Cuidados de Enfermeria en Pacientes Con Shock Modo de ad
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON SHOCKEN PACIENTES CON SHOCK
Enfermería en Paciente de Alto Riesgo2012
Realizada por Prof Patricia GazmuriRealizada por Prof.Patricia Gazmuri.Revisada por EU Felipe Fuentes
Objetivosbj
C l d fi i ió d h k l l ifi ió d• Conocer la definición de shock y la clasificación delos distintos tipos de shock
• Comprender la etiología que origina los diferentestipos de shock.
• Analizar el tratamiento médico para cada uno delos tipos de shock.p
• Comprender los cuidados de enfermería quedeben recibir los pacientes en shock.deben recibir los pacientes en shock.
Conceptop
Situación de hipoperfusión celular generalizada en la cual el aporte de oxigeno a nivel celular resulta p ginadecuado para satisfacer las demandas metabólicas (Phtls, 2008)
Proceso agudo y difuso de perfusión tisular Proceso agudo y difuso de perfusión tisular deteriorada que da lugar a trastornos celulares, metabólicos y hemodinámicos (Stacy, 2003)metabólicos y hemodinámicos (Stacy, 2003)
Epidemiologíap g
Cada año son atendidos en urgencia mas de un millón de Cada año son atendidos en urgencia mas de un millón de casos de shock. (Tintinalli)La mortalidad global del shock está en alrededor de 40 a 8 % i b é á di i fl i d 80%, sin embargo, ésta está directamente influenciada por la etiología y la severidad del shock, y por la velocidad en pesquisar la causa subyacente e iniciar las p q ymedidas correctivas.La mortalidad del shock cardiogénico oscila entre el 70-90% dependiendo de la causa que lo origina y de las 90% dependiendo de la causa que lo origina y de las alternativas de tratamiento que el centro disponga.El shock séptico se presenta en la mitad de los p ppacientes con sepsis, con una mortalidad que oscila alrededor del 40-60%.
Procesos Celulares en el SHOCK
Disminución del Gasto Cardiaco
Disminución de oxigenación
tejidostejidos
Falla Orgánica Múltiple
( )(FOM)
Procesos Celulares en el SHOCK
Disminución de la Perfusión Metabolismo Aumento del la Perfusión
Tisular anaerobio Acido Láctico
Acidosis metabólica
Daño estructura celularMuerte Celular
Etapas del Shock p
Inicial Compensatorio Progresivo Refractario
Clasificación de SHOCK
SHOCK HIPOVOLÉMICO
ÉSHOCK CARDIOGÉNICOSÉPTICO
SHOCK DISTRIBUTIVO NEUROGENICO
ANAFILACTICO
SHOCK HIPOVOLÉMICO
E t i l t f t l d ióEs potencialmente fatal y ocurre por una reduccióndel fluido intravascular.
l f á ú d h k i lEs la forma más común de shock, especialmente enlos niños.
Pérdidas del 15 -30% de la volemia ( 750-1500 ml )en una persona de 70Kg = shock.
Los niños y adultos mayores tienen más riesgo demuerte.
SHOCK HIPOVOLÉMICOCausasCausas
Perdida de sangrePerdida de sangre• Trauma de pelvis, fractura femoral.• Injuria hepática, esplénica• Ruptura de aneurisma aórtico• Ruptura de aneurisma aórtico• Sangramiento del Tracto Gastrointestinal• Complicaciones embarazo y postparto
C li i i ú i• Complicaciones quirúrgicas
Pérdida de líquidos• Gran quemado• Vómitos-Diarrea• Diabetes insípidap• Ascitis• Peritonitis
SHOCK HIPOVOLÉMICOP ó tiPronóstico
Depende de:
Cantidad de volumen perdido
Velocidad de la pérdidap
Prontitud del tratamiento.
