Curso actualizacion

Cursos CLÍNIC de Formación Continuada en Obstetricia y Ginecología

Cardona (Barcelona), del 4 al 9 de marzo de 2012

CURSO INTENSIVO EN MEDICINA MATERNOFETAL

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© 2012 Laboratorios Menarini

2012 ErgonC/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid)Pza. Josep Pallach 12. 08035 Barcelona

ISBN: 978-84-8473-998-2Depósito Legal: M-8323-2012

DIRECTORES:

Francesc FiguerasEspecialista Senior. Jefe de Sección de Obstetricia de Alto Riesgo.

Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clínic de

Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON).

Hospital Clinic. Barcelona.

Eduard GratacósConsultor. Jefe de Servicio de Medicina Maternofetal.

Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clínic

de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON).


Bienvenido PuertoConsultor Senior. Jefe de Sección de Obstetricia de Alto Riesgo. Responsable Unidad de Neurología Fetal.




ORGANIZA:Instituto Clínic de Ginecología, Obstetricia y Neonatología (ICGON). Hospital Clínic.

Universidad de Barcelona. (Director: Prof. Juan Balasch)

Cursos CLÍNIC de Formación Continuada en Obstreticia y Ginecología

CURSO INTENSIVO EN MEDICINA MATERNOFETAL

JORDI BELLARTEspecialista Senior. Responsable Unidad de Diabetes.

Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clínic de

Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia (ICGON).

Hospital Clínic. Universidad de Barcelona.

MAR BENNASAREspecialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Insti-

tut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia

(ICGON). Hospital Clínic. Universidad de Barcelona.

VIRGINIA BOROBIOEspecialista Senior. Servicio de Medicina Materno-fetal.

Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia


ANTONI BORRELLConsultor Senior. Responsable Unidad de Diagnóstico

Prenatal. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut

Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia (IC-

GON). Hospital Clínic. Universidad de Barcelona.

TERESA COBOEspecialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Insti-

tut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia (IC-


FÀTIMA CRISPIEspecialista. Servicio de Medicina Maternofetal. Institut

Clínic de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (IC-

GON). Hospital Clinic. Barcelona.

ELISENDA EIXARCHEspecialista. Servicio de Medicina Maternofetal. Institut

Clínic de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia

(ICGON). Hospital Clinic. Barcelona.

FRANCESC FIGUERASEspecialista Senior. Jefe de Sección de Obstetricia de Al-

to Riesgo. Responsable Unidad de Crecimiento Fetal y

Preeclampsia. Servicio de Medicina Maternofetal. Insti-

tut Clínic de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia

(ICGON). Hospital Clinic. Barcelona.

RAUL GARCÍA-POSADAFellow en Medicina-Materno Fetal. Servicio de Medici-

na Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetri-

cia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic. Barcelona.

OLGA GÓMEZ DEL RINCÓNEspecialista. Senior. Servicio de Medicina Materno-fetal.

Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia


ANNA GONCÉ MELLGRENEspecialista Senior. Responsable Unidad de Infecciones

Perinatales. Servicio de Medicina Materno-fetal. Insti-

tut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia (IC-


EDUARD GRATACÓSConsultor. Jefe de Servicio de Medicina Maternofetal.

Responsable Unidad de Gestación Múltiple. Servicio de

Medicina Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia,

Obstetricia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic.

Barcelona.

SANDRA HERNÁNDEZEspecialista. Servicio de Medicina Materno-fetal.

Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonato-

logia (ICGON). Hospital Clínic. Universidad de

Barcelona.

Autores

MIRIAM ILLAEspecialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Insti-



MARTA LÓPEZEspecialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Insti-



JOSEP MARIA MARTÍNEZConsultor. Responsable Unidad de Cardiología Fetal.




MÓNICA MARTÍNEZ-TERRÓNEspecialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Insti-



NARCÍS MASOLLEREspecialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Insti-



RAQUEL MULAEspecialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Insti-



MONTSE PALACIOConsultora.. Resposanble Unidad de Prematuridad.




BIENVENIDO PUERTOConsultor Senior. Jefe de Sección de Obstetricia de Alto

Riesgo. Responsable Unidad de Neurología Fetal. Res-

ponsable Unidad de Patología Malformativa.




JUAN CARLOS RAMIREZFellow en Medicina-Materno Fetal. Servicio de Medicina

Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetricia

i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic. Barcelona.

MAGDA SANZEspecialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Insti-



Alteraciones del crecimiento fetal 1M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras

Cribado y prevención de preeclampsia 15F. Figueras, J.C. Ramirez

Preeclampsia: control antenatal 27F. Crispi

Complicaciones graves de la preeclampsia 33S. Hernández, J. Bellart

Ecografía del sistema nervioso central 43B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz

Ventriculomegalia 53B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanzs

Anomalías de la fosa posterior 61B. Puerto, M. Sanz, E. Eixarch

Diagnóstico prenatal de les cardiopatías congénitas 69O. Gómez, M. Bennasar, N. Masoller, F. Crispi, J.M. Martínez

Patología renal 77V. Borobio, F. Figueras

Defectos de la cara y el cuello 93O. Gómez del Rincón, R. García-Posada

Defectos de la pared abdominal 103M. Bennasar

Patología pulmonar 111E. Gratacós

Obstrucción urinaria baja (luto) 123N. Masoller, J.M. Martínez

Cribado de anomalías cromosómicas 127R. Mula, A. Borrell

Procedimientos invasivos de diagnóstico prenatal 133A. Borrell, R. Mula

Anemia fetal: isoinmunización 141A. Borrell, R. Mula

Sumario

Citomegalovirus (CMV) 149A. Goncé, M. López

Toxoplasmosis 157A. Goncé, M. López

Otras infecciones emergentes 165M. López, A. Goncé

Hidrops fetal 175V. Borobio, A. Goncé

Alteraciones del líquido amniótico 185M. Illa, M. Palacio, F. Figueras

Manejo ambulatorio de la paciente con riesgo de parto prematuro 195M. Palacio, T. Cobo, M. Martínez-Terrón

Rotura prematura de membranas 203T. Cobo, M. Palacio

Amenaza de parto pretérmino 213M. Palacio, T. Cobo, M. Martínez-Terrón

Control del bienestar fetal anteparto 221M. Illa, F. Figueras

Control del bienestar fetal intraparto 235S. Hernández

Gestación gemelar 245E. Eixarch, A. Goncé, E. Gratacós

Finalización de la gestación. Inducción del parto 259S. Hernández

Hemorragia posparto: prevención y tratamiento 269M. López

DEFINICIONES Y ETIOLOGÍA Alrededor del 5-10% de las gestaciones presen-

tan un feto con un crecimiento por debajo de la

normalidad, es decir, un peso fetal estimado (PFE)

por debajo del percentil 10. No obstante, este gru-

po de fetos no es homogéneo e incluye esencial-

mente tres tipos de fetos que corresponden a di-

ferentes grupos etiológicos:

• Fetos con un crecimiento intrauterino restrin-

gido (CIR). Son fetos pequeños con insuficien-

cia placentaria. Aproximadamente la mitad de

estos casos se asocian a preeclampsia pues los

procesos fisiopatológicos placentarios son co-

munes para ambas patologías.

• Fetos pequeños para la edad gestacional nor-

males (PEG). Son fetos constitucionalmente pe-

queños, representando el espectro inferior de

peso de fetos normales.

• Fetos pequeños para la edad gestacional anor-

males. Son fetos pequeños por una condición

patológica extrínseca a la placenta.

La tabla I resume por grupos etiológicos las cau-

sas más frecuentes de alteraciones del crecimiento.

IMPORTANCIA CLÍNICAEl primer grupo, el de fetos con CIR, a pesar

de que sólo representa un 20-30% del total de fe-

tos PEG ha recibido una considerable atención

en los últimos años, pues esta condición es uno

de los grandes contribuyentes a los resultados pe-

rinatales adversos. Condiciona un aumento del

riesgo de pérdida de bienestar fetal intraparto y

de acidosis metabólica, dos situaciones asociadas

con el posterior desarrollo de encefalopatía hi-

póxica, parálisis cerebral y desarrollo psicomotor

anormal(1). El CIR es, además, uno de los prin-

cipales factores asociados a la morbilidad neo-

natal significativa, como la enterocolitis necroti-

zante o el síndrome de distrés respiratorio, y se

ha descrito como el responsable de la mortalidad

en el 50% de los fetos pretérmino y en el 20% de

los fetos a término(2). Muchos factores de riesgo

de CIR son comunes a los de presentar un parto

prematuro y existe una asociación epidemiológi-

ca entre ambas: el CIR es el principal factor de

riesgo independiente para parto prematuro en

nulíparas (responsable de un 23% del riesgo en

la población) y uno de los principales factores en

multíparas(3). La asociación entre parto prema-

turo y CIR se mantiene en embarazos posterio-

res. Finalmente, es destacable que los cambios en

el metabolismo lipídico y en los factores hemos-

táticos que ocurren en los fetos con crecimiento

restringido son factores de riesgo en la vida adul-

ta para hipertensión arterial crónica, diabetes me-

1

Alteraciones del crecimiento fetal

M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras

llitus tipo II, accidente vascular cerebral y muer-

te por enfermedad coronaria(4).

El segundo grupo, los fetos PEG normales, a pe-

sar de no presentar tantas complicaciones como el

grupo de fetos CIR, sí que ha demostrado tener pe-

ores resultados perinatales y un peor desarrollo

neurológico a largo plazo. Sin embargo, este sub-

grupo de fetos representa una parte más grande de

la población de fetos con alteración del crecimien-

to, por lo que en proporción será consumidor de

gran parte de los recursos clínicos. Finalmente, en

el caso de los PEG anormales, la importancia clí-

nica va a residir en la patología subyacente y no en

el grado de restricción que presente.

FISIOPATOLOGÍALa fisiopatología del CIR más aceptada en la ac-

tualidad es la vasoconstricción crónica de los stem

villi terciarios debida a la invasión trofoblástica

inadecuada de las arterias espirales maternas(5). En

las fases iniciales de esta situación patológica, el fe-

to se adapta disminuyendo su velocidad de creci-

miento, modificando sus patrones de conducta y

capturando de manera más eficiente el oxígeno,

entre otros mecanismos mediante la policitemia.

No obstante, si la situación se mantiene, el feto en-

tra en una fase de hipoxemia que se puede pro-

longar durante semanas. Por debajo de cierto um-

bral de saturación de oxígeno se activan una se-

rie de quimiorreceptores que ponen en marcha to-

do un conjunto de cambios hemodinámicos que

tienen como principal función preservar el apor-

te de oxígeno a los órganos nobles, es la llamada

centralización. Dentro de los cambios incluidos en

la centralización nos encontramos con:

• La vasodilatación cerebral o “brain sparing”, que

es el que ocurre a nivel del SNC y el que ha re-

cibido mayor atención.

• El oligohidramnios que se observa en los fetos

con insuficiencia placentaria se considera otra

de las manifestaciones de la centralización.

• La redistribución cardiaca donde el corazón fe-

tal se encuentra en una situación que no es fi-

siológica ya que el ventrículo izquierdo irriga

un territorio de baja resistencia, el cerebro,

mientras que el derecho irriga un territorio de

progresivamente alta resistencia, la placenta.

Si la situación persiste, el feto pone en marcha

mecanismos de obtención de energía vía anaeró-

bica a partir de la glucosa que conllevan la pro-

ducción de hidrogeniones que acidifican el medio,

2


TABLA I. Causas más frecuentes de alteraciones del cre-cimiento fetal

Fetos pequeños para edad gestacional normales (50-70%)• Constitucional

Crecimiento intrauterino restringido (20-30%)• Primario• Secundario:– Trombofilias– Vasculopatías

Fetos pequeños para edad gestacional anormales (10-20%)• Causa infecciosa:– Citomegalovirus– Rubeola– Herpes virus

• Síndromes genéticos• Malformaciones congénitas:– Fetales– Placentarias: síndrome de transfusión feto-fetal

• Síndromes cromosómicos:– Trisomía 18– Triploidía– Delección brazo corto cromosoma 4– Mosaicismo placentario

• Disomía monoparental• Tóxicos:– Tabaco– Alcohol

• Cocaína• Fármacos:– Hidantoínas– Dicumarínicos

es la fase de acidosis. Entre los órganos más afec-

tados por está acidemia esta el corazón fetal, pues

las fibras miocárdicas sufren fenómenos de ne-

crosis y son substituidas por tejido fibroso. Estos

cambios histológicos a su vez conllevan una alte-

ración de la función diastólica del corazón. Si es-

ta situación persiste, la muerte fetal acontece en

horas. La figura 1 ilustra la secuencia de aconteci-

mientos fisiopatológicos que ocurren durante el

proceso de deterioro de los fetos con CIR.

El estudio de las vías fisiopatológicas que cau-

san la disminución del peso en los fetos PEG anor-

males es muy complejo y tiene poco interés clíni-

co. En general, la mayoría de causantes combi-

nan una acción sobre el desarrollo de la placenta

(mediante lesión endotelial) así como un efecto ci-

tolítico que limita el potencial de crecimiento in-

trínseco del feto.

CRIBADODebido a que la base fisiopatológica placenta-

ria de la preeclampsia y del CIR es una deficiente

invasión trofoblástica de las arterias espirales, el es-

tudio Doppler de las arterias uterinas en el segun-

do trimestre se ha constituido en el método de cri-

bado más utilizado. En conjunto, la sensibilidad pa-

ra CIR es baja, alrededor del 15%. No obstante, si

consideramos sólo aquellos CIR que requieren un

parto prematuro, la sensibilidad es cercana al 90%

para CIR asociado a preeclampsia y 60% para el CIR

sin preeclampsia(6). Se ha explorado la posibilidad

de avanzar al primer trimestre el cribado. No obs-

tante, para la predicción de CIR que requiere parto

prematuro, la sensibilidad es del 30% (12% para

el CIR normotensivo)(7). En los últimos años ha re-

cibido considerable atención la combinación de fac-

tores de riesgo, estudio Doppler de las arterias ute-

rinas y marcadores bioquímicos para la predicción

de CIR-preeclampsia. Aunque estudios prelimina-

res sugieren una mejora de la sensibilidad, faltan se-

ries prospectivas para establecer su validez.

DIAGNÓSTICOLa detección de los fetos con un déficit de cre-

cimiento es de gran importancia desde un punto

de vista de salud pública. Recientemente se ha des-

crito que el riesgo de resultados perinatales ad-

versos es hasta 4 veces mayor en aquellas gesta-

ciones con fetos pequeños no identificados pre-

natalmente(8). Además, el manejo antenatal su-

bóptimo de estos fetos se ha demostrado como el

factor más frecuentemente identificado en los ca-

sos de muerte perinatal considerada evitable(9).

AnamnesisDebe ir dirigida a descartar los factores de ries-

go antenatal que se han asociado con las altera-

ciones del crecimiento (Tabla II). Aunque los fac-

tores de riesgo epidemiológico son múltiples y no

siempre bien definidos, una adecuada anamnesis

sigue siendo indispensable en el control antenatal

para poder seleccionar una población sobre la que

llevar a cabo un seguimiento más estrecho del cre-

cimiento y bienestar fetal.

3


Satu

raci

ón d

e ox

ígen

o

Respuesta fetal Tiempo

HorasDías y semanas Minutos

Hipoxia

Hipoxemia

Aci

dosi

s

Muerte fetal

Captura más eficiente del oxígenoDisminución de la velocidad de crecimiento

Disminución de la actividadMantenimiento del balance energético

Liberación hormonas de estrésRedistribución del flujo

Metabolismo anaeróbicoen tejidos periféricos

Mantenimiento delbalance ácido-baseen órganos centrales

Metabolismoanaeróbico enórganos centrales

Figura 1. Acontecimientos fisiopatológicos durante el proce-so de deterioro fetal.

Altura uterinaTanto la palpación abdominal como la altura

uterina presentan sensibilidades muy bajas, alre-

dedor del 30%(10). No obstante, en los últimos años

se ha demostrado que el uso de estándares indivi-

duales, es decir, ajustados a las características ma-

ternas y fetales, presenta una sensibilidad cercana

al 50%(11), parecida a la descrita para la ecografía

del tercer trimestre. Además, el uso de estándares

individuales ha demostrado disminuir la tasa de

falsos positivos(11). Su medición requiere de una

sistemática cuidadosa que incluye la observación

enmascarada (se aconseja utilizar una cinta mé-

trica marcada por sólo una cara que quedaría en

la parte inferior), empezando por el punto varia-

ble (el fundus uterino) hasta la sínfisis y en posi-

ción de decúbito supino(10). La altura uterina tie-

ne especial importancia en los medios en los que

basados en la evidencia disponible no se realiza de

manera rutinaria exploración ecográfica en el ter-

cer trimestre.

Estimación ecográfica del crecimiento fetalLa ecografía es el método estándar para la es-

timación biométrica fetal. Requiere la concurren-

cia de tres pasos sucesivos: la asignación del feto a

una edad gestacional; la estimación antenatal del

crecimiento y la valoración del crecimiento fetal

con estándares apropiados.

Asignación a una edad gestacional

La edad menstrual sistemáticamente sobreestima

la duración de la gestación, pues hasta un 20% de las

mujeres con reglas regulares presentan ovulaciones

tardías(12). En nuestro medio, debido a la realización

casi universal de una exploración ecográfica en pri-

mer trimestre, parece poco justificado no corregir la

edad gestacional por la primera ecografía en todos

los casos, pues aporta una estimación más verosímil

de la edad gestacional, incluso cuando la primera

ecografía se realiza en el segundo trimestre. Dife-

rentes fórmulas permiten datar la gestación a par-

tir de datos biométricos del primer y segundo tri-

mestre, con errores sistemáticos y aleatorios com-

parables a los obtenidos con las gestaciones con trans-

ferencia embrionaria(13). La longitud craneocaudal y

las biometrías cefálicas son los métodos de elección

para el primer y segundo trimestre, respectivamen-

te. Cuando tengamos que datar en el tercer trimes-

tre, tanto las biometrías cefálicas como la longitud

femoral son parámetros adecuados.

Estimación antenatal del crecimiento

En algunos centros se utiliza como estándar de

crecimiento las biometrías fetales medidas por eco-

grafía que se comparan con referencias de nor-

malidad, normalmente no propias. No obstante,

esta estrategia ha demostrado ser poco rentable ya

que las biometrías cefálicas y de fémur publicadas

tienen, en tercer trimestre, un rango de normali-

dad notablemente estrecho, lo cual genera muchos

falsos positivos. Tradicionalmente se usaba la re-

lación entre las biometrías cefálicas y abdomina-

les para definir la simetría o asimetría del defecto

de crecimiento. No obstante, estudios comparan-

do defectos simétricos con asimétricos no han de-

mostrado diferencias entre ambos grupos(14).

4


TABLA II. Factores de riesgo para las alteraciones del cre-cimiento fetal

• Historia previa de alteración de crecimiento o muerteperinatal

• Factores ambientales: alcohol, tabaco y otras drogas• Infecciones• Enfermedades maternas:

– Trombofilias – Enfermedades renales y vasculares– Obesidad– Diabetes– Hipertensión arterial

En población de alto riesgo se ha demostrado

que tanto el peso fetal estimado como la circunfe-

rencia abdominal tienen rendimientos clínicos pa-

recidos(9). Sin embargo parece más adecuado, con-

ceptualmente, usar el peso fetal estimado(14). Las fór-

mulas de cálculo del peso fetal a partir de los da-

tos biométricos tienen una alta validez, con bajos

errores aleatorios y sistemáticos, especialmente aque-

llas que incorporan medidas cefálicas, abdomina-

les y de extremidades, que en un 95% de los casos

consiguen predicciones con ± 15% de error(9).

Valoración del crecimiento fetal

Estándares poblacionales

Una manera sencilla de valorar si el crecimien-

to fetal es adecuado sería comparando el peso con

la normalidad poblacional descrita para una de-

terminada edad gestacional. Existe evidencia dis-

ponible para elegir el percentil 10 como límite de

normalidad en nuestro medio(15). No obstante, la

elección de un estándar apropiado es indispensa-

ble para poder seleccionar de manera válida los ca-

sos en que el tamaño fetal está fuera de la norma-

lidad descrita, por lo que son necesarias referen-

cias en población propia. Idealmente se deben usar

curvas de peso fetal más que neonatal, pues de lo

contrario se infradetecta a los fetos PEG. Esto ocu-

rre porque entre los nacidos prematuros la preva-

lencia de bajo peso para la edad gestacional es al-

rededor del 30-40%(3). Finalmente, otra limitación

de las referencias neonatales radica en criterios de

exclusión incompletos por lo que no representan

el peso óptimo, por ejemplo, incluyen gestantes fu-

madoras y diabéticas.

Velocidad de crecimiento

Existe una evidencia aceptable en considerar

como criterio diagnóstico el hecho que, entre dos

exploraciones, el peso estimado o el perímetro ab-

dominal no hayan aumentado mejora la sensibi-

lidad para predecir el CIR(10). No obstante, genera

un elevado número de falsos positivos, por lo que

revaloraciones en menos de dos semanas deben

ser evitadas(16). Además, la mayoría de referencias

biométricas publicadas son transversales, es decir,

cada feto ha contribuido con una medida, por lo

que usarlas para cuantificar longitudinalmente el

crecimiento de un feto sería metodológicamente

inadecuado.

Discriminación entre CIR Y PEG

La discriminación entre estos dos grupos de fe-

tos es esencial desde una óptica clínica ya que am-

bos van a presentar grandes diferencias en el pro-

nóstico, evolución y manejo antenatal. ¿Qué pa-

rámetros utilizaremos para diferenciar estos dos

grupos de fetos?:

• Los fetos con un PFE inferior al percentil 3 se

consideran afectaciones severas del crecimien-

to. Estos fetos presentan un riesgo per se au-

mentado(15), por lo que en muchos protocolos

se clasifican como CIR independientemente del

resto de criterios.

• La arteria umbilical (AU) es el parámetro esen-

cial para diferenciar entre CIR y PEG, es decir,

entre riesgo y no riesgo(10). Los procesos cróni-

cos de vasoconstricción a nivel del stem villi ter-

ciario son los responsables del aumento de la re-

sistencia al flujo río arriba, en las arterias um-

bilicales(5). Modelos animales han demostrado

que la alteración de onda de velocidad de flujo

de la arteria umbilical se produce cuando está

afectado más de un 30% del territorio placen-

tario(17). Los motivos por los que la mayoría de

protocolos utilizan este parámetro para dife-

renciar entre CIR y PEG se pueden resumir en

cuatro puntos(10):

– Todos los ensayos randomizados que han de-

mostrado el beneficio del estudio Doppler en

5


los fetos con sospecha de CIR se han realiza-

do a nivel de la arteria umbilical.

– En presencia de un flujo umbilical normal, la

ocurrencia de mortalidad perinatal es un even-

to excepcional.

– El flujo anormal en la arteria umbilical es un

buen estratificador de riesgo de resultado pe-

rinatal adverso y desarrollo psicomotor.

– Existe evidencia sólida que los fetos pequeños

con Doppler normal no requieren un ingre-

so hospitalario y no se benefician de un con-

trol intensivo.

• El ratio cerebroplacentario (RCP) nos va a me-

jorar el rendimiento de la AU, ya que es un mar-

cador más sensible de la redistribución. Por un

lado se ha demostrado que el RCP es mejor pre-

dictor de resultado adverso que sus componen-

tes por separado, con sensibilidades cercanas

al 70%(18). Además, modelos animales han de-

mostrado que se correlaciona mejor con la hi-

poxia que sus componentes por separado(19).

• Los estándares individuales de crecimiento fe-

tal se basan en el hecho de que el crecimiento

fetal está influenciado por algunos factores que

determinan el potencial de crecimiento de un

feto, por lo que deberíamos ajustar los están-

dares de crecimiento a estos factores. Entre es-

tas variables están la raza, la edad, la paridad,

el peso y altura materna, el sexo del feto y el

número de fetos. Existe una amplia y crecien-

te evidencia de los beneficios de ajustar están-

dares a las características individuales(14). Ade-

más, las referencias ajustadas reducen el nú-

mero de falsos CIR. La correlación con el re-

sultado perinatal adverso y la morbimortali-

dad perinatal es significativamente mejor que

la descrita para estándares poblacionales. Tan-

to es así, que algunos autores de referencia con-

sideran CIR y bajo peso según estándares in-

dividuales como términos equivalentes(14). Se

ha demostrado que los estándares individua-

les tienen capacidad discriminante adecuada

para diferenciar a los fetos pequeños constitu-

cionales de los que realmente tienen una res-

tricción en su potencial de crecimiento. A pe-

sar de que no se dispone en nuestro medio de

estándares individuales, se ha demostrado que

incluso el uso de estándares externos mejora la

capacidad discriminante para mal resultado

perinatal respecto a referencias poblacionales

locales(14).

PROFILAXIS Y TRATAMIENTOAunque la mayoría de metaanálisis concluyen

que el tratamiento con ácido acetilsalicílico en ges-

tantes de riesgo disminuye el riesgo de presentar

preeclampsia, no se ha demostrado que disminu-

ya la incidencia de bajo peso al nacer ni de CIR(20).

Se han ensayado múltiples tratamientos para el

CIR. Entre ellos reposo absoluto, hiperoxigenación

materna, β-miméticos, heparina y anticoagulan-

tes, ácido acetilsalicílico, donantes de óxido nítri-

co, suplementos nutricionales y expansores del

plasma. Ninguno de ellos ha demostrado un efec-

to beneficioso por lo no que están recomenda-

dos(10).

CONTROL DEL BIENESTAR FETALEl control del bienestar fetal tiene como obje-

tivo decidir cual es el momento óptimo para fina-

lizar la gestación, que sería aquel en el que los ries-

gos de dejar al feto en un ambiente que le es hos-

til superan a los riesgos de la prematuridad. La in-

tegración de las diferentes pruebas de bienestar fe-

tal parece ser la estrategia más adecuada, pues nos

informa de manera complementaria de diferentes

aspectos del bienestar fetal. Las pruebas de bie-

nestar se pueden agrupar en crónicas y agudas:

6


• Crónicas: se alteran en las fases de hipoxemia e

hipoxia fetales y son marcadores crónicos que

pueden persistir alterados durante semanas.

• Agudas: se alteran en las fases de acidosis y sue-

len preceder a la muerte fetal en horas-días.

La secuencia de alteración entre las diferentes

pruebas de bienestar fetal no es fija, por lo que se

requiere de una valoración conjunta e integración

de sus resultados para optimizar el manejo. La fi-

gura 2 ilustra la secuencia de alteraciones de las prue-

bas de bienestar fetal en relación al deterioro fetal.

Marcadores crónicos

Arteria umbilical

Las alteraciones a nivel de la arteria umbilical

son secundarias a los procesos de vasoconstricción

crónica que ocurren en los stem villi terciarios(5).

El flujo a nivel de la arteria umbilical presenta una

resistencia creciente a lo largo del proceso de de-

terioro fetal, por lo que en estadios avanzados de

insuficiencia placentaria se puede observar una

progresión a la ausencia e incluso reversión del flu-

jo durante la diástole (Fig. 2).

Hasta un 80% de los fetos presentan flujo au-

sente dos semanas antes de la alteración de las prue-

bas agudas, por lo que este signo Doppler debe en-

tenderse como un estadio avanzado dentro de la

secuencia de deterioro del flujo umbilical(21).

Un 40% de los fetos con signos de acidosis pre-

sentan flujo reverso(21). El flujo reverso aparece de

media una semana antes de la alteración de los mar-

cadores agudos(21), por lo que podría considerarse

como un marcador subagudo. Aunque la asociación

entre flujo reverso con acidosis y mal resultado pe-

rinatal está ampliamente descrita (con sensibilida-

des y especificidades cercanas al 60%) gran parte de

esta asociación se explica por la alteración conco-

7


Figura 2. AU: arteria umbilical, ACM: arteria cerebral media, DV: ductus venoso, ILA: índice de líquido amniótico, Resp:movimientos respiratorios, Mv Gr: movimientos groseros, RCTG: registro cardiotocográfico.

mitante de los marcadores agudos y por la prema-

turidad extrema(22). No obstante, la conducta ex-

pectante en casos de flujo reverso y ausencia de mar-

cadores agudos de deterioro fetal es controvertida(23).

Doppler de la arteria cerebral media (ACM)

Las alteraciones a nivel de la ACM reflejan lo que

antes hemos definido como vasodilatación cerebral

o brain sparing. El aumento del diámetro vascular

reduce la impedancia y condiciona un aumento de

las velocidades diastólicas, con la reducción de los

índices de pulsatilidad de las arterias cerebrales. El

seguimiento del Doppler de la ACM durante el pro-

ceso de deterioro fetal demuestra que este paráme-

tro se altera de manera progresiva sin observarse

ningún punto de inflexión(24).

Un 80% de los fetos presentan vasodilatación

cerebral dos semanas antes de la alteración de los

marcadores agudos(21).

Observaciones preliminares que describían una

pérdida de vasodilatación en etapas finales del de-

terioro fetal no se han observado en las series más

recientes(24). Por lo que, una vez alterado este pa-

rámetro, su evaluación longitudinal no parece

aportar ningún valor añadido en el seguimiento

antenatal. Es objeto de debate e investigación si

la vasodilatación cerebral es únicamente un me-

canismo adaptativo del feto sin repercusiones pos-

teriores en su desarrollo psicomotor. Existen re-

sultados controvertidos, pero parece observarse

que los fetos que han presentado este signo pre-

sentan un resultado psicomotor subóptimo(25).

Ratio cerebroplacentario (RCP)

Como predictor de resultado adverso, el estu-

dio Doppler de la arteria cerebral media presenta

sensibilidades bajas, alrededor del 30%. Por el con-

trario, la sensibilidad de este parámetro cuando se

combina con la arteria cerebral en el ratio cere-

broplacentario es alrededor del 70%(18).

Líquido amniótico

El mecanismo fisiopatológico de la existencia

de oligoamnios en los casos de CIR no está clara-

mente definido. Sólo en parte se explica por la dis-

minución de la perfusión renal en el estadio de

centralización hemodinámica.

La cantidad de líquido amniótico en los fetos

CIR va disminuyendo progresivamente(24).

Un 20% de los fetos presentan oligoamnios una

semana antes de la alteración de los marcadores

agudos(26).

Un índice de líquido amniótico inferior a 5 cm

se asocia con Apgar patológico a los 5 minutos, pe-

ro no se demuestra la asociación con acidosis(10).

Marcadores agudos

Venas precordiales (vena cava inferior, ductus

venoso y vena umbilical)

Ante la persistencia de la hipoxia de manera

crónica se desencadena la acidosis metabólica que

provoca la destrucción de fibras miocárdicas. Es-

ta situación condiciona una disminución de la

distensibilidad del miocardio con aumento de las

presiones telediastólicas, por tanto, una mayor

dificultad de llenado del corazón derecho. Esta

situación se manifiesta en las ondas de velocidad

de flujo venosas como una disminución de las ve-

locidades durante la contracción atrial y en un

aumento general de los índices de pulsatilidad.

La alteración del DV ocurre en las últimas fa-

ses del deterioro fetal, por lo que se considera un

marcador agudo(21,24,26).

Su relación con los otros marcadores agudos es

variable: en un 50% de los casos primero se alte-

ran los flujos venosos mientras que en el resto pri-

mero lo hace el registro cardiotocográfico(24). En

un 90% de casos, las alteraciones de los flujos ve-

nosos preceden a la alteración del perfil biofísico

en solamente 48-72 horas(26).

8


El ductus venoso (DV) presenta una afectación

progresiva (Fig. 2) con lo que nos permite utilizar

la presencia del aumento de pulsatilidad, la au-

sencia o la reversión del flujo durante la contrac-

ción atrial como criterios de anormalidad del DV

en función de la edad gestacional, utilizando las

alteraciones más severas en las edades gestaciona-

les más extremas(27).

La combinación de parámetros Doppler pre-

cardiacos(28) (y cardiacos) resulta en una mejor de-

tección del momento en que los mecanismos adap-

tativos fetales claudican.

La asociación entre las alteraciones a nivel de

los flujos venosos y los resultados perinatales ad-

versos es clara e independiente de la edad gesta-

cional(22). Se correlaciona bien con la acidosis me-

diante cordocentesis(29). La sensibilidad y especifi-

cidad para mortalidad se sitúan alrededor del 70

y 50%, respectivamente(22).

Registro cardiotocográfico (RCTG)

En situaciones severas de hipoxemia, estímulos

procedentes de quimio y barorreceptores periféri-

cos generan estímulos parasimpáticos que dan lu-

gar a la aparición de desaceleraciones. Además, en

estadios avanzados de compromiso fetal, el efecto

de la acidosis sobre el sistema nervioso y el efecto

directo sobre la actividad intrínseca cardiaca fa-

vorecen la aparición de desaceleraciones y de la

pérdida de la variabilidad.

