Patología Agente Etiológico

Epidemiología Biología Patología Clínica Diagnóstico

ANCILOSTOMIASIS Ancylostoma duodenale/Necator Americano.

Sectores rurales, pobreza, mala higiene, disposición de excretas, contacto con tierra, hombres más que mujeres.Común en edad preescolar

Viven adheridos a mucosa duodenoyeyunal. Huevos salen con materia fecal y maduran en el exterior en tierra fresca, humedaLarva RhabditiformesFilariformes que son infectantes (necátor en piel ancylostoma piel y oral). Tienen Tigmo, termo y geotropismo. Al penetrar en piel toman circulación venosa, corazón derecho, pulmónigual que Ascaris, de allí pasan a intestino. Ancylostoma en leche y placenta

Piel: eritema, edema, pápulas, vesículas, pustulas sobreinfectadas. Pulmonar e intestinal igual a áscaris a demás de que se adhieren a epitelio y succionan sangre, causan puntos hemorrágicos cuando se desprenden. Dan anemia ferropénica. Hipereosinofilia

Sindrome de anemia crónica agravada en desnutridos.Cutánea: dermatitis pruriginosa en sitios de entrada de larvas, transitoria. Es recurrente en los sitios endémicos. Afecta espacios interdigitales de pies. Se logran ver canales subepidérmicos.Pulmonares: condensación bronconeumónica con febrículas, Sindrome de loeffler.Intestinales: dolor epigástrico, náuseas, pirosis, distención abdominal, diarrea ocasional. Sangre oculta en hecesAnemia: cansancio, debilidad, es progresiva y crónica.

Anemia, Zona endémica, tierra, lesiones pruriginosas en pies.Examen de heces: presencia de huevos, correlacionar su número con el de parásitos en el huésped. Lo hago por el concentrado de RitchieCultivo de heces en papel de filbro o tierra arenosa: para diferenciar entre especies

ASCARIDIASIS*Tip: Piperacina para la suboclusíon*migración parasitaria por: albendazol, gases anestésicos, fiebre produce migración

Ascaris lumbricoides.

Es la más frecuente y cosmopolita. Vida promedio de 1 año. Común en niños y pobres, mal aseo,

Huevos inmaduros salen, necesitan tierra húmeda para producir larvas maduras (L2). Penetran

Pulmón: ruptura de capilares y pared alveolar, hemorragia e inflamación. Sindrome de Loeffler

Asintomática: muchos casos no presentan síntomas.Respiratorias y alérgicas: leves, eosinofilia, Sindrome de loeffler, fiebre, tos, expectoración, hemoptisis, estertores bronquiales y consolidación pulmonar. Autorresolutiva

Examen de Heces: veo parásitos o huevos, muchas veces es la única manifestación de la enfermedad. Pueden haber

(convulsión y salida de vermes), picante, alcohol, condimentos, cambios bruscos de temperatura.

contacto frecuente con tierra. Edad escolar

intestino, cirulan, pulmón, pasan por vía respiratoria ascendente luego digestiva y caen en intestino delgado donde se convierten en adultos.

(lesiones de múltiples alveolos con exudado inflamatorio)Intestino: irritación de mucosa. Migración errática a vías biliares, parénquima hepático o apéndice. Migración la hace por ruptura de vísceras.

Neurológicos: caen en ojo y SNC como migración errática de su ciclo normal.Intestinales: diarrea, meteorismo, dolor abdominal difuso por irritación, vómitos, NO ES UN PRODUCTOR IMPORTANTE DE DIARREA, puede haber abombamiento abdominal. SubOclusión intestial con dolor abdominal agudo, meteorismo, ausencia de evacuaciones.Nutricionales: mala absorción, anorexia.Migraciones: Colangitis, Hepatitis granulomatosa, Apendicitis, Peritonitis, Pancreatitis.

huevos fértiles e infértiles. Los cuento y los clasifico, no uso heces seriados.

STRONGILOIDIASIS Strongiloides stercoralis.

De gran importancia en inmunosuprimidos

Ciclo directo: larvas rhabditiformes se transforman en filariformes que penetran en piel y hacen todo el recorrido anterior hasta intestino delgado (duodenoyeyunal)Ciclo indirecto: rhabditiformes se reproducen en materia fecal hasta formar una filariforme que penetra en el humano.

