CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PERSONAS CON ALTERACIONES ENDOCRINAS RELACIONADAS AL HIPERTIROIDISMO E HIPOTIROIDISMO

INTRODUCCIÓN

El sistema endocrino o también llamado sistema de glándulas de secreción interna es el conjunto de órganos y tejidos del organismo, que segregan un tipo de sustancias llamadas hormonas, que son liberadas al torrente sanguíneo y regulan algunas de las funciones del cuerpo. Es un sistema de señales similar al del sistema nervioso, pero en este caso, en lugar de utilizar impulsos eléctricos a distancia, funciona exclusivamente por medio de sustancias (señales químicas). Las hormonas regulan muchas funciones en los organismos, incluyendo entre otras el estado de ánimo, el crecimiento, la función de los tejidos y el metabolismo, por células especializadas y glándulas endocrinas. Actúa como una red de comunicación celular que responde a los estímulos liberando hormonas y es el encargado de diversas funciones metabólicas del organismo. Los órganos endocrinos también se denominan glándulas sin conducto o glándulas endocrinas, debido a que sus secreciones se liberan directamente en el torrente sanguíneo, mientras que las glándulas exocrinas liberan sus secreciones sobre la superficie interna o externa de los tejidos cutáneos, la mucosa del estómago o el revestimiento de los conductos pancreáticos.

Las hormonas secretadas por las glándulas endocrinas regulan el crecimiento, el desarrollo y las funciones de muchos tejidos, y coordinan los procesos metabólicos del organismo. La endocrinología es la ciencia que estudia las glándulas endocrinas, las sustancias hormonales que producen estas glándulas, sus efectos fisiológicos, así como las enfermedades y trastornos debidos a alteraciones de su función.

RESUMIR El sistema endocrino está constituido por una serie de glándulas carentes de ductos. Un conjunto de glándulas que se envían señales químicas mutuamente son conocidas como un eje; un ejemplo es el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal. Las glándulas más representativas del sistema endocrino son la hipófisis, la tiroides y la suprarrenal. Las glándulas endocrinas en general comparten características comunes como la carencia de conductos, alta irrigación sanguínea y la presencia de vacuolas intracelulares que almacenan las hormonas. Esto contrasta con las glándulas exocrinas como las salivales y las del tracto gastrointestinal que tienen escasa irrigación y poseen un conducto o liberan las sustancias a una cavidad.

Aparte de las glándulas endocrinas especializadas para tal fin, existen otros órganos como el riñón, hígado, corazón y las gónadas, que tiene una función endocrina secundaria. Por ejemplo el riñón segrega hormonas endocrinas como la eritropoyetina y la renina.

La tiroides es una glándula en forma de mariposa ubicada en el cuello, justo arriba de la tráquea. Es una de las glándulas endocrinas que producen hormonas. Las hormonas tiroideas controlan el ritmo de muchas actividades del cuerpo. Estas

incluyen la velocidad con la que se queman calorías y cuán rápido late el corazón. Todas estas actividades componen el metabolismo del cuerpo.

Una glándula tiroides que no sea lo suficientemente activa provoca hipotiroidismo. Esto puede provocar aumento de peso, fatiga y dificultad para lidiar con las bajas temperaturas.

Una tiroides demasiado activa, produce más hormona tiroidea que aquella que el cuerpo necesita. Ese cuadro se llama hipertiroidismo. El exceso de hormona tiroidea puede causar pérdida de peso, aumento de la frecuencia cardiaca y sensibilidad al calor.

Existen muchas causas para ambos cuadros. El tratamiento involucra tratar de reajustar el metabolismo corporal hasta un índice normal.

RESUMIR EN UNA HOJA

INCLUIR EL TIPO DE HORMONAS QUE PRODUCE LA GLANDULA TIROIDES CON SUS VALORES NORMALES.

PRESENTAR DURANTE LA EXPOSICIÓN UNA LÁMINA PARA UBICAR LA GLANDULA TIROIDES Y EXPLICAR

II. OBJETIVOS

Los estudiantes de la Asignatura Enf………….. al termino del Seminario-Taller:

Brindan cuidados de enfermería a personas con hipotiroidismo e hipertiroidismo en base a los conocimientos adquiridos.

