Cuestionario, IcterObstructivo. Gustavo.docx

8/18/2019 Cuestionario, IcterObstructivo. Gustavo.docx

1/12

SINDROME ICTERICO OBSTRUCTIVO

Anatomía de los conductos biliares

Los conductos biliares extrahepáticos están constituidos por los conductoshepáticos derecho e izquierdo, el conducto hepático común, el cístico y el colédoco. Este

último penetra en la segunda porción del duodeno a traés de una estructura muscular,el es!ínter de "ddi.El conducto hepático izquierdo es más largo que el derecho y tiene mayor

propensión a dilatarse cuando existe una obstrucción distal. Los dos conductos se unencerca de su salida del hígado para !ormar un conducto hepático común. Este último tiene# a $ cm de largo y un diámetro aproximado de $ mm. Está situado cerca de la enaporta y a la derecha de la arteria hepática.

El conducto hepático común se une en ángulo agudo con el conducto cístico para!ormar el colédoco. El segmento del conducto cístico adyacente al cuello de la esículabiliar incluye un número ariable de pliegues mucosos denominados álulas espiralesde %eister.

El colédoco tiene alrededor de & a ## cm de largo y ' a #( mm de diámetro. )osee$ porciones*• +upraduodenal• etroduodenal• )ancreática• -ntramural

El colédoco sigue de !orma oblicua hacia abao dentro de la pared del duodeno # a/ cm antes de abrirse en una papila de membrana mucosa 0ampolla de 1ater2.

3on !recuencia, se une el conducto pancreático 0conducto de 4ilson2 al colédoco!uera de la pared duodenal y atraiesa esta última como un conducto único. Losconductos biliares extrahepáticos tienen el recubrimiento de una mucosa cilíndrica con

múltiplas glándulas mucosas en el colédoco. La mucosa posee en su entorno un teido5broareolar que contiene escasas células de músculo liso. El riego a los conductos biliares proiene de las arterias gastroduodenal y hepática

derecha, y los troncos mayores discurren a lo largo de las paredes interna y externa decolédoco.

Formacin ! com"osicin de la bilis

El hígado produce bilis de !orma continua y se excreta a los canalículos biliares. Eadulto normal con una dieta promedio produce dentro del hígado '(( a # ((( ml de bilisal día.

La secreción de bilis responde a estímulos neurógenos, humorales y químicos. Labilis se compone sobre todo de agua, electrólitos, sales biliares, proteínas, lípidos ypigmentos biliares. El sodio, potasio, calcio y cloruro tienen la misma concentración en labilis que en el plasma o el líquido extracelular. Las principales sales biliares, colato yquenodesoxicolato, se sintetizan en el hígado a partir del colesterol. +e conugan en esesitio con taurina y glicina y actúan en la bilis como aniones 0ácidos biliares2 que el sodioequilibra. El hepatocito excreta sales biliares a la bilis y !aorece la digestión y absorciónintestinal de grasas. 6lrededor de 7'8 del !ondo común de ácidos biliares se reabsorbe yregresa al hígado a traés del sistema enoso porta, la llamada circulación


2/12

enterohepática. 3inco por ciento se excreta en las heces y permite que una cantidadrelatiamente peque9a de ácidos biliares tenga un e!ecto máximo.

Los principales lípidos que se encuentran en la bilis son colesterol y !os!olípidosque se sintetizan en el hígado. La síntesis hepática de !os!olípidos y colesterol esregulada en parte por la acción de los ácidos biliares.

El color de la bilis se debe a la presencia del pigmento diglucurónido de bilirrubina,que se encuentra en la bilis en concentraciones #(( eces mayores que en el plasma.

Acti#idad motora de la #esícula$ El llenado de la esícula biliar se !acilita por lacontracción tónica del es!ínter de "ddi, que crea un gradiente de presión entre losconductos biliares y la esícula biliar.

En respuesta a una comida, se acía la esícula biliar por una actiidad motoracoordinada de contracción de la esícula y relaación del es!ínter de "ddi. :no de losprincipales estímulos para el aciamiento de la esícula biliar es la hormonacolecistocinina 033;2 que se libera de manera endógena desde la mucosa duodenal enrespuesta a una comida.