El RCTG tiene una capacidad para detectar

los enfermos cercana al 90%, pero con una es-

pecificidad muy baja (alrededor del 40%). La in-

terpretación visual del RCTG de manera inde-

pendiente al perfil biofísico no parece justifica-

da.

La variabilidad a corto plazo (VCP) disminuida

(< 3,5 m) evaluada mediante el RCTG compute-

rizado ha demostrado ser el parámetro que me-

jor identifica a los fetos con acidosis e hipoxia se-

vera. Aunque el único estudio randomizado que

ha valorado el impacto del RCTG computeriza-

do no ha demostrado mejorar la mortalidad pe-

rinatal, series observacionales posteriores sugie-

ren un papel como marcador agudo de descom-

pensación fetal(24).

A pesar de que el RCTG deja de ser reactivo ya

en fases muy iniciales del proceso de deterioro de

los fetos con CIR(26), la pérdida de la VCP ocurre

sólo unos días antes de la descompensación fetal,

coincidiendo con la alteración de los flujos veno-

sos(24), sugiriendo que refleja los cambios más agu-

dos en el estado fetal que ocurren al final del pro-

ceso de deterioro.

Perfil biofísico (PBF)

Conforme la hipoxia persiste se produce una

disminución progresiva de la cantidad de líquido

amniótico, siendo éste el único parámetro del PBF

que refleja cronicidad. En estadios avanzados de

hipoxia se produce la desaparición de los movi-

mientos respiratorios. Finalmente, cuando apare-

ce la acidosis se afectan el tono y los movimientos

groseros, y el RCTG muestra patrones manifiesta-

mente patológicos.

La correlación del PBF con hipoxia es pobre

mientras que la correlación con acidosis es acep-

table. Los parámetros mejor correlacionados son

el tono fetal y los movimientos groseros.

La asociación entre el PBF y la mortalidad pe-

rinatal ha sido confirmada únicamente en estu-

dios observacionales, aunque el número de casos

confiere validez aceptable.

Aunque el PBF presenta una sensibilidad muy

buena tanto para mortalidad como para morbi-

lidad perinatal, su eficacia clínica se ve limitada

por la tasa de falsos positivos, situada cerca del

50%, siendo el RCTG y la cantidad de líquido am-

niótico los parámetros individuales que más gra-

van la especificidad.

9


El criterio de anormalidad, una puntuación in-

ferior a 4 o inferior a 6 cuando existe oligoamnios,

tiene un buen rendimiento clínico(30).

La secuencia de afectación de los parámetros

del PBF en los fetos CIR es la siguiente(26):

• La cantidad de líquido amniótico se afecta de

manera progresiva durante el proceso de de-

terioro, reflejando cronicidad.

• El RCTG deja de ser reactivo de manera muy

precoz, pero no es patológico hasta el final del

proceso de deterioro, correspondiendo con la

aparición de flujos venosos patológicos.

• En un 90% de casos las alteraciones de los flu-

jos venosos preceden a la alteración del perfil

biofísico en solamente 48-72 horas(26).

MANEJO

Estudio del feto con alteración del crecimiento Ante el diagnóstico de un PFE por debajo del

percentil 10 debemos aplicar una serie de pruebas

diagnósticas con el objetivo de clasificar el feto en

uno de los tres grandes grupos: PEG normal, PEG

anormal y CIR. La Tabla III recoge las exploracio-

nes complementarias que deben realizarse así co-

mo en qué pacientes está indicada cada una de ellas.

La aplicación de estas pruebas no permite dife-

renciar entre los tres grupos clínicos:

• Alteración Doppler: CIR.

• Infección o malformación: PEG anormal.

• Todas las pruebas son normales: PEG normal.

10


TABLA III. Protocolo de estudio ante un feto con PFE por debajo del percentil 10

DopplerArteria umbilical SiempreArteria cerebral media SiempreArteria uterina Siempre

Estudio morfológico fetal Malformaciones presentes en el 25% de los casosMalformaciones SiempreSignos ecográficos sugestivos de infección Siempreventriculomegalia, microcefalia, calcificaciones cerebrales, hiperrefringencia intestinal, placentomegalia, polihidramnios

Estudio cromosómico Alteraciones cromosómicas presentes en el 15%MalformaciónDebut < 28 semRestricción severa (percentil < p3)

Estudio de infecciones Infecciones presentes en menos del 5% de los casosSerologías CMV Signos ecográficos

Debut < 28 semAmniocentesis para PCR CMV Si sospecha infección

Estudio de trombofiliasDespués de la gestación Si preeclampsia < 34 sem

Si preeclampsia recurrenteSi desprendimiento de placenta

Despistaje preeclampsiaAnalítica completa SiempreProteinuria de 24 horas o ratio prot/creat SiempreDeterminación de la tensión arterial Siempre

Seguimiento antenatalEl seguimiento antenatal, que se encuentra re-

sumido en la tabla IV, presenta algunas peculiari-

dades dentro de los tres grupos definidos:

• PEG anormales: manejo específico de cada pa-

tología.

• PEG normales: existe evidencia sólida como pa-

ra recomendar un control no intensivo. Existe

un estudio randomizado que observa como el

control intensivo aumenta las inducciones sin

mejorar los resultados(31).

• CIR: existe un buen consenso en considerar

que existe un deterioro progresivo fetal. Así

que una clasificación en estadios fisiopatoló-

gicos parece adecuada, a pesar de que no se

acepta de forma universal (Tabla IV). El con-

trol del bienestar fetal está condicionado al gra-

do de severidad del CIR, por lo que también

dependerá del estadio de severidad en el que

nos encontremos.

En los fetos CIR está indicada la maduración pul-

monar con corticoides entre las 24 y 34 semanas(10).

El momento de administración es cuando se cum-

plen los criterios de ingreso descritos en la Tabla IV.

Finalización de la gestaciónLos criterios de finalización también dependen

del grupo al cual pertenezca el feto:

11


TABLA IV. Clasificación, manejo y finalización de las gestaciones con alteraciones del crecimiento

PFE Doppler Seguimiento Finalización Vía del parto(Doppler y PBF)

PEG anormal < p10 Normal En función de la patología No electiva Vaginal

PEG normal < p10 Normal Cada dos semanas 40 semanas Vaginal

Tipo I < p3 Normal Semanal 37 semanas(10) Vaginal(22)

Tipo II < p10 RCP < percentil 5(22) Semanal 37 semanas(10) Vaginal(22)

Tipo III < p10 Flujo ausente en AU Dos veces por semana 34 semanas Cesárea(10)

Tipo IV < p10 IPACM < percentil 5(24) Dos veces por semanas 34 semanas VaginalPersistente (> 2 ocasiones Ingreso > 32 semanas Si AEDV 32 sem Si AEDV cesáreaseparadas 24 horas)

Tipo V < p10 Presencia criterios de gravedad Cada 12-48 horas > 28 semanas si:PBF patológico persistente Ingreso a partir de la REDV en AU(> 2 ocasiones separadas viabilidad y desde el 12 horas) momento del diagnóstico < 28 semanas si:

DV reversoPresencia de REDV en AU. RCTG desacel. CesáreaRCTG desacelerativo o silente PBF < 4en ausencia de medicación sedanteAlteraciones severas y persistentes flujos venosos (> 2 ocasiones separadas 12 horas): IP DV > percentil 95(25)

Presencia de pulsaciones dícrotas en la vena umbilical

p3: percentil 3, p10: percentil 10, RCP: ratio cerebroplacentario, IP: índice de pulsatilidad, ACM: arteria cerebral media, PBF:perfil biofísico, REDV: flujo diastólico reverso, RCTG: registro cardiotocográfico, DV: ductus venoso.

12

• PEG anormales: no se benefician de una finali-

zación electiva.

• PEG normales: la conducta expectante parece ra-

zonable hasta la semana 40. La mayoría de pro-

tocolos institucionales aconsejan un intento de

parto vaginal con monitorización continua(10).

• CIR: aunque tampoco existen recomendacio-

nes sólidas en este sentido, la mejor eviden-

cia disponible hace razonable el protocolo re-

flejado en la tabla IV. Se recomienda la mo-

nitorización continua(10). En todos los casos es

recomendable la presencia de alguien con ex-

periencia en reanimación neonatal(10). En los

casos pretérmino es recomendable el parto en

un centro con cuidados intensivos neonata-

les(10). Siempre que el feto sea un prematuro

extremo (< 28 semanas) el asesoramiento por

parte del neonatólogo exponiendo los ries-

gos de la prematuridad es una práctica clínica

aconsejable(10).

BIBLIOGRAFÍA

1. Jarvis S, Glinianaia SV, Torrioli MG, et al. Cerebralpalsy and intrauterine growth in single births: Euro-pean collaborative study. Lancet 2003;362(9390):1106-11.

2. Ewer AK, Tyler W, Francis A, Drinkall D, Gardosi JO.Excessive volume expansion and neonatal death in pre-term infants born at 27-28 weeks gestation. PaediatrPerinat Epidemiol 2003;17(2):180-6.

3. Gardosi JO. Prematurity and fetal growth restriction.Early Hum Dev 2005;81(1):43-9.

4. Barker DJ, Gluckman PD, Godfrey KM, Harding JE,Owens JA, Robinson JS. Fetal nutrition and cardio-vascular disease in adult life. Lancet 1993;341(8850):938-41.

5. Sebire NJ. Umbilical artery Doppler revisited: pat-hophysiology of changes in intrauterine growth res-triction revealed. Ultrasound Obstet Gynecol 2003;21(5):419-22.

6. Yu CK, Papageorghiou AT, Boli A, Cacho AM, Ni-colaides KH. Screening for pre-eclampsia and fetal

growth restriction in twin pregnancies at 23 weeks ofgestation by transvaginal uterine artery Doppler. Ul-trasound Obstet Gynecol 2002;20(6):535-40.

7. Martin AM, Bindra R, Curcio P, Cicero S, NicolaidesKH. Screening for pre-eclampsia and fetal growth res-triction by uterine artery Doppler at 11-14 weeks ofgestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18(6):583-6.

8. Lindqvist PG, Molin J. Does antenatal identificationof small-for-gestational age fetuses significantly im-prove their outcome? Ultrasound Obstet Gynecol2005;25(3):258-64.

9. European comparison of perinatal care- the Eurona-tal Study, 2001.

10. British College of Obstetricians and Gynaecologist.The Investigation and Management of The Small-for-Gestational Age Fetus. Geen-Top Guidelines 2002(Guideline No.31).

11. Gardosi J, Francis A. Controlled trial of fundal heightmeasurement plotted on customised antenatal growthcharts. Br J Obstet Gynaecol 1999;106(4):309-17.

12. Mongelli M, Wilcox M, Gardosi J. Estimating the da-te of confinement: ultrasonographic biometry versuscertain menstrual dates. Am J Obstet Gynecol 1996;174(1 Pt 1):278-81.

13. Mul T, Mongelli M, Gardosi J. A comparative analy-sis of second-trimester ultrasound dating formulae inpregnancies conceived with artificial reproductive tech-niques. Ultrasound Obstet Gynecol 1996;8(6): 397-402.

14. Gardosi J. Fetal growth: towards an internationalstandard. Ultrasound Obstet Gynecol 2005;26(2):112-4.

15. Chang TC, Robson SC, Boys RJ, Spencer JA. Predic-tion of the small for gestational age infant: which ul-trasonic measurement is best? Obstet Gynecol 1992;80(6):1030-8.

16. Mongelli M, Ek S, Tambyrajia R. Screening for fetalgrowth restriction: a mathematical model of the effectof time interval and ultrasound error. Obstet Gynecol1998;92(6):908-12.

17. Morrow RJ, Adamson SL, Bull SB, Ritchie JW. Effectof placental embolization on the umbilical arterial ve-locity waveform in fetal sheep. Am J Obstet Gynecol1989;161(4):1055-60.

18. Bahado-Singh RO, Kovanci E, Jeffres A, et al. The Dop-pler cerebroplacental ratio and perinatal outcome inintrauterine growth restriction. Am J Obstet Gynecol1999;180(3 Pt 1):750-6.


13


19. Arbeille P, Maulik D, Fignon A, et al. Assessment ofthe fetal PO2 changes by cerebral and umbilical Dop-pler on lamb fetuses during acute hypoxia. UltrasoundMed Biol 1995;21(7):861-70.

20. Knight M, Duley L, Henderson-Smart DJ, King JF. An-tiplatelet agents for preventing and treating pre-eclamp-sia. Cochrane Database Syst Rev 2000(2): CD000492.

21. Ferrazzi E, Bozzo M, Rigano S, et al. Temporal se-quence of abnormal Doppler changes in the periphe-ral and central circulatory systems of the severelygrowth-restricted fetus. Ultrasound Obstet Gynecol2002;19(2):140-6.

22. Schwarze A, Gembruch U, Krapp M, Katalinic A, Ger-mer U, Axt-Fliedner R. Qualitative venous Dopplerflow waveform analysis in preterm intrauterine growth-restricted fetuses with ARED flow in the umbilical ar-tery--correlation with short-term outcome. UltrasoundObstet Gynecol 2005;25(6):573-9.

23. Thornton JG, Hornbuckle J, Vail A, Spiegelhalter DJ,Levene M. Infant wellbeing at 2 years of age in theGrowth Restriction Intervention Trial (GRIT): multi-centred randomised controlled trial. Lancet 2004;364(9433):513-20.

24. Hecher K, Bilardo CM, Stigter RH, et al. Monitoringof fetuses with intrauterine growth restriction: a lon-gitudinal study. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18(6):564-70.

25. Scherjon S, Briet J, Oosting H, Kok J. The discrepancybetween maturation of visual-evoked potentials andcognitive outcome at five years in very preterm infantswith and without hemodynamic signs of fetal brain-sparing. Pediatrics 2000;105(2):385-91.

26. Baschat AA, Gembruch U, Harman CR. The sequen-ce of changes in Doppler and biophysical parametersas severe fetal growth restriction worsens. UltrasoundObstet Gynecol 2001;18(6):571-7.

27. Bilardo CM, Wolf H, Stigter RH, et al. Relationshipbetween monitoring parameters and perinatal outco-me in severe, early intrauterine growth restriction. Ul-trasound Obstet Gynecol 2004;23(2):119-25.

28. Baschat AA, Guclu S, Kush ML, Gembruch U, WeinerCP, Harman CR. Venous Doppler in the prediction ofacid-base status of growth-restricted fetuses with ele-vated placental blood flow resistance. Am J Obstet Gy-necol 2004;191(1):277-84.

29. Hecher K, Snijders R, Campbell S, Nicolaides K. Fetalvenous, intracardiac, and arterial blood flow measu-rements in intrauterine growth retardation: relations-hip with fetal blood gases. Am J Obstet Gynecol 1995;173(1):10-5.

30. Baschat AA, Galan HL, Bhide A, et al. Doppler andbiophysical assessment in growth restricted fetuses:distribution of test results. Ultrasound Obstet Gyne-col 2005.

31. McCowan LM, Harding JE, Roberts AB, Barker SE,Ford C, Stewart AW. A pilot randomized controlledtrial of two regimens of fetal surveillance for small-for-gestational-age fetuses with normal results of umbi-lical artery doppler velocimetry. Am J Obstet Gynecol2000;182(1 Pt 1):81-6.

32. Grant A. Elective versus selective caesarean delivery ofthe small baby. Cochrane Database Syst Rev 1997.

33. Baschat AA, Gembruch U. The cerebroplacental Dop-pler ratio revisited. Ultrasound Obstet Gynecol2003;21(2):124-7.

34. Arduini D, Rizzo G. Normal values of Pulsatility In-dex from fetal vessels: a cross-sectional study on 1556healthy fetuses. J Perinat Med 1990;18(3):165-72.

35. Hecher K, Campbell S, Snijders R, Nicolaides K. Re-ference ranges for fetal venous and atrioventricularblood flow parameters. Ultrasound Obstet Gynecol1994;4(5):381-90.

15

INTRODUCCIÓNLa preeclampsia (PE) afecta cerca del 2 al 3%

de embarazos y es un contribuyente mayor a la

mortalidad materna con un estimado de 100.000

muertes anuales alrededor del mundo(1). Es tam-

bién la primera causa de admisión materna a

unidades de cuidados intensivos(2) y está asocia-

da con un riesgo aumentado de mortalidad pe-

rinatal, siendo responsable del 10% de los mor-

tinatos(3) y del 15% de los nacimientos pretér-

mino(4). En total, el costo adicional de un caso

promedio de preeclampsia en países desarrolla-

dos ha sido estimado en £ 9.000(5). Así, prede-

cir preeclampsia es un reto mayor en la obste-

tricia contemporánea. La importancia de esta

condición está resaltada cuando investigaciones

confidenciales son analizadas, mostrando que

en una proporción sustancial de casos de muer-

te fetal debido a preeclampsia un manejo dife-

rente podría haber alterado el resultado(6). Una

predicción exacta de preeclampisa puede, por lo

tanto, permitir una asignación más eficiente de

recursos para la monitorización y mejoría de re-

sultados maternos y perinatales.

En el pasado, la evaluación de la predicción de

preeclampsia ha sido oscurecida por la agrupa-

ción de diferentes formas de esta condición. En

años recientes ha llegado a ser aceptado que la

preeclampsia de comienzo temprano y la pree-

clampsia de comienzo tardío están asociadas con

hallazgos bioquímicos, histológicos y clínicos di-

ferentes(7-9); la forma de comienzo temprano es-

tá casi invariablemente asociada con insuficien-

cia placentaria y restricción de crecimiento y la

forma de comienzo tardío es más prevalente y, en

general, el compromiso placentario está míni-

mamente presente. Un hallazgo reciente sopor-

tando este concepto llega de un estudio pobla-

cional en el cual solamente la preeclampisa pre-

término previa estuvo asociada con aumento en

el riesgo en un embarazo posterior(10). Por lo tan-

to, cuando se evalúa la predicción de una prueba

dada o la combinación de pruebas para pree-

clampsia se ha hallado una clara distinción entre

formas clínicas de comienzo temprano y de co-

mienzo tardío.

Hay múltiples marcadores de preeclampsia,

algunos de ellos son conocidos en el registro

médico y otros llegan a ser disponibles desde el

primer trimestre. Los primeros están basados

en características demográficas o un pasado fa-

miliar, historia médica u obstétrica, incremen-

Cribado y prevención de preeclampsia

F. Figueras, J.C. Ramírez

tando el riesgo de preeclampsia de 2 a 6 veces(11).

Su principal ventaja es permitir la selección de

aquellas mujeres a las que se les debería ofrecer

remisión para valoración con subespecialista

muy temprana en el embarazo. Los otros mar-

cadores son secundarios a los cambios fisiopa-

tológicos que preceden el comienzo clínico de

preeclampsia, principalmente debido a invasión

trofoblástica defectuosa. La principal ventaja de

estos marcadores es que están especialmente

asociados con preeclampsia de comienzo tem-

prano(12), la cual es la forma clínica que más con-

tribuye a los resultados maternos y perinatales

adversos(13,14). Como no hay una única prueba

que prediga preeclampsia con suficiente exac-

titud para ser clínicamente útil(15), el interés por

combinar varias pruebas dentro de modelos

multiparamétricos ha sido creciente en años re-

cientes.

El momento óptimo para el cribado de pre-

eclampsia es también controversial. Muchos

marcadores son más sensibles en el segundo tri-

mestre, porque los cambios fisiopatológicos son

más manifiestos a medida que el embarazo pro-

gresa. Por ejemplo, la tasa de detección en la ar-

teria uterina es casi dos veces más alta en el se-

gundo que en el primer trimestre(16,17). Cuando

el objetivo del cribado es el de asignar la vigi-

lancia a las mujeres acorde a su riesgo, el se-

gundo trimestre sería apropiado para este pro-

pósito, ya que una preeclampsia antes de las 24

semanas de gestación es muy rara(18). Sin em-

bargo, esta etapa avanzada en la progresión pre-

clínica de la enfermedad explica que las inter-

venciones profilácticas en el segundo trimes-

tre para esas mujeres cribadas como positivas

no sean efectivas(19). Al contrario, una revisión

sistemática reciente mostró que la aspirina ini-

ciada antes de la semana 16 reduce la inciden-

cia de preeclampsia severa en mujeres con pla-

centación anormal(20). Esta discusión no debe-

ría ser colocada como un falso dilema, porque

otras estrategias alternativas basadas en criba-

dos secuenciales o contingentes han demostra-

do ser útiles para otras enfermedades y puede

permitir aprovechar las ventajas de ambos pe-

riodos.

El objetivo de este artículo es proveer una revi-

sión concisa de los avances en la predicción de pre-

eclampsia, destacando los artículos más impor-

tantes e interesantes entre los muchos publica-

dos durante los pasados meses. Con esto se pre-

tende dar a los trabajadores en el campo un resu-

men fácil de leer, actualizado y asequible de los re-

cientes avances en esta materia.

HISTORIA MATERNAAl registrar algunas características demográfi-

cas o pasado familiar, la historia médica u obsté-

trica debería crear conciencia con respecto al ries-

go de preeclampsia. Una revisión exhaustiva so-

bre este tema ha identificado la presencia de sín-

drome antifosfolípido y una historia previa de pre-

eclampsia como los factores con más riesgo indi-

vidual, confiriendo un riesgo para el desarrollo de

preeclampsia de cerca de 8 veces(11). De anotar, la

historia de una preeclampsia previa confiere un

riesgo relevante para un siguiente embarazo, prin-

cipalmente cuando una forma clínica de comien-

zo temprano ocurrió en la primera gestación(21,22).

Aun en mujeres no preeclámpticas, una historia

de preeclampsia antes del término tiene un ries-

go de resultado perinatal adverso. Esto soporta el

concepto que las preeclampsias de comienzo tem-

prano y tardío tienen diferentes vías fisiopatoló-

gicas. Con una asociación más débil, mujeres con

índice de masa corporal de al menos 35 kg/m² o

con diabetes pregestacional tienen un riesgo au-

mentado de 4 veces; la nuliparidad, el embarazo

16


múltiple y la historia familiar de preeclampsia tri-

plica el riesgo, y, la edad materna de al menos 40

años, la hipertensión crónica y las enfermedades

renales o autoinmunes, además de un intervalo

entre embarazos de más de 10 años, están asocia-

dos con preeclampsia aunque con riesgos más ba-

jos. El hecho de que otros estudios bien diseñados

recientemente publicados en otras poblaciones

muestran un perfil médico-demográfico diferen-

te de mujeres en riesgo de preeclampsia, destaca

la necesidad de ajustar la asesoría en cada pobla-

ción(23).

Una limitación de la mayoría de los estudios

en los cuales estos riesgos han sido estimados es

que no se ha evaluado si ellos son factores de

riesgo para preeclampsia de comienzo tempra-

no o tardío. Poon y cols.(24) mostraron, en un es-

tudio sobre una gran población, que los facto-

res de riesgo significativamente asociados con

preeclampsia predijeron preeclampsias de co-

mienzo temprano y tardío con diferentes tasas

de detección, del 37 y 28,9%, respectivamente,

para unos falsos positivos del 5%. Interesante-

mente, diferentes subconjuntos de factores fue-

ron mejores prediciendo preeclampsia tempra-

na (historia previa de preeclampsia, raza negra,

hipertensión preexistente y uso previo de in-

ductores de la ovulación) y preeclampsia tar-

día (historia familiar o materna de preeclamp-

sia, raza blanca, índice de masa corporal y edad

materna), reflejando diferentes vías fisiopatoló-

gicas para ambas formas clínicas.

Es una recomendación de buenas prácticas(25,26)

verificar el registro médico de los factores de ries-

go de preeclampsia para la vigilancia más apro-

piada. La incorporación de factores maternos den-

tro de los algoritmos predictivos, como es discu-

tido después en esta revisión, resulta en una me-

joría del rendimiento diagnóstico de otros marca-

dores.

ESTUDIOS HEMODINÁMICO Y VASCULAR MATERNOSVarios parámetros reflejando la función car-

diovascular han sido usados para predecir pree-

clampsia. Sin embargo, solamente unos cuantos

de ellos han sido evaluados lejos del comienzo clí-

nico, cuando las intervenciones profilácticas son

más probables de ser efectivas. Entre ellas, la pre-

sión arterial en el primer trimestre e inicios del se-

gundo ha sido extensamente evaluada, con resul-

tados conflictivos, secundario a diferencias en los

estudios y en la técnica de medición(27).

Un gran estudio en el Reino Unido ha mostra-

do que la presión arterial media entre las 11-13 se-

manas predijo preeclampsia de comienzo tem-

prano y tardío con una tasa de detección del 59,5

y 36,7%, respectivamente, para una tasa de falsos

positivos fija del 10%(28). Otras series previas(27)

también han hallado una capacidad diagnóstica

superior de la presión arterial media que los valo-

res sistólicos y diastólicos, aunque otras series más

pequeñas no han confirmado este hallazgo(29). Re-

cientemente, Vollebregt y cols.(30) han compara-

do el esfingomanómetro de consultorio estándar

con mediciones ambulatorias de la presión arte-

rial por 48 horas, sin ninguna diferencia en la pre-

dicción de preeclampsia en general (tasa de de-

tección de cerca del 60% para unos falsos positi-

vos del 10%), aunque su tamaño de muestra no

permitió diferenciar preeclampsia de comienzo

temprano de la preeclampsia de comienzo tar-

dío.

Parámetros más complejos, tales como gas-

to cardiaco materno(31) y mediciones hemodi-

námicas cerebrales(32), han sido propuestas tam-

bién pero mostrando solamente un beneficio

marginal sobre mediciones menos complejas.

Una técnica promisoria es el análisis de la on-

da de pulso, la cual es una técnica no invasiva

que refleja la compliance vascular y es anormal

17


en varias enfermedades relacionadas con el en-

dotelio. Un estudio reciente en 210 mujeres de

riesgo intermedio (incidencia de preeclampsia

del 6,7%) mostró cómo esta técnica aplicada a

las 11 a 14 semanas tuvo una tasa de detección

del 88%, con una falso positivo del 10%, para la

detección de preeclampsia de comienzo tem-

prano. Estos hallazgos sugieren que esta técnica

provee una estimación más exacta de la presión

vascular central que la presión arterial conven-

cional. El mismo grupo ha evaluado la combi-

nación de esta medición con marcadores bio-

químicos (proteína placentaria – 13 [PP13]) y

Doppler de las arterias uterinas en mujeres con

factores de riesgo médicos para preeclampsia al

primer trimestre, mostrando una tasa de detec-

ción del 93%, para unos falsos positivos del 10%,

en la predicción de preeclampsia de comienzo

temprano(34).

Por lo tanto, como resultado de su factibilidad

y rendimiento diagnóstico aceptable, tan tempra-

no como en el primer trimestre, la medición de la

presión arterial es mandatorio en el registro mé-

dico. Mujeres con valores anormales deberían ser

derivadas a una vigilancia apropiada con cheque-

os establecidos de presión arterial, exploraciones

ecográficas y análisis bioquímicos.

MARCADORES BIOQUÍMICOSVarios marcadores han sido probados para la

predicción de preeclampsia. Entre ellos hay pro-

ductos de origen fetal y placentario, marcadores

de daño endotelial o renal, marcadores de estrés

oxidativo y factores angiogénicos.

Notablemente, los marcadores bioquímicos del

síndrome de Down han sido extensamente eva-

luados. Ninguno de estos marcadores ha mostra-

do capacidad predictiva individual aceptable para

el uso clínico. La inhibina A parece ser el mejor pa-

rámetro con índices de probabilidad positivo y ne-

gativo para preeclampsia de 7,14 y 0,7 cuando es

medido antes de la semana 16 de gestación(35). Sin

embargo, muchos estudios han evaluado solamente

el rendimiento de estos parámetros para pree-

clampsia general y datos separados para la pree-

clampsia temprana y tardía son más escasos. Spen-

cer y cols.(36) reportaron para la proteína plasmá-

tica A asociada al embarazo (PAPP-A, por sus si-

glas en inglés) a las 11 a 13 semanas de gestación

una tasa de detección del 23 y 26% (20% de falsos

positivos) para preeclampsia temprana y tardía,

respectivamente. Más recientemente, un modelo

integrando estriol no conjugado, α-fetoproteína y

β-gonadotropina coriónica humana (hCG, por sus

siglas en inglés) en el segundo trimestre con PAPP-

A en el primer trimestre ha mostrado, para un 5%

de falsos positivos, una tasa de detección del 25,6%

para preeclampsia asociada a restricción de cre-

cimiento intrauterino y del 18,5% para embara-

zos con preeclampsia en embarazos finalizados an-

tes de las 32 semanas de gestación(37). Así, los mar-

cadores séricos maternos para aneuploidías en el

segundo trimestre tienen, individualmente o en

combinación, pobre capacidad predictiva para pre-

eclampsia. Estrategias combinando estos marca-

dores bioquímicos con otros marcadores Doppler

o cardiovasculares son discutidas después en esta

revisión.

La PP13, producida por el sincitiotrofoblas-

to, ha sido evaluada para la predicción de pre-

eclampsia en el primer trimestre, mostrando

una precisión moderada tanto en poblaciones

de bajo riesgo(36,38) y de alto riesgo(39) para pre-

eclampsias tempranas (36-71%) y tardías (36-

71%).

Otro grupo de analíticas que han sido pro-

badas son los factores angiogénicos: factor de

crecimiento placentario (PIGF), fms-like tyro-

sine kinasa-1 soluble (sFlt-1), factor de creci-

18


miento vascular endotelial y endoglina soluble

(sEng). En el primer trimestre o al inicio del se-

gundo, la tasa de detección de PIGF o sEng pa-

ra preeclampsia con parto antes de las 34 sema-

nas se halla entre el 40 y 65% para una tasa de

falsos positivos del 10%(38,40). Este rendimiento

diagnóstico limitado podría ser mejorado con

la combinación de PIGF/SEng en un índice y con

la evaluación de los cambios longitudinales en-

tre el primero y el segundo trimestre(41), y aun-

que lograron una tasa de detección por encima

del 90% es necesaria una confirmación adicio-

nal en diferentes poblaciones. Wortelboer y

cols.(38) han evaluado la combinación de PIGF y

PP13 en el primer trimestre mostrando una ta-

sa de detección del 54% para unos falsos positi-

vos del 10%. La adición de PAPP-A a este mo-

delo no resultó en una mejoría del rendimiento

diagnóstico. Concentraciones urinarias de PIGF

han sido también evaluadas a las 11 a 13 sema-

nas mostrando ninguna capacidad predictiva pa-

ra preeclampsia(42).

Finalmente, en los últimos meses, algunos es-

tudios han evaluado en el primer trimestre el pa-

pel de los niveles de leptina sérica materna sola(43)

o en combinación con PAPP-A(44), con resultados

poco concluyentes.

Así, hay un cuerpo creciente de evidencia mos-

trando que niveles séricos maternos de factores

angiogénicos en el primer trimestre y en el inicio

del segundo pueden tener un papel como pará-

metros predictivos para preeclampsia. Esto es es-

pecialmente interesante porque la asociación es

principalmente con preeclampsia de comienzo

temprano, la cual es la forma clínica que contri-

buye más a la morbilidad materna y perinatal, y

porque el inicio del segundo trimestre es el mo-

mento cuando la etapa de la progresión fisiopa-

tológica puede aún permitir estrategias profilác-

ticas efectivas(45,46).

ESTUDIOS DOPPLER UTERINOSLa preeclampsia de comienzo temprano está

caracterizada por una invasión trofoblástica de-

fectuosa, llevando a hipoperfusión placentaria.

El Doppler de la arteria uterina es una buena co-

rrelación funcional, usada para evaluar no inva-

sivamente la invasión trofoblástica(47,48) y se ha

realizado una investigación extensa en el valor

de este parámetro para el cribado de preeclamp-

sia. Los reportes iniciales usaron apreciaciones

cualitativas evaluando la presencia de muesca

diastólica. En los últimos 10 años el uso de va-

riables continuas ha llegado a ser extendido co-

mo más mediciones objetivas para cuantificar la

impedancia vascular, principalmente el índice de

pulsatilidad medio, del cual han sido publicados

los rangos de normalidad de la semana 11 a 41(49).

El cribado en el segundo trimestre (semana 21 a

23) con el Doppler de las arterias uterinas ofre-

ce unas tasas de detección para preeclampsia del

48 al 66%, con tasas de falsos positivos del 13 al

20%(5). Consistente con nuestro conocimiento

sobre la fisiopatología de esta condición, el ren-

dimiento del Doppler de las arterias uterinas es

mejor para preeclampsia de comienzo tempra-

no, con una tasa de detección al segundo tri-

mestre alrededor del 80% para unos falsos posi-

tivos del 5 al 10%.