III. CONTENIDO

3.1 HIPOTIRODISMO

1.0.-DEFINICIÓN

El hipotiroidismo es la disminución de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma sanguíneo y consecuentemente en el cuerpo, que puede ser asintomática u ocasionar múltiples síntomas y signos de diversa intensidad en todo el organismo.

2.0.- FISIOPATOLOGÍA REVISAR BIBLIOGRAFÍA DE ENFERMERÍA, DE FÁCIL ENTENDIMIENTO. AL EXPONER CON UN GRÁFICO

El hipotálamo en respuesta a un descenso de los niveles de TSH, T3, T4, frío, psicosis aguda y por acción del ritmo circadiano secreta TRH (hormona liberadora de tirotrofina) que actúa a nivel de la adenohipófisis estimulando la secreción de TSH (tirotrofina). Los corticoides y la dopamina también estimulan la secreción de TSH por la adenohipófisis.

La TSH actúa a nivel de la tiroides y estimula la síntesis y liberación de T3 y T4. También incrementa la vascularización de la glándula e induce hipertrofia e hiperplasia celular.

La T3 y T4 por un mecanismo de contrarregulación negativa controlan a su vez la secreción de TSH por la adenohipófisis y de TRH por el hipotálamo.

Para que la glándula tiroidea sintetice T4 y T3 requiere yoduro, el cual es captado de la circulación en forma activa, captación que es estimulada por la presencia de TSH y a su vez controlada por un mecanismo de “autorregulación del yoduro”, es decir que la magnitud de la captación es inversamente proporcional a la concentración de yoduro dentro de la glándula.

Los yoduros por acción de una peroxidasa son incorporados a la molécula de tiroglobulina de la tiroides y dan origen a la monoyodotirosina y diyodotirosina, que en una segunda reacción originan T3 y T4. A este proceso se lo denomina organificación del yoduro.

La tiroglobulina que ya contiene a la hormona se almacena en la luz del folículo constituyendo la sustancia coloide.

Cuando la TSH estimula a la tiroides, gotitas del coloide son tomadas por endocitosis y en el citoplasma se funden con lisosomas y por acción de sus enzimas liberan las hormonas contenidas en la tiroglobulina que luego son secretadas al plasma.

3.0.-TIPOS DE HIPOTIROIDISMO

3.1.- HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:

Causado por la deficiencia de Yodo en el cuerpo se conoce como aquel en el que disminuyen negativamente la producción de las hormonas tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3),

Se encuentran dos tipos del mismo, con bocio y sin bocio

3.2.1.1.- HIPOTIROIDISMO CON BOCIO:

Se detecta un aumento sustancial del tamaño de la tiroides visible y palpable y tiene diferentes orígenes tales como:

3.2.1.1.1.-CONGENITO:

DISHORMONOGÉNESIS:

Se debe a un defecto biosintético hereditario de las hormonas tiroideas, lo que dará un hipotiroidismo congénito y tiende a estar asociado con el cretinismo.

3.2.1.1.2.-ADQUIRIDO:

POR TRANSMISIÓN MATERNA:

La no regulación adecuada durante el embarazo de fármacos antitiroideos como carbimazol o metimazol, producen hipotiroidismo en el feto aumentando TSH y bocio.

DÉFICIT DE YODO DIETÉTICO:

Esta es la causa más frecuente (tiempos anteriores) de hipotiroidismo y bocio a nivel mundial, se da especialmente en regiones donde no hay consumo de yodo o al interior de los continentes lejos del mar.

BOCIO IATRÓGENO:

Bloqueo de la síntesis hormonal por fármacos como la colestiramina, sulfato ferroso u otros que aumentan la degradación metabólica como la carbamacepina, rifampicina o fenitoína.

TIROIDITIS DE HASHIMOTO:

Causada probablemente por una destrucción autoinmunitaria (por anticuerpos anti-tiroideos) de la tiroides, es más común en las mujeres que en los hombres (14:1), se presenta entre los 20 y los 30 años

3.2.1.2.- HIPOTIROIDISMO SIN BOCIO:

También conocido como hipotiroidismo tiroprivo,? donde se pierde tejido tiroideo y se sintetiza inadecuadamente la hormona tiroidea a pesar de que se estimule al máximo por la TSH. La pérdida o destrucción de la función tiroides tiene múltiples causas como:

3.2.1.2.1.-CONGENITO:

DISGENESIA TIROIDEA:

hipotiroidismo congénito hereditario son los errores congénitos en la síntesis de tiroxina (T4) por mutaciones en los genes que codifican para el transportador del yoduro de sodio, la peroxidasa tiroidea, y la tiroglobulina. Otros casos pueden darse por mutaciones con pérdida de la funcion del receptor para TSH o por el paso de un anticuerpo materno que bloquea el receptor para tirotropina (TRB-Ab) y que pasa por la placenta.

