformo Iodina o con hipoclorito al 10%FUE DESCRITA INICIALMENTE EN JAPON EN 1979

FAMILIA: CIRCOVIRIDAEGÉNERO: Gyrovirus (único miembro)

Cepas reconocidas• Gifu 1• Cux1• CAA82

EPIDEMIOLOGIA

Gallus única sensible a la infección.

Todas las edades

PATOGENIA

El virus se absorbe

Entra en la célula por métodos comunes

Se multiplica en el núcleo

Se replica en órganos

hematopoyéticos

Medula ósea y la corteza del Timo Histólisis

TRANSMISION

SINTOMATOLOGIA

Cuando los pollos adultos seronegativo se infectan con VAIA, no se producen síntomas de enfermedad ni efectos adversos sobre la producción de huevos virus se absorbe

La enfermedad clínica se manifiesta en la progenie a la 12-17 días después de la eclosión y persiste hasta que interrumpe la transmisión vertical del virus

LOS POLLOS PRESENTAN:

• ANEMIA: 14-16 días posteriores

• ANOREXIA

• LETARGIA

• DEPRESION

• PALIDEZ

• HEMORRAGIAS EN ALAS

Las tasas de mortalidad suelen ser del 10%, pero pueden llegar a ser > 50%

LESIONES MACROSCOPICAS

Dermatitis gangrenosa.

Brote de VAIA en un lote de Broilers

Dermatitis de un pollito de 15 días de edad infectado con VAIA

órganos pálidos

hemorragias

Ocasiona daños al timo de aves jóvenes

Timo con atrofia severa en un pollito con VAIA

Medula ósea, adiposa y amarillo pálida en el fémur de un pollito infectado con el virus de la anemia infecciosa aviar

Hemorragias subcutáneas y petequias en el músculo de la pechuga de un pollo con Anemia Infecciosa Aviar.

Petequias subcutáneas en el muslo de un pollo con Anemia Infecciosa Aviar.

Hemorragias petequiales y equimóticas en los MÚSCULOS PECTORALES de un pollito con el síndrome hemorrágico, secundario a la infección por el virus de la anemia infecciosa aviar.

Carcasa pálida y anémica de un pollo con Anemia Infecciosa Aviar

Sangre en las jeringas mostrando la palidez de la misma DEBIDA A LA ANEMIA en un ave infectada con el virus de la anemia infecciosa aviar comparada con la sangre de un ave no infectada.

INMUNIZACIONMembrana del ala

A las 12 semanas en

el agua

Proteger las aves jóvenes con la VACUNACIÓN de los lotes de reproductoras con vacunas vivas.

La vacunación de las reproductoras y la transmisión de anticuerpos a la progenie permite igualmente controlar la diseminación vertical y además la horizontal, reduciendo el riesgo de infección por contacto directo o indirecto.

Si las pollas reproductoras jóvenes se vacunan entre las 8 y 15 semanas de edad, tienen suficiente tiempo para desarrollar niveles de anticuerpos elevados contra el virus antes de que sean trasladadas a las casetas de postura.

Tema: Infecciones producidas por coronavirus, rotavirus y Astrovirus en

aves.Jhonatan Real García

UNIVERSIDAD ESTATAL DE BOLÍVARFACULTAD DE CIENCIAS

AGROPECUARIAS, RECURSOS NATURALES Y DEL AMBIENTE

MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIAVIROLOGÍA II

Bronquitis infecciosa Aviar por Coronavirus

El agente etiológico es el virus de la bronquitis infecciosa aviar, un Coronavirus del grupo 3 de la familia Coronaviridae, orden Nidovirales.

Es un virus pleomórfico pero generalmente redondeado, con envoltura de 60-200 nm de diámetro

El genoma viral es una molécula ARN de simple cadena, polaridad positiva de 27600 nucleótidos.

Etiología

BIA es un virus ARN, envuelto; ubicado taxonómicamente dentro de la familia Coronaviridae, género Coronavirus y orden Nidovirales

Consta de partículas esféricas, con un diámetrode alrededor de 120 nm, apreciándose en la superficie proyecciones dispersas uniformemente, en forma de corona, con un diámetro de alrededor de 12-24 nm. Una envoltura lipoproteica rodea la cápsida, de simetría helicoidal, que posee un diámetro aproximado de14 a 16 nmDebido a la presencia de lípidos esenciales en la envoltura viral el virus se inactiva rápidamente con solventes orgánico como éter, cloroformo y deoxicolato de sodio.La inefectividad es estable a pH 3.

La adsorción del virus a la membrana plasmática de la célula diana ocurre por medio de la glicoproteína HE, la cual se une al ácido acetil neuroamínico, común en macromoléculas de la membrana.

Después de la unión del virus al receptor específico, este penetra en la célula, paso que involucra a la glicoproteína S, la cual induce fusión de la envoltura viral con la membrana plasmática o la membrana endosomal. El pH óptimo exhibido por BCoV para este evento está alrededor de lo neutral o ligeramente alcalino

Replicación Viral

PatogeniaEl curso de la enfermedad en las aves jóvenes es de 7-21

días dependiendo de la severidad de la infección.El virus inicialmente infecta el tracto respiratorio superior,

donde está restringido a las células ciliadas y secretoras de mucus.

