CUIDADOS DEL PACIENTE DONANTE Mauricio Alejandro Usme Arango Residente de 3 añoPrograma de medicina de urgencias Universidad de Antioquia

HISTORIA • Intelectual del Judaísmo XII

del siglo XII •

•Argumento que los movimientos espasmódicos de las personas decapitadas, no significaban signos de vida, porque claramente no se derivan de la actividad del cerebro

•Comienzo del concepto de muerte cerebral

HISTORIA Thomas Willis

´´El cerebro controla todo y los nervios llevan los movimientos desde este a todas las partes del cuerpo´´

1664

HISTORIA •1956 PUBLICARON “Le coma de´

passePierre Mollaret

MauriceGoulon

neurologists at Claude Bernard Hospital in Paris

La Piedad del Vaticano o Pietà  mármol realizado por Miguel Ángel entre 1498 y 1499 Se encuentra en la Basílica de San Pedro del Vaticano.

Sin respuesta a estímulos Sin movimientos ni

respiración

Sin reflejos de tallo

EEG plano

2 exámenes separados de

24hrs 1968MUERTE Criterios de HARVARD

Corrección de hipotermia <32.2°c Suspender previamente depresores SNC

NIHExámenes separados de 6 hrs Test de Apnea

1977

Dx. de muerte

encefálica

Código del reino Unido

1979

1984 Guías de la comisión

presidencia de EEUU

Dx. de muerte

cerebral

AAN

1995

InconscienciaAusencia

respuesta al dolor

Ausencia de reflejos del

tallo.

Criterios unifican lo existente

Apnea

Neuroimagen

Angiografía Cerebral Isotópica (TC99)

Descartando

Condiciones simuladoras

ElectrolíticasEquilibrio

acido base

MetabólicasHipotermia

>32°c

Muerte cerebral Toxicológicas

Poca estandarización

entre instituciones al

realizar el diagnostico

Ocurre en todo el mundo

CONDICIONES

SIMULADORAS DE

MUERTE CEREBRAL

Lesión cervical alta

Guillain BarreFulminante

Intoxicación por organofosforad

os

Sobredosis de Baclofeno

Sobredosis

lidocaína

Sobredosis barbitúric

os

Aclaramiento

retardado de

vecuronio

En todos no se aplico correctamente por lo menos un item de los propuestos en AAN 2010

Test de Apnea

Pte que reúne todos los

otros criterios Prueba final

Test

Puede desencadenar

Necesidad de terminar la prueba

de manera anticipada puede

ser

Falla en la pre oxigenación

Hipotensión Arritmias

Hipoxia de otros órganos

No suministrar O2 durante la prueba

Altos flujos de O2

intratraqueal

Barre Co2

Alto gradiente alveolo arterial

Tubos de Toracotomia

Ph <7.3 No permite el

aumento esperado de

Pco2

Poli traumaPacientes <

2años

•Pacientes en quines no se puede realizar prueba de apnea de manera fiable

•Niños < 2 años •Toxidromes persistente •Trauma facial severo ( reflejo pupilar) •Lesiones pupilares preexistentes

No angiotomografia ni angio resonancia

Potenciales evocados acústicos Troncoencefálicos (PEAT)

Estudian la vía auditiva desde cóclea a tálamo. En M.E. ESTÁN ABOLIDAS BILATERALMENTE. 

http://donacion.organos.ua.es/submenu3/inf_sanitaria/proceso/manual/muerte_encefalica_instrumental.asp

NO ACCEPTED

b. Potenciales Evocados Somatosensoriales (PES).

Se generan por el estímulo eléctrico de un nervio periférico explorando la vía sensitiva desde la periferia, médula, tronco encefálico a córtex fronto parietal. En M.E. se precisa de la PÉRDIDA de los Potenciales de Tronco y Hemisferios cerebrales. Los Potenciales espinales suelen conservarse

http://donacion.organos.ua.es/submenu3/inf_sanitaria/proceso/manual/muerte_encefalica_instrumental.asp

NO ACCEPTED

RE EVALUAR EL DIAGNOSTICO EN :

Neuro-imagen normal Normo tensión

sin soporte Vasopresor

Sin diabetes insipida Acidosis

metabolica Hipotermia

<32°C

RE EVALUAR EL DIAGNOSTICO EN :

FIEBRE ACIDOSIS

METABOLICA MIOSIS MIOCLONUS

( TOXIDROMES)

RIGIDEZ ( HALOPERIDOL) Principales son

toxidromes Hipotermia

Esperar 5 vidas medias antes del DXSi es desconocida la sustancia 48 hrs mínimo.

La falta de donantes

Errores en el cuidado

de los donantes

Escases Órganos

y donante

s

MECANISMOS PARA SU DIAGNOSTICO DETERMINADOS POR LA

PERDIDA DE TODAS LAS FUNCIONES

NEUROLOGICAS

CEREBRALES BIHEMISFERICAS

Ý TRONCO ENCEFALICO QUE LLEVARA IRRERVERSIBLEMENTE A LA

MUERTE INDEPENDIENTE DEL SOPORTE ARTIFICIAL

OFRECIDO

MUERTE

1968MUERTE Criterios de HARVARD

Dx. de muerte

encefálica

Código del reino Unido

1979

1984 Guías de la comisión

presidencia de EEUU

Dx. de muerte

cerebral

ME(muerte encefálica)

T°C

Central se regula y

mantiene

A pesar de cambios en el

entorno

La T°C de la piel cambia

según el entorno

La piel irradia calor al entorno

Efecto Hormonal

T4/T3-Androgenos

La tasa metabólica

Producción de calor la

determina

Calor la mayoría

producido en órganos internos

Cerebro y corazón

HígadoMúsculos

Perdida de calor la determinan :

Transporte de calor desde el

interior del cuerpo a la piel

Perdida desde la piel al entorno

Hipotermia

<35 °C

Depresión miocárdica

Arritmogenico

Limita entrega de O2 a los

tejidos

Diuresis de origen central

CoagulopatiasTrombocitopeni

a

T°c 28-32°c

Ausencia de reflejos del

tallo Midriasis paralitica

1 donante

55 años de vida

7 receptor

es

> 34%

Posibles donantes

Ecocadiografia

Coronariografia Donantes >55 años.