La 33; es un péptido que proiene de las células epiteliales del tubo digestio altoy se encuentra en las concentraciones más eleadas en el duodeno, actúa de mododirecto en receptores del músculo liso de la esícula biliar y estimula su contracción. 6sí

mismo, relaa el conducto biliar terminal, el es!ínter de "ddi y el duodeno.3uando se estimula por la alimentación, la esícula biliar acía '( a &(8 de su

contenido en el transcurso de ( a 7( min se llenade nuea cuenta de manera gradual.

El péptido intestinal asoactio inhibe la contracción y causa relaación de laesícula biliar. La somatostatina y sus análogos son inhibidores potentes de lacontracción esicular.

Es%ínter de Oddi$ El es!ínter de "ddi regula el ?uo de bilis 0y de ugo pancreático2 alduodeno, preiene la regurgitación del contenido duodenal al árbol biliar y deria bilis ala esícula biliar. @iene alrededor de $ a > mm de largo y una presión basal de reposo deunos #< mm%g arriba de la presión duodenal

Metabolismo de la bilirrubina&

La bilirrubina procede principalmente 0A(82 de la destrucción 0hemólisis2 de loshematíes ieos 0#/( días2. 3oncretamente procede de la degradación de la hemoglobinay, en particular de su grupo %emo. :n porcentae menor de la !ormación de bilirrubina se genera por la destrucción deotras hemoproteínas 0citocromos, catalasas2 en el hígado y de la eritropoyesis ine5cazen médula ósea. 3omo comentaba, el A(8 de la bilirrubina procede de la destrucción de hematíes ieos

o !rágiles que se da en el sistema mononuclear !agocítico 0antes llamado sistemareticuloendotelial2, principalmente en el bazo, pero también en hígado y médula ósea.

#BEl proceso consiste en la ruptura de la membrana de los hematíes y la !agocitación dela hemoglobina 0%b2 liberada por parte de los macró!agos./BLa %b se degrada en 'lobinas y 'ru"o (emo. Las globinas se descomponen enaminoácidos que entrarán a !ormar parte del CpoolD de aminoácidos que se reutilizarápara !ormar nueasproteínas.


3/12

hierro !érrico 0e FFF2, se une a la trans!errina transportándose a la médula ósea paracontribuir al a !ormación de nueos hematíes.

G La parte propor5rínica de hemo se habrá trans!ormado enbili#erdina y se conertiráen bilirrubina no con+u'ada ,indirecta- por acción de la bili#erdin reductasa&

$BLa bilirrubina no con+u'ada ,indirecta- se libera a la sangre desde el macró!ago.

+u !alta de hidrosolubilidad y toxicidad se soluciona con su unin re#ersible a laalb.mina. Esta unión impide su paso a traés de la barrera hematoence!álica y renal.

'BEn el sinusoíde hepático penetran en el espacio de Diss/ ! se libera de la albúmina.6 continuación, la bilirrubina se une a untrans"ortador que lo introduce en elhepatocito por di%usin %acilitada. :na ez está en el interior se une a unas proteínasque impiden su re?uo al plasma y la trasportan al reticuloendoplásmico.

>BEn el hepatocito la bilirrubina se conuga con ácido glucurónido por la acción dela UD0)'lucuronil trans%erasa ,UD0)1T- !ormándose la bilirrubina con+u'ada 0odirecta2. +i la glucuronidación se da una ez se genera el mono'lucurnido de

bilirrubina 0A'82 y si uele a producirse una segunda ez se !orma el di'lucurnidode bilirrubina 0#'82. Estas bilirribunas conugadas son hidrosolubles.

&BLa bilirrubina conugada 0directa2 llega la parte apical de hepatocito y se excretaal canalículo biliar por trans"orte acti#o H consume energíaH por una bomba AT0)asa* el sistema canalicular trasportador multiespecí5co de aniones orgánicos 0cMOAT2 omultidrug resistanceBassociated protein / 0MR02-.

