Crisis hipertesiva final pdf

CRISIS HIPERTENSIVA

Dr Juan Manuel Lara Hernández

www.pharmedsolutionsinstitute.com.mx Informes. 36246001

CRISIS HIPERTENSIVA

“Aumento súbito de la tensión arterial, habitualmente por arriba del estadio

2, y que puede (o no) estar acompañada de lesión a órgano

blanco”


DEFINICIÓN

Urgencia Hipertensiva Aumento súbito de la tensión arterial sin lesión a órgano blanco, pero con sintomatología significativa !Emergencia Hipertensiva Elevación tensional >179/>109, que se acompaña de alteraciones en los órganos blanco !Hipertensión arterial maligna o acelerada -Elevación de TA y retinopatía -HAS severa y papiledema.


PSEUDOCRISIS

Aumento transitorio de la TA producido por un estimulo masivo simpático !-Dolor -Hipercapnia -Hipoglucemia -Ansiedad -Estado postictal


¿Por qué es importante hacer la diferencia entre urgencia y emergencia hipertensiva?


¡¡¡Es la clave para la elección del tratamiento, la vía de administración

del medicamento; y nos indica gravedad!!!


DIAGNÓSTICO

SINTOMAS COMUNES:

- Cefalea

- Mareo

- Vómito

- Alteraciones visuales

- Dolor torácico

- Dificultad Respiratoria


PATOGÉNESIS

Elevación de la PA Daño de la pared vascular y estrés mecánico permeabilidad vascular, proliferación celular, activación cascada de la coagulación Daño endotelial, vasoconstricción !

Activación del SRAA Angiotensina II

Radicales de O2, disminución óxido nítrico


HIPERTENSIÓN MALIGNA

Hipertensión grave asociada a daño agudo y progresivo de órganos diana !

TAD mayores a 140 mmHg

1% de la población

Natriuresis intensa con participación SRA

Se asocia tabaquismo intenso



Necrosis fibrinoide de las pequeñas arteriolas

Hemorragias lineales en la retina

Exudados algodonosos

Cuerpos citoides

Elevación azoados

Anemia hemolítica microangiopática

Tele Tórax: Cardiomegalia, signos ICC

EKG: HVI



SINTOMAS:

Cefalea intensa

Visión borrosa

Disnea

Dolor torácico

Síntomas de uremia



COMPLICACIONES:

IRA

Insuficiencia cardiaca

IAM

Hemorragia cerebral

Encefalopatía hipertensiva



TRATAMIENTO:

Nitroprusiato Na

Enalaprilat (FCA)

Calcioantagonista (Falla Renal o niveles Cr > 1.5)

Reducir TA 25% 1ª hr, en las siguientes 2 a 6 hrs no menor 160/100 mmHg

Monitorización invasiva TA


ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA

Síndrome de inicio brusco y reversible secundario al incremento brusco de PAM por encima de los limites de la autorregulación cerebral.

- Cefalea gradual

- Vómitos

- Somnolencia

- Confusión

- Convulsiones

- Perdida de la visión

- Coma



EXPLORACION FISICA:

- Déficit Neurológico distribución parcheada

- Papiledema

- Retinopatía hipertensiva grave

DIAGNOSTICO:

-TAC normal

-EEG inespecífico

-LCR claro, presión discretamente elevada, proteinorraquia



DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

!- Todo tipo de ictus

- Hemorragias intracraneales

- Meningoenecefalitis

- Tumores cerebrales

- Coma metabólico



• El tratamiento tardío implica daño cerebral irreversible ó muerte; con la terapéutica oportuna el daño puede revertir a las 12 a 24 hrs. !

-Nitroprusiato Na (25% 1 hr) buscando PAM mínimo 110 mmHg.

