PatologaDefinicinCaractersticasFisiopatologaSignos y sntomas DiagnsticoClasificacinManejo

EPOCEnfermedad pulmonar obstructiva crnico.Es prevenible y tratable.

Presenta limitacin del flujo areo que no es completamente reversible.

La mayora se debe al tabaquismo, adems se puede producir por el humo dado por la combustin de carbn, lea.

Patrn inicial obstructivo, que cuando est avanzado es tambin restrictivo.

Inflamacin de V.A perifricas y destruccin de paredes alveolares con de tamao de los espacios areos.

Efectos sistmicos: atrofia muscular, desnutricin, arritmias, enfermedad coronaria, insuficiencia cardaca izquierda.Componente de V.A (Bronquiolitis crnica obstructiva) Inflamacin de la mucosa por neutrfilos y linfocitos CD8.

Metaplasia e hiperplasia de clulas caliciformes produccin de tapones mucosos que la obstruccin bronquiolar.

Fibrosis cicatrizal y remodelacin estrecha, deforma y oblitera los bronquolos.

Etapas avanzadas: acmulos linfticos perpetuacin de inflamacin de bronquiolos liberacin de mediadores; fibrosis peribronquiolar fija y acenta la obstruccin.

Componente alveolar (Enfisema)Acumulacin masiva de neutrfilos y macrfagos liberan proteasas en cantidades que sobrepasan la capacidad inhibitoria normal destruccin tisular fuerza de retraccin elstica atrapamiento areo CRF y CI alteracin V/Q PA-aO2 hipoxemia retencin CO2.

Los sntomas aparecen en etapas tardas de la enfermedad.

Clnica: expectoracin, tos, disnea, espiracin prolongada, sibilancias, MP (+) , signos de hiperinsuflacin, historia de exposicin a agentes causales.

Espirometra: VEF1/CVF 30% del terico pero con insuficiencia respiratoria crnica.Cese del hbito tabquico y control de irritantes inhalatorios.

Leve: BD de accin corta o anticolinrgicos de accin corta.

Moderado: BD -2 adrenrgico o parasimpaticolticos de accin prolongada.

Grave: anticolinrgicos accin prolongada o corticoides inhalados + BD -2 adrenrgico de accin prolongada.

Muy grave: anticolinrgicos de accin prolongada o corticoides inhalados + BD -2 adrenrgico de accin prolongada.

Rehabilitacin pulmonar, entrenamiento de los msculos inspiratorios, KTR, oxigenoterapia domiciliaria (18-24 hrs/da)

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AsmaTrastorno inflamatorio crnico persistente de las vas areas asociado a hiperreactividad bronquial.Etiologa gentica con influencia de factores ambientales.

Reversible con tratamiento o espontneamente. Remodelacin de V.A irreversible.

Existe de la respuesta de las vas areas ciertos estmulos, normalmente inocuos, provocann obstruccin bronquial.

Patrn obstructivo.

Inflamacin bronquial activacin de mastocitos y eosinfilos liberan los mediadores inflamatorios frente a la presencia de alrgenos e irritantes; leucotrienos contraen el msculo liso. Todo esto provoca broncoespasmo, edema de mucosa, infiltracin celular e hipersecrecin con retencin de secreciones.

Remodelacin de la V.A depsito de colgeno, hipertrofia e hiperplasia del msculo liso + engrosamiento de la membrana basal.

Gran obstruccin atrapamiento de aire con de VR y CRF, y de CV.Clnica: sibilancias, disnea, opresin torcica y tos de predominio nocturno y matinal, *antecedentes familiares de asma.

Espirometra: VEF1/CVF 3 meses.- Crepitaciones finas inspiratorias. - Neumona intersticial no especfica (NSIP): instalacin insidiosa. Se presenta en edad media de la vida. Presenta buen pronstico. Homognea, con inflamacin importante y menor tendencia al panal de abejas.

- Neumona intersticial aguda (AIP): inflamacin intersticial con insuficiencia respiratoria sin causa aparente. Dao alveolar difuso en organizacin con inflamacin intensa, proliferacin fibroblstica y membranas hialinas.

- Neumona intersticial descamativa (DIP): preferentemente en fumadores. Caracterizada por un extenso relleno alveolar de macrfagos pigmentados. Pronstico relativamente bueno, ya que responde a los corticoides y a la cesacin del tabaco.

- Neumona intersticial usual (UIP): alteracin intersticial de distribucin variable, no uniforme. Existen zonas de fibrosis, inflamacin y panal de abeja.

- Corticoides- Citotxicos- Antifibrticos

Terapia combinada mejores resultados a pesar que faltan frmacos antifibrticos que generen mejores resultados.

Uso de oxgeno suplementario puede ser indicado en caso de mucha necesidad.

Si el tratamiento fracasa se debe recurrir a trasplante de pulmn.

Rehabilitacin pulmonar buena opcin para mejorar los sntomas.

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SDRASndrome de distrs respiratorio agudo.

Lesin inflamatoria de los pulmones, aguda y difusa que determina aumento de la permeabilidad capilar, del peso pulmonar y prdida del tejido aireado.

Forma muy grave de insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar no cardiognico.

Causas: sepsis, shock, aspiracin de contenido nasogstrico, embolia grasa y toxicidad de oxgeno. Neumona extensa, pancreatitis.

Patrn restrictivo.

Se activa el complemento srico moviliza y activa a leucocitos y macrfagos e induce produccin de mediadores inflamatorios (metabolitos del cido araquidnico, radicales libres de oxgeno, caquectina, citoquinas) amplifican la respuesta inflamatoria producen un grave dao en el endotelio y epitelio pulmonar afectando la integridad de la barrera alvolo-capilar conduce a edema pulmonar de permeabilidad.

Metabolitos del cido araquidnico son vaso y broncoconstrictores potentes producen vasoconstriccin del territorio microvascular favorece la salida de plasma hacia el intersticio y obstruccin de la V.A pequea puede condicionar una distribucin inadecuada de la ventilacin.

Fases:

- Fase aguda: predomina la inflamacin.- Fase proliferativa intermedia: proliferacin celular de neumocitos tipo II y fibroblastos la distensibilidad pulmonar.- Fase reparativa crnica: el proceso proliferativo se detiene o se instala una fibrosis difusa progresiva obliteracin alveolar y destruccin o colapso de vasos sanguneos.Para el diagnstico debe presentarse:

- Cuadro de instalacin agudo.- Alteracin difusa radiogrfica.- Ausencia clnica de insuficiencia cardaca.-Presencia de trastorno grave de intercambio gaseoso (PaO2/FiO2 38 o < 36 C- Taquicardia (>90 lpm).- Taquipnea (>20 rpm) o PaCO2 < 32 mmHg. - Leucocitos > 12.000 o < 4.000.

Shock hipovolmico: secundario a hemorragia profusa, prdida importante de lquido a nivel renal o gastrointestinal.

Shock cardiognico: por deterioro de la funcin ventricular con insuficiencia cardiaca. ndice cardaco disminuido.

Shock distributivo: se ve en la fase aguda del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.Primeria lnea teraputica correccin de la causa.

Se debe realizar maniobras de reanimacin que incluyen:

- Administracin de fluidos intravenosos.- Uso de vasoactivos/intropos.-Transfusin de glbulos rojos.- Soporte ventilatorio.