AB=esde los canalículos biliares la bilirrubina conugada pasa a la #esícula biliar hastadesembocar al duodeno H intestino delgado. En el intestino la bilirrubina conugada se

deconuga y reduce por acción de las bacterias intestinales trans!ormándose enurobilin'eno ,o estercobilin'eno-&

aBEl A(8 del urobilinógeno 0estercobilinógeno2 se oxida en el colon trans!ormándoseen estercobilina y se elimina por las heces dándoles su color marrón.

bBEl /(8 del urobilinógeno se reabsorbe pasiamente en el colon hacia el sistemaportal* El 7(8 de este porcentae regresa al hígado y uele a excretarse por labilis* circulacin entero(e"3tica& El #(8 de ese urobilinógeno llega al ri9ón y se 5ltra,oxidándose en la orina hasta producir urobilina 0da el color amarillo2 por donde seexcreta.

ecuerda que el 7(8 de la bilirrubina en plasma es no conugada 0indirecta2. :na partede la bilirrubina conugada en plasma se une a la albúmina !ormando la Delta)bilirrubina y no se puede eliminar por la orina.

Ictericia

La ictericia consiste en una coloración amarillenta de la esclerótica, la piel y lasmucosas, que aparece como consecuencia de la acumulación de bilirrubina o(i"erbilirrubinemia&


4/12

40seudoictericia es el color amarillento de piel en personas que ingierencotidianamente cantidades considerables de carotenos zanahoria y que es captado porla piel, di!erenciándose de la erdadera ictericia, en que las mucosas mantienen sucoloración normal.La concentración normal de bilirrubina es de (,


5/12

las lesiones de rascado que estimulan la !ormación de melanina generan un color

amarillo pardusco 0ictericia melanica2

Clasi;cacin clínica de la ictericia$

Las causas de ictericia se han clasi5cado clásicamente en tres grupos en !uncióndel lugar donde se encuentre la alteración del metabolismo de la bilirrubina*

prehepática, hepática y posthepática. El análisis de la !unción hepática nos a a ser degran ayuda para di!erenciar los distintos grupos.

0re (e"3tica$ +e aprecia un aumento de la bilirrubina no conugada estando la !unciónhepática conserada. El paciente se presenta con eleación de la bilirrubina sérica perocon nieles normales de transaminasas y !os!atasa alcalina.

Entre las causas de ictericia pre hepática nos encontramos la anemiadrepanocítica, talasemia, carencia de glucosa >B!os!ato deshidrogenada, hemoglobinuriaparoxística nocturna, incompatibilidad de grupo sanguíneo 6K" o !ármacos.

"tro de los cuadros clínicos de ictericia pre hepática es la ictericia neonatal, que sepresenta en lactantes en los primeros ' días de ida. La carencia de uridina di!os!ato

glucuroniltrans!erasa o síndrome de Jilbert es otro cuadro que cursa con ictericiaprehepática, la cual es una en!ermedad autosómica dominante donde hay un de!ecto enla conugación de la bilirrubina. 6lgunos !ármacos como probenecid y ri!ampicina soncausantes de aumento de la bilirrubina no conugada.

8e"3tica* )uede ser de origen agudo o crónico. En éstos pacientes se dan di!erentes!ormas de presentación clínica y di!erentes alteraciones de los marcadores de !unciónhepática. Los nieles de hiperbilirrubinemia pueden ariar mucho entre unos cuadros yotros. La ictericia hepatocelular o intrahepatica inter5ere en todas las !ases delmetabolismo de la bilirrubina 0captación, conugación, y excreción2. @anto la bilirrubinaconugada como la no conugada están eleadas, la orina suele ser oscura por lapresencia de bilirrubina y la !os!atasa alcalina esta leemente eleada. Entre las causasmás comunes* da9o hepatocelular %epatitis, cirrosis, cáncer del hígado.

0ost(e"3tica ,obstructi#a o colestasica-$ "curre cuando el ?uo de bilis a traés dela ía biliar extrahepática está impedida generalmente por una obstrucción mecánica porlitiasis o por un tumor.

