CUIDADOS EN NEUMOCONIOSIS

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Las neumoconiosis son el conjunto de enfermedades pulmonares que se debe a la inhalación de polvos, humos y sustancias nocivas, producto de la contaminación del medio laboral y las reacciones del tejido pulmonar a la presencia de estas partículas. Es decir es la «acumulación de polvo en los pulmones y la reacción tisular patológica ante su presencia».

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Las neumoconiosis son el conjunto de enfermedades pulmonares que se debe a la inhalación de polvos, humos y sustancias nocivas, producto de la contaminación del medio laboral y las reacciones del tejido pulmonar a la presencia de estas partículas. Es decir es la «acumulación de polvo en los pulmones y la reacción tisular patológica ante su presencia».

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CLASIFICACIÓNLas neumoconiosis se pueden clasificar en: Silicosis, Silicatosis (incluye asbestosis), Neumoconiosis de los trabajadores del carbón Otras neumoconiosis. EPIDEMIOLOGIA

Las neumoconiosis son las neumopatías por enfermedad laboral más frecuentes, ya que 69.5% corresponde a patología pulmonar y de estos, 88% son neumoconiois. Dentro de ese 88%, 65.3% corresponde a silicosis pura y 31.5% a neumoconiosis mixta; el resto a silicotuberculosis y otras. Estas cifras muestran el panorama epidemiológico de la patología laboral.

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FUENTES DE EXPOSICIÓN.Los trabajadores en riesgo de neumoconiosis y, que en

consecuencia: 

Riesgo de silicosis:Minas, túneles, galerías y canterasTrabajos en piedra (granito, pizarra, arenisca, etc.)Abrasivos (chorro de arena, pulido, etc.)Fundición (moldes)Cerámica, porcelana, loza, carborundo y refractarios

(trituración, pulido)CementosPolvo de limpieza (polvos detergentes, etc.)PigmentosIndustria del vidrio 

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Riesgo de neumoconiosis por silicatos (silicatosis):

Exposición a asbesto (asbestosis). Exposición a talco (talcosis): suavizado de

superficies, cerámicas, materialde relleno y soporte de pinturas.Exposición a caolín (caolinosis): minería, industrias

de papel y porcelana, material de soporte, pinturas, insecticidas, plásticos, refractarios, vidrio, cosmética etc.).

Otros silicatos: arcillas, mica, oliviana, zeolita, sepiolita, bentonita, etc.

 Riesgo de neumoconiosis de los trabajadores del

carbón:Minería del carbónOtros trabajadores del carbón (cargadores, industria

de grafito, etc.).

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  Riesgo de neumoconiosis de los trabajadores del

carbón:Minería del carbónOtros trabajadores del carbón (cargadores, industria de

grafito, etc.).  Otras neumoconiosis:Trabajos relacionados con aluminio, berilio y metales duros

(extracción, procesado): formas especiales de la enfermedad.Trabajos con otros metales (hierro, estaño, antimonio, bario

etc.): formas de neumoconiosis que han sido calificadas como benignas.

Son especialmente peligrosos los trabajos en lugares cerrados y mal ventilados.

El uso de martillos neumáticos y otros medios técnicos que generen nubes de polvo aumenta el riesgo. Ciertos procesos industria les han aumentado las fuentes de riesgo al incorporar sílice triturada (pulimentos metálicos, polvos de limpieza, papel de lija), sílice molida y polvo de cuarzo (esmaltado y otros).

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SILICOSIS Es una enfermedad pulmonar causada por sobreexposición

a la sílice cristalina respirable. Es irreversible y puede causar invalidez física o la muerte.

El sílice es el segundo mineral más abundante en la corteza terrestre, es un material muy duro que se encuentra en casi todas las rocas. El sílice es el componente principal de la arena, arenisca, cuarcita, granito, etc. La sílice ocurre naturalmente en tres formas, pero sólo la forma cristalina, o la llamada sílice cristalina, representa un peligro a la salud.