3.2.1.2.2.-ADQUIRIDO:

HIPOTIROIDISMO IATRÓGENO:

Se da en un tercio de los casos de hipotiroidismo, La falta de glándula tiroides puede darse por tiroidectomía, como la que realizamos en el cáncer de tiroides, por el uso de radioterapia o ante una tirotoxicosi de tumores de cabeza y cuello.

3.3.- HIPOTIROIDISMO HIPOFISIARIO O SECUNDARIO:

Se caracteriza por disminución en la cantidad de tirotropos funcionales en la hipofisis, lo que explica la deficiencia de la secreción de TSH. Es menos

del 5 % de todos los hipotiroidismos, puede darse por un tumor hipofisario o necrosis hipofisiariaposparto.

3.4.- HIPOTIROIDISMO HIPOTALÁMICO O TERCIARIO:

Se caracteriza por niveles normales de TSH o a veces elevados, pero con alteraciones cuantitativas en esta hormona. Estas anormalidades hacen que la TSH circulante carezca de actividad biologica y establezca una unión anormal con su receptor. este puede revertirse con el suministro de trh. déficit o secreción inadecuada del factor hipotalámico liberador de tirotropina (trh).

4.0-EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia del hipotiroidismo varía según el lugar geográfico y las poblaciones, admitiéndose que entre el 1 y el 3 % de la población general presentan indicios de hipotiroidismo más o menos intenso, con niveles de TSH o tiroiditis autoinmune.

La prevalencia del hipotiroidismo congénito es de uno cada 5000 recién nacidos vivos.

El hipotiroidismo espontáneo ocurre en una de cada 1000 mujeres año, siendo más frecuente en la mujer que en el hombre en una proporción 4/1.

5.0.- SINTOMATOLOGÍA

5.1.- CUTÁNEOS: porque? Cada uno porque

— Piel seca.— Caída del cabello.— Edema facial y parpebral.— Intolerancia al frío.

5.2.- NEUROLÓGICOS, PSIQUIÁTRICOS Y CONDUCTUALES:

Señalar el porque de cada uno— Parestesias, calambres musculares.— Ataxia.— Polineuropatía.— Bradipsiquia.— Apatía.— Deterioro cognitivo.— Síntomas psicóticos, confusión.

5.3.-ENDOCRINO-METABÓLICOS:

— Ganancia de peso.— Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

— Edema periférico.— Tendencia a hipocalcemia, discreta elevación de PTH y de la 1-25

hidroxivitamina D.

5.4.-MUSCULOESQUELÉTICOS:

— Miopatía, mialgias, fatigabilidad.— Artritis, artralgias, rigidez articular.

5.5.-CARDIOVASCULARES:

— Bradicardia.— Derrame pericardio.— Insuficiencia cardiaca.— Hipertensión diastólica.

5.6.-DIGESTIVOS:

— Estreñimiento.

5.7.-RESPIRATORIOS:

— Apnea del sueño y respiraciones cortas.

5.8.-HEMATOLÓGICOS:

— Anemia (generalmente normocítica, aunque también puede ser micro o macrocítica).

5.9.-RENALES:

— Posible aumento de creatinina e hiponatremia.

SEÑALAR EL PORQUE DE CADA MANIFESTACIÓN

6.0.- AYUDAS DIAGNÓSTICAS

El diagnóstico correcto de hipotiroidismo depende de lo siguiente: Síntomas,

Historia médica y familiar, Examen físico, Exámenes de sangre.

Hay dos pruebas de sangre que se utilizan en el diagnóstico de hipotiroidismo.

PRUEBA DE LA TSH (HORMONA ESTIMULANTE DE LA TIROIDES).

es la prueba más importante y sensible, mide la cantidad de tiroxina (T4). Una TSH anormalmente alta significa hipotiroidismo (revisar): Se le pide a la tiroides producir más T4 porque no hay suficiente T4 en la sangre.