- Nitroglicerina

-Labetalol

-Nicardipina

- Enalaprilat

- Fenoldopam


ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

85% no son hemorrágicos

No se recomienda la disminución de la TA súbita

Única excepción es la asociación con disección aórtica

Pacientes con TA sostenidas 185/110 mmHg no indicar tratamiento trombolìtico trombolítico



HEMORRÁGICO

Objetivo de tratamiento PA >220/>120 mmHg, PAM > 130 mmHg

PAM >150 mm Hg, se pierde la autorregulación

Incremento en la PIC causa hipertensión refleja (Triada Cushing)

Ruptura arterias perforantes en núcleos basales: lenticuloestriada



ISQUÉMICO Candidato a terapia trombolítica, objetivo TA 180/105

!



TRATAMIENTO: (15-20%)

IDEAL, labetalol y nicardipino

Labetalol (Reajustan la autorregulción cerebral)

Bloqueantes adrenérgicos (Conservan la reactividad a la pCO2)

IECA !

CONTRAINDICADOS: Se debe evitar nitroprusiato por el descenso brusco

Vasodilatadores: > PIC, < reactividad cerebrovascular cambios pCO2, potencian < PPC


DISECCIÓN PROXIMAL DE LA AORTA

Es una urgencia quirúrgica !

Dolor precordial !Alteración en el pulso !Soplo de insuficiencia aórtica !Déficit neurológico !Rx Tórax: Ensanchamiento mediastínico


DISECCIÓN PROXIMAL DE LA AORTA

TRATAMIENTO: !- La finalidad < fuerza de eyección y < resistencias vasculares !

- Requiere de tratamiento IV agresivo !- B Bloqueador + Vasodilatador !

- Labetalol, Esmolol + Nitroprusiato hasta una PAS 100-120 mmHg.


ISQUEMIA MIOCÁRDICA Angina/ IAM

Esta indicada la < inmediata de la TA para prevenir daño miocardico !Paciente candidato a trombolisis, PA >180/110 mmHg !Nitroprusiato Na puede producir taquicardia refleja y no favorece circulación colateral !La Nitroglicerina elección mejora precarga y poscarga, mejora perfusión coronaria !Beta bloqueador, Calcio Antagonista, IECA


EDEMA AGUDO PULMONAR

Causa/Efecto !

Incremento brusco PA con falla aguda VI !Falla cardiaca sistólica o diastólica (ECO) !FCD: Los Nitratos/Diuréticos < precarga y congestión pulmonar !FCS: Diuréticos/Digital/Dobutamina/ Levosimendan/IECA Vasodilatadores


FALLA RENAL AGUDA

Elevación grave PA provoca falla renal aguda o empeoramiento de la IRC !En IRC: IECA, calcio antagonistas, diuréticos !En IRA: Nitroprusiato Na, Nicardipina


PREECLAMPSIA/ ECLAMPSIA

Afecta al 5-10% embarazos !Meta: expansión volumen, profilaxis de convulsiones MgSO4, control PA. !Iniciar tratamiento IV PA 155-160/105 mmHg !PAS > 160 mmHg predictor de EVC hemorrágico !Meta: Prevenir la hemorragia intracraneal y la falla cardiaca, sin comprometer la PPC ni la irrigación uteroplacentaria !


PREECLAMPSIA/ ECLAMPSIA

Tratamiento de elección: “Hidralacina” ocasiona taquicardia e hipotensión !Hidralacina (1970): “controversias”

Retraso en el inicio de acción Efecto hipotensor impredecible Duración de acción prolongada

!Nicardipina, Labetalol


PARACLÍNICOS


PUNTOS RELEVANTES DEL TRATAMIENTO

URGENCIA HIPERTENSIVA !

Reducción en horas a días

Tratamiento por Vía Oral

Evitar < abrupta TA

La mayoría de los pacientes podrán darse de alta

Ajuste a tratamiento de sostén



EMERGENCIA HIPERTENSIVA !

Traslado del paciente a Unidad Choque Tratamiento por Vía intravenosa Monitoreo continuo e invasivo El tiempo para la reducción de cifras de TA dependerá del contexto clínico Continuar manejo en UCI



EMERGENCIA HIPERTENSIVA ! Reducción de la TAM 25% entre minutos y la 1a hora Reducción PAD 10-15% O 110 mmHg entre 30-60 min Meta160/100-110 mmHg entre la 2a y 6a hora Disecciòn aórtica, control de TA en 5-10 min (<120/<80) Evitar el tratamiento sublingual Evitar bolos IV (hidralacina)



EMERGENCIA HIPERTENSIVA ! Asegure la vía aérea Saturación de O2 > 92% Acceso venoso central Control de fiebre Control arritmias cardiacas Control de glicemia capilar Monitoreo cardiovascular contínuo


TRATAMIENTO INTRAVENOSO


FÁRMACOS

Nitroprusiato de sodio !