La colestasis intrahepática re?ea el !allo de los hepatocitos para excretar de modoe!ectio la bilirrubina conugada.

Jeneralmente la !os!atasa alcalina se encuentra tres eces por encima de su alornormal, las transaminasas están eleadas menos de tres eces su alor normal y labilirrubina sérica se encuentra eleada. La ratio internacional normalizada 0-2 sueleestar eleada debido a la pobre absorción de itamina ;, corrigiéndose rápidamente conla administración de dicha itamina.

Los nieles de ácidos biliares están eleados, al acumularse estos ácidos biliaresen la sangre se desarrolla prurito. Es !recuente en la ictericia obstructia que el pacientere5era prurito antes de la aparición de ictericia.

)uede presentarse con dolor en hipocondrio derecho, las heces de color arcilla0acolia2 debido a la !alta de bilirrubina en la bilis, la orina es oscura 0coluria2. Episodiosde dolor intenso de horas de eolución pueden sugerir colelitiasis, posiblemente en la ía


6/12

biliar. :na ictericia indolora orienta a un cuadro maligno de obstrucción como ocurre conel cáncer de páncreas y de ía biliar.

CAUSAS DE ICTERICIA OBSTRUCTIVA< CO=ESTASICA O 0OS8E0ATICA$

Coledocolitiasis$ Los cálculos del colédoco constituyen un grae peligro para lospacientes porque pueden proocar cólicos biliares, ictericia obstructia, colangitis o

pancreatitis. Estos cálculos pueden migrar desde la esícula o !ormarse primariamentedentro de la propia ía biliar. Los cálculos primarios son más comunes en el sur de 6sia ysuelen ser secuelas de in!ección y estasis biliares.

La 5siopatología de la coledocolitiasis se explica por la obstrucción de la ía biliar, quesuele ser incompleta en un 7(8 de los casos, mientras que en el resto de casos existeobstrucción completa. En ambas situaciones se pueden desarrollar cuadros clínicos deobstrucción aguda o bien de obstrucción crónica intermitente de la bilis. Los gérmenesque participan en la in!ección del árbol biliar cuando éste se obstruye son los mismosque se aíslan en casos de colecistitis* gérmenes aerobios gramnegatios en A(B7(8 delos casos 0E. 3oli, ;lebsiella, )roteus, )seudomonas, Enterobacter2 y gérmenes

anaerobios en #(B/(8 0Kacteroides !ragilis, 3lostridium per!ringens2.Síndrome de Miri>>i* El primer reporte de obstrucción extrínseca benigna de la íabiliar lo realizó ;ehr en #7('M sin embargo, la primera descripción clínica se debe alargentino )ablo Luis Nirizzi, en #7$A. En la actualidad se de5ne como una complicaciónde la en!ermedad litiásica esicular ocasionada por el impacto de cálculos en la bolsa de%artmann o en el conducto cístico, que obstruyen parcialmente la ía biliarM su!recuencia es similar en ambos sexos y predomina entre la quinta y séptima décadas dela ida.

=esde el punto de ista clínico '(8 de los casos cursan con ictericia obstructia y eresto suele ser un hallazgo al momento de la colecistectomía.

Las alteraciones del síndrome de Nirizzi son bien conocidas. Nirizzi y otros ciruanos desu época describieron cuatro componentes inolucrados* #2 =isposición anatómica deconducto cístico o del cuello de la esícula de !orma tal que corra paralelo al conductohepático común. /2 -mpactación de un cálculo en el conducto cístico o cuello esicular.


7/12

Ti"o V$ cualquier tipo más 5stula colecistoentéricaM se subdiide a su ez en*o 1a* sin ileo biliaro 1b* asociado a ileo biliar

0arasitosis$ La más común de todas es la de áscaris lumbricoides que desde eduodeno ingresan por la papila a la ía biliar, el paciente presenta un cólicogeneralmente intenso y posterior ictericia. El laboratorio es típico de la obstrucción y con

la ecogra!ía podemos er litiasis esicular o no, pero a niel de ía biliar principal, laeremos dilatada y con el parásito en su luz. El tratamiento depende si el paciente estáoperado o no de esícula, si lo está, se realizará una papilotomía y extracción medianteuna canastilla de =ormia o bien con balón de ogarty, si no está operado, la indicaciónes por ía laparoscópica realizar la colecistectomía y posterior extracción del parásito poría transcística o mediante coledocotomía.