El estudio más grande(50), llevado a cabo en el

Reino Unido, incluyendo más de 30.000 mujeres

de bajo riesgo, halló para el Doppler uterino del

segundo trimestre (índice de pulsatilidad media)

una tasa de detección del 42,8, 31,6 y 77,8% para

preeclampsia en general, de comienzo tardío y de

comienzo temprano (parto antes de la semana 34),

para una tasa de falsos positivos fijada del 5%. El

siguiente paso natural fue mover el cribado al pri-

mer trimestre, con la idea de dar en forma más

temprana en el embarazo, un riesgo individual pa-

ra preeclampsia, en una forma similar al cribado

19


para aneuploidía. Un gran estudio aleatorizado

también contribuyó a este cambio mostrando que

el cribado a la semana 21 a 23 con Doppler uteri-

no y tratando con aspirina aquellas pacientes con

flujo anormal, no resulta en una reducción en la

incidencia de preeclampsia(19). El rendimiento del

cribado en el primer trimestre para preeclampsia

en general fue desalentador, con tasas de detección

que van del 20 al 31% para una tasa de falsos po-

sitivos del 5%(51). Sin embargo, para preeclamp-

sia severa (incluyendo el comienzo clínico antes de

las 34 semanas) la tasa de detección agrupada fue

del 40% (12 al 74%) para unos falsos positivos del

10%.

En mujeres de alto riesgo (incidencia de pree-

clampsia del 10,6%) un estudio reciente(34) ha mos-

trado una tasa de detección del 21,4% para una ta-

sa de falsos positivos del 10%. Más recientemen-

te, se ha demostrado que cuanto más bajo es el ín-

dice de pulsatilidad promedio, adquiere un rendi-

miento de cribado marginalmente mejor para for-

mas de comienzo temprano(40,52), sugiriendo que

el Doppler uterino del lado placentario refleja me-

jor la invasión trofoblástica.

La evaluación Doppler de la arteria uterina tie-

ne un rendimiento diagnóstico aceptable para pre-

eclampsia en general(5). Su rendimiento es aún me-

jor para preeclampsia de comienzo temprano y

para preeclampsia asociada con restricción de cre-

cimiento intrauterino, las cuales son las formas

clínicas con más alto riesgo de morbilidad ma-

terna y neonatal(13,14). Esta medición tiene también

una reproducibilidad aceptable(53), es realizable y

económica cuando es incorporada en la ecogra-

fía de rutina. Así, el Doppler de la arteria uterina

en el segundo (permitiendo mayores tasas de de-

tección) o en el primer trimestre (permitiendo

una identificación temprana del riesgo) es el can-

didato más sólido para ser incluido en estrategias

predictivas.

PRUEBAS COMBINADASEs ampliamente aceptado que diferentes líne-

as fisiopatológicas convergen en el síndrome clí-

nico común de preeclampsia(55). No es sorpren-

dente que esta complejidad etiológica podría no

ser tratada en términos de predicción con una

única prueba. Esta limitación podría ser supe-

rada con la combinación de dos o más pruebas,

cada una reflejando una vía fisiopatológica di-

ferente, para dar un riesgo individual para pree-

clampsia en una forma similar a la realizada pa-

ra el cribado de aneuploidía.

En las últimas dos décadas, muchos estudios

han combinado uno o más marcadores bioquí-

micos con Doppler uterino, algunos de ellos pro-

porcionando datos en tasas de detección para

preeclampsia temprana y tardía separadamen-

te.

Entre esos, cuando todas las mediciones fueron

realizadas en el segundo trimestre, Aquilina y

cols.(56) hallaron que la inhibina A y el Doppler ute-

rino tuvieron una tasa de detección del 43% para

un 3% de falsos positivos para preeclampsia tem-

prana (menor de 37 semanas). Otros estudios en

el segundo trimestre han combinado el Doppler

uterino con PIGF (57-59), sFlt-1(57,59) o sEng(60) con

una tasa de predicción que va del 83 al 100% con

una tasa de falsos positivos de 11 al 24% para pre-

eclampsia temprana. Spencer y cols.(61) hallaron

que el Doppler uterino en el segundo trimestre,

PP13 y PAPP-A tuvieron una tasa de detección pa-

ra preeclampsia temprana del 80% para una tasa

de falsos positivos del 20%, donde el Doppler ute-

rino, PP13 y β-hCG tuvieron una tasa de detec-

ción del 100% para preeclampsia temprana a la

misma tasa de falsos positivos.

El enfoque de la determinación en el primer tri-

mestre de marcadores biológicos seguidos por

Doppler de la arteria uterina en el segundo tri-

mestre ha sido evaluado en varios estudios del mis-

20


mo grupo. La detección secuencial de inhibina A,

activina A o ADAM-12 (una metaloproteasa) en

el primer trimestre y Doppler en el segundo tri-

mestre mostró una tasa de detección para pree-

clampsia general cercana al 65% (5% de falsos po-

sitivos)(62,63). De manera similar, PAPP-A o PP13 y

Doppler uterino mostraron una tasa de detección

de aproximadamente del 70 al 75% para pree-

clampsia temprana, pero con una tasa de falsos po-

sitivos del 20%(36).

En otros estudios, todos los marcadores han

sido obtenidos en el primer trimestre. PAPP-A

más Doppler de la arteria uterina tuvo una tasa

de detección para preeclampsia temprana del 47%

para un 5% de tasas de falsos positivos. Cuando

los factores maternos fueron adicionados a este

modelo, la tasa de detección mejoró al 63%(64).

Nicolaides y cols.(65) mostraron que PP13 y el

Doppler uterino tenían una tasa de detección del

90% (10% de falsos positivos) para preeclampsia

temprana. Akolekar y cols.(66) reportaron que el

Doppler uterino, PAPP-A, inhibina A y factores

maternos adquirieron una tasa de detección pa-

ra preeclampsia temprana del 81% para una tasa

de falsos positivos del 5%. El mismo grupo en una

cohorte de 7.797 mujeres de bajo riesgo halló que

una combinación de factores maternos, PIGF,

PAPP-A y presión arterial media tuvo una tasa de

detección del 93% (5% de falsos positivos) para

preeclampsia temprana (menor de 34 sema-

nas)(67). Más recientemente, un estudio en una co-

horte de 8.234 mujeres de bajo riesgo ha halla-

do que un modelo combinando factores mater-

nos, Doppler de arteria uterina, PIGF y sEng en

primer trimestre adquirió, para una tasa de fal-

sos positivos del 10%, una tasa de detección del

96,3% para preeclampsia temprana(40). Khalil y

cols.(34) han hallado en un estudio incluyendo 395

mujeres de alto riesgo (11% de incidencia de pre-

eclampsia) que la medición en el primer trimes-

tre de PP13, Doppler de arteria uterina y una me-

dición no invasiva de la rigidez vascular deriva-

da de la onda de pulso arterial braquial, predijo

preeclampsia temprana con una tasa de detección

del 93% para un 10% de falsos positivos. Intere-

santemente, también examinaron un cribado de

contingencia mediante el cual la evalución de la

rigidez vascular, PP13 y Doppler de arteria uteri-

na fue realizada secuencialmente, adquiriendo

una tasa de detección del 86% para un 10% de

falsos positivos.

La ventaja de esta estrategia resultó en casi un

50% menos de pruebas que en el cribado simul-

táneo.

CONCLUSIÓN1. La preeclampsia es un problema de salud im-

portante con una etapa latente reconocible.

2. Ninguna prueba sola predice esta condición

con suficiente precisión para ser clínicamente

útil.

3. Combinando varias pruebas dentro de mode-

los multiparamétricos resulta en la identifica-

ción temprana de una gran mayoría de casos

destinados a desarrollar preeclampsia tempra-

na, la cual es la forma clínica que más contri-

buye a resultados maternos y perinatales ad-

versos.

4. Esto puede permitir una asignación de los re-

cursos acorde al riesgo individual.

5. La definición del subconjunto de mujeres so-

bre las cuales las estrategias profilácticas son

más eficientes será un reto mayor en la obste-

tricia para la siguiente década.

BIBLIOGAFÍA1. WHO. Risking death to give life. Geneva: World He-

alth Organization, 2005.

21


22


2. Tang LC, Kwok AC, Wong Ay, Lee Yy, Sun Ko, So AP.Critical care in obstetrical patients: an eight-year re-view. Chin Med J (Engl) 1997;110:936-41.

3. Gardosi J, Kady Sm, Mcgeown P, Francis A, Tonks A.Classification of stillbirth by relevant condition at de-ath (ReCoDe): population based cohort study. BMJ2005.

4. Iams Jd, Goldenberg Rl, Mercer BM, et al. The Pre-term Prediction Study: recurrence risk of spontane-ous preterm birth. National Institute of Child Healthand Human Development Maternal-Fetal MedicineUnits Network. Am J Obstet Gynecol 1998;178:1035-40.

5. Meads CA, Cnossen JS, Meher S, et al. Methods of pre-diction and prevention of pre-eclampsia: systematicreviews of accuracy and effectiveness literature witheconomic modelling. Health Technol Assess 2008;12:iii-iv, 1-270.

6. Maternal and Child Health Research Consortium.Confidential enquiry into stillbirths and deaths in in-fancy: 8th annual report, 1 January-31 December 1999.London: Maternal and Child Health Research Con-sortium. 2001.

7. Crispi F, Dominguez C, Llurba E, Martin-Gallan P,Cabero L, Gratacos E. Placental angiogenic growth fac-tors and uterine artery Doppler findings for characte-rization of different subsets in preeclampsia and in iso-lated intrauterine growth restriction. Am J Obstet Gy-necol 2006;195:201-7.

8. Valensise H, Vasapollo B, Gagliardi G, Novelli GP.Early and late preeclampsia: two different maternal he-modynamic states in the latent phase of the disease.Hypertension 2008;52:873-80.

9. Van Der Merwe Jl, Hall DR, Wright C, Schubert P,Grove D. Are early and late preeclampsia distinct sub-classes of the disease--what does the placenta reveal?Hypertens Pregnancy 2010;29:457-67.

10. Wikstrom AK, Stephansson O, Cnattingius S. Previouspreeclampsia and risks of adverse outcomes in sub-sequent nonpreeclamptic pregnancies. Am J ObstetGynecol.

11. Duckitt K, Harrington D. Risk factors for pre-eclamp-sia at antenatal booking: systematic review of con-trolled studies. BMJ 2005;330:565.

12. Poon LC, Karagiannis G, Leal A, Romero XC, Nico-laides KH. Hypertensive disorders in pregnancy: scre-ening by uterine artery Doppler imaging and blood

pressure at 11-13 weeks. Ultrasound Obstet Gynecol2009;34:497-502.

13. Mackay AP, Berg CJ, Atrash HK. Pregnancy-relatedmortality from preeclampsia and eclampsia. ObstetGynecol 2001;97:533-8.

14. Xiong X, Demianczuk NN, Saunders LD, Wang Fl,Fraser WD. Impact of preeclampsia and gestationalhypertension on birth weight by gestational age. Am JEpidemiol 2002;155:203-9.

15. Conde-Agudelo A, Villar J, Lindheimer M. WorldHealth Organization systematic review of screeningtests for preeclampsia. Obstet Gynecol 2004;104:1367-91.

16. Albaiges G, Missfelder-Lobos H, Lees C, Parra M, Ni-colaides KH. One-stage screening for pregnancy com-plications by color Doppler assessment of the uteri-ne arteries at 23 weeks' gestation. Obstet Gynecol 2000;96:559-64.

17. Martin AM, Bindra R, Curcio P, Cicero S, NicolaidesKH. Screening for pre-eclampsia and fetal growth res-triction by uterine artery Doppler at 11-14 weeks ofgestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18:583-6.

18. Bombrys AE, Barton Jr, Nowacki EA, et al. Expectantmanagement of severe preeclampsia at less than 27 we-eks' gestation: maternal and perinatal outcomes ac-cording to gestational age by weeks at onset of expec-tant management. Am J Obstet Gynecol 2008;199:247e1-6.

19. Yu CK, Papageorghiou AT, Parra M, Palma Dias R,Nicolaides KH. Randomized controlled trial using low-dose aspirin in the prevention of pre-eclampsia in wo-men with abnormal uterine artery Doppler at 23 we-eks' gestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2003;22:233-9.

20. Bujold E, Morency AM, Roberge S, Lacasse Y, ForestJc, Giguere Y. Acetylsalicylic acid for the preventionof preeclampsia and intra-uterine growth restrictionin women with abnormal uterine artery Doppler: a sys-tematic review and meta-analysis. J Obstet GynaecolCan 2009;31:818-26.

21. Lain KY, Krohn MA, Roberts JM. Second pregnancyoutcomes following preeclampsia in a first pregnancy.Hypertens Pregnancy 2005;24:159-69.

22. Lykke JA, Paidas MJ, Langhoff-RooS J. Recurring com-plications in second pregnancy. Obstet Gynecol2009;113:1217-24.

23


23. Shamsi U, Hatcher J, Shamsi A, Zuberi N, Qadri Z, Sa-leem S. A multicentre matched case control study ofrisk factors for preeclampsia in healthy women in Pa-kistan. BMC Womens Health;10:14.

24. Poon LC, Kametas NA, Chelemen T, Leal A, Nicolai-des KH. Maternal risk factors for hypertensive disor-ders in pregnancy: a multivariate approach. J Hum Hy-pertens;24:104-10.

25. National Institute for Health and Clinical Excellen-ce. NICE Guideline CG6: Antenatal care: Routine ca-re for the healthy pregnant woman. 2008.

26. Milne F, Redman C, Walker J, et al. The pre-eclamp-sia community guideline (PRECOG): how to screenfor and detect onset of pre-eclampsia in the commu-nity. BMJ 2005;330:576-80.

27. Cnossen JS, Vollebregt KC, De Vrieze N, et al. Accu-racy of mean arterial pressure and blood pressure me-asurements in predicting pre-eclampsia: systematic re-view and meta-analysis. BMJ 2008;336:1117-20.

28. Poon LC, Kametas NA, Valencia C, Chelemen T, Ni-colaides KH. Hypertensive Disorders in Pregnancy:Screening by Systolic Diastolic and Mean Arterial Pres-sure at 11-13 Weeks. Hypertens Pregnancy.

29. Kuromoto K, Watanabe M, Adachi K, Ohashi K, Iwa-tani Y. Increases in urinary creatinine and blood pres-sure during early pregnancy in pre-eclampsia. AnnClin Biochem 2010;47:336-42.

30. Vollebregt KC, Gisolf J, Guelen I, Boer K, Van Mont-frans G, Wolf H. Limited accuracy of the hyperba-ric index, ambulatory blood pressure and sphygmo-manometry measurements in predicting gestationalhypertension and preeclampsia. J Hypertens;28:127-34.

31. De Paco C, Kametas N, Rencoret G, Strobl I, Nico-laides KH. Maternal cardiac output between 11 and13 weeks of gestation in the prediction of preeclamp-sia and small for gestational age. Obstet Gynecol2008;111:292-300.

32. Riskin-Mashiah S, Belfort MA, Saade GR, Herd JA.Transcranial doppler measurement of cerebral velo-city indices as a predictor of preeclampsia. Am J Obs-tet Gynecol 2002;187:1667-72.

33. Khalil AA, Cooper DJ, Harrington KF. Pulse waveanalysis: a preliminary study of a novel technique forthe prediction of pre-eclampsia. BJOG 2009;116:268-76; discussion 276-7.

34. Khalil A, Cowans NJ, Spencer K, Goichman S, MeiriH, Harrington K. First-trimester markers for the pre-diction of pre-eclampsia in women with a-priori highrisk. Ultrasound Obstet Gynecol 2010;35:671-9.

35. Morris RK, Cnossen JS, Langejans M, et al. Serum scre-ening with Down's syndrome markers to predict pre-eclampsia and small for gestational age: systematic re-view and meta-analysis. BMC Pregnancy Childbirth2008;8:33.

36. Spencer K, Cowans NJ, Chefetz I, Tal J, Meiri H. First-trimester maternal serum PP-13, PAPP-A and second-trimester uterine artery Doppler pulsatility index asmarkers of pre-eclampsia. Ultrasound Obstet Gyne-col 2007;29:128-34.

37. Huang T, Hoffman B, Meschino W, Kingdom J, OkunN. Prediction of adverse pregnancy outcomes by com-binations of first and second trimester biochemistrymarkers used in the routine prenatal screening of Downsyndrome. Prenat Diagn;30:471-7.

38. Wortelboer EJ, Koster MP, Cuckle HS, StoutenbeekPH, Schielen PC, Visser GH. First-trimester placentalprotein 13 and placental growth factor: markers foridentification of women destined to develop early-on-set pre-eclampsia. BJOG 2010;117:1384-9.

39. Khalil A, Cowans NJ, Spencer K, Goichman S, MeiriH, Harrington K. First trimester maternal serum pla-cental protein 13 for the prediction of pre-eclampsiain women with a priori high risk. Prenat Diagn 2009;29:781-9.

40. Foidart JM, Munaut C, Chantraine F, Akolekar R, Ni-colaides KH. Maternal plasma soluble endoglin at 11-13 weeks' gestation in pre-eclampsia. Ultrasound Obs-tet Gynecol;35:680-7.

41. Kusanovic JP, Romero R, Chaiworapongsa T, et al. Aprospective cohort study of the value of maternal plas-ma concentrations of angiogenic and anti-angiogenicfactors in early pregnancy and midtrimester in theidentification of patients destined to develop pree-clampsia. J Matern Fetal Neonatal Med 2009;22:1021-38.

42. Hedley PL, Placing S, Wojdemann K, et al. Free leptinindex and PAPP-A: a first trimester maternal serumscreening test for pre-eclampsia. Prenat Diagn;30:103-9.

43. Savvidou MD, Akolekar R, Zaragoza E, Poon LC, Ni-colaides KH. First trimester urinary placental growthfactor and development of pre-eclampsia. BJOG2009;116:643-7.

24


44. Samolis S, Papastefanou I, Panagopoulos P, GalaziosG, Kouskoukis A, Maroulis G. Relation between firsttrimester maternal serum leptin levels and body massindex in normotensive and pre-eclamptic pregnan-cies--role of leptin as a marker of pre-eclampsia: a pros-pective case-control study. Gynecol Endocrinol;26:338-43.

45. Haapsamo M, Martikainen H, Rasanen J. Low-doseaspirin reduces uteroplacental vascular impedancein early and mid gestation in IVF and ICSI patients:a randomized, placebo-controlled double-blind study.Ultrasound Obstet Gynecol 2008;32:687-93.

46. Vainio M, Kujansuu E, Iso-Mustajarvi M, Maenpaa J.Low dose acetylsalicylic acid in prevention of preg-nancy-induced hypertension and intrauterine growthretardation in women with bilateral uterine artery not-ches. BJOG 2002;109:161-7.

47. Carbillon L, Challier Jc, Alouini S, Uzan M, Uzan S.Uteroplacental circulation development: Doppler as-sessment and clinical importance. Placenta 2001;22:795-9.

48. Reister F, Frank HG, Kingdom JC, et al. Macrophage-induced apoptosis limits endovascular trophoblast in-vasion in the uterine wall of preeclamptic women. LabInvest 2001;81:1143-52.

49. Gomez O, Figueras F, Fernandez S, et al. Referenceranges for uterine artery mean pulsatility index at 11-41 weeks of gestation. Ultrasound Obstet Gynecol2008;32:128-32.

50. Cnossen JS, Morris RK, Ter Riet G, et al. Use of uteri-ne artery Doppler ultrasonography to predict pre-eclampsia and intrauterine growth restriction: a sys-tematic review and bivariable meta-analysis. CMAJ2008;178:701-11.

51. Yu CK, Smith GC, Papageorghiou AT, Cacho AM, Ni-colaides KH. An integrated model for the predictionof pre-eclampsia using maternal factors and uterineartery Doppler velocimetry in unselected low-risk wo-men. Am J Obstet Gynecol 2006;195:330.

52. Poon LC, Staboulidou I, Maiz N, Plasencia W, Nico-laides KH. Hypertensive disorders in pregnancy: scre-ening by uterine artery Doppler at 11-13 weeks. Ul-trasound Obstet Gynecol 2009;34:142-8.

53. Gomez O, Martinez JM, Figueras F, et al. Uterine ar-tery Doppler at 11-14 weeks of gestation to screen forhypertensive disorders and associated complicationsin an unselected population. Ultrasound Obstet Gy-necol 2005;26:490-4.

54. Hollis B, Mavrides E, Campbell S, Tekay A, Thilaga-nathan B. Reproducibility and repeatability of tran-sabdominal uterine artery Doppler velocimetry bet-ween 10 and 14 weeks of gestation. Ultrasound Obs-tet Gynecol 2001;18:593-7.

55. Steegers Ea, Von Dadelszen P, Duvekot JJ, PijnenborgR. Pre-eclampsia. Lancet;376:631-44.

56. Aquilina J, Thompson O, Thilaganathan B, Harring-ton K. Improved early prediction of pre-eclampsia bycombining second-trimester maternal serum inhibin-A and uterine artery Doppler. Ultrasound Obstet Gy-necol 2001;17:477-84.

57. Diab AE, El-Behery MM, Ebrahiem MA, Shehata AE.Angiogenic factors for the prediction of pre-eclamp-sia in women with abnormal midtrimester uterine ar-tery Doppler velocimetry. Int J Gynaecol Obstet 2008;102:146-51.

58. Espinoza J, Romero R, Nien JK, et al. Identification ofpatients at risk for early onset and/or severe pree-clampsia with the use of uterine artery Doppler velo-cimetry and placental growth factor. Am J Obstet Gy-necol 2007;196:326 e1-13.

59. Stepan H, Unversucht A, Wessel N, Faber R. Predic-tive value of maternal angiogenic factors in second tri-mester pregnancies with abnormal uterine perfusion.Hypertension 2007;49:818-24.

60. Stepan H, Geipel A, Schwarz F, Kramer T, Wessel N,Faber R. Circulatory soluble endoglin and its predic-tive value for preeclampsia in second-trimester preg-nancies with abnormal uterine perfusion. Am J Obs-tet Gynecol 2008;198:175 e1-6.

61. Spencer K, Cowans NJ, Chefetz I, Tal J, Kuhnreich I,Meiri H. Second-trimester uterine artery Doppler pul-satility index and maternal serum PP13 as markersof pre-eclampsia. Prenat Diagn 2007;27:258-63.

62. Spencer K, Cowans NJ, Nicolaides KH. Maternal se-rum inhibin-A and activin-A levels in the first trimes-ter of pregnancies developing pre-eclampsia. Ultra-sound Obstet Gynecol 2008;32:622-6.

63. Spencer K, Cowans NJ, Stamatopoulou A. ADAM12sin maternal serum as a potential marker of pre-eclamp-sia. Prenat Diagn 2008;28:212-6.

64. Poon LC, Maiz N, Valencia C, Plasencia W, Nicolai-des KH. First-trimester maternal serum pregnancy-as-sociated plasma protein-A and pre-eclampsia. Ultra-sound Obstet Gynecol 2009;33:23-33.

25

F. Figueras, J.C. Ramirez

65. Nicolaides KH, Bindra R, Turan OM, et al. A novel ap-proach to first-trimester screening for early pre-eclamp-sia combining serum PP-13 and Doppler ultrasound.Ultrasound Obstet Gynecol 2006;27:13-7.

66. Akolekar R, Minekawa R, Veduta A, Romero XC, Ni-colaides KH. Maternal plasma inhibin A at 11-13 we-

eks of gestation in hypertensive disorders of pregnancy.Prenat Diagn 2009;29:753-60.

67. Poon LC, Kametas NA, Maiz N, Akolekar R, Nico-laides KH. First-trimester prediction of hypertensi-ve disorders in pregnancy. Hypertension 2009;53:812-8.

INTRODUCCIÓNLa presencia de hipertensión en el embarazo

a menudo genera confusiones en su diagnóstico

debido a múltiples terminologías y criterios po-

co claros. Este texto explica con detalle los crite-

rios diagnósticos de cada una de las categorías

de hipertensión en la gestación, que son impres-

cindibles para comprender el pronóstico y deci-

dir el manejo adecuado de cada una de las cate-

gorías.

Diversas líneas de evidencia indican que el pro-

nóstico de la preeclampsia depende claramente de

la edad gestacional al debut(1-4). La preeclampsia

precoz (antes de las 32-34 semanas) suele acom-

pañarse de criterios de gravedad maternos, retra-

so de crecimiento, Doppler placentofetal patoló-

gico y alteraciones morfométricas placentarias. Por

otra parte, la preeclampsia tardía tan sólo se acom-

paña de criterios de gravedad maternos y/o retra-

so de crecimiento en un 15-30% de los casos, y por

lo tanto presenta mejor pronóstico. Asimismo, el

pronóstico del recién nacido dependerá en gran

medida de la prematuridad. Sin embargo, los cri-

terios expuestos en este texto siguen las principa-

les guías y consensos internacionales(5-7) y la edad

gestacional no se ha incluido específicamente co-

mo criterio diagnóstico o de gravedad, aunque se-

rá clave en el manejo y decisión de la finalización

del embarazo.

Finalmente, aunque no existe un acuerdo inter-

nacional sobre la utilización del Doppler de las ar-

terias uterinas tras inicio de la clínica hipertensiva,

en este texto se han incorporado como criterio diag-

nóstico y pronóstico debido a su alto valor predic-

tivo(8), existencia de valores de normalidad en nues-

tra población(9) y datos propios que indican una

asociación al pronóstico sobre todo fetal.

DEFINICIONESHipertensión arterial (HTA): tensión arterial sis-

tólica (TAS) ≥ 140 mmHg y/o tensión arterial dias-

tólica (TAD) ≥ 90 mmHg, en dos tomas separadas

6 horas tras 10 minutos de reposo con la gestante

sentada, los pies apoyados y el brazo a la altura del

corazón.

Proteinuria: presencia de > 300 mg (0,3 g) de

proteínas en orina de 24 horas y/o ≥ 2+ protei-

nas en tira reactiva en dos ocasiones y en ausencia

de infección urinaria confirmada por urinoculti-

vo. El diagnóstico debe basarse en la determina-

ción cuantitativa en orina de 24 horas.

Doppler uterino patológico: índice de pulsatili-

dad medio > percentil 95,9.

27

Preeclampsia: control antenatal

F. Crispi

TIPOS DE HIPERTENSIÓN EN ELEMBARAZO(5-7)

Hipertensión crónica:HTA que está presente an-

tes del embarazo o que se diagnostica antes de la

semana 20 de gestación.

Hipertensión inducida por la gestación: HTA que

aparece después de las 20 semanas de gestación. Se

subdivide en:

• Hipertensión gestacional: proteinuria negativa.

• Preeclampsia: proteinuria positiva.

Preeclampsia sobreañadida: empeoramiento

brusco de la HTA y/o aparición o empeoramien-

to de proteinuria y/o aparición de signos o sínto-

mas de afectación multiorgánica en una paciente

con HTA crónica y/o proteinuria previa.

TIPOS DE PREECLAMPSIA(5-7)

Preeclampsia leve: presencia de HTA y protei-

nuria sin ningún criterio de gravedad.

Preeclampsia grave: la aparición de uno o más

de los siguientes criterios establece el diagnóstico

de preeclampsia grave:

• HTA severa: TAS ≥ 160 mmHg y/o TAD ≥ 110

mmHg en dos ocasiones separadas por 6 horas

con la paciente en reposo. O cifras de TAS >180

y/o TAD > 120 en dos ocasiones separadas por

30 minutos.

• Pródromos de eclampsia persistentes: hiperre-

flexia con clonus y/o cefalea intensa y/o altera-

ciones visuales y/o estupor y/o epigastralgia y/o

dolor en hipocondrio derecho y/o náuseas y/o

vómitos.

• Proteinuria ≥ 2 g/orina de 24 horas.

• Oliguria: ≤ 500 ml en 24 horas o < 100 ml/3 h

y/o insuficiencia renal (creatinina sérica > 1,2

mg/dL y/o urea > 40 mg/dL).

• Edema de pulmón o cianosis.

• Elevación de enzimas hepáticas (GOT y/o GPT

> 62 UI/L).

• Trombocitopenia (<100.000 mm3).

• Hemólisis ( LDH > 600 UI/L + presencia de es-

quistocitos y/o Hp < 0,3 g/L).

• Presencia de crecimiento intrauterino restrin-

gido.

Síndrome de HELLP: variante de la pree-

clampsia grave que se diagnostica si aparece he-

mólisis, elevación de las enzimas hepáticas y

trombocitopenia. El síndrome se considerará in-

completo cuando falte alguno de los tres crite-

rios.

Eclampsia: aparición de convulsiones tipo gran

mal o coma no atribuibles a otras causas.

MANEJO ANTENATALEl único tratamiento realmente eficaz de la pre-

eclampsia es la finalización de la gestación. Sin em-

bargo, con el objetivo de prevenir la prematuridad

del feto, frecuentemente se decidirá mantener el em-

barazo. En este caso será necesario realizar un con-

trol estricto materno y fetal, e ir valorando el ries-

go de mantener la gestación frente al riesgo de pre-

maturidad del recién nacido para decidir la con-

ducta a seguir(10).

La vía de parto preferible es la vaginal y la anes-

tesia regional es la técnica de elección siempre que

no existan contraindicaciones.

Manejo de la hipertensión gestacional o preeclampsia leveEl ingreso hospitalario es recomendable para

completar el estudio inicial y establecer la pauta

a seguir. No es imprescindible si el feto presenta

pruebas de bienestar fetal correctas y la paciente

sigue correctamente los controles.

Es necesario control antenatal estricto ya que la

preeclampsia es extremadamente variable y pue-

de empeorar bruscamente:

• Control 1 vez/semana.

28


• Restricción de la actividad a la gestante (repo-

so relativo) y dieta normal (normocalórica, nor-

mosódica y normoproteica).

• Información sobre la sintomatología prodró-

mica de eclampsia (recomendar una consulta

en Urgencias ante su aparición).

• Control de la tensión arterial, peso y protei-

nuria cualitativa 1 vez/1-3 días.

• Control analítico 1 vez/1-2 semanas.

• Control de bienestar fetal: valoración de cre-

cimiento fetal, índice de líquido amniótico, Dop-

pler umbilicofetal(11) y NST 1 vez cada 1-2 se-

manas.

El tratamiento hipotensor en general no está in-

dicado en la HTA leve. Se debe mantener una TAD

entre 90-105 mmHg. Iniciar tratamiento en aque-

llas pacientes en que no se pueda realizar un con-

trol adecuado y/o con TA cercanas al rango de la

HTA severa(12). Se pueden utilizar diferentes fár-

macos vía oral, aunque el labetalol se considera

el fármaco de primera elección:

• Labetalol (Trandate®) 50-100 mg/6 h (máximo

2.400 mg/día).

• Hidralazina (Hydrapres®) 25-50 mg/día en 3-

4 tomas (máximo 200 mg/día).

• Nifedipina (Adalat®) 10 mg/6-8 h (máximo 60

mg/día).

• Alfa-metildopa (Aldomet®) 250 mg/8 h (má-

ximo 2-3 g/día).

La finalización de la gestación se indicará entre

las 37 y 40 semanas en función del bishop y del

pronóstico del parto.

Manejo de la preeclampsia grave(13)

Se debe ingresar a la gestante para realizar una

valoración del estado maternofetal y establecer la

necesidad de tratamiento.

Valoración inicial:

• Control de TA cada 5 minutos hasta la estabiliza-

ción del cuadro. Posteriormente control horario.

• Exploración general (incluye la realización de

un ECG).

• Exploración obstétrica general (incluye el TNS).

• Maduración pulmonar fetal entre las 24-34,6

semanas.

• Control de diuresis horaria (con sonda de Fo-

ley).

• Suero fisiológico o Ringer lactato (100-125

ml/h) con el objetivo mínimo de mantener una

diuresis > 30-40 ml/h(14). En caso de terapia hi-

potensora administrar adicionalmente 500-

1.000 ml de la misma solución.

• Control analítico.

El objetivo del tratamiento de la HTA severa es

conseguir una TAD preparto entre 90 y 105 mmHg

y posparto < 90 mmHg. Importante evitar des-

censos bruscos de la TA por el riesgo de hipoper-

fusión placentaria(12). Se pueden utilizar diferen-

tes fármacos endovenosos (ev), aunque el labeta-

lol se considera el fármaco de primera elección:

• Labetalol (Trandate®): iniciar con un bolus ev

lento de 20 mg, si no se controla la TA repetir

cada los 20 minutos (40, 80, 80 mg, máximo 220

mg). Seguir con perfusión continua (50-400

mg/6 h). Si la TA no se controla se aconseja aso-

ciar hidralazina.