Fármaco de elección en la mayoría de las emergencias hipertensivas Vasodilatador arterial y venoso Disminuye la precarga y postcarga Vasodilatador crebral: > FSC y la PIC Acción inmediata. VM: 3-5 min.


FÁRMACOS

Nitroprusiato de sodio ! Dosis: 0.5-10 ug/kg/min. Dosis inicial .25-1.0 No usar por más de 48-72% acumulación de cianuro y tiocianato Náusea, vómito, cólicos, fasciculaciones musculares, hiperreflexia, Convulsiones, disminución del Edo. Conciencia, psicosis No seguro en embarazo


FÁRMACOS

Nitroglicerina !

Vasodilatador predominantemente venoso Disminuye la presión telediastólica del VI Diaminuye la precarga Peligrosa en paciente deterioro perfusión renal y/o cerebral Su uso se limita en paciente con isquemia cardiaca y edema pulmonar Infusión 5-200ug/min; comenzar 20 ug/min e incrementar c/5 min. Efectos secundarios: Cefalea, Taquicardia refleja e Hipotenión.


FÁRMACOS

Dinitrato de Isosorbide !

Donador de Oxido Nítrico Seguridad, facilidad de empleo y disponibilidad Evita la isquemia tisular, aumenta el flujo coronario Dosis


FÁRMACOS

Nicardipina !

Calcio antagonista IV, familia dihidropiridinas Uso: Postoperatorio, Hipertensión maligna y Mujeres embarazadas Infusión: Inicio 5mg/hr incrementando c/15 min hasta una dosis máxima 15mg/hr Inicio 5-15 min, duración acción 4-6 hrs Existe un preparado oral para su paso del tratamiento agudo a crónico CI: Cirróticos, renales y pac. mala función VI. ES: Enrojecimiento facial, taquicardia, cefalea


FÁRMACOS

Labetalol !

Bloqueador de los receptores alfa-1 musc. liso vascular y bloquea los receptores Beta del musculo cardiaco Se puede administrar IV y VO y el cambio es muy fácil Dosis: Inicial 20mg; c/5 min dosis adicionales 20,40 o hasta 80mg o Infusión después dosis carga 1 a 2mg/min. Dosis máxima: 300 mg


FÁRMACOS

Labetalol !VENTAJAS: No produce taquicardia refleja, no afecta FSC ni la función renal, no produce descensos TA no controlables !Efectos adversos: Hipotensión ortostatica muy grave, nausea, vomito, bloqueo cardiaco y broncoespasmo !Contraindicado en ICC, Bloqueo cardiaco, Feocromocitoma y Asma


FÁRMACOS

Esmolol - B Bloqueador cardioselectivo B1 - Inicio rápido de acción (60 seg.) - Corta duración (15 min.) - DI: 200 – 500 ug/kg p/1min, posteriormente Infusión 50 –100 ug/kg/min; con efecto máximo 5 min. !- Disección Aórtica, PO cirugía cardiáca - CI: Sobredosis cocaína, Feocromocitoma, ICC, Asma. - Tromboflebitis en venas pequeñas, si extravasa necrosis grave tejidos blandos


FÁRMACOS

Hidralazina !

Vasodilatador arterial directo Dosis: 5 mg inicio, repitiendo c/20 min dosis 5-10mg Inicio de acción 10 minutos con una duración: 2-6 hrs Reducción de poscarga con activación de los barorreceptores Efecto adverso: taquicardia refleja, enrojecimiento facial, náusea y vómito Contraindicado en Angina, IAM ó Disección Aortica “Lupus like”, después de consumirlo 3-6 meses

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