 EPIDEMIOLOGÍA: Más de un millón de trabajadores en los EE.UU. han estado

expuestos a la sílice cristalina. Cada año, más de 250 trabajadores estadounidenses mueren con silicosis. No existe ninguna cura para esta enfermedad, pero es 100% evitable si los patrones, trabajadores, y profesionales de la salud colaboran para reducir las exposiciones.

 

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ETIOLOGÍA: Se produce por inhalación de polvo de bióxido de sílice (SiO2), que es el

principal constituyente de la corteza terrestre (tierra, arena, rocas, cuarzo, etc.). Su acción sobre el organismo depende de las siguientes variables:

1. Tamaño de las partículas en suspensión. Las más activas son aquellas entre 1 y 5 micrones de diámetro. Las mayores se atrapan en las vías aéreas superiores y las menores pasan a la sangre o se vuelven a espirar.

2. Concentración de partículas en el aire ambiente. Este factor es directamente proporcional a la generación de partículas en las labores e inversamente proporcional a la ventilación del lugar de trabajo.

3. Tiempo de exposición. El tiempo como factor de riesgo de enfermedad depende de los factores anteriores y de la calidad fisicoquímica del material.

Puede variar desde 3 meses en molinos de cuarzo, a 30 años en picapedreros.

4. Factores individuales. Existe una clara diferencia de reacción entre diferentes individuos ante el mismo grado de contaminación ambiental. Esto dependería del estado de los mecanismos defensivos de las vías aéreas superiores y de factores inmunológicos y genéticos.

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FISIOPATOLOGIAEl depósito de polvo en los pulmones es la resultante de un

complicado proceso de inhalación, depuración y retención. Las partículas de polvo menores de 10 micrómetros son capaces de ser arrastradas por la corriente aérea inspiratoria (polvo inhalable). Las mayores quedan depositadas en vías aéreas altas, al impactar, debido a su inercia, contra las paredes de éstas. Estas partículas serán eliminadas en un corto periodo de tiempo por el transporte mucociliar. Las partículas menores de 5 micrómetros que, por su pequeño tamaño, no han impactado por encima del bronquiolo terminal alcanzan el saco alveolar, depositándose en su pared, mediante fenómenos de difusión o sedimentación. El aclaramiento alveolar se efectúa a través de múltiples mecanismos, generalmente relacionados entre sí: movimiento de la capa fluida que cubre la pared alveolar, fagocitosis de partículas de la luz alveolar por los macrófagos y arrastre hasta el transporte mucociliar y vía linfática. Las partículas pueden llegar al intersticio alveolar y quedar retenidas, serán éstas las que van a producir la enfermedad.

 

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El poder patógeno de la sílice tiene relación con el tamaño de las partículas, la forma y la cantidad inhalada. Son las formas cristalinas de SiO2 (principalmente el cuarzo) las causantes de la enfermedad. Las partículas recientemente fracturadas son más activas. Las partículas de sílice son altamente fibrogénicas y citotóxicas comparadas con otras partículas como las de carbón.

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Las partículas de sílice serían fagocitadas por los macrófagos alveolares, que desencadenarían la cascada inflamatoria con múltiples mediadores inflamatorios, citoquinas, y factores de crecimiento. De esta forma se pondría en marcha una maquinaria que a pesar de dejar la exposición, la enfermedad evolucionaría a un estado de fibrosis irreversible. Estos cambios en la arquitectura pulmonar no sólo producirían una enfermedad intersticial. Tras la realización de estudios epidemiológicos, hoy es sabido que el sílice puede desarrollar una limitación crónica al flujo aéreo que cumpliría criterios de EPOC tipo enfisema y bronquitis crónica. Estas alteraciones se han observado en trabajadores jóvenes y sin signos radiológicos de silicosis.

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TIPOS DE SILICOSIS 

Silicosis crónica: Habitualmente la enfermedad presenta una evolución crónica y aparece después de una exposición de varios años (con frecuencia más de 20 años), a veces cesada la exposición. Esta forma crónica tiene a su vez dos formas clínicas: Simple y Complicada. La silicosis simple se caracteriza por un patrón nodular en la radiografía de tórax y la forma complicada por la presencia de masas llamadas de fibrosis masiva progresiva (FMP). La relación entre la exposición y la enfermedad se ha establecido mediante estudios epidemiológicos y ha permitido definir unos límites de exposición compatibles con un riesgo razonable de enfermar.