Historia de enfermedad coronaria

familiar temprana

Colapso cardiovascular

> De 3 factores de riesgo

Diabetes, hipertensión , dislipidemia,

fumadores

CVC PVC

8-12mmHg

EFECTOS HEMODINAMICOS:

Desacople Autonómico Perdida de la regulación Presión arterial y Baro-

receptores

Frecuencia cardiaca

Tono vasomotor

DISAUTONOMIA

EFECTOS HEMODINAMICOS: TORMENTA

ADRENERGICA

15 MIN

Valores Aumentados

plasmáticos de Catecolaminas

Taquicardia Aumento Q cardiaco

FASE INICIAL CORTA

PAM 70-90 mmHgEvitar PAM >100

Micro infartos cardiacos / Hemorragias pulmonares

EFECTOS HEMODINAMICOS: FASE DE

ESTABILIZACIÓN

FASE DEPRESION

BRADICARDIA HIPOTENSION

DISMINUCION CATECOLAMINAS EN PLASMA

DISMINUCIÓN DE LA VASOPRESINA

FASE DE ESTABILIZACIÓN

FASE DEPRESION

BRADICARDIA HIPOTENSION

Mantener PAM 70-90mmHg

PVC 8-12 Diuresis 1ml/kg/hora

Bradicardia resistente a

atropina

Anti colinérgic

o

Ruptura

nervio vago

EFECTOS HEMODINAMICOS: DISMINUCIÓN DE LA

VASOPRESINA

Déficits de

vasopresina

90% de los

pacientes

DOPAMINA

NOREPINEFRINA

VASOPRESINA

EFECTOS HEMODINAMICOS:

EFECTOS HEMODINAMICOS:

AVPHAD

Aumenta permeabilidad al

agua

En el túbulo contorneado distal y Tubo

colector

Orinas concentradas o

diluidas

Regula la Osmolaridad plasmatica

EFECTOS HEMODINAMICOS:

Na+ 135-145

Promedio 282mosm/

L

Osmolaridad

300mosm/L

EFECTOS HEMODINAMICOS: Osmolaridad-HAD/AVP

Mecanismo de la Sed.

SÉCRECION INADECUADA DE ADH/AVP

250ml/h/2hrs

Hipotensión / hipovolemiaV2 ,Vasopresor

Paciente normotensoSolo V2 renal

•Disminución TSHT4/T3 Libres efectos adversos sobre contractilidad cardiaca metabolismo anaerobio acidosis

La Levotiroxina se administra por vía intravenosa en una dosis de carga de 4 mg/kg de peso corporal magro que suele ser de 300 a 600 mg, dosis que debe ser administrado por inyección intravenosa rápida.

La dosis diaria de mantenimiento es 50 a 100 mg/día, administrado por vía intravenosa hasta que el paciente puede tomar por vía oral.Fliers E, Wiersinga WM. Myxedema coma. Rev Endocr Metab Disord. May

2003;4(2):137-41

•Glicemia nivel menor 140-<180mg%.

Contrarrestan

El aumento IL6 TNF

IL6 relación con perdida

Trasplante Hepático

Efecto protector por

déficits esteroides

Contrarrestan

El aumento IL6 TNF

IL6 relación con perdida

Trasplante Hepático

Efecto protector por

déficits esteroides

Esteroides

15mg/kg Metilprednisolo

na´día Max 2

dosis

Demostrado efecto

antiinflamatorio

De

300mg Hidrocortisona

(60mg metilprednisolona)

300mg carga y luego 100mg cada 8 horas

Esteroides Potencia metilprednisolona 5:1 Hidrocortisona

VS

Objetivo Comparar entre

Dosis altas Metilprednisolo

na

Resultados primarios fueron

Control glicémico Estabilidad

hemodinámica

Dosis bajas esteroides

Oxigenación Éxito del

trasplante Potencia metilprednisolona 5:1 Hidrocortisona

VS

Método Estudio

retrospectivo

132 Ptes potenciales donantes

Mejoría glucosa 170mg%

No inferioridad en necesidades Vasopresores

39 vs 47%

HD LD

Oxigenación similar

Éxito trasplante sin diferencias

Potencia metilprednisolona 5:1 Hidrocortisona

VS

Protectiva 6-8ml Kg peso ideal PEEP 5VMI

PVC <8mmH

g

PAP <8mmH

g

Mantener

PAM 90mmHg

Adecuado volumen

intravascular

Uso de Vasopresores

de ser necesario

No menos de 70mmHg

Dopamina a dosis entre 5-10micorg kg

minuto

hydroxyethyl starch(HES)

En posible donante

No se recomienda

Concepto a tener en cuenta

No esta del todo aceptado el efecto

deletéreo de la hipernatremia en el

hígado

Hígado amplia capacidad de regeneración

HTO

>=30% Evitar

triada de la muerte