• Hidralazina (Hydrapres®): iniciar con bolus ev

lento de 5 mg (máximo 4 bolus en intervalos de

20 minutos). Continuar con perfusión de 3-7

mg/h. Máximo 200 mg/día.

• Nifedipina (Adalat®): iniciar 10 mg oral (se pue-

de repetir en 30 min). Dosis de mantenimien-

to 10-20 mg/6-8 h. Máximo 60 mg/día.

La prevención farmacológica de las convulsio-

nes se indicará en todos los casos que cumplan cri-

terios de gravedad. El fármaco de elección es el sul-

fato de magnesio(15-16).:

• Sulfato de magnesio (Sulmetin®): bolus ev de 2-

4 g y perfusión ev de 1-2 g/h con el objetivo de

obtener unos niveles plasmáticos entre 4,2-8,4

29

F. Crispi

mg/dL. Riesgo de paro cardiorrespiratorio si se

acumula el fármaco, por lo que se debe contro-

lar el reflejo rotuliano (debe estar presente), fre-

cuencia respiratoria (debe ser > 14 resp./minu-

to), diuresis (debe ser > 100 ml en 4 horas) y con-

trol de la saturación de O2. La intoxicación se tra-

ta con gluconato cálcico en bolus de 1g ev en

3-4 min.

Controles posteriores a la estabilización del cua-

dro:

• TA horaria. Peso y balance hídrico/24 horas.

• Control del bienestar fetal: NST, control de lí-

quido amniótico, Doppler uterino, umbilical

y fetal, perfil biofísico cada 24-72 horas y siem-

pre que existan cambios clínicos maternos.

• Control analítico 2 veces/semana.

• Monitorización hemodinámica (PVC, presión

venosa central y/o TAC, TA cruenta): en los ca-

sos de oligoanuria persistente (< 100 ml/4 h),

HTA severa refractaria al tratamiento, aparición

de edema agudo de pulmón y/o insuficiencia

cardiaca.

• Tratamiento diurético (furosemida 20-40 mg

ev) si existe oligoanuria persistente a pesar de

fluidoterapia correcta, edema agudo de pulmón,

edema cerebral o indicación por cardiopatía o

nefropatía.

• Se realizará profilaxis de la enfermedad trom-

boembólica con heparina de bajo peso molecu-

lar (Fragmin ®) siempre que existan un mínimo

de tres factores de riesgo trombótico asociados.

Posología: peso materno pregestacional < 60 kg,

2.500 UI/24 h sc; entre 60-90 kg, 5.000 UI/24 h

sc, y > 90 kg, 7.500 UI/24 h.

La gestación debe finalizarse a partir de la se-

mana 32, previa maduración pulmonar con cor-

ticoides. Aunque existen criterios de finalización

inmediatos, independientes de la edad gestacio-

nal:

• TA grave incontrolable farmacológicamente.

• Pródromos de eclampsia persistentes y que no

ceden tras instauración del tratamiento profi-

láctico de las convulsiones.

• Signos de pérdida del bienestar fetal.

• Afectación orgánica materna progresiva: dete-

rioro de la función renal y/o oligoanuria per-

sistente y/o deterioro de función hepática.

• Aparición de complicaciones maternas graves:

hemorragia cerebral, edema pulmonar, rotura

hepática, DPPNI.

La vía del parto preferible es la vaginal. Reali-

zar una cesárea electiva si edad gestacional < 32

semanas y Bishop < 5.

En el postparto debe realizarse un control ex-

haustivo materno en las primeras 24-48 horas:

• Balance hídrico estricto y monitorización de la

saturación de O2 (periodo de máximo riesgo de

EAP).

• Mantener sulfato de magnesio mínimo de 24-

48 horas posparto y siempre que persista la clí-

nica prodrómica de eclampsia.

• Profilaxis de la enfermedad tromboembólica

con heparina de bajo peso molecular siempre

en caso de cesárea y cuando exista un factor aso-

ciado de riesgo trombótico en el parto vaginal.

• Inicio del tratamiento hipotensor vía oral a las

24-48 horas posparto.

Manejo del síndrome de HELLPValoración inicial y controles posteriores si-

guiendo igual pauta que en la preeclampsia grave.

El tratamiento con corticoides ha demostrado

una mejoría clínica-analítica transitoria, lo que

permite la utilización de una anestesia regional y

mejora el pronóstico del parto vaginal(17). Ini-

ciar tratamiento tan sólo si la cifra de plaquetas

< 100.000/μl. Corticoides de elección:

• Betametasona (de elección cuando se requiera

realizar maduración pulmonar fetal): 12 mg/12

h im durante 48 horas.

30


• Metilprednisolona (de elección cuando no se

requiera realizar maduración fetal o si se preci-

sa prolongar el tratamiento materno) 40 mg/12

h ev hasta evidenciarse ascenso de la cifra de

plaquetas > 150.000 preparto y > 100.000 pos-

parto, y después disminución de la dosis pro-

gresivamente. En caso de no respuesta se pue-

de aumentar a 40 mg/6 h.

Manejo de la eclampsiaControl de las convulsiones:

• Colocar a la paciente en decúbito lateral iz-

quierdo, mantener una vía aérea permeable (tu-

bo de Mayo) y aspirar las secreciones farínge-

as. Iniciar la administración de oxígeno a razón

de 6 l/min (mascarilla al 30%) y evitar las le-

siones maternas (proteger la lengua).

• Colocar vía periférica e iniciar tratamiento ev

con sulfato de magnesio(15,16) bolus 4 g + per-

fusión continua de 2 g/h. En caso de no res-

puesta al tratamiento repetir un segundo bolus

de 2 g de sulfato de magnesio y/o aumentar el

ritmo de la perfusión continua a 4 g/h.

• Si no hay respuesta se puede utilizar diazepam

(10 mg ev en 1 min) o fenitoína (15 mg/kg ev

en 1 hora + 250-500 mg/12 h vo o ev).

• En caso de que las medidas anteriores fallen se

pueden utilizar barbitúricos (tiopental D: 50-

100 mg ev) o la intubación y curarización.

Valoración del estado maternofetal:

• Equilibrio ácido-base, gasometría y estudio de

coagulación.

• Radiografia de tórax (recomendable para des-

cartar la existencia de una aspiración).

• Control NST: tener en cuenta que la presencia

de patrones patológicos de la frecuencia car-

díaca fetal durante la crisis convulsiva no es in-

dicación de cesárea urgente ya que habitual-

mente se recuperan a los 3-15 minutos. La per-

sistencia de los mismos deben hacer sospechar

la presencia de un desprendimiento de placenta

o de una pérdida del bienestar fetal.

Tratamiento de la HTA siguiendo igual pauta

que en la preeclampsia grave.

La finalización del embarazo debe realizarse con

la mayor urgencia posible dentro de las primeras

24 horas posconvulsión y siempre después de la

estabilización hemodinámica de la paciente.

PUNTOS CLAVELa preeclampsia se diagnostica por la aparición

de HTA y proteinuria a partir de las 20 semanas de

gestación.

Es una enfermedad con gran variabilidad clí-

nica.

Exige un control estricto materno y fetal.

Su único tratamiento eficaz es la finalización

del embarazo.

BIBLIOGRAFÍA1. Sibai BM. Preeclampsia as a cause of preterm and la-

te preterm (near-term) births. Semin Perinatol 2006;30:16-19.

2. Levine RJ, Lam C, Qian C, Yu KF, Maynard SE, SachsBP, Sibai BM, Epstein FH, Romero R, Thadhani R, Ka-rumanchi SA; CPEP Study Group. Soluble endoglinand other circulating antiangiogenic factors in pree-clampsia. N Engl J Med 2006; 355: 992-1005.

3. Egbor M, Ansari T, Morris N, Green C, Sibbons P.Morphometric placental villous and vascular abnor-malities in early- and late-onset pre-eclampsia withand without fetal growth restriction. BJOG 2006; 113:580-589.

4. Crispi F, Dominguez C, Llurba E, Martin-Gallan P,Cabero L, Gratacos E. Placental angiogenic growth fac-tors and uterine artery Doppler findings for characte-rization of different subsets in preeclampsia and in iso-lated intrauterine growth restriction. Am J Obstet Gy-necol 2006;195:201-207.

5. Report of the National High Blood Pressure EducationProgram Working Group on High Blood Pressure inPregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183:S1-S22.

31

F. Crispi

6. Roberts JM, Pearson GD, Cutler JA, Lindheimer MD.Summary of the NHLBI Working Group on Researchon Hypertension During Pregnancy. Hypertes Preg-nancy 2003;22:109-127.

7. Sibai BM. Diagnosis and Management of GestationalHypertension and Preeclampsia. Obstet Gynecol2003;102:181-192.

8. Papageorghiou AT, Yu CKH, Nicolaides KH. The ro-le of uterine artery Doppler in predicting adverse preg-nancy outcome. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol2004; 18: 383-396.

9. Gomez O, Figueras F, Fernandez S, Bennasar M, Mar-tinez JM, Puerto B, Gratacos E. Reference ranges foruterine artery mean pulsatility index at 11-41 weeks ofgestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2008;32:128-132.

10. Haddad B, Deis S, Goffinet F, Paniel BJ, Cabrol D, Si-bai BM. Maternal and perinatal outcomes during ex-pectant management of 239 severe preeclamptic wo-men between 24 and 33 weeks’ gestation. Am J ObstGynecol 2004;190:1590e7.

11. Alfirevic Z, Neilson JP. Doppler ultrasound for fetalassessment in high risk pregnancies. Cochrane Data-base of Systematic Reviews 1996, Issue 4.

12. Bolte AC, van Geijn HP, Dekker GA. Pharmacologi-cal treatment of severe hypertension in pregnancy andthe tole of serotonin2-receptor blockers. Eur J Obs-tet Gynecol Reprod Biol 2001;95:22-36.

13. Bolte AC, van Geijn HP, Dekker GA. Management andmonitoring of severe preeclampsia. Eur J Obstet Gy-necol Reprod Biol 2001;96:8-20

14. Duley L, Williams J, Henderson-Smart DJ. Plasmavolume expansion for treatment of pre-eclampsia(Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue2, 2003.

15. Duley L, Gülmezoglu AM, Henderson-Smart DJ. Mag-nesium sulphate and other anticonvulsivants for wo-men with pre-eclampsia (Cochrane Review). In: TheCochrane Library, Issue 2, 2003.

16. The Magpie Trial Collaborative Group. Do womenwith pre-eclampsia, and their babies, benefit from mag-nesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised pla-cebo-controlled trail. Lancet 2002;94:13-22.

17. Crane JM, Tabarsi B, Hutchens D. The maternal be-nefits of corticosteriods with HELLP (hemolysis, ele-vated liver enzims, low platelet count) syndrome. JObstet Gynaecol Can 2003;25:650-5.

32


La preeclampsia grave es una patología poten-

cialmente muy grave que puede progresar de for-

ma brusca a un deterioro de la madre y del feto.

Las complicaciones más frecuentes se citan en la

Tabla I.

La gestante debe permanecer ingresada, hasta

la finalización de la gestación, en una unidad que

permita la vigilancia intensiva tanto de la madre

como del feto(1).

El tratamiento adecuado e intensivo de la pre-

eclampsia grave evita en gran parte la aparición de

complicaciones graves, a pesar de ello, un porcen-

taje pequeño de pacientes pueden desarrollar al-

guna de las complicaciones citadas. A continua-

ción se revisan las más prevalentes y que compor-

tan un mayor riesgo vital materno.

ECLAMPSIASe trata de un cuadro convulsivo en el curso de

la preeclampsia. Su origen parece deberse a una

vasoconstricción severa a nivel cerebral y su ma-

nifestación es difícilmente distinguible de un ata-

que de gran mal. La causa exacta de las convulsio-

nes en mujeres con preeclampsia no se conoce. Se

han postulado diferentes teorías. El exceso de re-

gulación cerebral en respuesta a la hipertensión ar-

terial provoca el vasoespasmo de las arterias ce-

rebrales, con la consiguiente hipoperfusión cere-

bral, isquemia localizada/infarto y edema citotó-

xico (intracelular). La pérdida de la autorregula-

ción del flujo sanguíneo cerebral en respuesta a la

alta presión sistémica (es decir, la encefalopatía hi-

pertensiva) se traduce en hiperperfusión, daño en-

dotelial y edema vasogénico (extracelular).

La frecuencia de la eclampsia ha disminuido

progresivamente con los años, en relación direc-

ta con la mejora de los cuidados pre y postnatales,

siendo un buen marcador de calidad asistencial(2).

Su incidencia es de alrededor de 1/2.000-3.500 em-

barazos. Ocurre en el 2-3% de las preeclampsias

graves y en aproximadamente el 0,6% de las pre-

eclampsias leves(3).

Su forma de presentación será en la mayoría de

los casos anteparto (38-53%) y hasta un 12% de

los casos su aparición será más allá de 48 horas

posparto.

Su mortalidad se ha estimado alrededor del

1,8%.

DiagnósticoLa presencia de convulsiones o coma en una

gestante obliga a descartar lo antes posible una

eclampsia. Después de una convulsión en una em-

33

Complicaciones graves de la preeclampsia

S. Hernández, J. Bellart

barazada no conocida hipertensa previamente, los

dos diagnósticos más probables son crisis epilép-

tica o preeclampsia grave complicada con eclamp-

sia. Si existía diagnóstico previo de hipertensión o

preeclampsia no hay dificultad en establecer el diag-

nóstico, pero esto no siempre es así.

En caso de duda, se debe intentar descartar lo

antes posible una eclampsia, ya que, a diferencia

de una crisis epiléptica, constituye una indicación

clara de finalizar la gestación, aunque las cifras de

presión arterial en ese momento sean de hiper-

tensión leve o la situación clínica esté estable.

El diagnóstico de la eclampsia se basa en la clí-

nica: evidencia de una o más convulsiones gene-

ralizadas y/o coma en una mujer con preeclamp-

sia y en ausencia de otros trastornos neurológicos.

Las convulsiones eclámpticas son casi siempre au-

tolimitadas y rara vez duran más de tres o cuatro

minutos (duración habitual 60 a 75 segundos).

El síntoma más frecuente es el dolor de cabeza

persistente (frontal u occipital), hasta en el 70%

de los casos. Otras manifestaciones clínicas son

trastornos visuales (escotomas, amaurosis fugaz,

visión borrosa, diplopía, hemianopsia homóni-

ma), dolor en cuadrante superior derecho o dolor

epigástrico, y alteración del estado mental. Los sín-

tomas pueden ocurrir en las horas previas a la con-

vulsión.

Un dato a remarcar es que el 38% de las pa-

cientes con eclampsia no tiene hipertensión arte-

rial ni proteinuria en el momento de la convulsión.

Una presión arterial normal no descarta la eclamp-

sia.

Manejo clínicoAunque no existen evidencias firmes de finali-

zación inmediata, una vez diagnosticado el episo-

dio eclámptico se procederá a la finalización de

la gestación para mejorar el pronóstico materno y

fetal, ya que existe riesgo de reconvulsión (hasta el

20%), secuelas neurológicas y muerte materna.

El manejo clínico será el mismo que el de la pre-

eclampsia grave. No obstante, en la eclampsia se

deberán poner en práctica una serie de medidas

generales previas:

a) Cuando se presenta la crisis eclámptica, más im-

portante que parar las convulsiones es asegu-rar la oxigenación materna y minimizar en loposible el riesgo de broncoaspiración. Para ello,

se colocará a la paciente en decúbito lateral iz-

quierdo y se mantendrá una vía aérea perme-

able (tubo de Mayo) aspirando las secreciones

faríngeas e iniciando la administración de oxí-

geno a razón de 6 l/min (mascarilla al 30%).

b) La prevención de lesiones maternas es otro as-pecto básico a tener en cuenta en el tratamien-

to inicial.

34


TABLA I. Complicaciones de la preeclampsia

Maternas

SNC: Hepático:

• Convulsiones (eclampsia) • Ictericia

• Hemorragia cerebral • HELLP

• Edema cerebral • Hematoma hepático

• Ceguera cortical • Rotura hepática

• Edema de retina Coagulación:

Renal: • CID• Necrosis cortical • Hemólisis microangio-

• Necrosis tubular pática

• Insuficiencia renal aguda Placenta:

Respiratorio: • Infartos placentarios

• Edema pulmonar/laringe • DPPNI

• Edema laríngeo Morbilidad cardiovascular a largo plazo

Muerte

Fetales

• CIR

• Acidosis

• Prematuridad

• Muerte

• Secuelas neurológicas

c) El tratamiento anticonvulsivante debe ini-ciarse inmediatamente. De elección para la pre-

vención y tratamiento de las convulsiones

eclámpticas es el sulfato de magnesio (SO4Mg),

dada su relativa inocuidad y su margen tera-

péutico. The Eclampsia Trial Collaborative Group

halló que el tratamiento con sulfato de magne-

sio reducía la recurrencia de convulsiones un

52% respecto al diazepam y un 67% respecto a

la fenitoína y a su vez, el SO4Mg también dis-

minuía la mortalidad materna(4,5).

El mecanismo de acción del SO4Mg no es del to-

do conocido. Es un depresor del sistema nervio-

so central, con acción vasodilatadora arterial, con

lo cual disminuye la isquemia cerebral sin dismi-

nuir la perfusión cerebral. Su acción anticonvul-

sivante radica en el efecto inhibidor sobre los re-

ceptores NMDA con bloqueo de los canales del

calcio. Otros efectos beneficiosos son su transito-

rio efecto hipotensor y cierta actividad tocolítica.

El rango terapéutico del SO4Mg es de 4-6 mEq/l.

Cuando las concentraciones plasmáticas superan

los 6 mEq/l se producen efectos tóxicos, tales co-

mo depresión del Q-T, hiporreflexia, debilidad

muscular, somnolencia y depresión respiratoria,

pudiendo llegar al paro cardiaco (Tabla II).

La dosis inicial de sulfato de magnesio es un bo-

lus de 4 g a razón de 1 g/5 min y posteriormente

seguir con una perfusión continua de 2 g/h.

En caso de no respuesta al tratamiento, se debe

repetir un segundo bolus de 2 g de SO4Mg y/o

aumentar el ritmo de la perfusión continua a 4

g/h. Si sigue sin haber respuesta se puede uti-

lizar alguno de los fármacos siguientes: diaze-

pam 10 mg ev en 1 minuto, fenitoína 15 mg/kg

ev en 1 hora + 250-500 mg/12 h vo o ev. En ca-

so de que las medidas anteriores fallen se pue-

den utilizar barbitúricos de acción corta (tio-

pental, dosis de 50-100 mg ev) o la intubación

y curarización.

La monitorización de los niveles de magnesio

se realizará mediante: control de la frecuencia

respiratoria, de los reflejos tendinosos (con el

objeto de detectar hiperreflexia o hiporreflexia)

y el control de la diuresis. Las mediciones pe-

riódicas de magnesemia están indicadas sobre

todo ante la disminución de la diuresis o signos

de toxicidad del fármaco.

d) El tratamiento farmacológico hipotensor se-rá el mismo que el de la preeclampsia grave.

Para la valoración del estado materno se reali-

zará un equilibrio ácido-base, una gasometría

y un estudio de coagulación tras la estabiliza-

ción neurológica y hemodinámica de la pa-

ciente.

Como norma general y al igual que en los ca-

sos de preeclampsia grave, es preferible perder

unos minutos, e incluso unas pocas horas, si con

ello se consigue estabilizar al máximo a la pa-

ciente, lo que incluye una valoración clínica y

analítica lo más completas posible. Precipitar-

se a realizar una cesárea urgente sin una ade-

cuada terapia anticonvulsivante o sin descartar

una coagulopatía, puede contribuir a empeo-

rar la ya comprometida situación materna. Tam-

bién es recomendable trasladar a la paciente a

un Hospital de Referencia, siempre que se pue-

da realizar en condiciones de seguridad y ra-

pidez. En caso contrario, el traslado se pos-

pondrá hasta después de la extracción fetal.

35


TABLA II. Efectos del sulfato de magnesio según los ni-veles plasmáticos

Mmol mg meq Efecto

2-3,5 6-8 4-6 Terapéutico3,5-4 8-9 6-10 Alargamiento PQ QRS4-6,5 9-10 <10 Desaparición del reflejo rotuliano6,5-7,5 12-14 >13 Depresión respiratoria>10 22-24 >25 Paro cardiaco

Se procederá, por lo tanto, a la finalización del

embarazo con la mayor urgencia posible den-

tro de las primeras 24 horas posconvulsión y

siempre tras de la estabilización hemodinámi-

ca de la paciente(5, 6).

Pruebas complementarias maternasLa realización de una radiografía de tórax es re-

comendable para descartar la existencia de una as-

piración.

La realización de estudios de imagen (TAC,

RNM) no es necesaria de forma rutinaria. Deben

realizarse en aquellas pacientes que cumplan: per-

sistencia de convulsiones a pesar del tratamiento,

presencia de focalidad neurológica, psicosis y per-

sistencia de coma.

Monitorización fetalPara valorar el estado fetal se realizará un NST,

teniendo en cuenta que la presencia de patrones

patológicos de la frecuencia cardiaca fetal duran-

te la crisis convulsiva no es indicación de cesárea

urgente ya que habitualmente se recuperan a los

3-15 minutos. La persistencia de patrones patoló-

gicos debe hacer sospechar la presencia de un des-

prendimiento de placenta o de una pérdida del bie-

nestar fetal.

PartoEl parto es el único tratamiento curativo, pero

esto no excluye necesariamente la inducción del

parto. El parto por cesárea es una opción razona-

ble para las mujeres de menos de 32 semanas de

gestación que tienen un cuello uterino desfavora-

ble. Sin embargo, los beneficios de la reanimación

intraútero del feto antes del parto es deseable. Hay

que esperar 15 o 20 minutos, después de la con-

vulsión, hasta que la madre y el feto muestren sig-

nos de recuperación (control de las convulsiones,

recuperación de la conciencia, recuperación de la

frecuencia cardiaca fetal) antes de proceder a la ci-

rugía, si es posible.

Prevención de la eclampsiaLos factores identificados, o por lo menos par-

cialmente responsables de la falta de prevención de

la eclampsia, son: errores médicos (36%), falta de

atención prenatal (19%), aparición súbita (18%),

niveles infraterapéuticos de magnesio (13%), el ini-

cio del puerperio tardío (12%) y el inicio tempra-

no antes de las 21 semanas (3%). Por lo tanto, mu-

chos casos de eclampsia no parecen ser prevenibles,

incluso entre las mujeres que reciben cuidado pre-

natal regular, o las que están ingresadas.

El riesgo de recurrencia de preeclampsia en ges-

taciones posteriores es del 2%.

SÍNDROME DE HELLPConstituye una etapa progresiva de la pree-

clampsia, y las formas de presentación dependen

de la extensión del daño endotelial y el depósito

de fibrina.

El síndrome HELLP se caracteriza por la pre-

sencia de hemólisis (H), elevación de las enzimas

hepáticas (EL) y recuento de plaquetas bajo (LP)(7).

En la anemia hemolítica microangiopática seobservan hematíes deformados, consecuencia del

paso de estos a través de vasos sanguíneos peque-

ños con depósitos de fibrina, y en la sangre peri-

férica se detecta un patrón hemolítico típico con

presencia de esquistocitos.

Alteraciones hepáticas: la clásica lesión hepá-tica es la necrosis parenquimatosa periportal o fo-

cal, en la cual los depósitos hialinos se observan

dentro de los sinusoides hepáticos. La obstrucción

de los sinusoides por la fibrina causa daño hepa-

tocelular, que se caracteriza por el aumento de las

enzimas hepáticas y dolor en el cuadrante supe-

rior derecho y en el epigastrio.

36


El aumento de la presión intrahepática va au-

mentando progresivamente, pudiéndose formar

hematomas subcapsulares que provocan una dis-

tensión de la cápsula de Glisson, con el consiguiente

dolor intenso. Cuando estos eventos son conti-

nuados y excesivos, causan rotura hepática con pe-

ligro inminente para la vida, con una incidencia

aproximada de 1/45.000. La alteración de las en-

zimas hepáticas se manifiesta con aumento de la

GOT por encima de 70 U/L, LDH mayor de 600

U/L y bilirrubinemia sobre 1,2 mg/dl.

Trombocitopenia: la disminución del recuen-to plaquetario se debe al consumo de plaquetas se-

cundario al daño endotelial; es frecuente verlo tem-

pranamente en la preeclampsia. Se observa ade-

más un recambio plaquetario aumentado, una dis-

minución del tiempo de vida medio y un aumen-

to de la adherencia plaquetaria al colágeno expuesto

a la pared endotelial.

La incidencia del síndrome HELLP, es del 0,5-

0,9% y constituye una complicación de pree-

clampsia grave en un 4-12% de los casos. En nues-

tra población, es del 11,9% de las pacientes con

preeclampsia, lo que representa un 0,23% del to-

tal de partos.

Su forma de presentación más frecuente es an-

tes del parto, hasta el 70% de los casos. En el 6%

ocurre durante el parto y en el 24% en el pospar-

to.

Suele ser más frecuente en gestantes multípa-

ras y la hipertensión y la proteinuria pueden estar

ausentes o estar sólo ligeramente alteradas(9).

Sobre su etiopatogenia, se puede decir que es

una presentación multisistémica de una PE grave.

Al igual que la preeclampsia, la etiopatogenia y la

fisiopatología de este síndrome no está aclarada.

DiagnósticoClínicamente los signos y síntomas predomi-

nantes son los de la afectación hepática hasta en

un 80% de los casos: dolor en epigastrio o hipo-

condrio derecho, náuseas y vómitos.

Característicamente la hemólisis es de tipo mi-

croangiopático, demostrable por la presencia de

esquistocitos y por el aumento de la haptoglobi-

na, LDH y bilirrubina. La anemia, sin embargo, es

poco común.

La trombocitopenia es secundaria a hiperdes-

trucción periférica, observándose en el 5-10% de

las pacientes recuentos inferiores a 30.000 mm3.

Hasta en un 20% de los casos no hay hiperten-

sión en el momento del diagnóstico.

En algunos casos, el síndrome de HELLP pue-

de debutar con ictericia, hemorragia gastrointes-

tinal o hematuria, por lo que frecuentemente es-

tas pacientes son diagnosticadas erróneamente de

hepatitis viral, úlcera péptica, nefrolitiasis, pielo-

nefritis, hígado graso del embarazo, púrpura trom-

bocitopénica trombótica o síndrome hemolítico

urémico(8,9).

Los criterios analíticos propuestos por Sibai(10)

se expresan en la Tabla III.

Complicaciones (Tabla IV)Su aparición condiciona una morbimortalidad

materna y fetal elevadas.

Las complicaciones asociadas al síndrome

HELLP incluyen la coagulación intravascular di-

37


TABLA III. Criterios analíticos del diagnóstico de Sín-drome de HELLP

1. Hemólisis:• Bilirrubina > 1,2 mg/dl• LDH > 600• Presencia de esquistocitos

2. Enzimas hepáticas:• Transaminasas >70 UI• LDH > 600 UI

3. Plaquetas < 100.000/ml

seminada (CID) con una incidencia del 21%, el

desprendimiento prematuro de placenta con una

incidencia que oscila entre el 7% y el 16%, el fra-

caso renal agudo, los hematomas hepáticos, la as-

citis y el edema agudo de pulmón(10). Las menos

frecuentes, aunque las más difíciles de tratar, son

la rotura del hematoma hepático y la hemorragia

cerebral.

Manejo clínico (Tabla V)El tratamiento del síndrome de HELLP se de-

bería realizar en un centro de tercer nivel. En lí-

neas generales, la valoración inicial, los controles

posteriores y la pauta de tratamiento son iguales

que en la PE grave (profilaxis de las convulsiones

con SO4Mg, tratamiento de la HTA severa, flui-

doterapia y control del bienestar fetal).

No obstante, dado que en un porcentaje ele-

vado de pacientes el síndrome se presenta en el se-

gundo o al inicio del tercer trimestre, se han pro-

puesto diferentes terapéuticas con el fin de pro-

longar la gestación hasta conseguir la madurez fe-

tal. Sin duda, la más estudiada y al mismo tiem-

po la más controvertida ha sido el tratamiento con

corticoides, aunque actualmente no existe con-

senso.

Se dispone de datos que demuestran una me-

joría clínica-analítica transitoria tras el tratamiento

con corticoides, lo que permitirá la utilización de

una anestesia regional y por lo tanto, mejora del

pronóstico del parto vaginal.

Se recomienda iniciar tratamiento con corti-

coides tan sólo si la cifra de plaquetas es inferior a

100.000/�l. El corticoide de elección es la betame-

tasona (corticoide que atraviesa la placenta cuan-

do se requiera realizar maduración pulmonar fe-

tal (12 mg/12 h im durante 48 horas). La metil-

prednisolona (corticoide que escasamente atra-

viesa la placenta, sin potenciales efectos adversos

sobre el feto) es de elección cuando no se requie-

ra realizar maduración pulmonar fetal o en aque-

llos casos en los que se precise prolongar el trata-

miento materno por debajo de las 32 semanas de

gestación (40 mg/12 h ev hasta evidenciarse as-

censo de la cifra de plaquetas por encima de

38


TABLA IV. Complicaciones del síndrome de HELLP

Manifestaciones clínicas Incidencia(%)

Dolor epigástrico e hipocondrio derecho 70 Náuseas y/o vómitos 36Cefalea y/o fotopsias 30HTA 84Proteinuria (>300 mg/24 h) 74Manifestaciones hemorrágicas 5-9Ictericia 5Dolor en hombro o cuello 5

Complicaciones CID 21 DPPNI 16 Insuficiencia renal aguda 8 Ascitis grave 8 EAP 6 Derrame pleural 6 Rotura hematoma hepático 1 Hemorragia cerebral 1 SDRA 1

TABLA V. Aspectos generales del tratamiento del síndro-me de HELLP

1. Estabilizacción del estado materno:• Tratamiento profiláctico de las convulsiones conSO4Mg

• Tratamiento de la hipertensión severa• Corregir las alteraciones de la coagulación

2. Evaluación del estado fetal:• Cardiotocografía fetal• Valoración de crecimiento fetal, ILA • Doppler umbilical

3. Evaluación de la madurez pulmonar fetal:• Si maduro: parto• Si inmaduro: corticoides, parto

150.000 preparto y por encima de 100.000 pos-

parto). En caso de no respuesta a las 8-10 horas del

inicio del tratamiento se deberá aumentar la do-

sis a 40 mg/6 h ev(11).

Por tanto, el diagnóstico de síndrome de HELLP

no significa la realización de una cesárea de forma

inmediata ya que hay que valorar la gravedad de

la madre, la edad gestacional del feto y la respues-

ta al tratamiento instaurado con hipotensores, sul-

fato de magnesio y con corticoides.

Además de hacer posible la prolongación del

embarazo, el tratamiento con corticoides ha de-

mostrado, en diferentes estudios, una menor ne-

cesidad de transfusión de hematíes y un incre-

mento de la utilización de la anestesia peridural

sin incrementar la morbilidad materna(12,13).

Pruebas complementarias La realización de estudios de imagen (TAC/eco-

grafía abdominal) tan sólo están indicadas si exis-

te clínica sugestiva de hematoma hepático (dolor

epigástrico severo, dolor en hipocondrio derecho

o en hombros, hipotensión, CID o evidencia de as-

citis severa).

Finalización de la gestación: vía del partoLas indicaciones de finalización y la vía del par-

to no difieren de las de la preeclampsia grave.

La vía del parto preferible es la vía vaginal con

anestesia locorregional. Se debe tener en cuenta,

sin embargo, que cifras de plaquetas inferiores a

80.000 mm3 contraindican las anestesias locorre-

gionales (peridural, intradural y pudendos)(14).

Otro aspecto relevante es que se recomienda la

transfusión de plaquetas inmediatamente antes del

parto si las plaquetas son inferiores a 40.000/�l en

caso de cesárea, si las plaquetas son inferiores

20.000/�l en caso de parto vaginal y si en las pri-

meras 24 horas posparto existe clínica de sangra-

do.

En caso de cesárea, se realizará una incisión de

Pfannestield siendo preciso dejar drenajes a nivel

subaponeurótico y subcutáneo. La retirada del ca-

téter de peridural en caso de anestesia locorregio-

nal siempre se debe realizar tras la normalización

de las pruebas de coagulación y con cifra de pla-

quetas superiores a 80.000 �l.