PRUEBA miden la cantidad de T4 sin ligar que se encuentra en la sangre, disponible para entrar en las células.

7.0.- TRATAMIENTO

REEMPLAZO DE LA TIROXINA (T4).

El hipotiroidismo se puede controlar por completo, reemplazando la cantidad de hormona tiroidea, para devolver su TSH y T4 a niveles normales y las funciones de su cuerpo. Las píldoras de tiroxina sintética contienen hormona exactamente igual a la T4 que produce normalmente su glándula tiroides. Todos los pacientes hipotiroideos excepto aquellos con mixedema severo pueden ser tratados en forma ambulatoria, sin tener que ser hospitalizados.Explicar que es mixedema en complicacionesMencionar medicamentos existentes en el comercio.

EFECTOS SECUNDARIOS Y COMPLICACIONES.

El único peligro de la tiroxina proviene de tomar demasiada o muy poca. Si toma muy poca, el hipotiroidismo persistirá. Si toma demasiada, desarrollará síntomas de hipertiroidismo.

Cuidados DE ENFERMERÍA SEGÚN NIVELES DE PREVENCIÓN:

PREVENCION PRIMARIA

Educar sobre los factores de riesgo para desarrollar hipotiroidismo son multifactoriales: genéticos, ambientales o ambos.

Se recomienda valoración de función tiroidea en embarazadas cuando tengan:Antecedente familiar de enfermedad tiroideaSignos clínicos de hipo o híper funcionamiento tiroides incluyendo anemia, colesterol elevado e hiponatremia Diabetes tipo 1Antecedente de enfermedad materna autoinmuneAntecedentes de infertilidadAntecedentes de radiación de cabeza y cuelloAntecedente de aborto o parto prematuro.

Se recomienda realizar valoración tiroidea con T4 y TSH y antes de la semana 16 gestacional.

Se recomienda la realización de tamiz prenatal para disminuir el riesgo de muerte materna, y enfermedad tiroidea en el producto.

Se recomienda que las fórmulas lácteas para niños deberán especificar la cantidad de yodo y selenio que contienen.

Algunos fármacos pueden interferir con la función tiroidea:El Litio presenta acción inhibitoria directa en las hormonas tiroideas, la amiodarona que contiene grandes cantidades de yodo y fármacos anticonvulsivosLa utilización de medicamentos como la dopamina puede también afectar la secreción de TSH

Se recomienda vigilar la función tiroidea de la madre y de niño cuando exista el antecedente de la administración de Litio y/o amiodarona

150 ug/día para adolescentes y adultos.200 ug/día para mujeres embarazadas y en etapa de lactancia.

En la consulta prenatal deberá informarse a la paciente de la importancia del estado nutricional durante el embarazo. La dieta de la mujer en edad fértil deberá ser completa, adecuada y con calidad suficiente para cubrir las necesidades nutricionales de ella y del producto.

Dar capacitación actualizada y permanente a todo el personal que labora o está en contacto con recién nacidos sobre el diagnóstico, el tratamiento y la prevención del hipotiroidismo congénito.

Iniciar programas de estimulación temprana cuando menos los primeros seis meses a todos los recién nacidos para disminuir los efectos de la deficiencia tiroidea, independientemente del resultado de tamiz neonatal.

La edad materna puede ser condicionante de hipotiroidismo como en el caso de las madres menores de 16 años (autoinmunidad tiroidea) y las mayores de 38.

Se recomienda dar prioridad a los programas relacionados con la salud materna, planificación familiar, y fomentar la conserjería a los adolescentes.

Consumo de sal yodada, pescados y mariscos.Prevenir infecciones….Unir y resumir lo relacionados a gestantes. Dar enfásis a personas adultas.

PREVENCION SECUNDARIA

Vigilar signos vitales para descubrir cambios en el estado cardiovascular y conocer la capacidad del paciente de reaccionar al estrés. (en manifestaciones clínicas agregar efectos cardiovasculares y porque?)

Vigilar los trazos del ECG para descubrir arritmias y desmejoría del estado cardiovascular.

Prevenir y tratar los factores que aumentan el índice metabólico (infección, estrés, traumatismo).

Prevenir el enfriamiento al evitar el aumento del índice metabólico que, a su

vez, somete a esfuerzo al corazón. Proporcionar calcetines de cama, chaleco de cama y un medio tibio por estar el metabolismo disminuido

Administrar líquidos con cuidado, aun cuando hay hiponatremia.