Invasión cutánea: igual que en uncinarias excepto que migra previo a penetrar a vasos.Pulmonar: misma etapa pulmonar que anteriores pero más discreto, producen bronquitis o bronconeumonia, hay algo de eosinofilia.Intestial: inflamación catarral de la mucosa por

Hasta en un 50% son leves en inmunocompetentes.Lesiones cutáneas: dermatitis pruriginosa como en uncinarias, difiere porque además de pies puede afectar cualquier otro órgano. Se observan canales serpinginosos por migración subepidérmica.Invasión pulmonar: neuminitis, tos, expectoración, fiebre. Puede haber SINDROME DE LOEFFLER. En inmunodeprimidos por la autoinfección puede haber un cuadro pulmonar mas aparatoso.Intestinal crónica: se localiza en duodeno y yeyuno, cursa con dolor epigástrico, punzadas urentes como en úlcera péptica, náuseas, vómitos, anorexia, diarrea acuosa y abundante, constipación. Sintomatología=cantidad de parásitos.***Síndrome de hiperinfección:

Dolor epigástrico, eosinofilia y duodenitis. En inmunodeficientes no hay eosinofilia. Método de concentración de formo éter de Ritchie: concentra larvas para su estudio.Cultivo: en placa de agar, combino heces con carbón y arena y espero ver larvas filariformes.Técnica de Bearman: detecta mediante termotropismo y geotropismo +Elisa

Autoinfección: rhabditiforme a filariforme dentro del intestino o en región perineal, penetran circulación y hacen el recorrido del directo. Permite hiperinfección y prevalencia del parásito en cualquier tejido.

hembras que penetran, ulceran, generan granulomas.Otras vísceras: linfáticos, pulmón, hígado, cerebro.

invasión masiva en intestino grueso y delgado. Dolor abdominal fuerte, diarrea, vómitos, malabsorción, perdida de peso, hipoproteinemia, íleo paralítico, obstrucción intestinal, hemorragias, esofagitis, gastritis, colitis pseudomembranosa, peritonitis, hepatitis granulomatosa, riñon, cerebro, corazón, páncreas, tiroides, paratiroides, inmunosuprime.Complicaciones: infecciones bacterianas sobreagregadas o fallas orgánicas.Larva Currens: Strongyloides stercoralis causes a distinctive form of cutaneous larva migrans that is recognized as larva currens. The rapid rate of intracutaneous migration, the cutaneous localization, the chronicity of recurrence, and the frequency of urticarial reaction justify its presentation as a clinically distinguishable form of creeping eruption. This clinical complex should be identified as a cutaneous sign of systemic disease. It affects genital área, anus.

TIENE LA MAYOR EOSINOFILIA

Cápsula de Beal (enterotest)Cultivo de Harada Mori

ENTEROBIASIS Enterobius vermicularis.

Común en niños, típico que se disemine de persona a persona sin pasar por tierra.

Viven en el intestino grueso, hembra sale a poner huevos en el área perianal, son ifectantes inmediatamente. Huevos quedan adheridos por una sustancia

No tiene lesiones patológicas características, en piel pueden crear una reacción inflamatoria local agravadas por el rascado, pueden originar granulomas en

Poca o ninguna clínicaPor irritación mecánica: prurito ligero, ardor o sensación de cuerpo extraño, rasquiña es molestosa, interfiere con el sueño.Invasión genital: en las niñas producen vulvovaginitis e infección.Alteraciones del comportamiento: insonmino, mal humor, preocupación, masturbación.Alergia: localizada al área, no hay eosinofilia.

Método de la cinta engomada de Graham: recolecto muestras en las mañanas previo al aseo personal del área perineal, anal y genital. Debo de repetir el examen varias veces ya que la salida de la hembra no es

pegajosa que ella bota, es frecuente que lo haga en la noche, no puede quedar vacía porque muere. Hacen reinfección por rascado y luego inoculación oral, pasa a intestino grueso y crece el adulto, hace retroinfección. No hieren la mucosa.

genitales femeninos, peritoneo, apéndice, hígado, pulmón.