EDEMA AGUDO DE PULMÓNEl edema pulmonar se presenta en el 2-6% de

las pacientes con preeclampsia grave(15). Consiste

en la acumulación anormal y rápida de líquido en

los componentes extravasculares del pulmón, lo

que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase in-

tersticial del edema) como los espacios alveolares

(edema alveolar).

Su etiología es multifactorial. Durante la ges-

tación existen una serie de factores que favore-

cen el edema y que a grandes rasgos podrían sin-

tetizarse en que existe una disminución de la pre-

sión oncótica (hemodilución), un aumento de

la permeabilidad vascular, especialmente a nivel

pulmonar y una disfunción ventricular(16). La

administración de corticoides incrementa la re-

tención hídrica y puede, a su vez, favorecer to-

davía más el traspaso vascular, lo que puede abo-

car, en ciertos casos, al cuadro del edema de pul-

món.

Las gestantes añosas y las multíparas parecen

ser más susceptibles a desarrollar un edema pul-

monar en el transcurso de una preeclampsia.

El edema pulmonar se asocia frecuentemente a

disfunción de otros órganos y sistemas, tales co-

mo CID (49%), fracaso renal agudo (27%), crisis

hipertensivas (16%), paro cardiorrespiratorio

(13%) o edema cerebral (5%).

El edema pulmonar constituye una emergencia

clínica que requiere un diagnóstico y tratamien-

to inmediatos.

39


DiagnósticoEl comienzo del cuadro suele ser abrupto, fre-

cuentemente nocturno. El síntoma principal es

la dificultad para respirar (disnea). En muchas oca-

siones la paciente no tolerará permanecer tumba-

da teniendo que estar incorporada (ortopnea).

Otros de los síntomas son: mal estado general, in-

quietud, angustia, sudoración abundante, frialdad

en la piel, tos con expectoración sonrosada, dis-

minución de la cantidad de orina, aumento de la

frecuencia cardiaca, aumento de la frecuencia res-

piratoria con uso de la musculatura accesoria, etc.

Es muy característica la auscultación pulmonar

en la que se escuchan los llamados crepitantes hú-

medos, en ambas bases pulmonares, debidos a la

trasudación del contenido del capilar sanguíneo

hacia el alvéolo.

La radiografía de tórax es el estudio más útil pa-

ra el diagnóstico del edema agudo de pulmón y

nos mostrará la presencia de líquido en el espacio

pulmonar (redistribución varcular), en ocasiones

también se observará un aumento del tamaño del

corazón (cardiomegalia).

Para completar el diagnóstico se realizará un

electrocardiograma, que ayudará a identificar si

existe una cardiopatía de base que haya desenca-

denado el cuadro, y una analítica de sangre y ori-

na.

Manejo clínicoEl tratamiento de este cuadro tiene tres objeti-

vos: mejorar la ventilación pulmonar, disminuir

la presión venocapilar para intentar disminuir la

congestión pulmonar mediante la administración

de fármacos diuréticos y fármacos con acción va-

so dilatadora (que disminuyan la precarga). El tra-

tamiento inicial del edema pulmonar debe incluir

la administración de oxígeno, la restricción de lí-

quidos y la administración de 20-40 mg de furo-

semida intravenosa repitiendo la dosis al cabo

de una hora si no se consigue una diuresis ade-

cuada(17).

Una vez estabilizada la paciente se debe proce-

der a la finalización de la gestación lo más rápida-

mente posible.

FRACASO RENAL AGUDOEl fracaso renal agudo ocurre en aproximada-

mente el 1-8% de las preeclampsias graves. Se aso-

cia habitualmente a aquellos casos en los que co-

existe una hemorragia importante o CID(18). Sin

embargo, grados leves de insuficiencia renal pue-

den observarse como consecuencia, en parte, de la

reducción de la permeabilidad de la pared del ca-

pilar glomerular.

Con la finalización de la gestación la función

renal se recupera habitualmente en 48-72 horas,

pudiendo en algunos casos tardar en normalizar-

se 8 semanas posparto(19).

PUNTOS CLAVE • La presencia de convulsiones o coma en una

gestante obliga a descartar lo antes posible una

eclampsia.

• La eclampsia, en la mayoría de los casos, ocu-

rre anteparto (38-53%) y hasta en un 12% de

los casos más allá de las 48 horas postparto.

• Una presión arterial normal no descarta la

eclampsia con seguridad (el 38% no tiene hi-

pertensión arterial ni proteinuria en el momento

de la convulsión). El síntoma más frecuente es

el dolor de cabeza (hasta en el 70%).

• De elección para la prevención y tratamiento

de las convulsiones eclámpticas utilizaremos el

sulfato de magnesio.

• El síndrome de HELLP, se caracteriza por la pre-

sencia de hemólisis (H), elevación de las enzi-

mas hepáticas (EL) y recuento de plaquetas ba-

40


jo (LP). Hasta el 80% de los casos presentarán

dolor en epigastrio o hipocondrio derecho, náu-

seas y vómitos.

• Tanto en la eclampsia como en el síndrome de

HELLP se debe finalizar la gestación previa es-

tabilización hemodinámica de la paciente.

• El tratamiento conservador con corticoides en

el síndrome de HELLP ha demostrado en al-

gunos estudios la prolongación del embarazo,

una menor necesidad de transfusión y un in-

cremento de la utilización de la anestesia peri-

dural sin incrementar la morbilidad materna.

• La vía de parto preferible en el síndrome de

HELLP es la vía vaginal con anestesia locorre-

gional.

• Edema agudo de pulmón: alerta desencade-

nantes (fluidoterapia, corticoides, etc.). Diag-

nóstico: disnea, crepitantes a la auscultación y

redistribución vascular en radiografía de tórax.

Instaurar tratamiento precoz: oxígeno, diuréti-

cos y corregir desencadenantes.

BIBLIOGRAFÍA

1. Bellart J, Cabero L. Estados hipertensivos del embara-zo. En: Cabero L(eds). Riesgo elevado obstetrico. Ed.Masson SA. Barcelona, 1996; 131-167.

2. Walker JJ. Pre-eclampsia. Lancet 2000;356:1260-65.

3. Duley L. The global impact of pre-eclampsia andeclampsia. Semin Perinatol 2009;33:130-37.

4. Sibai BM. Diagnosis, Prevention, and Management ofEclampsia. Obstet Gynecol 2005;105:402-10.

5. Duley L, Gulmezoglu AM, Henderson-Smart DJ. An-ticonvulsants for women with pre-eclampsia. Coch-rane Database Syst Rev 2000;(2):CD000025.

6. The Magpie Trial Collaborative Group. Do womenwith pre-eclampsia, and their babies, benefit from mag-nesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised pla-cebo-controlled trial. Lancet 2002;359:1877-90.

7. Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated liver en-zimes, and low platelets count: A severe consequenceof hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol1982;142:159.

8. O’Brien JM, Barton JR. Controversies with the diag-nosis and management of HELLP syndrome. Clin Obs-tet Gynecol 2005;48:460-477.

9. Baxter JK, Weinstein L. HELLP Syndrome: The Stateof the Art. Obstet Gynecol Surv 2004;59:838-45.

10. Sibai, BM. Diagnosis, controversies, and managementof the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes,and low platelet count. Obstet Gynecol 2004;103:981.

11. Martin JN, Rose CH, Briery CM. Understanding andmanaging HELLP Syndrome: The integral role of ag-gressive glucocorticoids for mother and child. Am JObstet Gynecol 2006;195:914-934.

12. Martin JN Jr, Thigpen BD, Rose CH, Cushman J, Mo-ore A, May WL. Maternal benefit of high-dose intra-venous corticosteroid therapy for HELLP syndrome.Am J Obstet Gynecol 2003 Sep;189:830-4.

13. Woudstra DM, Chandra S, Hofmeyr GJ, Dowswell T.Corticosteroids for HELLP (hemolysis, elevated liverenzymes, low platelets) syndrome in pregnancy. Coch-rane Database Syst Rev 2010 Sep 8;(9):CD008148.

14. O’Brien JM, Shumate SA, Satchwell SL, Milligan DA,Barton JR. Maternal benefit of corticosteroid therapy inpatients with HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes,and low platelet count) syndrome: impact on rate of re-gional anesthesia. Am J Obset Gynecol 2002;186: 475-9.

15. Sibai BM, Mabie BC, Harvey BJ, Gonzalez AR. Pul-monary edema in severe preeclampsia-eclampsia:Analysis of thirty-seven consecutive cases. Am J Obs-tet Gynecol 1987;156:1174.

16. Benedetti TJ, Kates R, Williams V. Hemodynamic ob-servations in severe preeclampsia complicated by pul-monary edema. Am J Obstet Gynecol 1985;152:330.

17. Poole J et al. Acute pulmonary edema in pregnancy.J Perinat Neonatal Nurs 2005 Oct-Dec;19(4):316-31.

18. Sibai, BM, Ramadan, MK. Acute renal failure in preg-nancies complicated by hemolysis, elevated liver enzymes,and low platelets. Am J Obstet Gynecol 1993;168: 1682.

19. Sibai, BM, Villar, MA, Mabie, BC. Acute renal failu-re in hypertensive disorders of pregnancy. Pregnancyoutcome and remote prognosis in thirty-one conse-cutive cases. Am J Obstet Gynecol 1990; 162:777.

41


INTRODUCCIÓNLas malformaciones del sistema nervioso cen-

tral (SNC) son unas de las malformaciones con-

génitas más frecuentes. Los defectos del tubo neu-

ral son los más frecuentes y afectan al 0,1-0,2% de

los recién nacidos. A pesar de que la incidencia de

las anomalías intracraneales es incierta, a partir de

datos de estudios de seguimiento a largo plazo se

estima que podrían presentarse en alrededor de 1

de cada 100 recién nacidos. Son la segunda causa

de discapacidad en la infancia y el origen de lesio-

nes severas y permanentes sin posibilidad de plan-

tear opciones terapéuticas en gran parte de los ca-

sos.

El desarrollo del SNC presenta unas peculia-

ridades diferenciales del resto de los órganos. El

desarrollo de las diferentes estructuras se man-

tiene durante toda la gestación y prosigue des-

pués del nacimiento. Por esta razón está expues-

to a que se produzcan alteraciones importantes

y malformaciones por el efecto de accidentes o

por la presentación de situaciones de riesgo de

diferente naturaleza en cualquier edad gestacio-

nal (infecciones, traumatismos, hipoxia, etc.).

Por lo tanto, en la planificación de la detección

prenatal de sus anomalías debe tenerse en cuen-

ta que:

• Los patrones de normalidad cambian con la

edad gestacional.

• Las lesiones son progresivas. Pasa un tiempo

desde que se ha presentado la situación de ries-

go hasta que la anomalía se evidencia en la ima-

gen.

• Una ecografía normal en la semana 20-22 no

excluye patología que se pueda presentar pos-

teriormente.

El contenido de este protocolo incluye planifi-

cación del diagnóstico ecográfico de las anomalí-

as del SNC, la sistemática de la exploración y las

indicaciones de la neurosonografía (NSG) deta-

llada.

PLANIFICACIÓN DEL DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS ANOMALÍAS DEL SNC Se basa en dos niveles de atención definidos por

el contenido y la complejidad de la exploración:

Ecografía básica. El objetivo es confirmar lanormalidad y la ausencia de imágenes asociadas a

patología. Su contenido no se limita a la ecografía

de las 20-22 semanas, es extensivo a todas las eco-

grafías realizadas, con independencia de la edad

gestacional. En las exploraciones nos podemos en-

contrar diferentes grados de anormalidad: ano-

43

Ecografía del sistema nervioso central

B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz

malía segura, sospecha de anomalía, variante de la

normalidad y alarma. Cualquiera de ellas justifica

que sea remitida a un equipo especializado.

NSG detallada. Centrada en el diagnóstico ycaracterización de las anomalías, es realizada por

especialistas en el estudio del SNC fetal idealmen-

te integrados en un equipo multidisciplinario for-

mado por genetistas, neurólogos pediatras, neo-

natólogos, patólogos y especialistas en diferentes

aspectos de la medicina fetal con capacidad de pro-

porcionar la atención más integral del SNC, in-

cluidas la indicación de pruebas complementarias,

información a los padres, emisión del pronóstico

a corto y largo plazo, planificación de los contro-

les, planteamiento de las diferentes opciones y ase-

soramiento genético para futuros embarazos.

INDICACIONES DE NEUROSONOGRAFÍADETALLADAEn la Tabla I se muestran las indicaciones de re-

alización de NSG detallada.

ECOGRAFÍA BÁSICA DEL SNC SISTEMÁTICALa evaluación del SNC en la ecografía de scre-

ening se realiza mediante ecografía transabdomi-

nal. Comprende la evaluación de los planos axia-

les de la cabeza fetal y la evaluación de la colum-

na vertebral en los tres planos, axial, transversal y

coronal.

La sistemática incluye:

Barrido de la cabeza fetal en sentido craneo-caudal. Para evaluar la morfología e integridaddel cráneo, el grado de osificación y la posible de-

formación por efecto de la mínima presión del

transductor. Comprobación de la disposición del

eco medio y de la simetría de las estructuras in-

tracraneales en todos los planos. A pesar de que

el análisis del desarrollo cortical no está incluido

44


TABLA I. Indicaciones de NSG detallada

• Antecedente familiar o malformación del SNC en gesta-ción previa

• Anomalía o sospecha de anomalía del SNC detectada enla ecografía de screening:– Atrio ≥ 10 mm–Cisterna magna ≥ 10 mm–Cisterna magna < 2 mm–Alteración morfológica o ausencia del cavum del sep-tum pellucidum

–Alteraciones en la morfología craneal– Alteración en los biometrías cefálicas (por debajo o porencima de dos desviaciones estándar)

– Estructuras quísticas intracraneales– Alteración morfológica de las astas anteriores de losventrículos laterales

– Alteración morfológica o biométrica del cerebelo–Alteración en la ecogenicidad del parénquima cerebral– Alteración en las circunvoluciones

• Sospecha de infección fetal por seroconversión o pre-sencia de signos ecográficos:– Citomegalovirus– Toxoplasma–Rubéola–Varicela

• CIR severo (< p3)

• Malformaciones extracraneales:– Anomalías faciales–Cardiopatías ductus dependientes– Rabdomiomas cardiacos– Signos ecográficos asociados a determinados síndro-mes genéticos

• Patología hematológica fetal: anemia moderada y seve-ra, trombocitopenia

• Situación de riesgo hipóxico-isquémico

• Complicaciones de la gestación monocorial:– Síndrome de transfusión feto-fetal– Restricción del crecimiento intrauterino selectivo tipoII-III

– Éxitus intraútero de uno de los fetos

• Consumo de tóxicos (alcohol y drogas) y fármacos: anti-coagulantes, antiepilépticos, antimetabolitos y retinoides

en la evaluación básica recomendada por la In-

ternational Society of Ultrasound in Obstetrics

and Gynecology (ISUOG), incluimos en este ba-

rrido la evaluación subjetiva de la presencia y

morfología de la cisura de Silvio con objeto de

confirmar su desarrollo en relación a la edad ges-

tacional.

Corte transventricular (Fig. 1). Es el corte másalto e incluye la visualización de las astas fronta-

les, el cávum del septum pellucidum y las astas pos-

teriores del ventrículo con los plexos coroideos en

su interior. En todos los casos, entre las 18 y 37 se-

manas, a nivel del tercio anterior, el eco medio se

aprecia interrumpido por el cavum del septum pe-

llucidum, formado por dos líneas paralelas que se-

paran las astas anteriores de los ventrículos late-

rales (VL) que a este nivel adoptan forma de co-

ma. A nivel del atrio las astas posteriores están ocu-

padas por el glomus del plexo coroideo. Con ob-

jeto de que no pase desapercibida la ausencia de

cavum es importante tener en cuenta que en un

plano discretamente inferior y a su mismo nivel se

pueden identificar las columnas del fórnix (tres lí-

neas paralelas). La morfología en gota de agua de

los VL, dilatados a nivel de las astas posteriores y

puntiagudas y separadas las anteriores, junto a la

ausencia del cavum son signos indirectos de age-

nesia del cuerpo calloso.

Tamaño de las astas de los ventrículos latera-les a nivel del atrio. La medición se realiza en unplano intermedio entre el corte transventricular

y el transtalámico. La referencia del plano óptimo

es la identificación de la fisura parietooccipital y

del eco medio en posición horizontal. Se debe re-

alizar a nivel del glomus de los plexos coroideos,

trazando una línea perpendicular al eje longitu-

dinal de los ventrículos laterales y colocando los

cálipers en la parte interna de las paredes ventri-

culares (Fig. 2). En todos los casos debe estimar-

se la medida de ambos ventrículos. Su valor se

mantiene estable a lo largo del segundo y tercer

trimestre de la gestación (6-8 mm) y se conside-

ra patológico cuando es ≥ 10 mm.

Corte transtalámico (Fig. 1). Es el corte del diá-metro biparietal. Es ligeramente inferior y parale-

lo al transventricular. Se deben identificar las as-

tas frontales de los VL, el cavum del septum pe-

llucidum, el tálamo y el giro hipocampal. En este

corte se realiza la medición de:

• Diámetro biparietal (DBP): es la distancia com-

prendida entre el límite externo proximal y el

interno distal del cráneo.

• Perímetro cefálico (PC): corresponde al con-

torno externo del cráneo. En el Anexo 1 se in-

cluye la cita bilibográfica de las tablas de refe-

rencia.

45


Figura 1. Cortes incluidos en la exploración de NSG básica.

Corte transventricular Corte transtalámico Corte transcerebelar

• Índice cefálico (IC): cociente DBP/diámetro oc-

cipitofrontal. Límites normales entre 75-85%.

Cifras inferiores a 75 advierten de dolicocefalia

y superiores a 85 de braquicefalia.

Corte transcerebelar (Fig. 1). Es un corte másinferior, obtenido por una discreta oblicuación del

transductor hacia la parte posterior de la cabeza

en relación a los cortes transventricular y transta-

lámico. Se considera que el corte es correcto si in-

cluye el cavum del septum pellucidum, las astas

anteriores de los VL, los tálamos, el cerebelo y la

cisterna magna con una correcta visualización del

hueso occipital. El cerebelo está formado por los

dos hemisferios, de morfología, dimensiones y dis-

posición simétricas, y el vermis, estructura más

ecogénica y de localización central entre ambos.

En ningún caso debe apreciarse comunicación en-

tre la fosa posterior y el IV ventrículo. En este cor-

te se realiza la medición de:

• Diámetro transverso del cerebelo (DTC): con

los cálipers en el límite externo de ambos he-

misferios. En el Anexo 1 se incluye la cita bili-

bográfica de las tablas de referencia.

• Diámetro anteroposterior de la fosa posterior

(Fig. 2): a nivel del plano suboccipitobregmá-

tico. Corresponde a la distancia entre el límite

posterior del vermis y el borde interno del hue-

so occipital, simulando la continuación del eco

medio. Su valor normal se mantiene estable en-

tre 2 y 10 mm durante toda la gestación. Es muy

importante tener en cuenta que el desarrollo

del vermis no se completa antes de las 20-22 se-

manas. Por esta razón no se debe establecer el

46


ANEXO I. Referencias de las tablas de normalidad de lasmedidas incluidas en NSG básica y avanzada

• Perímetro cefálico: Kurmanavicius et al. Br J Obstet Gy-necol 1999; 106: 126-135

• Diametro transverso del cerebelo: Sherer et al. UOG 2007;29:32-7

• Astas anteriores ventrículos laterales: Sondhi et al. ActaPædiatrica. 2008; 97: 738-44

• Tercer ventrículo: Sari et al. Acta Radiol 2005; 6: 631-5

• Espacio craneo-cortical: Malinger et al. Prenat Diagn2000; 20: 890-3

• Longitud cuerpo calloso: Achiron et al. Ultrasound Obs-tet Gynecol 2001; 18: 343-347

• Altura vermis del verebelo: Malinger et al. Prenat Diagn2001; 21: 687-92

Figura 2. Mediciones incluidas en la exploración de NSG básica.

Atrio ventricular Fosa posterior

diagnóstico de anomalía del vermis hasta pasa-

das las 24 semanas. Incluso en edad gestacional

más avanzada, la insonación de la fosa poste-

rior en cortes demasiado coronales puede dar

lugar a falsos diagnósticos de anomalía del ló-

bulo inferior del vermis (hipoplasia/disgene-

sia).

Evaluación de la columna vertebral. Por la ele-vada sensibilidad y especificidad de los marcado-

res craneales de defecto del tubo neural, la mor-

fología del cerebelo (signo de la banana) y la de-

presión de los frontales (signo del limón) la eva-

luación ecográfica de la columna vertebral debe

iniciarse con la evaluación craneal. Otros signos

que obligan a confirmar su integridad son la ven-

triculomegalia y los pies equinovaros. En todos los

casos se debe comprobar la identificación clara de

la disposición, osificación e integridad de los cuer-

pos y de los procesos laterales de todas las vérte-

bras en los tres planos, axial, coronal y sagital, y

confirmar la integridad de la piel. En caso de que

por tratarse de una presentación podálica la eva-

luación no sea concluyente, se debe realizar eco-

grafía transvaginal o programar una nueva eco-

grafía con objeto de evaluar la porción más cau-

dal de la columna.

NEUROSONOGRAFÍA DETALLADAConsiste en la evaluación de los cortes axiales

descritos para la ecografía básica de cribado a

partir del acceso transabdominal y la evaluación

más detallada mediante el análisis de múltiples

planos de los cortes coronales y sagitales, obte-

nidos mediante ecografía transvaginal o tran-

sabdominal, en los casos en que por la estática

fetal u otra causa no permita la realización de ex-

ploración transvaginal. En cualquier caso es muy

importante tener en cuenta que la mayor reso-

lución y calidad de las diferentes estructuras se

obtiene si el grado de flexión de la cabeza fetal

facilita la insonación a través de la ventana acús-

tica proporcionada por las fontanelas, imitan-

do la técnica de la ecografía intracraneal neona-

tal.

La sistemática incluye el análisis de la morfolo-

gía, disposición, ecogenicidad y tamaño de las di-

ferentes estructuras intracraneales. En general, los

rangos de normalidad (entre el 5-95 percentil)

de la mayoría de estructuras se estiman en función

de la edad gestacional. En el Anexo 1 se incluyen

las citas bibliográficas de las tablas de referencia.

Planos axialesa. Corte transventricular.

b. Corte transtalámico: se incorpora la evaluación

del tercer ventrículo:

• Tercer ventrículo (Fig. 4): medición de su

diámetro máximo colocando los cálipers en

el borde interno de las paredes ventricula-

res.

c. Corte transcerebelar: evaluación adicional del

cuarto ventrículo y su relación con la fosa pos-

terior.

Planos coronales (Fig. 3) a. Corte transfrontal: evaluación de la cisura in-

terhemisférica y la porción más anterior de las

astas anteriores de los ventrículos laterales, por

delante de la rodilla del cuerpo calloso.

b. Corte transcaudal: a nivel de la rodilla del cuer-

po calloso (que interrumpe la cisura interhe-

misférica) y del núcleo caudado. Se identifica el

cavum del septum pellucidum, las astas ante-

riores de los ventrículos laterales y la cisura de

Silvio. En este plano podemos evaluar la zona

periventricular de las astas anteriores, así como

estimar el tamaño de las astas frontales de am-

bos ventrículos laterales y el espacio subarac-

noideo.

47


• Astas anteriores (Fig. 4): medición del diá-

metro craneocaudal colocando los cálipers

en el borde interno de las paredes ventri-

culares.

• Espacio subaracnoideo (Fig. 4): medición de

las distancias craneocortical y senocortical.

El valor de este último se mantiene estable

durante toda la gestación (3,0 ± 0,9 mm).

c. Corte transtalámico: a nivel de los tálamos. Se

identifican las astas anteriores de los ventrícu-

los laterales, el cavum del septum pellucidum

y, en ocasiones, el III ventrículo en la línea me-

dia entre ambos tálamos.

d. Corte transcerebelar: se obtiene orientando el

transductor hacia la fontanela posterior, lo que

facilita la visualización de las astas occipitales

de los ventrículos laterales, la cisura interhe-

misférica, los hemisferios cerebelosos, el vermis

y la situación del tentorio.

Planos sagitales (Fig. 3) a. Corte sagital medio: facilita la visualización di-

recta y el análisis de las características morfo-

métricas las estructuras que se encuentran en

la línea media: cuerpo calloso, cavum del sep-

tum pellucidum, fórnix, III y IV ventrículos,

tronco del encéfalo, protuberancia, vermis, fo-

sa posterior y tentorio. En este plano se con-

firma la presencia de la cisura cingulata y la dis-

posición de las circunvoluciones de la cara me-

dial así como la estimación del tamaño del cuer-

po calloso y el vermis del cerebelo.

48


Figura 3. Cortes incluidos en la exploración de NSG avanzada.

PLANOS SAGITALES

Corte sagital medio Corte de los tres cuernos

PLANOS CORONALES

Corte transfrontal Corte transcaudal Corte transtalámico Corte transcerebelar

• Longitud del cuerpo calloso (Fig. 4): la me-

dida se realizará desde la parte más anterior

de la rodilla del cuerpo calloso a la parte más

posterior del esplenio.

• Altura de vermis (Fig. 4): la medida se reali-

za desde la porción más craneal del culmen a

la porción más caudal de la úvula.

Si existe la evaluación subjetiva de engrosa-

miento o adelgazamiento del cuerpo calloso, de-

be medirse colocando los cálipers en el límite

interno de las dos líneas hiperecogénicas que lo

limitan, que corresponden al sulco calloso en la

parte superior y la interfase con el cavum sep-

tum pellucidum y vergae. Se consideran nor-

males valores entre 2 y 7 mm. La aplicación del

Doppler color facilita el estudio de la vasculari-

zación arterial y venosa. En ocasiones puede ser

importante la identificación del trayecto de las

arterias cerebral anterior, pericallosa y de la ve-

na de Galeno.

b. Planos parasagitales: permiten evaluar la mor-

fología y contenido de los ventrículos laterales

en el corte de los tres cuernos de los plexos co-

roideos y las áreas periventriculares.

Evaluación del desarrollo corticalLa evaluación de las circunvoluciones debe re-

alizarse a lo largo de toda la exploración en los di-

ferentes planos. Las fisuras y circunvoluciones prin-

cipales son la cisura de Silvio, cingulata, parieto-

occipital, calcarina y surcos convexos. Es muy im-

portante tener en cuenta que tanto su aparición

como las características morfológicas guardan una

precisa relación con la edad gestacional (Fig. 5).

49


Figura 4. Mediciones incluidas en la exploración de NSG avanzada.

Tercer ventrículo Astas anteriores Espacio subaracnoideo

Longitud del cuerpo calloso Altura vermis cerebelo

En casos seleccionados, la adición del Doppler

color puede mejorar la capacidad diagnóstica de

la NSG, por lo que estaría indicado en imágenes

quísticas, sospecha de aneurismas o anomalías ar-

teriovenosas y ante imágenes heterogéneas intra o

extraparenquimatosas.

La ecografía tridimensional permite la adqui-

sición de volúmenes cefálicos para su posterior

análisis en diferido por el mismo equipo o para

ser remitido a expertos. Ha demostrado un po-

tencial diagnóstico considerable y un importan-

te avance para la docencia y comprensión de las

anomalías. Sin embargo, su metodología y apli-

cación clínica no es contemplada en este capí-

tulo por no utilizarse de forma rutinaria en la

práctica clínica.

USO DE LA RESONANCIA MAGNÉTICALa resonancia magnética es una herramienta

diagnóstica que en determinadas situaciones apor-

ta información complementaria de gran valor clí-

nico. Al igual que la ecografía presenta ciertas ven-

50


Figura 5. Patrón de aparición de las principales circunvoluciones evaluadas en NSG avanzada (Toi et al. Ultrasound Obs-tet Gynecol 2004; 24: 706-15).

TABLA II. Indicaciones de resonancia magnética

• Ventriculomegalia >15 mm o tetracameral

• Detección de las astas anteriores de los ventrículos late-rales fusionadas

• Retraso de la maduración cortical

• Infección fetal confirmada por DNA en líquido amnió-tico

• Episodios de hipoxia aguda

• Esquizencefalia

• Hemorragia intracraneal

• Diagnóstico ecográfico de tumoración intracraneal

• Rabdomiomas cardiacos (comprobar/excluir signos deesclerosis tuberosa)

tajas y limitaciones. En líneas generales, la reso-

nancia magnética no se debe considerar como

técnica de screening ni antes de las 18 semanas

de gestación. Actualmente, el planteamiento más

razonable es que ambas técnicas deben estar dis-

ponibles para utilizar una u otra de forma prefe-

rente o combinada de acuerdo con la situación

clínica. La Tabla II muestra las situaciones en las

que se aconseja su realización Se consideran in-

dicaciones opcionales los casos que la NSG no sea

concluyente para descartar anomalías, como en

los casos de oligoamnios severo, la presentación

podálica y/o la presencia de obesidad materna

(IMC > 40).

51


INTRODUCCIÓNVentriculomegalia (VMG) es el término des-

criptivo, biométrico, que expresa la dilatación de

los ventrículos laterales (VL). Con frecuencia se

utiliza indistintamente VMG o hidrocefalia, no

obstante corresponden a dos anomalías diferen-

tes. Hidrocefalia expresa la dilatación de los ven-

trículos laterales con aumento de la presión in-

tracraneal como consecuencia del aumento de la

cantidad de líquido cefalorraquídeo, en tanto que

en la VMG la dilatación es la consecuencia de la

existencia de una anomalía intracraneal. En al-

gunos casos la VMG puede evolucionar a hidro-

cefalia.

La VMG es uno de los marcadores más sensi-

bles de anomalía del desarrollo del sistema ner-

vioso central (SNC) por lo que la medición de los

ventrículos laterales forma parte de la ecografía de

screening con independencia de la edad gestacio-

nal. Su inicio se puede presentar a cualquier edad

gestacional y comprometer a ambos o solo uno de

los ventrículos laterales. Su incidencia es incierta

pero se estima que afecta entre el 0,3 y 1,5 de 1.000

fetos. Es muy importante tener en cuenta que no

se trata de un diagnóstico en sí mismo si no de un

signo común a diversas situaciones patológicas del

SNC.

DIAGNÓSTICOSe realiza a partir de la estimación del diá-

metro de los ventrículos laterales en el plano

transversal. La medición debe realizarse a nivel

del atrio, donde descansa el glomus de los ple-

xos coroideos (Fig. 1). La técnica es sencilla, la

reproducibilidad alta y el valor normal se man-

tiene estable durante toda la gestación. El valor

medio está entre 5,5 y 7 mm, y se considera pa-

tológico si es superior a 10 mm, correspondien-

te a +4 DS.

Podemos clasificar la VMG en tres grados en re-

lación a la severidad de la dilatación:

• Leve: 10 ≤ 12 mm.

• Moderada: 12-15 mm.

• Severa: > 15 mm.

Estos grados de severidad están relacionados

con la causa, la asociación a otras anomalías y la

evolución neurológica postnatal. También debe-

mos tener en cuenta que la VMG puede ser uni-

lateral (si sólo afecta uno de los dos ventrículos)

o bilateral (si afecta a ambos ventrículos). Reser-

vamos la denominación de asimetría ventricular

cuando el diámetro de los atrios está dentro de los

límites de la normalidad, pero difiere en más de

2,4 mm. Esta entidad se considera una variante de

la normalidad, sin embargo requiere controles se-

53

Ventriculomegalia


riados cada cuatro semanas para descartar la pro-

gresión a VMG.

ETIOLOGÍA La etiología de la VMG es heterogénea y se agru-

pa en causas congénitas y causas adquiridas. La ta-

bla I muestra las causas más frecuentes.

MANEJO CLÍNICOConsiste en establecer las pruebas complemen-

tarias para conocer la causa, catalogarla como ais-

lada o parte de un síndrome malformativo, y pro-

gramar los controles sucesivos para comprobar

la evolución. El resultado de las diferentes pruebas

y la evolución son las bases para establecer el pro-

nóstico sobre la posible repercusión en el desa-

rrollo neurológico a largo plazo. La figura 10 re-

coge el manejo clínico y el pronóstico:

a. Historia clínica detallada.

b. Neurosonografía dirigida a descartar anomalí-

as del SNC asociadas.

c. Ecografía morfológica integral y detallada diri-

gida a descartar la presencia de anomalías aso-

ciadas de algún órgano o sistema.

d. Ecocardiografía fetal.

e. Evaluación del crecimiento fetal.

f. Estudio de infecciones: estudio materno de CMV

y toxoplasma (IgG e IgM) y de rubéola en caso

de no disponer de serología materna o si la pa-

ciente no fuera inmune. Si se objetiva serocon-

versión materna, debemos realizar amniocente-

sis para confirmar infección fetal mediante la eva-

luación de la presencia de ácidos nucleicos en

líquido amniótico mediante el análisis PCR.

g. Cariotipo fetal: debemos ofrecerlo en todos los

casos, en especial en los que exista una anoma-

lía asociada.

h. Resonancia magnética (RM) en casos seleccio-

nados.