Dar glucosa en cantidades concentradas para evitar la sobrecarga de líquido si hay datos de hipoglucemia.

Limitar las visitas durante la fase aguda, para prevenir la estimulación excesiva.

Llevar a cabo las actividades y medidas higiénicas y cuidados para el paciente durante la fase aguda de la enfermedad.

Prevenir las complicaciones pulmonares de la inmovilidad durante la fase aguda al dar vuelta al paciente, y alentarlo a toser y a que respire profundamente.

Proporcionar ventilaón asistida si es necesaria para combatir la hipoventilación.

Alentar la reanudación gradual de las actividades a medida que los síntomas graves comienzan a ceder y el paciente empieza a mejorar.

Ayudar al paciente a planear actividades para limitar el esfuerzo y permitir periodos de reposo duraderos.

Señalar al paciente los signos y síntomas que indican esfuerzo excesivo.

Proporcionar buenos cuidados de la piel para prevenir el trastorno dérmico debido a la inmovilidad.

Administrar con cuidado los alimentos y líquidos prescritos, durante la fase aguda.

Ofrecer líquidos y alimentos ingeribles en forma gradual y con cuidado.

Valorar las preferencias alimentarias del paciente.

Servir comidas atrayentes, bajas en calorías; este paciente suele estar excedido de peso, si bien su apetito es malo. Control de peso

Ofrecer líquidos a menudo, e incluir fibra en la alimentación para evitar el estreñimiento.

Valorar la reaparición y aumento gradual de la función gastrointestinal (reaparición de ruidos intestinales, si no hay distensión abdominal, aparición y frecuencia de las defecaciones)

Administrar ablandadores de las heces si es necesario.

PREVENCION TERCIARIA

Continuar tratamiento prescrito, llevando una dieta adecuada y un control mensual de hormonas.

HIPERTIROIDISMO

DEFINICIÓN

El hipertiroidismo es el estado clínico derivado de los efectos metabólicos del exceso de hormona tiroidea a nivel celular. Generalmente se utiliza el término tirotoxicosis para cualquier condición con niveles circulantes altos de hormonas tiroideas. El término hipertiroidismo hace referencia a aquellos casos en que existe una hiperfunción de la glándula tiroides..

EPIDEMIOLOGÍA:

La prevalencia varía según los distintos estudios entre un 0,5 y un 2,3%, en función de la población estudiada, el área geográfica y los criterios de selección. Es más frecuente en mujeres.

ETIOLOGÍA:

1. Por causas desconocidas.2. Causas probables:

a) Puede encontrarse en el suero LATS (excitador tiroideo de acción prolongada), que es capaz de acumular yodo y producir hiperplasia tiroidea, independiente de la pituitaria.

b) Suele aparecer después de choque emocional, infección o tensión.c) Cambios bruscos de temperaturad) Dieta excesiva en yodo

En otros casos, es producto de un adenoma hipofisiario secretor de TSH (asociado a acromegalia), o por producción de sustancias tipo TSH, secretados por tumores corioepiteliales, carcinomas embrionarios o dependientes de teratomas hiperfuncionantes.

Dentro de los factores participantes de la patogenia de la enfermedad encontramos los genéticos, hormonales, ambientales e inmunológicos. Los factores que merecen destacarse son los hormonales y los inmunológicos.

CLASIFICACIÓN:

La hiperfunción tiroidea se clasifica en dos tipos:

1. Hipertiroidismo primario: se produce cuando una determinada región de la tiroides empieza a producir células que van en aumento, formando un nódulo hipersecretante. Es el llamado adenoma tóxico o enfermedad de Plummer. Se trata, por lo tanto de una alteración primaria del tejido glandular.

2. Hipertiroidismo secundario: cuando la glándula pasa a hipersecretar hormonas como consecuencia de estímulos externos. Es la llamada enfermedad de Basedow-Graves. En esta situación, toda la glándula se encuentra en total aumento de células, y por ello se denomina también a esta afección bocio difuso tóxico.

La enfermedad de Basedow-Graves es la forma clásica y más completa de hiperfunción tiroidea.