C3ncer de cabe>a de "3ncreas$ El carcinoma de páncreas es la causa más común, laobstrucción se produce al 5nal de la ía biliar, secundaria a la compresión de latumoración en cabeza de páncreas. Es muy agresio por la rápida inasión y por larápida metástasis. La gran mayoría de los carcinomas pancreáticos se presentan como

lesiones !ocalesM sin embargo, un '8 pueden presentarse como a!ección di!usa de laglándula.

6proximadamente entre el >(B>'8 de los carcinomas !ocales se localizan en la cabezadel páncreas, un /(8 en el cuerpo y un '8 en la cola. =e los !actores de riesgo, el !actorde riesgo demográ5co más importante es la edad aanzada, pues el A(8 de los casoscomienza entre los >(HA( a9os, su aparición es rara antes de los $( a9os. "tros !actoresdemográ5cos, pero asociados con poca intensidad, son el sexo masculino o la razanegra.

La 3línica es ?orida con ictericia que a creciendo sin acción retrograda, pérdida de

peso, sin dolor, prurito, astenia, anorexia y el típico síndrome de Kard y )icO descritosemiológicamente.El diagnóstico se realiza desde el punto de ista de eleación de enzimas

colestásicas, tiempo de protrombina alterado, eritrosedimentación eleada y marcadorestumorales 3E6 y 36 #7B7 eleado. En la ecogra!ía podemos er o no litiasis esicularpero la ía biliar intra y extrahepática muy dilatada y aumento del tama9o de cabeza depáncreas de tipo heterogéneo con dilatación del conducto de Pirsung por procesos depancreatitis producida por el mismo tumor.

La @63 muestra además de esto si hay metástasis hepáticas yIo adenopatías. Etratamiento consiste siempre y cuando el paciente esté en condiciones quirúrgicas, derealizar una duodenopancreatectomía, en caso de tener un paciente en mal estado, al

igual que el tratamiento paliatio del ampuloma que consiste en colocación de stend oanastomosis biliodigestias con quimioterapia adyuante.

Colan'iocarcinoma$ Los colangiocarcinomas son tumores poco !recuentes que sepueden presentar en cualquier parte del árbol biliar intra o extrahepático. Loscolangiocarcinomas se clasi5can anatómicamente en intrahepáticos, parahiliares ydistales. Los que se originan en la ía biliar extrahepática son tumores relatiamenteraros, con una incidencia de (.(# a (.$>8. =e un >( a un A(8 de los casos decolangiocarcinoma son de localización perihiliar, siendo el sitio más !recuente labi!urcación del hepático, recibiendo el nombre de tumor de ?lats@in.


8/12

+e les clasi5ca de acuerdo con su localización, en tres

grupos* @umores del tercio superior o proximales

0$782. @umores del tercio medio 0/'82. @umores del

tercio in!erior o distales 0#782.

:n colangiocarcinoma que compromete la bi!urcacióndel conducto hepático común se conoce tambiéncomo tumor de ;latsOin. Los cánceres periBhiliares sediiden a su ez según la clasi5cación de KismuthB3orlette*

• Ti"o I$ @umores distales a la con?uencia de los conductos hepáticos hepáticos

derecho e izquierdo.

• Ti"o II$ @umores que comprometen la con?uencia.

• Ti"o III$ @umores que inaden la con?uencia y el conducto hepático derecho 0---a2

o izquierdo 0---b2.

• Ti"o IV$ @umores multicéntricos o que comprometen ambos conductos hepáticos.

Am"uloma$ El carcinoma de la ampolla de 1ater es un tumor poco !recuente queobstruye de manera progresia y puede simular una coledocolitiasis presentándose

como colangitis o pancreatitis. Este, a di!erencia del de páncreas, tiene solución en másdel $(8 de los pacientes mediante resección del mismo.