Cuantificación de perdidas, Apha 2006
SHOCK HIPOVOLÉMICOManifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas
1) Etapa Inicial
Una perdida de volumen menor de 750cc es p 75compensada por el organismo y el paciente se encuentra asintomático, puede aparecer ansiedad e inquietud.
Una vez superado este volumen aparecen p palteraciones en los signos vitales.
SHOCK HIPOVOLÉMICOManifestaciones Clínicas (pérdida 15 30%)Manifestaciones Clínicas (pérdida 15-30%)
2) Etapa Compensatoria
Cae Gasto Cardiaco que se compensa con:
• Taquicardia
• Taquipneaq p
• Vasocontricción ( mediada por aldosterona)
– Piel fría y pálida llene capilar disminuido– Piel fría y pálida, llene capilar disminuido
– Retención de Agua y Na : oliguria
Todos esto con el objeto de mantener la Presión A t i lArterial
SHOCK HIPOVOLÉMICOManifestaciones Clínicas (pérdida 15-30%)
2) Etapa Compensatoria
Retorno venoso disminuidoYugulares planas
PVC cae
Alteración del nivel de conciencia: paciente pconfuso, irritable, desorientado
SHOCK HIPOVOLÉMICOManifestaciones Clínicas ( é did %)Manifestaciones Clínicas (pérdida 30-40%)
) Et P i3) Etapa ProgresivaMecanismos compensatorios son superados
i lPiel y mucosaFrías, húmedas, color ceniciento
Llene capilar disminuidoLlene capilar disminuido
Livideces extremidades
CerebroPaciente letárgico
Nivel de conciencia:deterioro progresivo
SHOCK HIPOVOLÉMICOManifestaciones Clínicas ( é did 30 40%)Manifestaciones Clínicas (pérdida 30-40%)
) Et P i3) Etapa ProgresivaMecanismos compensatorios son superados
óCorazón: Progresivo aumento de la FC y aparecen arritmias ( dadas por isquemia miocárdica) Pulsos periféricos débilesisquemia miocárdica). Pulsos periféricos débiles.
Pulmones: Dificultad respiratoriap
GSA : hipoxemia, acidosis metabólica y respiratoria
Riñones:Oliguria
BUN y creatinina en aumento
SHOCK HIPOVOLÉMICOManifestaciones Clínicas ( é did > 40%)Manifestaciones Clínicas (pérdida > 40%)
4 )Etapa Refractaria4 )Etapa RefractariaNo hay compensación y se produce falla orgánica múltiplep
• Paciente con pérdida de conciencia, arreativo.• Piel fría, cianótica, muy sudorosa, livideces avanzan a
i lproximal.• Taquicardia e hipotensión graves• Disnea y desaturación severa• Disnea y desaturación severa• Pulsos periféricos ausentes• No hay llene capilar• No hay llene capilar• Anuria
SHOCK HIPOVOLÉMICOMedidas TerapéuticasMedidas Terapéuticas
Identificar y corregir la causa de la hipovolemia.y g p
Restaurar el volumen y la presión arterial.
Reducir el riesgo de complicacionesReducir el riesgo de complicaciones
SHOCK HIPOVOLÉMICOMedidas Terapéuticas: Identifica la Medidas Terapéuticas: Identifica la
causa y corregir
Depende del origen:Depende del origen:Pérdida de sangre: compresión, reparación
i ú i tquirúrgica, etc.
Pérdidas de líquido: depende del origen de la pérdida.