Infecciones sobreagregadas.Localizaciones ectópicas: ovario, hígado, pulmón, pared del intestino, apéndice cecal.

siempre frecuenteNo es necesario que haya resto de heces en piel.Coprológico normal no funciona.

TRICOCEFALOSIS Trichuris trichuria Infecciones intensas más comunes en niños que en adultos, leves en adultos más que en niños. Son más comunes sobre todas las cosas las leves. Resto de epidemiología igual que Ascaris.

Huevos no embrionados salen al exterior con las heces humanas, no son infectantes hasta ahora. En tierra húmeda con temperatura neutra forman larvas que infectaran al hombre. Permanecen varios meses en el suelo. Penetran por vía oral, pasan al Intestino delgado, penetran glándulas de

Colon: edema de mucosa, con hemorragia, inflamación y algunas ulceraciones por la penetración de su cabeza en el colon. Gravedad=cantidad.Desnutrición mas alta cantidad de parásitos=prolapso de mucosa rectal, anemia, colitis disentérica (hemorragia). Rara vez migran al apéndice

Infección leve: adultos inmunocompetentes, no causan síntomas, hallazgo causal.Infección media: dolor cólico, diarrea, dolor a la palpación en fosa ilíaca derecha.Infección severa: en niños desnutridos, a demás de la desnutrición que produce el parásito, causará disentería similar a la amibiana (dolor, diarrea muco-sanguinolenta, pujo, tenesmo). Prolapso rectal, hemorragia severa, anemia, falta de desarrollo (dedos en palillo de tambor en niños crónicos)

Clínico: en leves y medianas es imposible, en el intenso hay que hacer diferencial con amibiasis, si vemos el prolapso de mucosa rectal con los parásitos sabemos que es éste.Parasitológico: concentrado de heces, recuento huevos (5000leve, 5000ª10000media, >10000grave) adultos es huevos/200.Rectosigmoidoscopia: veo parásitos en mucosa.

liberkun, pasan a colon, duran 3años. Con sus lancetas retráctiles se pegan a la mucosa colónica y la hembra luego de copular depone los huevos que repiten el ciclo.

AMIBIASIS Entamoeba histolytica.

Mala disposición de excretas, aguas contaminadas, vía de entrada oral, alimentos mal lavados. Amplia distribución, no distingue de sexo y edad.

Ingiero quistes, en jugos gástricos eclosionan y trofozoitos invaden mucosa. Expulso trofozoitos en heces liquidas con prequistes, quistes en heces sólidas que es la forma infectante.

Trofozoitos ulceran mucosa colónico (úlceras en botón de camisa), predominan en ileocecal, sigmoides y recto, pueden perforar el órgano. Producen infecciones sobreagregadas por las bacterias entéricas en úlceras. Perforación (transversa, sigmoides y ciego) produce peritonitis química y aséptica.

A.asintomática: parásitos en la luz, no invaden mucosa. Dx por quistes en heces.A.intestinal invasiva: trofozoitos penetran pared y lesionan.A.crónica: colitis rara vez con disentería. Dolor en retortijón, tipo cólico, antes y durante la defecación, alterna constipación y evacuaciones fqtes. Puede haber llenura, distensión, borborigmo, náuseas. Se palpa el marco colónico doloroso y el sigmoides distentido.A.aguda: aumento de evacuaciones seguidas de pocas con moco y sangre, hay pujo, cada vez se defeca menos. Hay sensación urente. Cursa sin fiebre, cuando hay fiebre es por sobreinfección bacteriana.Colitis amebiana fulminante: hemorragia masiva con fiebre alta, es la forma gangrenosa, hay sobreinfecciones, signos de peritonitis y perforaciones con estado de shock, muerte.A.perforada: todo lo anterior con signos de mayor toxemia. Hay atonía de esfínter y salida de material muco-

Examen de heces: Solidas (quistes) liquidas (trofozoitos).Biopsia de la mucosa tomada mediante endoscopia: trofozoitos

sanguinolento.Ameboma: masa palpable en ciego, sigmoides y recto. No asociada a amibiasis aguda.Apendicitis amebiana: es rara, se asocia a la presencia de diarrea y trofozoitos en heces.Absceso hepático amebiano.Amibiasis cutánea, mucosas.A.pleuropulmonalAbsceso cerebral amebiano

GIARDIASIS Giardia lamblia (intestinalis).