Estenosis beni'nas de la #ía biliar* se pueden presentar simulando una a!ectaciónmaligna por la a!ectación progresia de la ía biliar. @ambién presentan característicasde la coledocolitiasis como son el dolor o la colangitis. Las más !recuentes son lasdebidas a isquemia o traumáticas 0tras interención quirúrgica2 estas últimas ocurridascomúnmente por lesión iatrogénica a los conductos biliares después de unacolecistectomía. La incidencia de conducto biliar posterior a colecistectomíaabierta es de (./ a (.


9/12

Condiciones clínicas es"eciales$ Colan'itisLa colangitis es una de las dos principales complicaciones de los cálculos del colédoco yla otra es la pancreatitis por cálculo biliar. La colangitis aguda es una in!ecciónbacteriana ascendente inculada con la obstrucción parcial o completa de los conductos

biliares. La bilis hepática es estéril y la de los conductos biliares se consera estéril por e?uo continuo de bilis y la presencia de sustancias antibacterianas en esta última, comoglobulina inmunitaria.

)ara que se desarrolle se requiere la combinación de contaminación bacteriananotoria y obstrucción biliar. Los cálculos biliares son la causa más común de obstrucciónen la colangitis. Los microorganismos que se cultian con mayor !recuencia en la bilis depacientes con colangitis son Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcusfaecalis y Bacteroides fragilis.

)resentación clínica. La colangitis puede presentarse con un cuadro que aría deuna en!ermedad lee e intermitente, y que ocurre de !orma espontánea, a unasepticemia !ulminante que puede poner en peligro la ida. La presentación más común

incluye 5ebre, dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho e ictericia. Estossíntomas habituales, que se conocen bien como la Tríada de C(arcot 05ebreFdolor enepigastrio o 3+=, ictericia2, se presentan en casi dos tercios de los pacientes. Laen!ermedad puede progresar en poco tiempo con septicemia y desorientación y seconoce como si'nos o 0entada de Re!nolds 0p. e., 5ebre, ictericia, dolor encuadrante superior derecho F choque séptico y alteraciones del estado mental2.

DIA1NOSTICOClínico

• +-@"N6+*• -ctericia.• =olor.• )rurito.• 3oluria.• 6colia• Esteatorrea.

E*amen %ísico$• Lesiones en la piel• +igno de couroisier terrier

=aboratorio$

• 8ematolo'ía Com"leta• Bilirrubinas• Fos%atasa Alcalina$ se elea generalmente más de tres eces el límite superior

de normalidad, +e encuentra presente en ariadas estirpes celulares tales como ehepatocito, el epitelio biliar, el osteocito, el enterocito y las células del tro!oblastoplacentario, es inespecí5ca ya que se elea en procesos prostáticos u óseos y hayque tenerla presente siempre acompa9ada con otros marcadores de colestasis y laclínica del en!ermo.


10/12

• 1amma'lutamiltrans"e"tidasa ,11T-$ La JJ@ es una enzima de lamembrana canalicular del hepatocito cuya !unción está inculada a la degradaciónintracanalicular del glutatión. La determinación de la actiidad sérica de JJ@puede considerarse un indicador sensible ,(asta un -, pero inespecí5co deen!ermedad hepática. La eleación de ésta enzima puede signi5car colestasiscitolisis o ambas. +i se asocia a un incremento de transaminasas es probable quese deba a citolisis, si coincide con la eleación de !os!atasa alcalina con5rma lacolestasis, sin excluir un componente de lesión hepática. +in embargo, la JJ@

puede encontrarse eleada en la insu5ciencia renal, el in!arto al miocardio, en lasen!ermedades pancreáticas y la diabetes mellitus. Es también importante se9alarque la síntesis de ésta enzima es extremadamente inducible por algunas drogas0!enitoína, !enobarbital2 y también por el alcohol. )or ello, es común, obserareleaciones, a eces signi5catias, de JJ@ en pacientes que reciben !enitoína uotros !ármacos o en alcohólicos crónicos. La mayor utilidad clínica de la JJ@ esexcluir el origen óseo de la eleación de !os!atasa alcalina. En general, la eleaciónaislada de JJ@ no requiere de mayor inestigación.