Phtls 2008
SHOCK HIPOVOLÉMICOMedidas Terapéuticas: Restaurar el Medidas Terapéuticas: Restaurar el
volumen
Uso de cristaloides: primera elección en pérdidas menores a 1500 cc ( Ringer Lactato-SF 0.9%)
Uso de coloides; se usa un volumen menor que los ; qcristaloides, ya que son hipertónicos
AutotransfusiónAutotransfusión
Transfusión
SHOCK HIPOVOLÉMICOMedidas Terapéuticas: Presión Medidas Terapéuticas: Presión
ArterialI d i t i ió D V AInducir vasoconstricción con D.V.A
Vasopresoras
Adrenalina
NoradrenalinaNoradrenalina
Dopamina
I t ó iInotrópicas
Dobutamina
Milrrinona
SHOCK HIPOVOLÉMICOIntervención de Enfermería
Diagnóstic R/C Características NOC NICDiagnóstico
R/C CaracterísticasDefinitorias
NOC NIC
Déficit de Hemorragia …… •Piel pálida, fría Restablecer •Colocar vías venosas volumen de líquidos
•Llene capilar disminuido•Ansiedad•Taquicardia
volumen hasta conseguir normalización de patrones
de grueso calibre•Control hemodinámico continuoTaquicardia
•Hipotensión•Taquipnea•Oliguria
patrones hemodinámicos.
continuo•Administrar O2 según SIM.•Control de la hemorragia si es posible.•Elevación de la cama•Administración deAdministración de volumen según SIM•Administración de DVA•Instalación de SF•BHE
SHOCK HIPOVOLÉMICOOtros DiagnósticosOtros Diagnósticos
Reducción del Gasto cardíaco R/C las alteraciones de laprecarga.precarga.
Ansiedad R/C la amenaza a la integridad biológica,/ g g ,
psicológica y social
SHOCK CARDIOGÉNICODefiniciónDefinición
E i édi d lEs una emergencia médica que ocurre cuando elcorazón no es capaz de mantener el débito cardíaconecesario para responder a las demandas de oxigenonecesario para responder a las demandas de oxigenodel miocardio y de los tejidos.
SHOCK CARDIOGÉNICOCARDIOGÉNICO
Origen CoronarioOrigen No Coronario
Post Infarto
Disfunción Miocárdica
Stress Miocárdico
Disfunción del
Neumotorax a tensiónArritmias
Disfunción del Ventrículo Izquierdo
Hipoxemia severaEstenosis Valvular
HipoglicemiaTaponamiento
Cardiaco
C di tíCardiopatías
SHOCK CARDIOGÉNICOFactores de RiesgoFactores de Riesgo
IAM• IAM
• HTA
• Enfermedad coronaria o arteriocerebral
• Bloqueo de rama izquierdaq q
• DM
• Edad avanzada• Edad avanzada
• Fumador
C id d f i í• Consumidor de anfetaminas o cocaína
SHOCK CARDIOGÉNICOManifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas
A i d d i i t dAnsiedad, inquietud
Dolor precordial severop
Disnea
Nauseas VómitosNauseas-Vómitos
Taquicardia-Bradicardia
Palidez
DiaforesisDiaforesis
Livideces en extremidades
SHOCK CARDIOGÉNICOManifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas
) Et I i i l1) Etapa Inicial
Signos de descenso del GCg
• Ansiedad
PA sistólica < de 90 mmHg• PA sistólica < de 90 mmHg
• Piel pálida, fría, sudorosa
• Diuresis < de 30 cc/hrs
• Dolor precordial• Dolor precordial
SHOCK CARDIOGÉNICOManifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas
2) Etapa Compensatoria2) Etapa CompensatoriaSignos de compensación a la baja del GC• Taquicardia Taquipnea• Taquicardia, Taquipnea• Pulso débil• Aparición de arritmias• Aparición de arritmias• Ruidos cardíacos disminuidos• Se mantiene oliguria• Se mantiene oliguria• Falla VD: Yugulares ingurgitadas y PVC
aumentada.aumentada.• Falla del VI: congestión pulmonar.
SHOCK CARDIOGÉNICOManifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas
3)Etapa Progresiva3)Etapa ProgresivaMecanismos de compensación superados• Intensificación de la isquemia miocárdica:
arritmias, dolor precordial.• Dificultad respiratoria• Acidosis metabólica y respiratoriaAcidosis metabólica y respiratoria• Falla renal: anuria y aumento Creatinina y
BUNBUN• Nivel de Conciencia se deteriora.
SHOCK CARDIOGÉNICOManifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas
)Et R f t i4)Etapa Refractaria
Colapso cardiovascular, sin respuesta a DVA, por lo que la muerte es inminentepor lo que la muerte es inminente
SHOCK CARDIOGÉNICOExámenesExámenes
Pruebas diagnósticas:Pruebas diagnósticas:• ELP• Enzimas cardíacas• Enzimas cardíacas• Función hepática• GSAGSA• Estudios de coagulación• EKG• ECO cardiograma• Rx Tórax• Coronariografía• Cateterización Arteria Pulmonar ( SwanzGanz)
Catéter de Swan- Ganz
SHOCK CARDIOGÉNICOManejo TerapéuticoManejo Terapéutico
Identificar y tratar la causa de falla cardíaca
Aumentar la eficiencia de la bomba cardíaca
Mejorar la perfusión tisularj p
SHOCK CARDIOGÉNICOManejo Terapéutico: Identificar y Manejo Terapéutico: Identificar y
tratar causaDepende de la causa, puede ser:
IAM: Trombolisis- Angioplastia-Bypass AOg p yp
Taponamiento Cardiaco: Pericardiocentesis
Neumotórax a tensión: Pleurotomía-drenajeNeumotórax a tensión: Pleurotomía-drenaje
Arritmias: tratamiento médico
E i l l i íEstenosis valvular: cirugía
SHOCK CARDIOGÉNICOManejo Terapéutico: Aumentar la Manejo Terapéutico: Aumentar la
eficiencia del corazónUtili ió d fá Utilización de fármacos: • Inotrópicos: aumentan la fuerza de contracción
Dobutamina Milrrinona– Dobutamina –Milrrinona
• Reducir postcarga y precarga• Reducir postcarga y precarga.– Vasodilatadores: Nitroglicerina -Nitroprusiato– Diuréticos. FurosemidaDiuréticos. Furosemida
• Control de Arritmias: anti arrítmicos• Control del volumen administrado• Uso de Balón de Contrapulsación
SHOCK CARDIOGÉNICOM j T é ti M j l Manejo Terapéutico: Mejorar la
perfusión tisular
Oxigenoterapia altas concentraciones.
Reposo absoluto
Manejo de la ansiedadj
Manejo del dolor precordial: morfina
SHOCK CARDIOGÉNICOI t ió d E f í
Diagnóstico R/C Características NOC NIC
Intervención de Enfermería
Diagnóstico R/C CaracterísticasDefinitorias
NOC NIC
Alteración de l f ió
disminución del t d
•Piel pálida, fríaA i d d
Contribuir a t bl
•Mantener reposo b l tla perfusión
tisular del miocardio
aporte de oxigeno al miocardio
•Ansiedad•Dolor precordial•Taquicardia•Hipotensión
restablecer o mantener la perfusión tisular
absoluto•Control hemodinámico continuo•Adm. O2 según SIM.p
•Taquipnea•Oliguria•Si falla es del VI: signos de EPA
g•Control del dolor•Manejo de la ansiedad•Administración de DVAsignos de EPA.
•Si es falla del VD: yugulares ingurgitadas, PVC
DVA•Instalación VEV•Instalación de SF•BHEg g ,
•Arritmias •Preparación y cuidados del catéter de SwanGanz.•Preparación del pte•Preparación del pte.para trombolisis o ACP o cirugía
SHOCK CARDIOGÉNICOIntervenciones de EnfermeríaIntervenciones de Enfermería
Ot di ó tiOtros diagnósticos:
Reducción del gasto cardíaco r/c alteraciones de la ibilid d dícontractibilidad cardíaca
Reducción del gasto cardíaco r/c alteraciones de la frecuencia o el ritmo cardíaco.