54

Ventriculomegalia

Figura 1. Medición de asta posterior de ventrículo lateral. a) Ecografía transabdominal. Plano axial. Corte transven-tricular con la visualización de los puntos de referencia. b) Esquema de la correcta colocación de los cálipers para lamedida del ventrículo lateral a nivel del atrio colocando loscálipers en el borde interno de las paredes del ventrículo.

TABLA I. Etiología de la ventriculomegalia

Malformativas• Anomalías cerebrales • Defectos del tubo neural • Holoprosencefalia• Malformación de Dandy-Walker• Agenesia/disgenesia del cuerpo calloso• Trastornos del desarrollo de la corteza cerebral• Quistes aracnoideos • Estenosis del acueducto de Silvio• Holoprosencefalia • Aneurisma de la vena de Galeno• Anomalías cromosómicas• Síndromes genéticos

Adquiridas• Hemorragia intracraneal• Trombocitopenia alloinmune• Hemofilia• Infecciones (2-4%)• CMV• Toxoplasma• Varicela• Hipoxico-isquémicas• Retraso del crecimiento intrauterino severo• Complicaciones del síndrome de transfusión feto-fetal• Otras causas• Tumores

NeurosonografíaDebe ser realizada por un especialista experto en

la evaluación ecográfica avanzada del SNC, con ob-

jetivo de comprobar el desarrollo de todas las es-

tructuras intracraneales y de la columna vertebral en

los planos axiales, coronales y sagitales. El análisis de

los tres planos requiere el acceso mediante ecografía

transvaginal y transabdominal, y la realización de un

barrido muy lento para apreciar las características

morfométricas de todas las estructuras en planos su-

cesivos (Figs. 2 y 3). La ecografía tridimensional a

partir de la adquisición y reanálisis en diferido o a

distancia de un volumen es un recurso para la eva-

luación de los tres planos por un experto (Fig. 4).

La neurosonografía avanzada incluye la eva-

luación de:

a. Morfología y continuidad del cráneo. Localiza-

ción y disposición de las suturas.

b. Biometrías básicas:

• Diámetro biparietal.

• Perímetro cefálico.

• Índice cefálico.

c. Simetría de los dos hemisferios.

d. Evaluación de las estructuras de la línea media:

• Línea interhemisférica.

• Cavum del septum pellucidum.

• Cuerpo calloso.

• Tálamo.

e. La evaluación del sistema ventricular incluye

la morfología y el tamaño de los ventrículos la-

terales y el tercer y cuarto ventrículos. Incluye el

análisis detallado de la morfología, ecogenici-

dad intraventricular, disposición de los plexos

coroideos, visualización de la línea del epéndi-

mo y características del contorno y del área pe-

55


Figura 2. Cortes coronales en la exploración transvaginal.Imágenes de los cortes coronales obtenidos mediante la ex-ploración transvaginal incluyendo los cortes: a) transfrontal,b)transtalámico, c)transcerebelar anterior y d) transcere-belar posterior.

Figura 3. Cortes sagitales en la exploración transvaginal.Evaluación del sistema ventricular en los cortes: a) sagital yb) parasagital. En este corte se puede apreciar la morfologíay disposición normal de uno de los ventrículos laterales.

Figura 4. Evaluación de los planos coronales mediante eco-grafía tridimensional. El volumen de una paciente con hi-drocefalia obtenido en el plano sagital es evaluado median-te TUI (Tomographic Ultrasound Imaging) en el plano co-ronal. Esta técnica permite navegar a través del volumen pu-diendo obtener múltiples imágenes en el mismo plano.

riventricular. La medida de los ventrículos late-

rales debe incluir tanto el asta anterior como

posterior y atrio. La estimación del asta anterior

en el corte coronal es un dato importante en la

monitorización del seguimiento (Fig. 5). La mor-

fología de los ventrículos puede orientarnos ha-

cia la posible causa. En la agenesia del cuerpo

calloso la dilatación es a expensas de las astas

posteriores (colpocefalia) y las astas anteriores

están afiladas y más separadas de lo habitual, lo

que le da forma de gota o lágrima (Fig. 6). Sin

embargo, en la ausencia de cavum del septum pe-

llucidum se aprecian las astas anteriores fusio-

nadas en un ventrículo, anomalía que plantea el

diagnóstico diferencial entre displasia septoóp-

tica y holoprosencefalia lobar (Fig. 7). También

es muy importante evaluar la ecogenicidad in-

tra y periventricular, ya que cambios en los mis-

mos pueden ayudarnos en el diagnóstico. En los

procesos infecciosos, como CMV, se pueden

apreciar bandas o ecos en el interior de los ven-

trículos o pequeños quistes o focos ecogénicos

periventriculares (Fig. 8). En las hemorragias in-

traventriculares, se pueden identificar la pre-

sencia de los coágulos en el interior del ventrí-

culo y las modificaciones que tienen lugar por

la evolución natural de la patología (Fig. 9).

f. Continuidad y ecogenicidad del parénquima.

g. Espacio subaracnoideo: medición de las dis-

tancias craneocortical y senocortical en los cor-

tes coronales.

h. Fosa posterior y cerebelo: morfología y tama-

ño de los hemisferios y vermis. Situación del

tentorio.

56

Ventriculomegalia

Figura 5. Medida de las astas anteriores de los ventrículos la-terales. La medición se realiza en el corte coronal transcaudalo transtalámico evitando la flexión excesiva de la cabeza, quemagnificaría el tamaño de las astas anteriores. Como en lasastas posteriores, la medición se realiza colocando los cálipersen el borde interno de las paredes del ventrículo.

Figura 6. Morfología ventricular en la agenesia del cuerpocalloso. En el corte transventricular se aprecia ausencia delcavum del septum pellucidum, la disposición paralela de lasastas anteriores y la colpocefalia, signos indirectos de agene-sia de cuerpo calloso.

Figura 7. Evaluación de las astas anteriores en la ausenciade cavum de septum pellucidum. Ausencia de cavum de sep-tum pellucidum y fusión de las astas anteriores de los ven-trículos laterales que adquieren la forma característica decuernos en el corte transversal (a) y en el coronal (b).

i. Desarrollo del córtex, en relación a la edad ges-

tacional:

• Características de la morfología de la cisura

de Silvio.

• Identificación de la parietooccipital, calcari-

na y cingulata.

• Disposición de las circunvoluciones de la ca-

ra medial.

j. En casos seleccionados, Doppler de la arteria

cerebral media.

Controles sucesivosEs muy importante tener en cuenta que, por

su carácter progresivo, la VMG puede ser la ma-

nifestación inicial de una hidrocefalia y/o de ano-

malías importantes, malformativas o degenera-

57


Figura 8. Evaluación de la ecogenicidad periventricular: a) Focos ecogénicos y b) pequeños quistes periventricularesidentificados en el control evolutivo de un caso de infecciónpor CMV confirmada por estudio serológico materno y dellíquido amniótico.

Figura 9. Hemorragia intraventricular grado II. En la ima-gen se identifica la ocupación del ventrículo lateral por unaimagen isoecoica (*) que se encuentra unida al plexo coroi-deo que corresponde al coágulo. En este momento no se iden-tifica la presencia de dilatación ventricular.

Figura 10. Algoritmo de manejo clínico y pronóstico de la ventriculomegalia.

tivas sin expresividad ecográfica a determinada

edad gestacional (Fig. 10). Tras el diagnóstico

debemos realizar un primer control a las 2 se-

manas para descartar/confirmar la progresivi-

dad de la misma. En el caso de VMG no pro-

gresivas en el primer control realizaremos con-

troles ecográficos seriados según el tamaño de

la misma:

• Entre 10-12 mm: cada 4 semanas.

• Superior o igual a 13 mm: cada 2 semanas.

En las VMG progresivas se individualizará en

función del caso (edad gestacional, pruebas com-

plementarias), pero en general se realizarán con-

troles semanales. El contenido de la neurosono-

grafía seriada está orientado a detectar signos de

severidad que modifiquen el grado de dilatación

y pronóstico iniciales (Figs. 11 y 12).

No hay indicación de realizar RM en todos los

casos, sino únicamente en aquellos que la ecogra-

fía no es concluyente y que ante determinadas ano-

malías, como la agenesia completa o parcial del

cuerpo calloso, los padres deciden continuar la ges-

tación. En estos casos la RM está dirigida para des-

cartar anomalías, cerebrales no evidentes por eco-

grafía (heterotopias, trastornos de la maduración

cortical).

Finalmente, debemos descartar la aparición de

otras anomalías por lo que se realizará una eco-

grafía morfológica detallada cada 4-6 semanas.

HISTORIA NATURAL En relación a la etiología, la VMG se puede so-

lucionar de forma espontánea, mantenerse estable

o aumentar de forma progresiva hasta la hidroce-

falia con la implicación de todo el sistema ventri-

cular y la obliteración o no del espacio subarac-

noideo. En el caso de VMG leves y aisladas la tasa

de resolución espontánea es del 25-35%.

PRONÓSTICOEl pronóstico de la VMG depende principal-

mente de la presencia de anomalías asociadas que

se presentan en el 6% de casos de VMG < 12 mm

y hasta en el 56% en los casos que superan los 12

mm. De igual manera, el riesgo de anomalía cro-

mosómica es de hasta el 36% en los casos de VMG

asociadas a otras anomalías y de alrededor del 3%

en los casos de presentación aislada.

Si la VMG forma parte de un síndrome o si-

tuación clínica determinada, el pronóstico está

relacionado con la importancia del resto de ano-

malías y problemas presentes. El pronóstico es se-

vero en caso de anomalía cromosómica, síndro-

me polimalformativo o en presencia de malfor-

maciones de otros sistemas, anomalías del SNC

(defectos del tubo neural), otras anomalías in-

tracraneales, microcefalia, infección, anemia,

trombocitopenia, síndrome de transfusión feto-

58

Ventriculomegalia

Figura 11. Control evolutivo de ventriculomegalia. En los cor-tes coronal (a) y sagital (b) obtenidos por vía vaginal se iden-tifica la presencia de atrofia cerebral, lisencefalia y dilatacióndel espacio subaracnoideo.

Figura 12. Evolución de hemorragia intracraneal grado III:a) en un primer momento se identifica el coágulo intraven-tricular (*), b) posteriormente se aprecia la desaparición delcoágulo con hidrocefalia progresiva y c) finalmente apareceel refuerzo ecogénico de las paredes de todo el sistema ven-tricular.

fetal o restricción severa del crecimiento intrau-

terino.

Ventriculomegalia aisladaEl pronóstico de la VMG aislada depende de dos

factores:

Tamaño: la tasa de alteraciones en el neurode-

sarrollo en los casos de VMG depende del grado

de la dilatación, siendo del 4% en los casos leves,

del 24% en los moderados y del 72% en los seve-

ros. La tasa de mortalidad perinatal también de-

pende del tamaño con tasas del 10% en las VMG

moderadas y del 25% en las VMG severas. Los ca-

sos leves presentan tasas de mortalidad similares

a la población general.

Progresión: en el caso de VMG no progresiva

el riesgo de resultado final adverso es del 7% fren-

te al 44% de los casos de VMG progresiva.

Factores como el sexo fetal, la uni o bilaterali-

dad, la asimetría o la edad gestacional de debut no

se relacionan con el pronóstico final.

El consejo prenatal de la VMG aislada no es fá-

cil. Se debe comentar a los padres cuales son los

objetivos y el contenido de los controles sucesivos,

informarles de las limitaciones de la ecografía pre-

natal y advertirles de la posibilidad de que la VMG:

• Puede ser progresiva.

• Puede ser la manifestación inicial de un proce-

so de mayor severidad y por tanto, el pronósti-

co se puede modificar a lo largo de la gestación.

• De la existencia de determinadas condiciones

patológicas que no se pueden identificar con las

técnicas actuales de diagnóstico prenatal. De-

bemos tener en cuenta que existe un 13% de fal-

sos negativos, es decir, casos de VMG clasifi-

cados como aislados en periodo prenatal que

en periodo neonatal son diagnosticados de ano-

malías asociadas.

• En la mayoría de casos no se puede descartar

una evolución desfavorable.

• Es muy difícil anticipar los casos que precisa-

rán la colocación de drenaje postnatal, sin em-

bargo, en VMG superiores a 18 mm la tasa de

necesidad de derivación alcanza el 75%.

En todos los casos se debe insistir en la impor-

tancia de un examen postnatal completo y segui-

miento neurológico durante la infancia y hasta que

el neurólogo lo crea necesario.

En caso de interrupción de la gestación o muer-

te intrauterina, el diagnóstico definitivo se debe

establecer por el estudio de necropsia y consultar

con el genetista clínico para informar del riesgo de

recurrencia.

BIBLIOGRAFÍA 1. Beeghly M, Ware J, Soul J, du Plessis A, Khwaja O, Se-

napati GM, Robson CD, Robertson RL, Poussaint TY,Barnewolt CE, Feldman HA, Estroff JA, Levine D. Neu-rodevelopmental outcome of fetuses referred for ven-triculomegaly. Ultrasound Obstet Gynecol 2010;35(4):405-16.

2. Benacerraf BR, Shipp TD, Bromley B, Levine, D. Whatdoes magnetic resonance imaging add to the prena-tal sonographic diagnosis of ventriculomegaly? J Ul-trasound Med 2007;26:1513-22.

3. Breeze AC, Alexander PM, Murdoch EM, Missfelder-Lobos HH, Hackett GA, Lees CC. Obstetric and neo-natal outcomes in severe fetal ventriculomegaly. Pre-nat Diagn 2007; 27(2):124-9.

4. Davies MW, Swaminathan M, Chuang SL, BetherasFR. Reference ranges for the linear dimensions of theintracranial ventricles in preterm neonates. Arch DisChild Fetal Neonatal Ed 2000;82(3):F218-23.

5. Devaseelan P, Cardwell C, Bell B, Ong S. Prognosis ofisolated mild to moderate fetal cerebral ventriculo-megaly: a systematic review. J Perinat Med 2010 Jul;38(4):401-9.

6. Falip C, Blanc N, Maes E, Zaccaria I, Oury JF, SebagG, Garel C. Postnatal clinical and imaging follow-upof infants with prenatal isolated mild ventriculome-galy: a series of 101 cases. Pediatr Radiol 2007:37:981-9.

7. Gaglioti P, Oberto M, Todros T. The significance offetal ventriculomegaly: etiology, short- and long-termoutcomes. Prenat Diagn 2009 Apr;29(4):381-8.

59


8. Goldstein I, Copel JA, Makhoul IR. Mild cerebral ven-triculomegaly in fetuses: characteristics and outcome.Fetal Diagn Ther 2005;20(4):281-4.

9. Gómez-Arriaga P, Herraiz I, Puente JM, Zamora-Cres-po B, Núñez-Enamorado N, Galindo A. Mid-TermNeurodevelopmental Outcome in Isolated Mild Ven-triculomegaly Diagnosed in Fetal Life. Fetal Diagn Ther2011 Dec 14.

10. Hankinson TC, Vanaman M, Kan P, Laifer-Narin S,Delapaz R, Feldstein N, Anderson RC. Correlation bet-ween ventriculomegaly on prenatal magnetic resonan-ce imaging and the need for postnatal ventricular shuntplacement. J Neurosurg Pediatr 2009 May;3(5): 365-70.

11. Laskin MD, Kingdom J, Toi A, Chitayat D, OhlssonA. Perinatal and neurodevelopmental outcome withisolated fetal ventriculomegaly: a systematic review. JMatern Fetal Neonatal Med 2005;18(5):289-98.

12. Malinger G, Ben-Sira L, Lev D, Ben-Aroya Z, KidronD, Lerman-Sagie T. Fetal brain imaging: a compari-son between magnetic resonance imaging and dedi-

cated neurosonography. Ultrasound Obstet Gynecol2004;23(4):333-40.

13. Melchiorre K, Bhide A, Gika AD, Pilu G, Papageorg-hiou AT. Counseling in isolated mild fetal ventriculo-megaly. Ultrasound Obstet Gynecol 2009 Aug;34(2):212-24.

14. Morris JE, Rickard S, Paley MN, Griffiths PD, RigbyA, Whitby EH. The value of in-utero magnetic reso-nance imaging in ultrasound diagnosed foetal isolatedcerebral ventriculomegaly. Clin Radiol 2007;62(2):140-4.

15. Salomon LJ, Ouahba J, Delezoide AL et al. Third-tri-mester fetal MRI in isolated 10- to 12-mm ventricu-lomegaly: is it worth it? Br J Obstet Gynaecol 2006;113(8):942-7.

16. Weichert J, Hartge D, Krapp M, Germer U, GembruchU, Axt-Fliedner R. Prevalence, characteristics and pe-rinatal outcome of fetal ventriculomegaly in 29,000pregnancies followed at a single institution. Fetal DiagnTher 2010;27(3):142-8.

60

Ventriculomegalia

INTRODUCCIÓN

El estudio de las anomalías de la fosa posterior

incluye el de las estructuras intracraneales que la

limitan, cerebelo, tronco del encéfalo y tentorio, y

las características del IV ventrículo. El vermis ce-

rebeloso es la que tiene más trascendencia ya que

está implicado en la mayor parte de patologías.

La etiología es muy variada. Se pueden presen-

tar aisladas, ser consecuencia de infecciones con-

génitas, alteraciones vasculares o formar parte de

síndromes genéticos y cromosómicos.

EVALUACIÓN ECOGRÁFICA DE LA FOSAPOSTERIORSe basa en el análisis del corte axial transcerebe-

lar (Fig. 1). Con objeto de evitar falsos diagnósticos

es muy importante seguir las recomendaciones bá-

sicas para la óptima obtención del plano de evalua-

ción, inferior y con ángulo correcto en relación al

corte transtalámico del diámetro biparietal. Las re-

ferencias anatómicas incluyen la identificación del

cavum de septum pellucidum en el tercio anterior y

del vermis entre los dos hemisferios cerebelosos.

Los puntos clave para descartar la existencia de

patología se muestran en la figura 2:

• Diámetro anteroposterior de la cisterna magna

entre 2-10 mm. La medida corresponde a la dis-

tancia entre el límite posterior del vermis y la

cara interna del hueso occipital en la línea me-

dia.

• Cerebelo de características morfométricas nor-

males:

– Dimensiones normales. El diámetro trans-

verso abarca ambos hemisferios y vermis. Su

evaluación debe realizarse en relación a la

edad gestacional a partir de las tablas de re-

ferencia.

– Anatomía normal: el vermis se localiza en la

línea media, entre los dos hemisferios, re-

dondos y simétricos. La ecogenicidad es si-

milar al resto de los hemisferios cerebrales.

En el tercer trimestre se aprecia la aparición

de las circunvoluciones. Para evitar falsos po-

sitivos es importante tener en cuenta que el

desarrollo del vermis es incompleto antes de

la semana 18. Otros falsos diagnósticos en la

evaluación del vermis se presentan por la in-

sonación en cortes inferiores y/o más coro-

nales al descrito.

• Confirmar que el IV ventrículo no se comuni-

ca con la cisterna magna. El IV ventrículo, de

morfología romboidea, se identifica en la lí-

61

Anomalías de la fosa posterior

B. Puerto, M. Sanz, E. Eixarch

nea media, entre el tronco del encéfalo y el ce-

rebelo.

El plano axial transcerebelar forma parte de la

ecografía sistemática de screening para la evalua-

ción del sistema nervioso central y de signos indi-

rectos de defectos del tubo neural. La concavidad

de la fosa posterior, adoptando forma de pláta-

no, junto a la depresión de los frontales (signo del

limón) y la ventriculomegalia son los signos in-

tracraneales que han demostrado alta sensibilidad

para la detección de la espina bífida.

Cualquier desviación de la normalidad apre-

ciada en el plano axial de la fosa posterior es indi-

cación de completar la evaluación en los planos

sagital y coronal (Fig. 3) por un especialista ex-

perto en neurosonografía. El corte sagital es el de

elección para el estudio del vermis y de las estruc-

turas de la línea media. La ecografía tridimensio-

nal a partir de la adquisición y reanálisis en dife-

rido o a distancia de un volumen es un recurso pa-

ra la evaluación de los tres planos por un experto.

La detección de alguna variación de la norma-

lidad en la fosa posterior establece la indicación de

realizar una neurosonografía por un especialista

experto, que incluya:

1. Morfología y continuidad del cráneo. Localiza-

ción y disposición de las suturas.

2. Biometrías básicas: diámetro biparietal, perí-

metro cefálico, índice cefálico.

3. Simetría de los dos hemisferios.

4. Evaluación de las estructuras de la línea media,

línea interhemisférica, cavum del septum pellu-

cido, cuerpo calloso y tálamos.

5. La evaluación del sistema ventricular incluye la

morfología y el tamaño de los ventrículos la-

terales, III y IV.

6. Continuidad y ecogenicidad del parénquima.

7. Espacio subaracnoideo, especialmente en cor-

tes coronales y medición de las distancias cra-

neocortical y senocortical.

62


Figura 1. Corte transcerebelar.

Figura 2. Plano axial. Fosa posterior normal. IV ventrículo,vermis y hemisferios cerebelosos normales.

Figura 3. Ecografía transvaginal. Evaluación del tentorio,cerebelo y fosa posterior en el corte coronal occipital.

8. Fosa posterior y cerebelo. Morfología y tama-

ño de los hemisferios y vermis. Situación del

tentorio.

9. Desarrollo del córtex, en relación a la edad ges-

tacional. Características de la morfología de la ín-

sula-fisura de Silvio. Identificación de la cisura

parietooccipital, calcarina y cingulata, y dispo-

sición de las circunvoluciones de la cara medial.

10.En casos seleccionados, Doppler de la arteria

cerebral media.

Signos ecográficos de alarma de anomalía dela fosa posterior:• Diámetro anteroposterior de la cisterna magna

inferior a 2 mm o superior a 10 mm.

• Anomalías morfométricas del cerebelo:

– Reducción del diámetro transverso en rela-

ción a la edad gestacional (referencia de nor-

malidad en Anexo 1).

– Reducción del tamaño global o focal de los

lóbulos cerebelosos, estimada por diámetros

y circunferencia.

– Anomalías de las circunvoluciones y ecoge-

nicidad.

– Anomalías del vermis (Fig. 4) (referencia de

normalidad en Anexo 1):

- Hipoplasia: reducción del diámetro craneo-

caudal estimado en corte sagital en relación

lineal con la edad gestacional.

- Morfología anormal, sin lobulaciones (au-

sencia de fastigium y comisuras anterior y

posterior).

- Distancia entre el vermis y el tronco del en-

céfalo inferior a 5 mm, estimada en el cor-

te sagital.

• Elevación del tentorio, estimada en corte sagital.

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA Se establece en base al tamaño de la cisterna

magna y del IV ventrículo, la disposición del ten-

torio, la severidad de las alteraciones morfométri-

cas del cerebelo y la asociación con otras altera-

ciones intracraneales, esencialmente con la ven-

triculomegalia.

La clasificación de las anomalías de la fosa

posterior es un tema controvertido. Por su apli-

cación práctica nosotros adoptamos la clasifi-

cación propuesta por Guibaud, en la que las dis-

tribuye en tres grupos diferenciados por las ca-

racterísticas descritas para la evaluación eco-

63


Figura 4. Plano sagital. Evaluación de las estructuras de lalínea media. Morfología y altura del vermis. Distancia ver-mis tronco. Disposición del tentorio.

Figura 5. Clasificación anatómica de las anomalías de la fo-sa posterior.

gráfica prenatal y con buena correlación con la

etiología, severidad y pronóstico, basado esen-

cialmente en el grado de afectación e integridad

del cerebelo (Fig. 5).

Grupo I. Anomalías quísticas (Fig. 6) Cisterna magna superior a 10 mm. El dato cla-

ve es la disposición del tentorio, evaluada en el pla-

no sagital. En función de su situación del tentorio

y otros datos, se distinguen dos subgrupos:

Tentorio en situación normal. Si la morfología

y el tamaño del cerebelo también es normal, se

plantean tres opciones diagnósticas. En caso de

presentarse aisladas, sin anomalías asociadas in-

tracraneales o de otros sistemas y en ausencia de

hidrocefalia o de otras complicaciones evolutivas,

el pronóstico es favorable en la mayor parte de los

casos para los tres subgrupos:

a. Megacisterna magna (Fig. 7): presencia de au-

mento del tamaño de la fosa posterior en au-

sencia de quiste.

b. Quiste aracnoideo (Fig. 8). En relación al ta-

maño y localización puede dificultar la com-

pleta evaluación del desarrollo del vermis.

c. Quiste de la bolsa de Blake. Consiste en la her-

niación de la parte inferior del IV ventrículo en

la vallecula cerebelosa y la cisterna retrover-

miana a través del agujero de Magendie.

Tentorio elevado. Malformación de Dandy Wal-

ker (Figs. 9 y 10). Incluye comunicación del IV ven-

trículo con la cisterna magna, puede cursar con

agenesia completa o parcial del vermis e hipopla-

sia de los hemisferios cerebelosos. Con frecuencia

se asocia a otras anomalías cerebrales (agenesia de

cuerpo calloso, holoprosencefalia), cromosomo-

patías (35%), anomalías de otros sistemas (car-

diopatías y nefrourológicas) y a síndromes gené-

64


Figura 6. Anomalías quísticas de la fosa posterior. Figura 7. Megacisterna magna.

Figura 8. Quiste aracnoideo. Se identifica el cerebelo de ca-racterísticas normales.

ticos (Meckel-Gruber, Walker-Warburg entre

otros). El pronóstico es incierto-desfavorable. La

evolución con hidrocefalia antes del nacimiento o

durante el primer año de vida es muy frecuente,

se presenta en el 80%. Secuelas neurológicas y al-

to grado de discapacidad intelectual en el 40-70%

de los casos, en relación a la anomalía del vermis.

Mortalidad perinatal superior al 20% por la alta

tasa de patología asociada.

Coincidimos con los grupos que excluyen el tér-

mino de variante de Dandy-Walker, dado que es

motivo de confusión sin aportar ninguna ventaja

para la estimación del pronóstico.

Grupo II. Reducción del tamaño del cerebelo conanatomía normal: hipoplasia cerebelosaEn función de la afectación del desarrollo del

cerebelo se distinguen dos subgrupos. En todos los

casos, el pronóstico es muy desfavorable. Con fre-

cuencia se asocian a alteraciones de la migración

neuronal (lisencefalia y polimicrogiria).

Reducción focal. Displasia, isquemia o hemo-

rragia. Pronóstico incierto, relacionado con la etio-

logía.

Reducción global. Puede ser primaria, presen-

tarse asociada a cromosomopatías o síndromes

genéticos o como consecuencia de infección. Se

puede presentar con hipoplasia pontocerebelar

(Fig. 11).

Grupo III. Cerebelo de anatomía anormalChiari II. Obliteración de la cisterna magna y

anomalía morfológica del cerebelo (signo del plá-

tano). Es un marcador intracraneal muy sensible

y específico de defecto del tubo neural (Fig. 12).

Agenesia del vermis. Completa o parcial. En es-

te grupo se incluye el síndrome de Joubert. Pro-

nóstico severo.

65


Figura 9. Malformación de Dandy-Walker. Se aprecia dila-tación de la fosa posterior. Comunicación del IV ventrículocon la cisterna magna. Agenesia completa del vermis. Hi-drocefalia.

Figura 10. Ecografía tridimensional. Análisis del volumenmediante cortes tomográficos. Malformación de Dandy-Wal-ker. Se aprecia dilatación de la fosa posterior. Comunicacióndel IV ventrículo con la cisterna magna. Agenesia completadel vermis e hidrocefalia.

Figura 11. Reducción global del cerebelo.

Rombencefalosinapsis. Cerebelo pequeño de

morfología anormal con agenesia del vermis. Pro-

nóstico severo (Fig. 13).

MANEJO CLÍNICOEl dato fundamental es que el diagnóstico dife-

rencial es difícil. Incluso en los casos más leves, en

los que se sospecha que se trate de una anomalía

leve y con pronóstico favorable, el manejo clínico

debe ir orientado a excluir las anomalías asocia-

das, investigar la etiología y controlar la evolución

con objeto de catalogarlas como aisladas o for-

mando parte de un síndrome o ser consecuencia

de una complicación de la gestación:

• Ecografía integral y detallada dirigida a descar-

tar la presencia de anomalías asociadas de al-

gún órgano o sistema.

• Ecocardiografía.

• Estudio del cariotipo fetal.

• Análisis serológico y microbiológico. Estudio

materno (IgG e IgM) de CMV y toxoplasma y

rubéola (en caso de no disponer de serología

materna previa o si no era immune).

• Estudio fetal mediante amniocentesis o cordo-

centesis en caso de infección confirmada o sos-

pecha de hemorragia intracraneal para descar-

tar trombocitopenia alloinmune.

• Investigar tóxicos.

• El diagnóstico preciso no siempre es fácil. A pe-

sar de que no se realiza de forma sistemática, en

casos seleccionados la evaluación se comple-

menta con la resonancia magnética para con-

firmar la integridad del vermis y detectar otras

anomalías (alteración de la migración neuro-

nal, heterotopias, etc.).

Seguimiento ecográfico seriado, cada 4 sema-

nas. El contenido de estos controles incluye neu-

rosonografía avanzada y ecografía completa y de-

tallada.

Excepto en las anomalías incluidas en el pri-

mer subgrupo, megacisterna magna, quiste arac-

noideo y quiste de la bolsa de Blake aisladas y sin

complicaciones, la severidad del pronóstico en el

resto de casos justificaría la interrupción de la

gestación. En caso de interrupción de la gestación

o muerte intrauterina, el diagnóstico definitivo

se debe establecer por el estudio anatomopato-

66


Figura 12. Chiari II. Signos del plátano y del limón. Altasensibilidad y especificidad de espina bífida.

Figura 13. Rombencefalosinapsis. Fusión de los hemisferioscerebelosos. Ausencia del vermis anterior. Deficiencia del ver-mis posterior.

lógico a través de necropsia y consultar con el ge-

netista clínico para informar del riesgo de recu-

rrencia.

BIBLIOGRAFÍA

1. L. Guibaud V. des Portes. Plea for an anatomical ap-proach to abnormalities of the posterior fossa in pre-natal diagnosis. Ultrasound Obstet Gynecol 2006;27:477-481.

2. Guibaud L. Practical approach to pprenatal poste-rior fossa abnormalities using MRI. Pediatr Radiol2004;34:700-711.

3. Paladini D, Volpe P. Posterior fossa and vermian morp-hometry in the characterization of fetal cerebellar ab-normalities: a prospective three-dimensional ultra-sound study. Ultrasound Obstet Gynecol 2006;27:482-489.

4. Zalel Y, Gilboa Y, Galbis L, Ben-Sira L, Hoffman C,Wiener Y. Rotation of the vermis as a cause of enlar-ged cisterna magna on prenatal diagnosis. UltrasoundObstet Gynecol 2006;27:490-493.

5. Pilu G, Visentin A, Valeri B. The Dandy-Walker com-plex and fetal sonography. Ultrasound Obstet Gyne-col 2000;16:115-7.

6. Zalel Y, Seidman N, Brand S, Lipitz S, Achiron R. Thedevelopment of the fetal vermis: an in-utero sono-graphic evaluation. Ultrasound Obstet Gynecol 2002;19:136.

7. Babcock CJ, Chong BW, Salamat MS, Ellis WG, Golds-tein RB. Sonographic anatomy of the developing ce-rebellum: normal embryology can resemble pathology.AJR 1996;166:427-33.

8. Malinger G, Ginath S, Lerman-Sagie T, Watemberg N,Lev D, Glezerman M. The fetal cerebellar vermis: nor-mal development as shown by transvaginal ultrasound.Prenat Diagn 2001;21:687-692.

9. Viñals F, Muñoz M, Naveas R, Shalper J, Giuliano A.The fetal cerebellar vermis: anatomy and biometric as-sessment using volume contrast imaging in the C-pla-ne (VCI-C). Ultrasound Obstet Gynecol 2005;26:622-627.

10. Pogliani G, Radaelli V, Manfredini G, Lista and GVZuccotti. Height of the cerebellar vermis and gesta-tional age at birth. Ultrasound Obstet Gynecol 2008;31:401-405.