FISIOPATOLOGÍA:

La consecuencia fundamental del exceso circulatorio de hormonas tiroideas activas es el aumento del ritmo del metabolismo basal. Se puede resumir la fisiopatología del hipertiroidismo de la siguiente forma: Pueden considerar de manera general o por:a. Alteraciones como consecuencia del aumento del ritmo del metabolismo

basal.b. Alteraciones por aumento del catabolismo protéico.c. Alteraciones por aumento de la actividad adrenérgica (simpaticotonía).

DE CONSIDERAR ESTA ULTIMA CLASIFICACIÓN ENUNCIAR CUALES SON

Piel caliente con hiperdrosis, eritema palpar, hipersensiblidad al calor y pérdida de peso, son los más comunes. sensación de calor, temblores finos.

El aumento del ritmo del metabolismo y basal y la vasodilatación periférica con la finalidad de disipar calor, son los principales responsables de la hipertemia e hiperhidrosis cutánea del eritema palmar y de la hipersensibilidad al calor.

La pérdida de peso se debe al hipercatabolismo proteico (con equilibrio nitrogenado negativo), la degradación de la albúmina está acelerada. A veces no se encuentra pérdida de peso y en algunos casos se observa lo contrario (aumento de peso), y ello se debe a hiperfagia que acompaña que a los cuadros de hipertiroidismo.

Hoy en día, el principal factor es el LATS (“long acting thyroid stimulator”). El LATS difiere de la hormona tirotrófica (TSH) principalmente por su acción prolongada y por tener una vida media 30 veces mayor. Además de esto, no es inhibido por los niveles circulatorios de T3 y T4.

Hay dudas en cuanto al sitio de producción del LATS. Parece no provenir de la hipófisis y/o regiones hipotalámicas. La tendencia actual es la de aceptar que el LATS sería una inmunoglobina del tipo G y su existencia, consecuencia de un trastorno del sistema inmunológico. Estudios recientes demostraron la posibilidad de que el LATS sea un auto anticuerpo contra algún componente de la tiroides. La enfermedad de Basedow- Graves, es incluida entre las enfermedades autoinmunes.

Otra sustancia que merece referencia es la EPS (“exophthalmos producing substance”). Difiere inmunológica y bioquímicamente del LATS, y parece ser producida por la hipófisis.

Manifestaciones clínicas:

Clínicamente se encuentra a un paciente adelgazado, con exoftalmía, bocio visible o no, con manifestaciones neurovegetativas adrenérgicas y que causa nerviosismo e intolerancia al calor. En algunas ocasiones, estas exacerbaciones (crisis tiroidea) y provocar serios trastornos neurológicos y cardiovasculares que muchas veces complican el diagnóstico diferencial.

1. Adenomas múltiples o únicos.2. Nerviosismo, hiperexcitabilidad

emocional, irritabilidad, aprensión.3. Dificultad para sentarse y estar

sosegado.4. Pulso rápido, tanto estando en

descanso como al ejercicio, piel rubicunda (varía entre 90 a 160); hay palpitaciones.

5. Baja tolerancia al calor; sudoración profusa (caliente, blanda y húmeda).

6. Temblor fino de las manos; cambios en los hábitos de la defecación- estreñimiento o diarrea.

7. Ojos proyectantes (exoftalmos)- facie asombrado.

8. Aumento de apetito – pérdida progresiva de peso.9. Fatiga y debilidad muscular, amenorrea.10.Probablemente fibrilación auricular (la insuficiencia cardiaca es frecuente en

ancianos).

DIAGNÓSTICO

En base a las manifestaciones clínicas, aunque en ocasiones los signos y síntomas son tán sutiles que se debe recurrir al laboratorio, característicamente se produce un incremento en las concentraciones séricas de T4 y T3, especialmente de ésta última. En ocasiones, la disminución de TBG incrementa la proporción y la cantidad de T4 y T3 en forma libre. La captación de yodo radioactivo también está aumentada. En la enfermedad de Graves existen alteraciones inmunológicas adicionales, y en la tirotoxicosis secundaria a la afectación de la glándula por un proceso neoplásico o por un Bocio nodular se pueden observar anomalías en la Gammagrafía.

Diagnóstico por el laboratorio:

Metabolismo basal > del 20%

Yodo proteico en sangre > de 8 u g %

Retención de yodo radioactivo > del 40% en 24 horas.

Colesterol disminuído (poco valor)

De T 4 A veces T 4 bajo con de T3

TRATAMIENTO

1. Hospitalice al paciente solamente si son eminentes la “tormenta tiroidea” u otras complicaciones como insuficiencia cardiaca.