• Transaminasas$ +u determinación ha llegado a ser rutinaria como prueba de!unción hepática. 3omo es sabido, indican citolisis e incluso solo aumento de

permeabilidad de la membrana. +i la lesión es super5cial, se elea sobre todo la6L@ 0alanino H aminotrans!erasa2, y si es pro!unda y más en las !ormas graes la6+@ 0aspartato H aminotrans!erasa2. ieles moderadamente eleados deaminotrans!erasas 0


11/12

Colan'io"ancreato'ra;a retro'rada endosc"ica C0RE* este estudio terapéuticodel páncreas y de la ia biliar combinan la endoscopia con los rayos x. se realizamediante un endoscopio de isión lateral 0la mayoría de los endoscopios posee isión!rontal2 este tipo de isión permite la isualización exacta de la ampolla de áter. 6lcanular la ampolla se puede inyectar un medio de contraste, en este punto se procedecon los rayos x por medio de la ?uoroscopiaM se obsera en una película como aanza elmedio de contraste y dibua la ia biliar o pancreática, permitiendo determinar suanatomía y detectar de!ormaciones, presencia de cálculos, tumores o estrecheces, si se

detecta alguna anormalidad con !recuencia se procede a la !ase terapéutica*

• 0a"ilotomia o esinterectomia$ se realiza mediante una cánula que posee unhilo cortante o papilotomo, consiste en cortar las 5bras del es!ínter de oddi.

• Barrido con baln$ se introduce un balón in?able, este se pasa desin?ado y seubica distal a la piedra, se in?a y asi se arrastra el cálculo para su extracción.

• Barrido con canasta$ similar al anterior, pero consiste en una canasta que semanipula dentro de la ia hasta colocar el cálculo en su interior y así extraerlo

• =itotri"sia$ de manera similar se captura la piedra y se le eerce presión hastadesintegrarla y asi !acilitar su extracción.

•

Colocacin de stents$ El stent es un tubo plástico o de metal cuya !unción espermitir el drenae de la ía donde se coloque. +e usa en tumores y en estrechecesbenignas. Los plásticos son temporales y se eliminan meses o días después, los

metálicos son permanentes y por tanto, solo se usan en neoplasias

Colan'io'ra%ía "ercut3nea trans(e"3tica C0T8$ Este método está reserado parapacientes en donde prácticamente no se puede realizar una 3)E y !undamentalmentepara drenar la ía biliar en pacientes terminales con obstrucción maligna en mal estadogeneral. 6yuda a de5nir la anatomía de la ía biliar de !orma clara y precisa. +e realizamediante punción directa de la ía biliar por ía percutánea transhepática, por lo que setrata de una técnica inasia, posee mayores complicaciones entre las cuales destaca la

colangitis, la !uga biliar y la hemorragia. +u principal indicación es la delineación de laía biliar en caso de tumores proximales. )ermite isualizar todo el árbol biliar en el 7A8de los pacientes que presentan dilatación de los conductos biliares y en el &'8 deaquellos que no tienen dilatación de sus ías biliares.

"tros métodos menos inasios son* la ecosono'ra;a< la tomo'ra%íacom"utari>ada&

TRATAMIENTO

El tratamiento de la ictericia obstructia dependerá !undamentalmente de la causa quela ocasiona.

• NO UIRUR1ICA* 3)E, 3)@%• UIRUR1ICA$ 3olecistectomia, 3oledocotomia, Extracción de cálculos, =renae

Kiliar Externo 0tubo de Oehr2

https://es.wikipedia.org/wiki/Stent_(dispositivo)https://es.wikipedia.org/wiki/Stent_(dispositivo)


12/12

Cuestionario, IcterObstructivo. Gustavo.docx

Documents

Transcript of Cuestionario, IcterObstructivo. Gustavo.docx