11. Forzano F, Mansour S, Ierullo A, Homfray T, Thila-ganathan B. Posterior fossa malformation in fetuses:a report of 56 further cases and a review of the litera-tura. Prenat Diagn 2007;27:495-501.

12. Epelman M, Daneman A, Blaser SI et al. Differentialdiagnosis of intracranial cystic lesions at head US: co-rrelation with CT and MR imaging. Radiographics2006;26(1):173-96.

13. Kolble N, Wisser J, Kurmanavicius J et al. Dandy-Wal-ker malformation: prenatal diagnosis and outcome.Prenat Diagn 2000;20(4):318-27.

14. Bernard JP, Moscoso G, Renier D, Ville Y. Cystic mal-formations of the posterior fossa. Prenat Diagn 2001;21(12):1064-9.

15. Klein O, Pierre-Kahn A, Boddaert N, Parisot D, Bru-nelle F. Dandy-Walker malformation: prenatal diag-nosis and prognosis. Childs Nerv Syst 2003; 19(7-8):484-9.

16. Boddaert N, Klein O, Ferguson N et al. Intellectualprognosis of the Dandy-Walker malformation in chil-dren: the importance of vermian lobulation. Neuro-radiology 2003;45(5):320-4.

17. Patel S, Barkovich AJ. Analysis and classification of ce-rebellar malformations. AJNR Am J Neuroradiol 2002;23(7):1074-87.

18. Doherty D, Glass IA, Siebert JR et al. Prenatal diag-nosis in pregnancies at risk for Joubert syndrome byultrasound and MRI. Prenat Diagn 2005;25(6):442-7.

19. Tortori-Donati P, Fondelli MP, Rossi A, Carini S. Cys-tic malformations of the posterior cranial fossa origi-nating from a defect of the posterior membranous area.Mega cisterna magna and persisting Blake’s pouch:two separate entities. Childs Nerv Syst 1996; 12(6):303-8.

20. Scheier M, Lachmannm R, Petros M, Nicolaides KH.Three-dimensional sonography of the posterior fos-sa in fetuses with open sìna bifida at 11-13 weeks ges-tation. Ultrasound Obstet Gynecol 2011(Epub aheadof print).

21. Alonso I, Borenstein M, Grant G, narbona I, AzumendiG. Depth of brain fissures in norma lfetuses by pre-natal ultrasound between 19 and 30 weeks of gesta-tion. Ultrasound Obstet Gynecol 2010; 36(6):693-9.

22. Developmental outcome of children with enlargementof the cisterna magna identified in utero. Dror R, Ma-llinger G, Ben-Sira L, Lev D, Pick CG, Lerman-SagieT. J Child Neurol 2009;24(12):1486-92

67


IMPORTANCIA DE LAS CARDIOPATÍASCONGÉNITAS: EPIDEMIOLOGÍAEntendemos por cardiopatía congénita (CC)

toda malformación estructural resultante de la

morfogénesis del corazón y de los grandes vasos

intratorácicos. Las CC constituyen las malforma-

ciones congénitas severas más frecuentes. Afectan

aproximadamente al 0,8-1% de los recién naci-

dos(1,2), siendo la mitad de ellas defectos mode-

radamente severos o muy severos, en los que exis-

te aún una mortalidad no despreciable: se consi-

dera que, de forma global, el 15% de los niños na-

cidos con una CC no llegarán a la adolescencia.

En cifras globales, y en concreto en nuestro país,

la mortalidad postnatal es más alta, e incluso hay

que tener en cuenta que muchos recién nacidos

con CC no son diagnosticados al nacer y serán de-

jados a su evolución espontánea, presentando una

mortalidad superior al 50% ya durante el primer

año de vida.

Sin embargo, ante el diagnóstico de una CC en

vida fetal hay que considerar que la mortalidad

global se acerca al 25-35%, un 60% de ella duran-

te el primer año de vida. Asimismo, a las CC se las

considera las responsables de más del 50% de la

mortalidad infantil debida a anomalías congéni-

tas, y de un 20-30% de las muertes neonatales(1,2).

En abortos espontáneos la presencia de CC es

aún más alta (20-25/1.000) casos, mientras que en

niños que sobreviven al año de vida la frecuencia

es de 5/1.000. Se dan por igual en todos los grupos

étnicos y no muestran diferencias en cuanto a su

frecuencia con respecto al sexo, aunque sí se han

descrito diferencias en cuanto al sexo para deter-

minados tipos de CC.

Además, las CC son cuatro veces más frecuen-

tes que el síndrome de Down y ocho veces más fre-

cuentes que los defectos de tubo neural, dos ejem-

plos de patologías en los que, por la gravedad mé-

dica y la trascendencia social, se han instaurado

programas de cribaje a la población general. A su

vez, la prevalencia de anomalías cromosómicas y

síndromes genéticos asociados a las CC es alta, es-

pecialmente en vida fetal y sobretodo si se asocia

a otras malformaciones. Cuando la CC se presen-

ta de forma aislada tenemos que considerar hasta

un 15-25% de riesgo total de anomalía cromosó-

mica, dependiendo del tipo de CC. Más aún, has-

ta en un 25-40% de los casos de CC diagnostica-

das prenatalmente, ésta se presentará asociada a

otras malformaciones, por lo que hay que tener en

cuenta que la sola presencia de CC supone un ries-

go 10 veces superior al de la población general de

presentar cualquier otra malformación.

69

Diagnóstico prenatal de las cardiopatías congénitas

O. Gómez, M. Bennasar, N. Masoller, F. Crispi, J.M. Martínez

Para acabar de dibujar el panorama de las CC,

tenemos que recordar que la mayoría (> 90%) de

CC aparecen en fetos que no son de riesgo, sin an-

tecedentes o factores de riesgo conocidos. Por to-

do ello, el papel de la ecografía prenatal de scree-

ning es fundamental. Asimismo, sabemos que mu-

chas CC son evolutivas durante la gestación, por

lo que su aspecto anatómico, y por tanto ecográ-

fico, va a modificarse a lo largo del tiempo, y de

igual manera postnatalmente. Es fundamental te-

ner este concepto claro en el manejo perinatal de

las mismas. Finalmente, actualmente está acepta-

do que el diagnóstico prenatal mejora el pronós-

tico postnatal de al menos alguna de las CC, espe-

cialmente las ductus dependientes(3).

El espectro de las CC que existen es amplísimo,

imposible de abordar de forma completa en un cur-

so como el de estas características. Por ese motivo,

vamos a insistir en cómo realizar el cribaje básico

de las CC durante la ecografía de las 20-22 sema-

nas y comentaremos las principales características

de sólo unas cuantas de ellas, pero que suponen en-

tre el 80-85% del total, lo que justifica plenamen-

te su elección, ya que son las que vamos a ver con

mayor frecuencia en diagnóstico prenatal.

ESTUDIO ANATÓMICO CARDIACO A LAS 20-22 SEMANAS La exploración cardiaca básica durante la eco-

grafía de screening anatómico consiste en identi-

ficar una serie de planos al realizar un barrido con-

tinuo desde el abdomen al mediastino superior y

además, a nuestro criterio que es cada vez más

aceptado internacionalmente, debe realizarse tam-

bién con la aplicación de Doppler color. De los cin-

co cortes transversales, prácticamente paralelos,

descritos por Yagel, destacan por su extrema utili-

dad para diagnosticar CC(4,5):

1. Corte de las cuatro cavidades o cuatro cámaras.

2. Salida de aorta del ventrículo izquierdo, o cor-

te de las cinco cámaras.

3. Corte de los tres vasos y tráquea, o de la ‘V’.

En primer lugar valoraremos el situs visceral, la

relación de las cámaras cardiacas y las venas con

los órganos intraabdominales. La relación normal

de los órganos fetales queda definida como el si-

tus solitus: aurícula derecha, lóbulo hepático ma-

yor, vena cava inferior y pulmón trilobulado a la

derecha fetal, y aurícula izquierda, estómago, aor-

ta descendente y pulmón bilobulado a la izquier-

da fetal. El corazón se orienta en el tórax hacia la

izquierda (levocardia). El situs inversus corres-

ponde a una imagen en espejo, con los órganos que

habitualmente se encuentran a la derecha fetal en

el lado izquierdo mientras que los que están a la

izquierda fetal se presentarían a la derecha. En es-

te situs, el corazón se orienta hacia la derecha (dex-

trocardia) y, en general, tiene bajo riesgo de aso-

ciación a patología. Diferente es el situs ambiguous,

altamente asociado a diversas malformaciones, en

general a los síndromes cardioesplénicos. Existe

una localización variable de los órganos fetales tan-

to en el lado derecho como izquierdo. El corazón

se halla en estos casos tanto en levocardia, como

dextrocardia, o incluso mesocardia, con la punta

del corazón orientada hacia la línea media.

Pasamos a continuación a realizar el corte de

las cuatro cavidades(2,4). Es un corte transverso en

el tórax fetal aproximadamente a nivel de la 4ª cos-

tilla, paralelo al corte del perímetro abdominal. Va-

loramos inicialmente el eje cardiaco, así como el

ángulo entre el septo interventricular y una línea

imaginaria que vaya de esternón a vértebra. En ge-

neral se sitúa alrededor de 45 ± 10 grados hacia la

izquierda y se mantiene constante a lo largo de la

gestación. La desviación marcada del eje cardiaco,

ya sea a la izquierda o más raramente a la derecha,

es un posible marcador de cardiopatía estructural,

principalmente conotruncal.

70


En el corte de las cuatro cavidades (Fig. 1) te-

nemos que comprobar siempre: el situs solitus,

el tamaño cardiaco, cuya relación normal es de

aproximadamente 1/3 de área cardiaca respecto

al área torácica total. Las aurículas son aproxi-

madamente del mismo tamaño, la izquierda es la

posterior y está cerca de la columna y aorta des-

cendente, mientras que la derecha es la anterior

y cerca del esternón. La apertura del foramen oval

es hacia la aurícula izquierda. Los ventrículos fe-

tales también son aproximadamente del mismo

tamaño. El izquierdo es el posterior y tiene la ca-

vidad lisa, mientras que el derecho es el anterior

en el tórax y tiene el 'moderator band', que es la

confluencia de los músculos papilares en el ápex

y ayuda a distinguir al ventrículo derecho como

tal. Una estructura importantísima es la cruz car-

diaca: la confluencia de la parte baja del septo in-

terauricular, la parte alta del septo interventricu-

lar y las válvulas atrioventriculares. Estas se in-

sertan con cierto decalaje en el septo interventri-

cular: la tricúspide es algo más apical que la mi-

tral y ambas deben abrirse y cerrarse de forma

sincrónica. También tenemos que comprobar la

integridad del tabique inteauricular e interven-

tricular, identificando el foramen oval a nivel del

1/3 medio del septo interauricular. Finalmente

no debe haber exceso de líquido (> 2 mm o a ni-

vel auricular) en el pericardio.

Es importante realizar este análisis detallado de

forma sistemática, y preferiblemente en diversos

planos, es decir, con el dorso anterior (4 cavidades

basal), dorso posterior (4 cavidades apical), que es

en general el que más información nos da, y dor-

so lateral que es el que mejor valora la integridad

de los septos. A su vez, el Doppler color nos de-

muestra el llenado simétrico de los ventrículos en

diástole, sin flujo durante la sístole.

A continuación pasamos a valorar los tractos

de salida de las grandes arterias(4). El corte eco-

gráfico principal es el del tracto de salida de la ar-

teria aorta en el ventrículo izquierdo o corte de

las 5 cámaras (Fig. 2). Se trata de identificar la con-

tinuidad anatómica entre la aorta y el septo in-

terventricular por un lado y el complejo mitroa-

órtico por el otro. En general, este corte se obtie-

ne prácticamente paralelo al de las 4 cavidades, al-

go superior en el tórax fetal. Con este plano de las

5 cámaras cardiacas se mejora la detección de las

cardiopatías congénitas, por lo que ya se aconse-

ja añadir de forma rutinaria este plano al de las

4 cámaras cardiacas dentro de la sistemática de la

71


Figura 1. Corte de las cuatro cavidades apical. Figura 2. Corte de la salida de la aorta o de las cinco cavi-dades. Se identifica la continuidad entre el septo interven-tricular y la aorta.

ecografía morfológica de 20-22 semanas. La arte-

ria pulmonar sale del ventrículo derecho, cruza

prácticamente perpendicular sobre la arteria aor-

ta y después se divide en dos ramas pequeñas, la

rama derecha y la izquierda, siendo su continui-

dad natural el ductus arteriosus, que conecta la

arteria pulmonar con la aorta. La aplicación del

Doppler color puede facilitar la comprobación del

cruce entre ambos tractos de salida. El calibre de

ambas arterias tiene que ser similar, con una mí-

nima dominancia derecha, a lo largo de todo su

trayecto hasta converger a nivel de la aorta des-

cendente. De nuevo el Doppler color es especial-

mente útil para confirmar la normalidad de todos

estos puntos.

El último corte, muy útil, es el de los 3 vasos más

tráquea, o corte de la 'V'(4). Es un plano en el me-

diastino superior, prácticamente paralelo al de las

4 cavidades, y por tanto fácil de conseguir. Se iden-

tifica a ese nivel de forma alineada de izquierda a

derecha y de diámetro mayor a menor la arteria

pulmonar a nivel de ductus arterioso, la aorta as-

cendente a nivel del istmo y la vena cava superior.

En ese corte el istmo aórtico y el ductus arterioso

confluyen en forma de V, quedando la tráquea, eco-

negativa, a la derecha de la rama aórtica de la V y

por detrás de la vena cava superior (Fig. 3). Ade-

más se puede identificar el timo por delante de la

V limitado por el esternón. En el plano de la V, el

Doppler color ayuda a identificar los troncos aór-

tico y pulmonar, confirmando que tienen un cali-

bre muy parecido (algo menor la rama aórtica) y

ambos con flujo anterógrado y confluente (ambos

de azul cuando la columna sea posterior, ambos

de rojo si la columna es anterior, color diferente si

es transversa). A ese nivel, sería una clara sospecha

de cardiopatía estructural la ausencia de uno de

los vasos, discrepancias en el tamaño de los tron-

cos arteriales o la presencia de flujo retrógrado en

uno de los vasos. La forma de “U”, con la tráquea

entre ambos troncos arteriales, se corresponde con

la presencia de un arco aórtico derecho. Un cuar-

to vaso a la izquierda de la arteria pulmonar es

típico de la persistencia de la vena cava superior

izquierda.

Finalmente, también se debe identificar co-

rrectamente el drenaje venoso pulmonar y sisté-

mico. El drenaje venoso pulmonar a la aurícula iz-

quierda se identifica en el corte de la 4 cámaras. Es

imposible visualizar las cuatro venas pulmonares

a la vez entrando en la aurícula izquierda, dos en

el lado derecho y dos en el lado izquierdo de dicha

aurícula. Por lo tanto, se trata de descartar el dre-

naje venoso pulmonar anómalo completo al iden-

tificar dos de las venas pulmonares. En cuanto al

drenaje de las venas cavas superior e inferior en la

aurícula derecha, se identifican en un corte longi-

tudinal parasagital derecho.

Finalmente, queremos destacar que, además,

es posible realizar un estudio ecocardiográfico

fetal de forma precoz. La correcta evaluación de

las 4 cavidades y grandes arterias se consigue

prácticamente en el 100% de los casos a las 13-

14 semanas, con una necesidad de repetir la ex-

ploración por valoración inadecuada de menos

de un 5%, especialmente si se utilizan la vía trans-

72


Figura 3. Corte de los tres vasos + tráquea. De izquierda aderecha identificamos: pulmonar, aorta, vena cava superiory tráquea por detrás de esta última.

vaginal y el Doppler color y pulsado. Esta explo-

ración precoz se debe ofrecer a las gestantes de

alto riesgo, siendo la TN aumentada la indica-

ción más rentable durante el primer trimestre.

En general, las CC diagnosticadas antes de las 16

semanas suelen ser más complejas y con mayor

trastorno hemodinámico, y por tanto cuanto más

precoz es el diagnóstico peor es el pronóstico.

Asimismo, la incidencia de malformaciones es-

tructurales asociadas y de anomalías cromosó-

micas y abortos espontáneos es más alta en estos

casos(6,7).

PROTOCOLO PARA EL DIAGNÓSTICO DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS • Ecografía fetal de screening rutinario a todas las

gestantes:

– Entre 11-14 semanas: estudio anatómico pre-

coz (evaluar 4 cavidades, si es posible gran-

des vasos) y valoración TN.

– Entre 20-22 semanas: estudio anatómico. Es-

pecial valoración 4 cavidades, salida aorta,

corte de la 'V' (3 vasos + tráquea).

• Ecocardiografía fetal dirigida a las pacientes de

alto riesgo:

– Entre 13-16 semanas: la indicación más fre-

cuente es la TN aumentada.

– Entre 20-22 semanas: si riesgo y si la precoz

fue normal.

– Entre 32-34 semanas: si alto riesgo, y en es-

pecial diabéticas.

• Ecocardiografía neonatal: si alto riesgo.

EXPECTATIVAS DIAGNÓSTICAS EN LA ECOGRAFÍA DE 20-22 SEMANASCuando realizamos una ecografía de 20-22 se-

manas tenemos que tener como objetivos básicos

descartar las siguientes anomalías(2):

1. Comunicación interventricular (CIV), es la CC

más frecuente al nacimiento y por tanto en vi-

da fetal. Representa hasta un 30% del total de

CC. Son difíciles de diagnosticar. Su importan-

cia reside en que es un marcador de anomalía

cromosómica, especialmente las perimembra-

nosas y de gran tamaño (Fig. 4).

2. Canal atrioventricular (AV), que corresponde

hasta un 15-20% de las CC en el segundo tri-

mestre. Existe una marcada anomalía de las 4

cámaras, es imposible identificar una cruz car-

diaca completa (Figs. 5a y 5b). Su importancia

reside en que con gran frecuencia se asocia a

otras anomalías: hasta un 50% de casos se aso-

cia a la trisomía 21 y también trisomía 18. Úni-

camente un 30% de los canales AV diagnosti-

cados en el segundo trimestre son aislados.

3. Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico (sd-

CIH), que también corresponde hasta un 15-

20% de las CC en el segundo trimestre. Su diag-

nóstico también es sencillo, en teoría, por la im-

posibilidad de conseguirse un corte de las 4 cá-

maras (Fig. 6). La importancia de esta CC es

la alta mortalidad y morbilidad que tiene, a pe-

73


Figura 4. Gran comunicación interventricular perimem-branosa (alto riesgo de anomalía cromosómica) en el cortede 4 cavidades basal.

sar de los avances en cirugía cardiaca, siendo la

CC de peor pronóstico.

4. Tetralogía de Fallot (TF)(8) y transposición de

grandes arterias (TGA), correspondiendo cada

una de ellas aproximadamente a un 10% de las

CC. Típicamente no son detectables en el cor-

te de las 4 cámaras, que suele ser normal, por lo

que hay que descartarlas explorando adecua-

damente las grandes arterias (Figs. 7 y 8). La im-

portancia de la TF reside en que hasta un 30%

de los casos se asocia a una anomalía cromosó-

mica (incluida la microdeleción 22q11-) y que

su pronóstico dependerá demás del grado de

obstrucción de la pulmonar. La TGA suele ser

aislada, pero su pronóstico vital mejora de for-

ma significativa si es diagnosticada prenatal-

mente.

5. Coartación de aorta, que correspondería a un

5% de las CC. Es difícil del diagnosticar, y de

hecho, se considera siempre un diagnóstico de

74


Figura 6. Hipoplasia severa del ventrículo izquierdo por atre-sia mitral.

Figura 7. Tetralogía de Fallot. Se observa acabalgamientode la aorta a nivel valvular sobre la comunicación inter-ventricular.

Figura 5b. Canal atrioventricular común con válvula únicacerrada. Se identifica la inserción en línea de las valvas tri-cúspide y mitral.

Figura 5a. Canal atrioventricular común con válvula únicaabierta.

75


sospecha al encontrarse básicamente una mar-

cada dominancia de cavidades derechas (Fig.

9). Es la principal fuente de falsos negativos. Es

importante sospecharla y asumir un falso po-

sitivo ya que se asocia hasta un 15% a anoma-

lías cromosómicas (en especial, síndrome de

Turner) y su diagnóstico prenatal también me-

jora significativamente su manejo y pronóstico

postnatal.

6. Todas las demás: aproximadamente un 15%.

Además, hay que tener en cuenta que aún en

las mejores manos y con las mejores condiciones

posibles, el diagnóstico prenatal de algunas CC

como la CIA-OS o la persistencia del ductus ar-

terioso, lógicamente nunca podrá ser posible, ya

que son dos situaciones fisiológicas en vida fetal.

Asimismo, las CIV pequeñas (< 1-2 mm), las es-

tenosis valvulares, así como la coartación de aor-

ta leve o moderada, muy difícilmente podrán

diagnosticarse prenatalmente, y al ser anomalí-

as evolutivas puede darse la situación de que se-

an severas en el tercer trimestre con una explo-

ración completamente normal a las 20-22 sema-

nas o antes.

BIBLIOGRAFÍA1. Allan L, Sharland G, Milburn A, Lockhart S, Groves

A, Anderson R, Cook A. Prospective diagnosis of 1006consecutive cases of congenital heart disease in the fe-tus. J Am Coll Cardiol 1994;23:1452-8.

2. Allan L, Hornberger L, Sharland G. Textbook of fetalcardiology 2000. Greenwich Medical Medial Limited,London.

3. Campbell S et al. Isolated major congenital heart disease(Opinion). Ultrasound Obstet Gynecol 2001;17: 370-9.

4. Yagel S, Cohen SM, Achiron R. Examination of the fe-tal heart by five short-axis views: a proposed screeningmethod for comprehensive cardiac evaluation. Ultra-sound Obstet Gynecol 2001;17:367-9.

5. Chaoui R, McEwing R. Three cross-sectional planesfor fetal color Doppler echocardiography. UltrasoundObstet Gynecol 2003;21:81-93.

6. Carvalho JS. Nuchal translucency, ductus venosus andcongenital heart disease: an important association-acautious analysis. Ultrasound Obstet Gynecol 1999;14:302-6.

7. Hyett J, Perdu M, Sharland G, Snijders R, NicolaidesKH. Using nuchal translucency to screen for majorcardiac defects at 10-14 weeks of gestation: populationbased cohort study. Br Med J 1999;318:81-5.

8. Martínez JM, Gómez O, Bennasar M, Olivella A, Cris-pi F, Puerto B, Gratacós E. The 'question mark' signas a new ultrasound marker of tetralogy of Fallot inthe fetus. Ultrasound Obstet Gynecol 2010 Nov;36(5):556-60.

Figura 8. Transposición de las grandes arterias en la que seobserva la salida en paralelo de ambas arterias, sin cruzarse.

Figura 9. Marcada dominancia de las cavidades derechas enun caso de coartación de aorta.

Las anomalías nefrourológicas presentan una

frecuencia total desconocida, ya que muchas son

asintomáticas. Son las malformaciones más fre-

cuentemente diagnosticadas prenatalmente (30%).

El 2-4% de los neonatos presentan una anoma-

lía nefrourológica y son las terceras en frecuencia

en los recién nacidos. Son las responsables del 4%

de la mortalidad perinatal y el 75% son de tipo

obstructivo.

El estudio prenatal de una anomalía nefrou-

rológica debe incluir la valoración del volumen de

líquido amniótico, la localización y caracterización

de las anomalías y la búsqueda de defectos asocia-

dos.

La presencia de un oligoanhidramnios a par-

tir de las 16-18 semanas, y descartada una rotura

prematura de membranas, infecciones perinatales

o un retraso de crecimiento severo, debe hacer sos-

pechar fuertemente un problema renal, y por el

contrario, en el contexto de una anomalía renal, la

presencia de un volumen normal de líquido am-

niótico nos indica que al menos hay un riñón fun-

cionante y por tanto, un buen pronóstico en cuan-

to a función renal se refiere.

Las siguientes cuestiones son útiles en el estu-

dio del aparato urinario fetal:

1. ¿Es visible la vejiga? ¿Está dilatada? ¿Es de mor-

fología normal?

2. ¿Están presentes ambos riñones?

3. ¿Están en el lugar correcto?

4. ¿Son normales en cuanto a tamaño, forma y

ecogenicidad?

5. ¿Está dilatada la vía excretora? ¿A qué nivel?

6 . ¿Es normal la cantidad de líquido amniótico?

AGENESIA RENAL BILATERALLa agenesia renal bilateral se presenta con una

frecuencia de 1 cada 4.000 nacimientos. Es una

malformación letal y por tanto no plantea dilemas

a nivel de manejo clínico. El diagnóstico se basa en

la constatación de la ausencia de riñones y vejiga

urinaria, así como la presencia de un oligoanhi-

dramnios a partir de las 16 semanas, que puede di-

ficultar la visualización de las estructuras. La au-

sencia de las arterias renales con el estudio Dop-

pler color nos ayudará en el diagnóstico, pero la

disposición “tumbada” de las glándulas suprarre-

nales nos pueden confundir con unos riñones hi-

poplásicos.

En la figura 1 observamos ausencia de riñones

y vejiga, y el signo de “suprarrenal tumbada” co-

rrespondiente a las glándulas suprarrenales en dis-

posición vertical, paralelas a la columna vertebral.

Se ha asociado a síndromes genéticos en un 25%

(Vacterl, síndrome de Fraser, otocefalia, etc.) y exis-

77

Patología renal

V. Borobio, F. Figueras

te un riesgo de recurrencia del 3-5%. La asociación

a anomalías cromosómicas es baja (1-5%).

AGENESIA RENAL UNILATERAL Se presenta con una frecuencia de 1 cada 1.000

nacimientos. Puede ser un diagnóstico difícil, e

incluso pasar desapercibido tanto prenatalmen-

te como en vida adulta. En la ecografía no obser-

varemos riñón en su fosa renal correspondiente

al lado de la columna, tanto en el corte sagital co-

mo en el axial. El Doppler color constatando la

ausencia de la arteria renal nos ayudará en el diag-

nóstico. El pronóstico es excelente. Habrá que in-

vestigar antecedentes familiares, el riesgo de aso-

ciación a cromosomopatías es bajo (< 1%) y tam-

bién el riesgo de recurrencia (< 5%). Siempre ha-

brá que constatar el hallazgo posnatalmente.

ECTOPIA RENALEs más frecuente que la agenesia unilateral, la

incidencia publicada varía entre 1:500 y 1:1.200.

La forma más habitual es el riñón pélvico. El ri-

ñón está ausente en la fosa renal correspondien-

te y habrá que hacer una exploración minuciosa

para demostrar su presencia adyacente a la veji-

ga o a la cresta ilíaca. El Doppler color nos puede

demostrar la salida de la arteria renal desde la ar-

teria ilíaca o próxima a su bifurcación. El pronós-

tico es bueno, aunque están descritas algunas com-

plicaciones como reflujo (5%), infecciones u obs-

trucción. La asociación a cromosomopatías es ba-

ja (< 1%) así como a síndromes genéticos (< 5%).

En ocasiones se presenta una ectopia renal cru-

zada con o sin fusión, donde el riñón se encuen-

tra en el lado opuesto de su uréter.

En la figura 2 observamos un riñón descendi-

do hacia vejiga urinaria en la fosa ilíaca y en la fi-

gura 3 no observamos riñón en su fosa renal co-

rrespondiente.

78

Patología renal

Figura 1.

Figura 2.

Figura 3.

RIÑÓN EN HERRADURA Se presenta con una frecuencia de 1/400-500

nacimientos. Los polos inferiores renales están

fusionados. Asociación a anomalías cromosómi-

cas (trisomía 18, síndrome de Turner, microde-

leción 22q,11,2) y diversos síndromes genéticos

(<10%). En general tienen un buen pronóstico,

el 50% son asintomáticos, las complicaciones sue-

len ser por reflujo (10%) y litiasis. Acostumbran

a presentar un pobre diagnóstico pre y postnatal

(Figs. 4 y 5).

RIÑÓN AUMENTADO DE TAMAÑO Y/O REFRINGENTEUna de las cuestiones básicas que nos plante-

amos en el examen del aparato nefrourológico fe-

tal es si los riñones son normales en cuanto a for-

ma, tamaño o ecogenicidad. El hallazgo de un ri-

ñón aumentado de tamaño y/o refringencia es un

signo ecográfico final de varias condiciones fi-

siopatológicas, con pronósticos muy diferentes,

y va a suponer un reto diagnóstico. Partiendo

de estos signos ecográficos, intentaremos esta-

blecer en base al conocimiento actual un algorit-

mo diagnóstico, pronóstico y de manejo prena-

tal.

Semiología ecográficaSe entiende por riñón grande el que mide por

encima del percentil 95. Aunque hay tablas para

cada uno de los diámetros, el diámetro longitudi-

nal es el más rentable. En un corte sagital fetal, un

leve movimiento de inclinación del transductor

a uno y otro lado permite visualizar y medir los ri-

ñones en su corte longitudinal. Como regla fácil,

el riñón no debe superar en su diámetro longitu-

dinal (mm) la edad gestacional (semanas) + 10:

por ejemplo, a las 20 semanas el percentil 95 es 30,

a las 30 es 40 y a las 40 es 50. Entendemos por ri-

ñón refringente el que tiene una refringencia su-

perior al hígado.

Clasificación diagnóstica (Fig. 6)El patrón ecográfico de un riñón grande pue-

de ser sólido, sólido-quístico o quístico. Cada uno

de estos patrones es sugestivo de un grupo de pa-

tologías.

79


Figura 4. Observamos una masa renal prevesical correspon-diente a un riñón en herradura, los dos riñones se encuen-tran descendidos y fusionados en su polo inferior.

Figura 5. Pieza de necropsia de un riñón en herradura.

Riñón grande sólido

El patrón sólido puede ser focal cuando afecta

solamente a una parte del riñón. En este caso pen-

saremos en patología tumoral (el más frecuente es

el nefroma mesoblástico). Los tumores renales se

observan como una masa sólida, con vasculari-

zación periférica. No modifican la conducta obs-

tétrica. Su principal diagnóstico diferencial es con

la hemorragia suprarrenal. Además de la localiza-

ción, la clave para la diferenciación es que la he-

morragia no capta color y presenta una evolución

de su patrón ecográfico entre exploraciones su-

gestivo de colección hemática (presencia de nive-

les y tabiques finos) (Figs. 7 y 8).

Los patrones sólidos no focales, que afectan a

todo el riñón, suelen corresponder a la presencia

de un riñón de tamaño y refringencia aumenta-

dos. En este grupo nos encontramos las anomalí-

80

Patología renal

Figura 6. Algoritmo diagnóstico del riñón grande y/o refringente.

Figura 7. Masa sólida en riñón correspondiente a un tumorrenal.

Figura 8. Colección eco negativa en polo superior de riñóncorrespondiente a hemorragia suprarrenal.

as genético-sindrómicas y las poliquistosis renales

(en sus formas dominante y recesiva). En el gru-

po de las causas genético-sindrómicas, las más fre-

cuentes son la trisomía 13 y los síndromes de Beck-

with-Wiedeman, Meckel-Gruber, Perlman, Bar-

det-Bield, Zellweger y Elejaide). Las poliquistosis

renales se engloban dentro del grupo de las dis-

plasias renales.

Riñón sólido-quístico

Algunas displasias renales también se pueden

presentar con múltiples quistes con un parénqui-

ma refringente entre ellas: son la displasia renal mul-

tiquística y en menor medida la displasia obstruc-

tiva. La diferencia entre ellos es que en la forma obs-

tructiva el riñón suele ser de tamaño reducido y pue-

den verse quistes pequeños de distribución corti-

cal. Por el contrario, en la displasia multiquística

el riñón es de tamaño aumentado sobretodo si el

diagnóstico se ha realizado antes de las 30 semanas.

Cerca del término de la gestación, el tamaño del ri-

ñón con displasia multiquística se va reduciendo,

pero no se llegan a visualizar los quistes corticales

propios de la displasia obstructiva.

Riñón quístico

En el riñón pueden existir quistes aislados, aun-

que son muy frecuentes. Entre las formas quísti-

cas la mayoría son obstructivas. El principal diag-

nóstico diferencial va a ser con las displasias mul-

tiquísticas. La clave diagnóstica es que en las for-

mas obstructivas existe comunicación entre los

quistes. Las formas más precoces de obstrucción

pueden evolucionar a displasia obstructiva en cu-

yo caso, el patrón será mixto con quistes cortica-

les de pequeño tamaño y un riñón refringente.