2. Administre sedantes como fenobarbital o tranquilizantes como clorodiacepóxido (Librium) o clorodiacepóxido mas bromuro de clidinum (Labrax) para combatir el nerviosismo, hiperactividad e irritabilidad.

3. Dé complementos de vitaminas para contrarrestar las demandas del apetito que puede continuar después que se controle el hipertiroidismo.

4. Administre digital si hay insuficiencia cardiaca o fibrilación auricular.5. Dé propanolol para la taquicardia sinusal y otras arritmias supraventriculares.6. DIETA…….7. radioterapia y cirugía: Bocio tóxico nodular: POR secretar cantidades excesivas

de hormona tiroidea.

Carcinoma del tiroides. Cirugía o radiación

La terapia con yodo radioactivo puede usarse en todos los pacientes independientemente de la edad, cuando otras formas de terapéutica son inapropiadas.

Usar yodo radioactivo en ancianos en los que la cirugía está contraindicada.

Incluir al iniciar tto.Objetivo: deberá normalizarse el metabolismo basal tan pronto como sea posible y conservarlo en ese nivel.

Averiguar medicamentos en el comercio: Se administra por vía bucal:

Se identifican en sangre en 15 minutos. El 80% se absorbe en dos horas. Como su duración es corta, debe darse cada seis a ocho horas

Metimazol (Tapazol).

1. Toxicidad:

a. La agrunulocitosis es el estado tóxico más grave y aparece de forma súbita, por lo tanto, debe informarse al paciente de esta posibilidad y obligarlo a informar cualquier tipo de infección como fiebre, ardor de garganta, infección de las vías respiratorias altas.

b. Exantemas, fiebre, urticaria, agrunolocitopenia, inflamación de las glándulas salivales, son otros efectos posibles.

COMPLICACIONES:

La tirotoxicosis también puede deberse a la hiperproducción hormonal de un nódulo tóxico aislado, bocio multinodular tóxico, por carcinomas funcionales (raro) o por medicación.

Entre las complicaciones cardíacas se pueden mencionar insuficiencia cardiaca congestiva y fibrilación auricular.

▪ La crisis tiroidea o "tormenta tiroidea": Es un empeoramiento agudo de los síntomas del hipertiroidismo. Se puede presentar fiebre, disminución de la agudeza mental y dolor abdominal.

▪ Insuficiencia cardiaca congestiva: Disnea, Edemas, Oliguria, Estertores, aumento de peso

▪ Fibrilación auricular: Cambios electrocardiográficos.

DIAGNÓSTICOS De enfermería:

Alteración del equilibrio de líquidos y electrolitos y del estado nutricional relacionado con el estado hipermetabólico, aumento de las necesidades de líquidos y calorías, y pérdida de líquido por diaforesis.

Alto riesgo de alteración de la integridad de la piel relacionado con diaforesis extrema, fiebre, intranquilidad excesiva, movimiento y temblor y pérdida rápida de peso.

Alteración de los procesos mentales relacionados con insomnio, disminución del lapso de tensión e irritabilidad.

Niveles de prevención según cuidados de enfermería:

Nivel primario:

1. Brindar sesiones educativas a la comunidad sobre las causas del hipertiroidismo en que se puede influir: Evitar sobredosis de hormonas tiroideas. Evitar algún choque emocional, infección o tensión. No realizar cambios bruscos de temperatura. Evitar tener una dieta excesiva en yodo.

2. Realizando exámenes de sangre periódicos para chequear los niveles de tiroides en la sangre. CONSTRUIR EN BASE A LA ETIOLOGÍA.

3. Nivel secundario: Valorar las necesidades líquidas, de electrolitos y nutricionales del paciente. Ofrecer al paciente alimentos de su preferencia. Proporcionar alimentos y líquidos altos en calorías, según corresponda a las

necesidades del paciente. Limitar los estimulantes (té, café, alcohol). Alentar y permitir al paciente comer solo, si hay vergüenza o intranquilidad por

el apetito voraz. Administrar líquidos intravenosos está indicado para conservar el equilibrio de

líquidos, nutrientes y electrolitos.