SHOCK DISTRIBUTIVO
SÉPTICOSÉPTICO
SHOCK DISTRIBUTIVO NEUROGENICOSHOCK DISTRIBUTIVO NEUROGENICO
ANAFILACTICOANAFILACTICO
SHOCK DISTRIBUTIVO
Sh k Sé tiSh k Sé tiShock Séptico:Shock Séptico:
Corresponde a una respuesta inflamatoria aguda f fante una infección, caracterizada por fiebre,
hipotensión, y compromiso multiorgánico.
Su mortalidad es aproximadamente el 40-50%.p 4 5
SHOCK DISTRIBUTIVO
Sh k N é iSh k N é iShock Neurogénico:Shock Neurogénico:
Se produce por la pérdida del tono simpático, lo fque provoca una disminución de la perfusión
tisular. Su causa más frecuente es la lesión cervical b f lpor sobre T6. Otras causas que afectan el tono
simpático: anestesia espinal, dolor, disfunción del SNC
Es el shock menos frecuente.
SHOCK DISTRIBUTIVO
Shock Anafiláctico:Shock Anafiláctico:Shock Anafiláctico:Shock Anafiláctico:Es el resultado de una reacción dehipersensibilidad inmediata La grave respuestahipersensibilidad inmediata. La grave respuestaantígeno-anticuerpo da lugar a descenso de laperfusión tisular e inicio del shockperfusión tisular e inicio del shock.
Pueden producirse por el contacto con cualquierPueden producirse por el contacto con cualquiersustancia (antígeno) por vía de la inyección,digestión o contacto con la piel o tractodigestión o contacto con la piel o tractorespiratorio.
SHOCK DISTRIBUTIVO SÉPTICOSÉPTICO
U li i d d d i i dUna amplia variedad de microrganismos pueden
provocar un shock séptico.
• Aerobios gram(-) y gram(+)
• Anaerobios
• Hongos
• Virus
Las bacterias gram (-) son las responsables de más delLas bacterias gram (-) son las responsables de más del
50% de los Shock Sépticos.
SHOCK DISTRIBUTIVO SÉPTICO
Invasión por microrganismos
i ió d lActivación de mediadores bioquímicos y celulares
Daño Endotelial
Activación del SNC y sistema
endocrina
Depresión Miocárdica
Permeabilidad de Estado hi t bóli
Microémbolos
Vasodilatación periférica
membrana capilar
Vasocontricción selectiva
hipermetabólico
Mala distribución del volumen i l t
selectiva
Aumento de circulantes
demandas de O2
Aporte de O2 a celular Metabolismo celular dañado
SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOM if t i Clí iManifestaciones Clínicas
) Et I i i l1) Etapa Inicial
Vasodilatación arterial y venosa masiva lo queprovoca:
Disminución del retorno venoso ( cae PVC)
Hipotensión
Piel y mucosas rosadas calientes y congestivasPiel y mucosas rosadas, calientes y congestivas
SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOManifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas
2) Etapa Compensatoria2) Etapa CompensatoriaDe manera de compensar la hipotensión y respuesta alaumento del metabolismo:aumento del metabolismo:• Taquicardia, taquipnea
A t d l G t C dí l l P°• Aumento del Gasto Cardíaco, por lo que la P°diastólica disminuye por la vasodilatación y la p°sistólica aumenta, por la elevación del GC.sistólica aumenta, por la elevación del GC.
• Pulso lleno• Contractibilidad cardíaca disminuida.Contractibilidad cardíaca disminuida.• Fiebre
SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOManifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas
) Et P i3) Etapa Progresiva
Alteración de la Ventilación/Perfusión: dada porla vasoconstricción pulmonar y aparición demicroémbolos.
Aparece crepitaciones, por aumento de lapermeabilidad de la membrana alveolocapilar.p p
Nivel de conciencia: aparece desorientación,letargia, confusión.letargia, confusión.