  La silicosis aguda: Es una forma clínica rápidamente progresiva que

puede evolucionar en corto período de tiempo, después de exposición intensa a sílice libre, puede verse en trabajadores con chorro de arena. Se parece a la proteinosis alveolar. Es una forma clínica de mal pronóstico.

  Silicosis acelerada: Es otra forma clínica, no bien definida,

intermedia entre la aguda y la crónica. Clínicamente se parece a la forma aguda y anatomopatológicamente a la forma crónica.

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Manifestaciones clínicas:   Es posible que los síntomas no aparezcan en la fase inicial. La silicosis se confunde frecuentemente

con neumonía, tuberculosis y/o edema pulmonar. Dificultad al respirar cuando se hace un esfuerzo físico. Este síntoma puede tornarse severo,

especialmente en el caso de silicosis aguda Pérdida de peso   DIAGNÓSTICO El diagnóstico de silicosis generalmente se realiza por los hallazgos clínicos y radiológicos sin

necesidad de confirmación histológica: Historia de exposición a polvo de sílice: el periodo de inducción desde la exposición hasta el

hallazgo de nódulos silicóticos en la radiografía es generalmente de 10 años. Periodos más cortos están asociados a exposiciones más intensas y agudas y puede desarrollar alteraciones en un periodo de meses después de la exposición.

Radiografía de tórax u otras técnicas de imagen: Muestran alteraciones compatibles con silicosis Hallazgos histopatológicos característicos de la silicosis (los nódulos silicóticos con particular

birrefringencia demostrada por luz polarizada. En el caso de la silicosis aguda material PAS positivo en el interior de los alvéolos). 

  Pruebas De Función Respiratoria

En el reconocimiento específico se debe realizar una espirometría, utilizando un espirómetro homologado y debidamente calibrado, según las indicaciones técnicas y los valores de referencia adecuados. Otras pruebas de función pulmonar, como volúmenes, difusión, pruebas con broncodilatadores, gasometría, etc.

 Manifestaciones clínicas:

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TRATAMIENTO Como en otros tipos de neumoconiosis, no se dispone de un

tratamiento eficaz en la actualidad, la única alternativa es la prevención y el cese de la exposición al agente causal.

El tratamiento se realiza básicamente con: Broncodilatadores Mucolíticos Oxigenoterapia Antibióticos (en los casos de infección respiratoria) El cultivo de esputo en una silicotuberculosis puede no ser

definitivamente positivo, incluso un resultado positivo de una muestra aislada es suficiente para iniciar tratamiento tuberculostático con triple o cuádriple terapia.

  En el caso de que el paciente tenga síntomas de obstrucción del flujo

aéreo, se pueden administrar glucocorticoides. Si en el contexto de una silicosis surgen complicaciones, el tratamiento irá dirigido a paliar éstas.

 

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Complicaciones respiratoriasSobre todo en las fases de fibrosis masiva progresiva, puede cursar con insuficiencia respiratoria con o sin hipercapnia, con la evolución a hipertensión pulmonar.

 Complicaciones carcinogénicas

En el año 1966 se estableció por la Agencia Internacional del Cáncer (IARC), el sílice como carcinógeno humano tipo I. Recientemente se han publicado estudios de exposición-respuesta para el cáncer de pulmón y la exposición al sílice, que han determinado un riesgo aumentado de cáncer de pulmón entre los expuestos a límites inferiores a los permitidos, pero no se ha establecido de forma clara el riesgo que podía ser atribuido de forma conjunta al tabaco

   

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COMPLICACIONES   Silicotuberculosis

La infección por micobacterias debe ser descartada siempre que en un paciente con silicosis exista una progresión radiológica evidente o un deterioro en la función pulmonar. El riesgo aumentado de una infección por tuberculosis o por micobacterias atípicas es bien conocido. Antes de la introducción de los tuberculostáticos, la tuberculosis era la causa más importante de mortalidad en estos pacientes. En algunas series clínicas esta complicación ocurre en el 5% de los pacientes con silicosis8. Por lo que todo paciente con silicosis debe realizarse una prueba de tuberculina anual y toda induración de 10 mm o mayor se considerara positiva.