Pesar al paciente diariamente. Valorar la turgencia de la piel, mucosas y venas del cuello para descubrir

signos de aumento o disminución del volumen líquido Proporcionar vitaminas suplementarias, en especial cloruro de tiamina y ácido

ascórbico. Valorar la piel con frecuencia para descubrir diaforesis. Bañar al paciente a menudo con agua fresca; Cambiar la lencería cuando

esté húmeda. Proporcionar un medio fresco para prevenir la hipertermia. Usar medios físicos o antipiréticos para disminuir la fiebre. Proteger y dar masaje a las prominencias óseas mientras el enfermo esté

inmóvil o mientras se use una unidad colchón para hipotermia. Explicar los procedimientos al paciente en una forma tranquila y sin prisas. Limitar las visitas. Reducir el estrés en el medio, el ruido y las luces. Fomentar el sueño y relajación mediante medicamentos prescritos, masajes y

ejercicios de relajación; cerrar las cortinas para la hora de la siesta. Reducir al mínimo el trastorno del sueño o reposo de la persona; se reúnen

varias actividades de enfermería. Emplear medidas de seguridad para reducir el riesgo de traumatismo o caídas

(barandillas acojinadas, camas en posición baja). Alentar al paciente a expresar su inquietud y temores sobre la enfermedad,

tratamiento y posible operación. Ganarse la confianza del enfermo y procurar poner de manifiesto todo lo que

puede causar agravación o infelicidad. Si hay alguna anomalía, podría obstaculizar los esfuerzos terapéuticos.

Nivel terciario:

evitar el ejercicio físico pesado, reducir o eliminar la cafeína (para evitar agravar los síntomas), evitar el exceso de descongestivos de venta libre y remedios.

Dejar de fumar (porque el cigarrillo promueve la oftalmopatía y la recurrencia de la enfermedad) y, evitar las fuentes de yodo exógeno, como las algas marinas, los suplementos yodados, el yoduro inorgánico y los agentes de contraste yodados. (Pueden exacerbar el hipertiroidismo).

Se debe evaluar el nivel de TSH cada 6–12 meses por el resto de su vida. Si la TSH sérica es normal después de 12-18 meses de reducida la dosis del

medicamento antitiroideo se puede ir disminuyendo la dosis gradualmente o suspender la medicación, para determinar si el paciente ha alcanzado la remisión.

Referencias bibliográficas:

PADILLA- FUSTINONI. Síndromes clínicos en esquema (1988) 15ta edición Editorial “El Ateneo” buenos aires, argentina.

PAGANA- PAGANA. Guía de pruebas diagnósticas y de laboratorio (1996) 2da edición. Editorial Mosby/Doyma libros . Madrid –España.

COTRÁN – KUMAR- ROBBINS. Patología estructural y funcional (1990) 4ta edición. vol. II. Editorial Interamericana. Mc Graw- Hill. Madrid - España

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTADEPARTAMENTO ACADÉMICO ENFERMERÍA

ENFERMERÍA EN SALUD ADULTO II

CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON AFECCIONES ENDOCRINAS

1. CONDUCTAS ESPERADAS:

Las (os) estudiantes de la asignatura de Enfermería en Salud Adulto II elaboran el Proceso de Enfermería a la personas con afecciones endocrinas de la situación simulada presentada.

- Realizan investigación bibliográfica respectiva.- Realizan la valoración por Patrones Funcionales de Salud alterados.- Elaboran diagnósticos de enfermería priorizados a la personas con afecciones

endocrinas de la situación simulada.- Elaboran planeamiento de cuidados de enfermería con sustento teórico.

2. SITUACIÓN SIMULADA

La Sra. F.J.M de 40 años de edad, ingresa al servicio de medicina temblorosa, muy adelgazada, pesa 48 kg, con una talla de 1.62 Kg., continuamente mueve los dedos de las manos, tornándose por momentos disneica. Ud. observa edema pre- tibial, ojos agrandados y protuidos, en vigila permanente. Presenta: P.A= 90/60 mmHg, P= 130 x´ R= 28 x´, T°= 37 7° C. Laboratorio informa valores de hormonas tiroideas en: T4 = entre 34.5 y 42.5 ug/dl., T3 = entre 18.07 y 21.37 nmol/L.

Ud. como enfermera debe brindar cuidados de enfermería priorizados, tenga a bien Elaborar el PAE respectivo.

MARGARITA HUAÑAP GUZMÁN

Enfermera Docente