Oliguria-Anuria
SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOManifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas
4) Etapa Refractaria4) Etapa Refractaria• Compromiso de conciencia
B di• Bradipnea• Hipotensión severa• Taquicardia-Bradicardia• Anuria• Coagulopatías
FALLA MULTIORGÁNICA
SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOSHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOManejo Terapéutico
Control de la Infección
Revertir respuestas fisiopatológicas
Favorecer el soporte metabólicop
SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOManejo Terapé ticoManejo Terapéutico
Control de la InfecciónAntibioterapia
Anti fúngicog
Medidas de control de la temperatura
Si hay un sitio infectado: debridar, aseo quirúrgico,y , q g ,drenar, etc
SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOManejo Terapé ticoManejo Terapéutico
• Revertir respuestas fisiopatológicas
– Vía aérea permeable, Oxigenoterapia/ AsistenciaVentilatoria.
– Administración de volumen (cristaloides-coloides)t PAM 6 6 Hpara mantener PAM 60-65 mmHg.
– Uso de DVA ( dopamina, noradrenalina, fenilefrina,adrenalina)adrenalina)
– Control de la coagulopatia : factores de coagulación,crioprecipitados plaquetascrioprecipitados, plaquetas.
– Línea arterial, Swanz Ganz ( medidas de controlterapéutico)terapéutico)
SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOManejo Terapé ticoManejo Terapéutico
Favorecer el soporte metabólicoUso de corticoides está recomendado en algunos casos.
SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOIntervenciones de EnfermeríaIntervenciones de Enfermería
C lí iCaso clínico
Don Juan es un paciente de 72 años, que ingresa adi i i ió d d l ió d lIntermedio ya que inició un cuadro de alteración del
estado de conciencia, PA: 86/46 mmHg, FR: 36 rpm,FC l T° 8 6°C S id i dFC:140 lpm, T°: 38,6°C. Se evidencia en un examen deorina: Infección Urinaria. El paciente recibe 2 lts. deSF 0 9% l PA s ti b jSF 0.9%, pero la PA se mantiene baja.
SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOValoración de EnfermeríaValoración de Enfermería
C lí iCaso clínico
Valoración Física General:
Estado de conciencia
Piel y mucosasPiel y mucosas
Llene capilar
Si Vit lSignos Vitales
Dolor
SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOValoración de EnfermeríaValoración de Enfermería
C lí iCaso clínico
Valoración Física Segmentaria
Cabeza
CuelloCuello
Tórax
AbdAbdomen
Extremidades
Diuresis
SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICODiagnósticos y Planificación Diagnósticos y Planificación
Diagnóstico
R/C CaracterísticasDefinitorias
NOC NIC
Alteración aumento de la Piel rosada, Contribuir a •Mantener reposo Alteración de la perfusión tisular
permeabilidad de las membranas
il
,congestiva, caliente.HipotensiónT i di
mantener la perfusión tisular.
C t l d l
pabsoluto.•Colocar vías venosas•Monitorización h di á icapilares
secundario a proceso infeccioso de las
TaquicardiaTaquipneaFiebreIrritabilidad
Control del proceso infeccioso
hemodinámica•Oxigenoterapia•Administración de cristaloides SIM
vías urinarias •Administración de DVA según SIM•BHEAd i i t ió d•Administración de antibióticos.
Bibliografíab g
• Garretson S Malberti S ( 2007) “Understandinghypovolaemic • Garretson S, Malberti S ( 2007) Understandinghypovolaemic, cardiogenic and septic shock” NursingStandart .
S h b T (2010) “ T i Sh k S d ” • Schub, T (2010) “ Toxic Shock Syndrome” CinahlInformationSystems. California USA.
• Schub, T (2010) “ Shock Cardiogenic” CinahlInformationSystems. California USA.
• Schub, T (2010) “ Shock Hypovolemic” CinahlInformationSystems. California USA.
• Urden, Linda; Stacy, Kathleen . (2001) Prioridades en Enfermería de Cuidados Intensivos (3° Ed.) Madrid. España