La infección es comúnmente seguida por infecciones bacteriales secundarias, las cuales pueden ser la principal causa de la enfermedad debilitante, incluyendo la mortalidad.

El virus puede crece en muchas otras superficies epiteliales, incluyendo riñones, oviducto, testículos y muchas partes del tracto alimentario como esófago, proventrículos, duodeno, yeyuno, bolsa de Fabricio, tonsilas cecales, recto,y cloaca.

El virus puede establecer infecciones persistentes en los pollos, lo que provoca una diseminación del virus en las heces durante varios meses después de la exposición inicial.

Los signos clínicos característicos son tos, estornudos, estertores traqueales, ojos acuosos, letargo y en los pollos, especialmente los jóvenes, se presentan descargas nasales. Los pollos parecen deprimidos, pueden estar agrupados bajo una fuente de calor y el consumo de alimentos y ganancia de peso son significativamente reducidos.

Manifestaciones Clínicas

inmunizaciónPara la inmunización de la BIA actualmente

son disponibles tanto las vacunas inactivadas en emulsión de aceite y vacunas vivas atenuadas.

Se ha evidenciado que después de la vacunación a ponedoras con una cepa viva del virus se detecta una buena respuesta primaria de la madre. La infección induce además, la secreción, pasando al líquido amniótico del huevo, la inmunidad penetra en el embrión y es capaz de neutralizar el virus

Rotavirus AviarEs frecuente durante los primeros 6 días,

después de la ingestión de materiales contaminados con heces y tiene un periodo de incubación de 12 a 36 horas. Produce diarrea acuosa de color amarillo, verde o café, que puede durar desde 1 a 2 días en infecciones simples o hasta 6 días cuando se complica con otros microorganismos. Se disemina rápidamente a otros animales susceptibles. La morbilidad puede ser del 90% y la mortalidad del 5 % en ausencia de infecciones secundarias. Puede ser alta cuando se complica con cepas enterotoxigénicas de Escherichia coli.

Rotavirus AviarLos RV conforman un género dentro de la

familia Reoviridae. Los viriones miden aproximadamente 75 nanómetros de diámetro, carecen de envoltura lipídica (virus desnudos), y están compuestos de una triple cápside proteica, de simetría icosaédrica, que a su vez contiene una ARN polimerasa y el genoma viral.

Permanecen estables dentro de un rango de pH de 3 a 9, no se disuelven en solventes lipídicos (fluorocarbonos, éter, cloroformo, etc.) y conservan su infecciosidad durante meses en ambientes húmedos, temperaturas entre los 4 y 20ºC.

patogeniaLa infección por RV se produce en las aves

jóvenes y se encuentra asociada con diarrea acuosa no enterocolítica y lesiones intestinales. Rotavirus aviar genera diarrea en aves menores de 3 semanas de vida, y la edad de máxima susceptibilidad se registra entre los 2 y 19 días de edad. La transmisión se produce principalmente por la vía fecal-oral y los animales infectados eliminan grandes cantidades de virus (1010 partículas virales por gramo de heces)

La diarrea se desarrolla dentro de un corto período de incubación (18-24 horas posteriores a la inoculación oral). Según la carga viral administrada y la virulencia de la cepa, la diarrea puede ser leve y autolimitada, o severa con una importante pérdida de fluidos y desbalance electrolítico. Otros síntomas clínicos incluyen depresión, anorexia y deshidratación.

Los RV infectan selectivamente los enterocitos maduros localizados en la porción apical de las microvellosidades intestinales. Las criptas no son afectadas. Los enterocitos son invadidos por el virus, que se replica rápidamente y provoca la lisis celular y la atrofia de la microvellosidad.

Nefritis infecciosa Aviar producir por Astrovirus

El virus que provoca la enfermedad pertenece a la familia Astroviridae dentro de los virus ARN, al género Avastrovirus. presentan una apariencia icosaédrica, miden 41 nm de diámetro y tienen espículas bien definidas. El genoma de los astrovirus está constituido por una cadena sencilla de ARN de polaridad positiva. Este ARN es poliadenilado

Etiología

Patogeniala replicación del virus ocurre en el tejido

intestinal. atrofia de las vellosidades intestinales e infiltrados inflamatorios en la lámina propia, dando lugar, al igual que los rotavirus, a la producción de diarrea osmótica.

La patogenicidad de las cepas de virus de campo en pollos es diferente. Hay evidencia que varios serotipos, aún varias sepas en el mismo serotipo pueden diferir en su habilidad para provocar enfermedad y muerte. La tasa de mortalidad varía de 2 a 12 %. Los pollos son infectados por la ruta fecal

Manifestaciones clínicas

Los síntomas clínicos son variables y los animales pueden estar asintomáticos o mostrar un síndrome de enanismo y desarrollo anómalo. La diarrea y el crecimiento retardado son frecuentes en pollos de carne. En polluelos recién nacidos de hasta 7 días de edad pueden producirse brotes con una mortalidad del 2-6 %; los principales hallazgos en la necropsia consisten en lesiones renales y depósitos de uratos en las vísceras (nefropatía del polluelo).