Otras infeccionesEl Aspergillus species puede también colonizar las cavernas tuberculosas y las isquémicas en pacientes con silicosis. De esta forma también se han encontrado casos de sobre infección por Nocardia, Sporothrix y Crypococcus.

  Síndrome de Caplan

Descrito por primera vez por Caplan en trabajadores de la minería en Reino Unido, se caracteriza por la asociación de factor reumatoide positivo, silicosis y nódulos fibróticos reumatoideos de 0,5 a 5 cm en la imagen radiológica. Su incidencia es del 2 al 6%.

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Proceso de Atención Enfermería

VALORACIONObservación: Aspecto General: Denota fascies pálidas, con gestos de

preocupación y ansiedad, de contextura delgada, se fatiga al mínimo esfuerzo, presenta de tos productiva.

 Entrevista:Refiere:”Desde hace 15 años trabajo en la mina y

aproximadamente hace 2 meses me encuentro cansado, me duele el pecho, me fatigo rápidamente, antes no me agitaba tanto, como ahora. No respiro bien y la tos que tengo me incomoda demasiado, tampoco tengo hambre, incluso he bajado de peso. Además en la mina donde trabajo no me hacen controles médicos, ahora solo me han dicho que tengo afectado el pulmón derecho, y no se que hacer para sanarme o mejorar ”

 

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DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA: Mantenimiento inefectivo de la salud relacionado con falta de aplicación de

las medidas de protección y seguridad evidenciada por problemas respiratorios.

Etiqueta: Mantenimiento inefectivo Tipo de factor relacionado: Situacional Tipo de diagnóstico: Real   Conocimiento deficiente sobre riesgos ocupacionales relacionado con falta

de educación evidenciado por respuestas anodinas a la entrevista. Etiqueta: Conocimiento Tipo de factor relacionado: Situacional Tipo de diagnóstico: Real   Patrón respiratorio ineficaz relacionado proceso inflamatorio del

parénquima pulmonar secundario a inhalación de polvo sílice libre cristalina evidenciado por disnea y fatiga.

Etiqueta: Patrón respiratorio ineficaz Tipo de factor relacionado: Fisiológico Tipo de diagnóstico: Real  

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Alteración del patrón emocional relacionado con desconocimiento de la enfermedad evidenciado por ansiedad

Etiqueta: Alteración. Tipo de factor relacionado: Situación Tipo de diagnóstico: Real.   Alteración de la nutrición por defecto relacionado con la disminución de la

ingesta de alimentos secundaria a pérdida de apetito evidenciado por pérdida de peso en los últimos seis meses e IMC de 19

Etiqueta: Alteración. Tipo de factor relacionado: Situación Tipo de diagnóstico: Real.   Deterioro del patrón del sueño relacionado con disnea paroxística nocturna

evidenciado por somnolencia diurna y letargo. Etiqueta: Deterioro Tipo de factor relacionado: Fisiológica Tipo de diagnóstico: Real.  

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  Intolerancia a la actividad relacionado con debilidad secundario a

desequilibrio entre suministro y demanda de oxigeno evidenciado por fatiga, cansancio.

Etiqueta: Intolerancia Tipo de factor relacionado: de situación Tipo de diagnóstico: Real.   Hipertermia relacionada con proceso inflamatorio secundario a agresión por

parte de agente químico (sílice) evidenciado por Tº= 39ºC Etiqueta: Hipertermia Tipo de factor relacionado: fisiológico Tipo de diagnóstico: Real.     Déficit de autocuidado relacionado a factor cultural evidenciado por desaliño

personal e higiene deficiente. Etiqueta: Déficit de autocuidado Tipo de factor relacionado: Situacional Tipo de diagnostico: Real   Alto riesgo de déficit de volumen de líquidos relacionado con

hiperventilación, diaforesis, etc. Etiqueta: Alto riesgo de déficit de volumen de líquidos Tipo de factor relacionado: Fisiológico. Tipo de diagnóstico: Potencial.