Mala disposición de excretas, aguas contaminadas, vía de entrada oral, alimentos mal lavados. Amplia distribución. Predominante en niños.

Quistes ingeridos eclosionan en el intestino delgado adhiriéndose los trofozoitos en la mucosa duodenal. En las heces diarreicas se eliminan trofozoitos que no son infectantes. Perros, gatos, castores y rumiantes son reservorios.

Se debe a la acción mecánica del parásito sobre la mucosa, crean una barrera mecánica que con la inflamación no permiten absorber, atrofian vellosidades, no permite absorción lipídica (vitaminas).

G.asintomática.G.leve: dolor epigástrico leve, alteración del ritmo evacuatorio.G.moderada: duodenitis con epigastralgia, náuseas, flatulencia, diarrea.G.severa: duodenitis, epigastralgia, esteatorrea, heces abundantes, flatulencia, mal olor, anorexia, vómitos, cefalea.En niños produce Sx. De mala absorción intestinal con R.crecimiento y bajo peso

Examen de heces: heces liquidas (trofozoitos), heces duras (quistes). En las formas leves debo de hacer un concentrado de heces.Método de la Cápsula de Beal (cuerda de nylon).Biopsias intestinales: acortamiento de vellosidades con el parásito adherido a la mucosa.

CRYPTOSPORIDIOSIS Criptosporum parvum.

Infección por heces fecales con ooquistes infectantes, transmisión de persona a persona también se ha visto. Alto riesgo SIDA e inmunosuprimidos. Reservorios:

Ooquistes madurados afuera son ingeridos, libera esporozoitos que pasan a ser intracelulares pero extracitoplasmáticos, tiene más divisiones hasta

Trofozoitos penetran a las microvellosidades intestinales, no al citoplasma, prefieren yeyuno. En SIDA (faringe, esófago, estómago,

Inmunocompetentes: enteritis con diarrea aguda o crónica, puede ser asintomática con infección autolimitada. Da diarreas acuosas sin moco-sangre, sin leucocitos. Hay de 5 a 10 diarreas, deshidratación. Enfermedad autolimitada a las 2 semanas, parásitos desaparecen 6sem.Inmunodeficientes: diarrea intensa, crónica, acuosa, anorexia, debilidad,

Examen de heces: Ziehl-Neelsen modificado sin calentamiento de placa, puedo ver ooquistes o esporozoitos.Técnica de Ritchie Modificada: concentra ooquistes.

vacas, aves, ratones.

dar el zigoteooquiste

duodeno, íleo, colédoco, apéndice, colon, recto)

pérdida de peso, malabsorción, neumonía intersticial.

Biopsia: atrofia de la mucosa, daño epitelial, infiltrado inflamatorio agudo.

ISOSPORIASIS Isospora belli. De persona a persona por contaminación fecal, tiene importancia porque actúa como oportunista.

Ingiero ooquistes maduros, libera esporozoitos en intestino delgado que penetran dentro del epitelio, forman ezquizontes, eclosionan y salen los merozoitos, , inicia reproducción sexual y forma el ooquiste inmaduro (f.Diagnóstica) que completa su maduración de los esporoquistes en el exterior (f.infectante)

Ingresan a la célula intestinal delgada, la destruyen y causan inflamación. Dentro del enterocito encontramos ooquistes en desarrollo, merozoitos y gametocitos.

I.asintomática: en inmunocompetentes es limitada, sintomatología puede ser diarrea, anorexia, pérdida de peso. Es la única protozoosis con HIPEREOSINOFILIAL. sintomática: en inmunocomprometidos, diarrea acuosa, intensa, prolongada, recurrente, enflaquecimiento acentuado, anorexia, dolor abdominal severo, vómitos, debilidad, cuando es crónica presenta esteatorrea.

Examen de heces: ooquistes teñidos con Ziehl-Neelsen.Biopsia duodenal.Demostración de la hipereosinofilia.Cristales de Charcot-Leyden: eosinófilos rotos.

Rogelio A. Colmenares B.