DISPLASIAS RENALESDentro del término genérico de displasias re-

nales se incluyen una serie de patologías en las que

histológicamente se evidencia una desestructu-

ración del complejo glomerulotubular debido a

una interacción alterada epitelio-mesénquima in-

ducida por una expresión anómala de moléculas

clave en la nefrogénesis. Es decir, se trata de un tér-

mino histológico que en la clínica no tiene una tra-

ducción práctica. Alrededor de un 10% de los ca-

sos de displasia presentan una historia familiar de

81


Figura 9. Algoritmo diagnóstico del riñón refringente.

anomalía nefrourológica. Recientemente se han

asociado a mutaciones en distintos genes, como el

TCF2/HNF 1 beta, el PAX2 y las uroplakinas.

El signo guía va a ser un riñón refringente que

puede o no estar aumentado de tamaño. Estos dos

parámetros junto con la cantidad de líquido am-

niótico van a ser determinantes en el algoritmo

diagnóstico.

La figura 9 ilustra este algoritmo y detalla las

principales condiciones patológicas.

RIÑÓN POLIQUÍSTICO DE HERENCIARECESIVA (ANTES, INFANTIL) Esta enfermedad se presenta con una frecuen-

cia de 1 cada 20.000 neonatos. Afecta a ambos ri-

ñones y se debe a una alteración de los túbulos co-

lectores, que se dilatan formando quistes de has-

ta 2 mm de diámetro. El fenómeno ocurre en for-

ma radial desde la corteza hasta los cálices y es lo

que lleva a un aumento del tamaño renal. La for-

ma más común de presentación es la perinatal,

donde más del 90% de ambos riñones está afecta-

do, también se presentan quistes hepáticos. Tiene

un patrón de herencia recesiva y se ha localizado

la mutación en la región 6p21 (Fig. 10).

Diagnóstico prenatal El diagnóstico genético es indirecto, es decir, só-

lo se puede hacer si existe otra gestación previa

afecta y estudiada. El diagnóstico prenatal ecográ-

fico está dado por el hallazgo de ambos riñones

aumentados de tamaño y ecogenicidad, que ocu-

pan parte importante del abdomen fetal, de as-

pecto sólido o con algún microquiste. Esto se acom-

paña de oligohidramnios y ausencia de imagen ve-

sical por pérdida de función renal fetal. El diag-

nóstico diferencial es con la forma de herencia do-

minante (existe líquido y vejiga normales, en el ri-

ñón se puede ver la diferenciación corticomedu-

lar) y con la displasia obstructiva (suelen ser ri-

ñones pequeños) (Fig. 11).

Manejo obstétrico La evaluación del cariotipo es recomendable

pues aunque se trata de una enfermedad mono-

génica, en la mayoría de ocasiones no podremos

realizar diagnóstico prenatal al desconocer la mu-

tación. Debe incluir seguimiento ecográfico para

82

Patología renal

Figura 10. Pieza de necropsia de unos riñones poliquísti-cos, obsérvense los quistes corticales de pequeño tamaño.

Figura 11. Riñones grandes y ecogénicos correspondientes auna enfermedad poliquística autosómica recesiva.

evaluar vitalidad fetal, ya que en la forma perina-

tal es frecuente la muerte fetal (30%). Además hay

que observar la evolución respecto al diámetro ab-

dominal, ya que el gran aumento de tamaño de los

riñones ocasionalmente puede determinar difi-

cultades en el parto vaginal, vía de elección para

esta malformación.

Pronóstico Las formas perinatal y neonatal son letales por

hipoplasia pulmonar en el primer caso e insufi-

ciencia renal en el segundo. Las formas de inicio

infantil o juvenil tienen mayor supervivencia, pe-

ro también desarrollan insuficiencia renal cróni-

ca, fallo renal e hipertensión arterial crónica se-

cundaria. La enfermedad primaria no tiene trata-

miento. La única alternativa terapéutica para los

casos no letales es el trasplante renal.

RIÑÓN POLIQUÍSTICO DE HERENCIADOMINANTE (ANTES, DEL ADULTO) La patogenia viene dada por un defecto en el

desarrollo del botón ureteral; se produce una di-

latación de los túbulos colectores que no es gene-

ralizada, por lo que coexisten el tejido renal nor-

mal y los quistes. Existe una gran diferencia en la

gravedad de la enfermedad en los distintos pa-

cientes, situación que se explica por tener una ex-

presividad variable. Existe una forma de aparición

prenatal, que se presenta en 1 de cada 1.000 recién

nacidos y una forma postnatal tardía que debuta

en la cuarta o quinta década de la vida.

Diagnóstico prenatal Consiste en la observación de riñones aumen-

tados de tamaño e hiperecogénicos con quistes pe-

queños. Se diferencian porque el líquido amnióti-

co suele encontrarse en cantidad normal y porque

suele poder observarse diferenciación corticome-

dular. Puede haber algún macroquiste pero estos

son más típicos de la vida adulta. La principal di-

ficultad será diferenciarlo del riñón refringente sin-

drómico (T13, Beckwith-Wiedeman, Meckel-Gru-

ber, etc.). En un 95% de los casos uno de los pro-

genitores estará afecto, por lo ante la sospecha es-

taría indicado un estudio ecográfico de los padres.

Una vez conocida la mutación, se puede hacer diag-

nostico prenatal indirecto (Fig. 12).

Manejo obstétrico A no ser que el diagnóstico sea seguro (identi-

ficación de la mutación), es recomendable el es-

tudio del cariotipo. Desde el punto de vista obsté-

trico el manejo del parto sigue las conductas ha-

bituales de cada centro, pero no se aconseja variar

la actitud obstétrica.

Pronóstico Cuando se hace diagnóstico ecográfico prena-

tal, el pronóstico es reservado. En general, si la can-

tidad de líquido amniótico es normal, el pronós-

tico perinatal es bueno, aunque un tercio de los

afectados desarrollará hipertensión arterial o in-

suficiencia renal durante la infancia. En el resto de

los pacientes la supervivencia y la sintomatología

83


Figura 12. Riñones aumentados de tamaño y ecogenicidad.

dependerá de la edad en el momento del diagnós-

tico y la gravedad del cuadro clínico, destacando

que entre un 50 y un 70% se harán hipertensos a

partir de la tercera o cuarta décadas de la vida.

DISPLASIA RENAL MULTIQUÍSTICA Existen dos teorías para explicar la génesis de

este defecto. La primera propone un fallo en el de-

sarrollo de la pelvis renal y del tercio superior del

uréter, generando una obstrucción muy precoz por

atresia ureteral. La segunda plantea un fallo en el

blastema mesonéfrico que impide la formación de

nefronas normales (Fig. 13).

Diagnóstico prenatal El hallazgo típico es una masa que correspon-

de a un riñón aumentado de tamaño con quistes

de varios tamaños, fácilmente visibles en la eco-

grafía, distribuidos en la periferia renal y no co-

municados entre sí, distorsionando de este modo

la forma normal del riñón, con parénquima re-

fringente entre los quistes. El principal diagnós-

tico diferencial es con la hidronefrosis, en la que

los quistes sí que están comunicados entre sí. A

lo largo del tercer trimestre pueden regresar de ta-

maño, en cuyo caso el diagnóstico diferencial tam-

bién incluye la displasia obstructiva. En la displa-

sia obstructiva la afectación es bilateral en el 80%

de los casos, mientras que en la displasia multi-

quística suele ser unilateral en el 80% de los casos.

El riñón contralaretal puede presentar problemas

obstructivos (hidronefrosis) en un 25% y, lo que

es más frecuente, una hipertrofia compensadora,

por lo que debe ser seguido mensualmente (Fig.

14).

Manejo obstétrico En el manejo prenatal se puede ofrecer estudio

citogenético por la asociación de esta anomalía a

aneuploidas, que es frecuente en la forma bilate-

ral. En la forma unilateral, la asociación a anoma-

lías cromosómicas es más baja (2%). La vía de par-

to de elección es la vaginal, siendo la cesárea sólo

por indicaciones obstétricas habituales.

Pronóstico Los casos bilaterales son letales. En los unila-

terales, la evolución es variable: en un 5% de los

casos los quistes involucionan durante el periodo

fetal y en el 12% las lesiones desaparecen en el

transcurso del primer año de vida, sobre todo con

riñones de longitud inferior a 5 cm. La nefrecto-

mía sólo se realiza si hay clínica: hematuria, hi-

84

Patología renal

Figura 13. Displasia renal multiquística.

Figura 14. Masa quística en riñón izquierdo, donde coexis-ten quistes de distinto tamaño no comunicados y con parén-quima refringente.

pertensión, etc. Se ha descrito un riesgo de recu-

rrencia de un 2-3%.

DISPLASIA RENAL OBSTRUCTIVALa patología obstructiva de la vía urinaria pre-

senta un espectro amplio de afectación renal. La

respuesta del riñón frente a la obstrucción puede

ser muy variada, y ecográficamente podemos en-

contrar una amplia gama de imágenes.

La figura15 ilustra el algoritmo diagnóstico an-

te la sospecha de patología obstructiva. Cuando la

obstrucción de la vía renal es precoz y severa, pue-

de presentarse en forma de displasia, que se cono-

ce como displasia obstructiva. El nivel de la obs-

trucción puede estar en cualquier punto de la vía

urinaria.

Diagnóstico prenatal La imagen ecográfica típica es la presencia de

riñones de tamaño disminuido, con parénquima

hiperecogénico y quistes en la región cortical, pe-

ro hay que tener en cuenta que también pueden

presentar un tamaño normal o agrandado. La res-

puesta del riñón ante la obstrucción precoz pue-

de presentar varias apariencias ecográficas. En un

feto con uropatía obstructiva, la identificación de

quistes corticales es indicativa de displasia renal

(Fig. 16).

En un 80% de las veces la afectación es bilate-

ral. Siempre se deben buscar signos obstructivos

para determinar la verdadera causa de la patolo-

gía; así, es posible encontrar imágenes que corres-

pondan a megavejiga, megauréter o hidronefrosis.

El diagnóstico diferencial será con el riñón poli-

quístico de herencia dominante (riñón aumenta-

do de tamaño), con la displasia multiquística (pre-

sencia de macroquistes no comunicados) y con

el riñón refringente sindrómico (no suele haber

quistes corticales).

85


Figura 16. Riñón displásico por una obstrucción baja al flu-jo urinario. Aparece ecogénico, pequeño y con quistes corti-cales.

Figura 15. Algoritmo diagnóstico en la patología obstructi-va renal.

Manejo obstétrico Considerando la asociación con defectos cro-

mosómicos, siempre se debe ofrecer obtención de

muestra para el cariotipo fetal. La presencia de sig-

nos de displasia obstructiva junto con oligoanhi-

dramnios y ausencia de vejiga son altamente su-

gestivos de una función renal no recuperable. No

existe indicación para finalizar la gestación pre-

término.

Pronóstico En las formas unilaterales el pronóstico es bue-

no. En las bilaterales, el principal factor pronós-

tico es la cantidad de líquido amniótico: si es nor-

mal, solamente el 20% de los neonatos presentan

insuficiencia renal, y si está disminuido, un 80%.

UROPATÍAS OBSTRUCTIVASLas uropatías obstructivas son las anomalías ne-

frourológicas más frecuentes. Se presentan con una

alta incidencia (1/100-500 recién nacidos) y re-

presentan el 75% de las anomalías nefrourológi-

cas diagnosticadas in utero. Prenatalmente son 5

veces más frecuentes en el varón que en la mujer.

Pueden presentar anomalías asociadas: estruc-

turales en un 10% de los casos (genitourinarias y

cardiacas) y cromosómicas en un 2-5%.

Es importante tener en cuenta que el 40% de-

saparecen.

CLASIFICACION DE LAS UROPATÍASOBSTRUCTIVAS (FIG. 17)La obstrucción al flujo urinario puede presen-

tarse en cualquier nivel de las vías excretoras y co-

mo consecuencia se producirá una dilatación re-

trógrada que, dependiendo de dónde se encuentre

la obstrucción, será una dilatación pielocalicilar,

hidro o megauréter o una megavejiga. Hay que te-

ner en cuenta que una dilatación del tracto uri-

nario no siempre obedece a una causa obstructiva.

86

Patología renal

Figura 17.

DILATACIÓN DEL TRACTO URINARIOSUPERIORLa dilatación de la pelvis renal es la anomalía

más frecuente publicada en diagnóstico prenatal.

A nivel práctico, hablamos de ectasia cuando la

pelvis renal es menor a 10 mm (medida en su diá-

metro anteroposterior en un corte transverso del

abdomen fetal) y de hidronefrosis cuando es ma-

yor de 10 mm. El objetivo del diagnóstico prena-

tal es intentar definir los criterios que mejor se co-

rrelacionan con la función renal en vida posnatal

o con la necesidad de cirugía.

No hay un acuerdo unánime respecto de los

puntos de corte para hablar de una dilatación pié-

lica, pero distintos autores consideran que un diá-

metro anteroposterior de la pelvis renal > 4 mm <

33 semanas y > 7 mm > 33 semanas tendrían una

sensibilidad diagnóstica del 100% para detectar

problemas nefrourológicos en vida posnatal.

Ectasia piélicaEs la anomalía más frecuente detectada en el

screening ecográfico del segundo trimestre (Fig.

18).

Puede ser expresión de cambios fisiológicos aso-

ciados al desarrollo y crecimiento de la pelvis re-

nal. Su identificación y seguimiento permite de-

tectar aquellos casos que evolucionan a hidrone-

frosis más severa. El pronóstico es excelente, el 66-

92% según series publicadas tienen una resolución

espontánea pre o posnatal y sólo el 3-5% requeri-

rán cirugía.

Aunque la ectasia piélica es un marcador de aneu-

ploidía en el segundo trimestre, su presencia aisla-

da no modifica el riesgo basal de cromosomopatía

y por tanto, no ofreceremos prueba invasiva.

A pesar de su benignidad, es un diagnóstico que

crea ansiedad en los padres y que genera en mu-

chas ocasiones ecografías prenatales y distintas

pruebas posnatales innecesarias. En la figura 19

presentamos un algoritmo diagnóstico prenatal.

HidronefrosisHablamos de hidronefrosis prenatalmente cuan-

do la pelvis renal es mayor de 10 mm de diámetro

anteroposterior en un corte transverso. Los cálices

renales pueden estar o no dilatados. El aspecto so-

nográfico típico será el de varias imágenes quísti-

cas comunicadas entre sí, y el parénquima puede

presentar un aspecto normal o anómalo.

El diagnóstico diferencial se hará funadamen-

talmente con la displasia renal multiquística, don-

de los quistes no están comunicados y también con

los quistes renales y los urinomas.

87


Figura 19. Algoritmo diagnóstico de la ectasia piélica.

Figura 18. DAP pelvis renales.

Clasificación (Society for Fetal Urology)• Grado I: dilatación piélica sin dilatación cali-

cial.

• Grado II: dilatación piélica con dilatación cali-

cial moderada.

• Grado III: dilatación piélica con dilatación ca-

licial severa con parénquima normal.

• Grado IV: dilatación piélica con dilatación ca-

licial severa con parénquima anormal (Fig.

20).

La hidronefrosis puede ser una situación tran-

sitoria, lo que ocurre entre el 41-88% según dis-

tintas series publicadas. En ausencia de dilatación

ureteral, la causa más frecuente es la estenosis de

la unión pieloureteral, y en el 90% de los casos se

presenta de forma unilateral, siendo más frecuen-

te en el varón.

Doble sistema pielocalicialEl doble sistema colector se presenta con una

alta incidencia (1:25 estudios post mortem), se ha

descrito una herencia dominante (Atwell, 1977)

y se presenta con mayor frecuencia en la mujer

(65%). La anomalía consiste en la presencia de

dos sistemas colectores, es decir, dos sistemas pie-

localiciales que coexisten en un mismo riñón. La

pelvis del polo superior suele estar dilatada, así

como su uréter, y con frecuencia (88%) presen-

tan un ureterocele en la vejiga. El polo inferior

suele ser normal, pero frecuentemente presenta

reflujo.

El diagnóstico ecográfico se hará ante la pre-

sencia de un riñón grande, con un quiste en su po-

lo superior (que es la pelvis dilatada), la objetiva-

ción de dos pelvis renales separadas, dilatación ure-

teral (habitualmente del polo superior) y uretero-

cele que se presenta como una imagen quística, de

finas paredes en el interior de la vejiga. Siempre

que se visualiza un ureterocele, habrá que descar-

tar un doble sistema, ya que éste se presenta en el

88% de los ureteroceles; por el contrario, siem-

pre que se sospecha un doble sistema habrá que

explorar detalladamente la vejiga para descartar la

presencia de un ureterocele.

La mayoría de los dobles sistemas son asinto-

máticos, y si hay clínica es por reflujo u obstruc-

ción (Fig. 21 a 23).

88

Patología renal

Figura 20. Imágenes quísticas comunicadas correspondien-tes a una hidronefrosis grado IV.

Figuras 21 a 23. Doble sistema con dilatación del grupo superior. Doble sistema con apariencia ecográfica de quiste en polosuperior. Ureterocele.

PRONÓSTICO Y MANEJO CLÍNICO DE LASDILATACIONES OBSTRUCTIVAS DELTRACTO SUPERIOREl pronóstico en general dependerá del tipo,

grado y bilateralidad de la lesión, cuyo diagnósti-

co exacto muchas veces es posnatal. En general tie-

nen un buen pronóstico: el 30-40% presentan re-

gresión espontánea a los dos años de vida y entre

el 20-50% requieren cirugía. Según distintos estu-

dios reportados, el 80% de las hidronefrosis gra-

do IV con dilatación ureteral, así como las dilata-

ciones de la pelvis renal > 15 mm en la ecografía

prenatal, necesitan cirugía. En la valoración pre-

natal hay unos signos de mal pronóstico en cuan-

to a función renal se refiere, que son: cambios en

la ecogenicidad o adelgazamiento del parénquima,

aparición de quistes corticales y disminución del

volumen de líquido amniótico.

En cuanto al manejo clínico, se hará un examen

detallado del resto del aparato urinario para in-

tentar identificar el nivel de la lesión, lo que pue-

de ser difícil prenatalmente, y descartar otras ano-

malías nefrourológicas asociadas. Asimismo, para

excluir otras anomalías morfológicas extrarrena-

les y cromosómicas asociadas, se realizará ecogra-

fía morfológica del resto de la anatomía fetal, eco-

cardiografía y se valorará la práctica de una am-

niocentesis.

El control ecográfico se realizará cada cuatro se-

manas en los casos unilaterales y cada dos en los

bilaterales. Es importante la valoración del grado

de dilatación a término, ya que si el diámetro an-

89


Figura 24.

teroposterior de la pelvis renal es superior a 10 mm

se prescribe antibioticoterapia profiláctica posna-

tal hasta que se excluye patología obstructiva y/o

reflujo vesicouretral.

En general no se variará la actitud obstétrica

salvo en hidronefrosis severas de grado IV con al-

teración del parénquima y oligoanhidramnios aña-

dido, en cuyo caso y tras un consenso multidisci-

plinario, se valorará la madurez pulmonar fetal y

se planteará la finalización de la gestación. En al-

gunos casos de obstrucción severa, se puede con-

templar la posibilidad de terapia fetal, como pun-

ciones descompresivas, shunts, etc., aunque las in-

dicaciones cada vez son más restrictivas.

En la figura 24 se describe un algoritmo de ma-

nejo posnatal de las ectasias/hidronefrosis.

PUNTOS CLAVE• El término displasia renal es anatomopatológi-

co y no tiene utilidad clínica en el manejo pre-

natal.

• El tamaño del riñón, el patrón ecográfico y la

cantidad de líquido amniótico permiten esta-

blecer algoritmos diagnósticos.

• Un volumen normal de líquido amniótico > 16

semanas indica que al menos existe un riñón

funcionante.

• La respuesta del riñón frente a una obstrucción

precoz puede ser muy diversa y ofrecer una va-

riedad de imágenes ecográficas.

• El grado de dilatación del tracto superior no se

correlaciona con la función renal y en pocas

ocasiones se variará la actitud obstétrica ante

hidronefrosis severas.

BIBLIOGRAFÍA

1. Rumack, Wilson, Charboneau. Diagnostic Ultrasound.Ed. Mosby-Year book, Inc. 1998. St. Louis, Missouri.

2. Livera LN, Brookfield DSK, Egginton JA, Hawnaur JN.Antenatal ultrasonography to detect fetal renal ab-normalities: a prospective screening programme. BrMed J 1989;298:1421-3.

3. Rosati P, Guariglia L. Transvaginal sonographic as-sessment of the fetal urinary tract in early pregnancy.Ultrasound Obstet Gynecol 1996;7:95-100.

4. Romero R, Pilu G, Jeanty P, Ghidini A, Hobbins J. Pre-natal diagnosis of congenital anomalies. Ed. Mac-Graw-Hill Education, UK. Appleton & Lange. 1ª ed., 1988.

5. Saphier CJ, Gaddipati S, Applewhite L, Berkowitz R.Prenatal diagnosis and management of abnormalitiesin the urologic system. Clin Perinatology 2000;27:921-45.

6. Potter EL. Type I cystic kidney: tubular gigantism. In:Normal and abnormal development of the kidney. Chi-cago:Year Book, 1972; 141-53.

7. Zerres K, Mucher G, Becker J, et al. Prenatal diagno-sis of autosomal recessive polycystic kidney disease(ARPKD): molecular genetics, clinical experience andfetal morphology. Am J Med Genet 1998;76:137-44.

8. Blyth H, Ockenden BG. Polycystic disease of kidneysand liver presenting in childhood. J Med Genet 1971;8:257-84.

9. Winyard P, Chitty L. Dysplastic and polycystic kid-neys: diagnosis, associations and management. PrenatDiagn 2001;21:924-935.

10. Winyard P, Chitty L. Displastic kidneys. Seminars inFetal and Neonatal Medicine 2008;13:142-151.

11. Dezerega V, Corral S, Sepúlveda W. Diagnóstico pre-natal de malformaciones urinarias. Rev Chil Ultraso-nog 2000;3:122-33.

12. Mellins HZ. Cystic dilatations of the upper urinarytract: a radiologist’s developmental model. Radiology1984;153:291-301.

13. Eckoldt F, Woderich R, Smith RD, Heling KS. An-tenatal diagnostic aspects of unilateral multicystickidney dysplasia: sensitivity, specificity, predictivevalues, differential diagnoses, associated malforma-tions and consequences. Fetal Diagn Ther 2004;19:163-9.

14. Hateboer N, Dijk MA, Bogdanova N, et al. Compari-son of phenotypes of polycystic kidney disease types 1and 2. Lancet 1999;353:103-7.

15. Sinibaldi D, Malena S, Mingarelli R, et al. Prenatal ul-trasonographic findings of dominant polycystic kid-ney disease and postnatal renal evolution. Am J MedGenet 1996;65:337-41.

90

Patología renal

16. Mac Dermont KD, Saggar-Malik AK, Economides DL,et al. Prenatal diagnosis of autosomal dominantpolycystic kidney disease (PKD1) presenting in uteroand prognosis for very early onset disease. J Med Ge-net 1998;35:13-6.

17. Ranke A, Schmitt M, Didier F, Droulle P. Antenataldiagnosis of multicystic renal dysplasia. Eur J PediatrSurg 2001;11:246-54.

18. Wellesley D, Howe DT. Fetal renal anomalies and ge-netic syndromes. Prenat Diagn 2001; 21:992-1003.

19. Chudleigh T. Mild pyelectasis. Prenat Diagn 2001;21:936-941.

20. Bouzada el al. Diagnostic accuracy of fetal renal pelvisanteroposterior diameter as a predictor of uropathy:

a prospective study. Ultrasound Obstet Gynecol 2004;24:745-749.

21. Mouriquand PDE, Whitten M, Pracos JP. Pathophy-siology, diagnosis and management of prenatal uppertract dilatation. Prenat Diagn 2001;21:942-951.

22. Mure PY, Mouriquand P. Upper urinary tract dilata-tion: Prenatal diagnosis, management and outcome. Se-minars in Fetal and Neonatal Medicine 2008;13:152-163.

22. Whitten SM, Wilcox DT. Duplex systems. Prenat.Diagn 2001;21:952-957.

23. Hiep T. Nguyen et al. The Society for Fetal Urologyconsensus statment on the evaluation and manage-ment of antenatal hydronephrosis. J Pediatric Urol2010;6:212-231.

91


La cara del feto juega un papel central en el des-

pistaje de malformaciones fetales ya que una pro-

porción significativa de las cromosomopatías y de

los síndromes genéticos se asocian a anomalías de

la cara. Por tanto, ante cualquier anomalía facial

fetal debemos ir a buscar otras anomalías y vice-

versa.

Puntos en común:

1. Se asocian frecuentemente a otras anomalías de

la cara, SNC, corazón y esqueléticas. Realizare-

mos una ecocardiografía y estudio anatómico

fetal detallado.

2. Forman parte de múltiples síndromes para los

que constituyen un signo dismorfológico de-

terminante para definirlos. Es importante rea-

lizar una buena historia familiar y examen físi-

co de los progenitores. En algunos casos será re-

comendable realizar una consulta con el gene-

tista.

3. En general se asocian a cromosomopatía. Valo-

rar la necesidad de estudio de cariotipo.

4. Hay que descartar la coexistencia de teratóge-

nos.

El objetivo básico ante el diagnóstico de una

malformación facial será demostrar si estamos de-

lante de una anomalía aislada y por tanto, de po-

tencial buen pronóstico, o ante una anomalía aso-

ciada a otros problemas.

¿Cómo se debe realizar el estudio de la cara fetaldurante la gestación?La mayoría de protocolos de ecografía estable-

cen que el estudio de la cara fetal debe incluir:

• El corte sagital de la cara para evaluar el perfil

del feto. Estudio de la morfología de la frente,

nariz, labios y barbilla.

• Los planos coronales, que son los más impor-

tantes para evaluar la integridad facial. A nivel

de las órbitas para evaluación de las mismas así

como para realizar la medición de la distancia

interorbitaria en caso de que sea necesario. El

plano frontocoronal tangencial, que permitirá

evaluar la nariz, los labios y el mentón.

Se pueden realizar también una serie de cortes

transversales desplazando el transductor hacia la

base del cráneo a partir del corte de diámetro bi-

parietal. Con ellos será posible evaluar de nuevo

las órbitas, el paladar, el labio superior, la mandí-

bula y el labio inferior. Estos cortes no son obliga-

torios en la ecografía de screening, pero son de gran

utilidad ante el diagnóstico de una anomalía fa-

cial.

FISURA LABIAL/PALATINALa fisura labial y la fisura palatina son anoma-

lías fisiopatológicamente diferentes que acontecen

93

Defectos de la cara y el cuello

O. Gómez del Rincón, R. García-Posada

frecuentemente juntas. Es la anomalía más fre-

cuente de la cara con una incidencia que está en

aumento (estimada entre 1: 850-1.000 nacidos vi-

vos).

Presentación clínica• En un 25% está afectado tan sólo el labio (de

forma uni o bilateral) A.

• En un 25% está afectado sólo el paladar secun-

dario o posterior B.

• En un 50% de los casos el defecto afecta al la-

bio y al paladar primario o anterior C (parte

alveolar del maxilar hasta la fosa incisiva que

separa el paladar anterior del posterior), sien-

do la afectación del paladar posterior varia-

ble.

La fisura labial y palatina centralD es una enti-

dad mucho menos frecuente (0,5%) y etiopatogé-

nicamente diferente. Forma parte de otro grupo

de anomalías faciales (hipotelorismo, ciclopia, pro-

boscis, etc.) o intracraneales de la línea media. La

mayoría de los casos presentan una anomalía cro-

mosómica asociada.

Diagnóstico ecográficoEl diagnóstico se establece al demostrar el sur-

co o la solución de continuidad a nivel del labio

y/o del paladar. El corte frontocoronal tangencial

de la cara es imprescindible para el diagnóstico y

para establecer si el defecto es uni o bilateral. El

corte transversal a nivel del maxilar nos permitirá

comprobar la continuidad de los alvéolos denta-

94


Figuras 1 a 6. (1) Corte sagital de la cara fetal en un feto de 12 semanas de gestación. Nótese la correcta alienación de la fren-te, nariz y mentón. (2, 3). Cortes coronales de la cara fetal a nivel de las órbitas, de los labios y mentón. (4, 5 y 6) Cortes trans-versales de la cara fetal a nivel de las órbitas y maxilar superior. Estos cortes permiten realizar el estudio del paladar en con-diciones óptimas.

1) 2) 3)

4) 5) 6)

rios y por tanto, descartar o confirmar la presen-

cia de una fisura palatina.

La evaluación del paladar posterior es de ele-

vada dificultad debido a la sombra acústica que

provocan las estructuras adyacentes y la presencia

de la lengua, por lo que el diagnóstico de fisura de

paladar posterior puede ser muy difícil o casi im-

posible si se presenta aislada. En la actualidad se

han descrito diferentes signos ecográficos que fa-

cilitan la visualización del mismo desde el segun-

do trimestre de la gestación(1). Por otro lado, la re-

sonancia nuclear magnética se considera en la ac-

tualidad una prueba complementaria a la ecogra-

fía, pero superior a la hora de evaluar la afectación

del paladar y la extensión de una fisura palatina(2).

La ecografía tridimensional ofrece algunas ven-

tajas a la hora de evaluar la extensión de la ano-

malía(3-5). El modo surface (reconstrucción de la

imagen) nos permite obtener un volumen de la ca-

ra y realizar rotaciones de la imagen para evaluar

si la anomalía es bilateral e incluso evaluar el pa-

ladar. El modo 3D multiplanar nos muestra cor-

tes simultáneos de la cara (sagital, coronal y trans-

versal), lo que nos permite evaluar el paladar de

forma orientada para identificar si existe o no fi-

sura palatina.

95


Figura 7. Esquema resumen sobre formas de presentación clínica. Diagrama modificado de Kemohan DA (Plast ReconstrSurg 1971; 47: 469).

Figuras 8, 9 y 10. Ilustran la fisura palatina completa en tres casos: el primero corresponde a una fisura bilateral, el segun-do a una fisura unilateral y el tercero a una fisura central. Ante el diagnóstico de una fisura labial se debe buscar la fisura pa-latina, ya que lo más frecuente es que esté presente. Se puede recordar que la fisura palatina se presenta en el 75% de las fi-suras labiales unilaterales, en la mayoría (90%) de las bilaterales y en el 100% de las centrales. En la figura central, el Dop-pler color permite confirmar la fisura palatina ya que permite evidenciar la presencia de flujo de líquido amniótico continuoa través de la boca y las fosas nasales, siendo especialmente útil cuando el feto realiza movimientos diafragmáticos.

8) 10)9)

Conducta clínica y pronósticoEl reto ante el diagnóstico de una fisura labial

es realizar un correcto diagnóstico de extensión

(afectación paladar sí/no) y tratar de asegurar si la

anomalía es aislada o no. Ello es lo que va a mar-

car el pronóstico.

La forma más frecuente de presentación es la

aislada, es decir la no asociada a otras anomalías

ni síndromes. Sin embargo, estudios recientes con-

firman que entre un 30-45% de las fisuras labiales

con o sin fisura palatina presentan anomalías aso-

ciadas(6). Existe riesgo de aneupliodia (sobretodo

si hay afectación paladar posterior y si hay otras

anomalías asociadas), hay hasta 350 síndromes aso-

ciados a fisura labial y/o palatina (que además pue-

den tener muy poca expresividad clínica) y exis-

ten malformaciones asociadas como mínimo en

¼ casos.

La conducta clínica a seguir es similar a la que

recomendaremos ante el diagnóstico de otras ano-

malías faciales:

1. Historia familiar buscando las llamadas micro-

formas de fisura labial, como la úvula bífida o

indentaciones lineales en labios.

2. Ecografía dirigida, incluida una ecocardiogra-

fía.

3. Considerar el estudio del cariotipo fetal, obli-

gado en la fisura labial central y recomendable

en la fisura palatina aislada y cuando se detec-

ten otras anomalías asociadas.

4. Descartar teratógenos. En alrededor de un 5%

de los casos puede existir una asociación con

agentes teratógenos típicamente los anticon-

vulsivantes en el primer mes de gestación.

5. Es aconsejable remitir a los padres a pediatría,

para informarse sobre las posibilidades tera-

péuticas más actualizadas y de otros aspec-

tos prácticos a los que tendrán que enfrentar-

se.

Casi todos los casos son tributarios de una repa-

ración quirúrgica con resultados funcionales y es-

téticos buenos, y en muchas ocasiones excelentes.

La intervención quirúrgica será más difícil cuanto

mayor y más posterior sea la afectación del paladar.

Lo habitual es realizar la reparación definitiva a los

4-6 meses de vida. Los casos más severos pueden re-

querir reintervenciones y pueden existir secuelas a

largo plazo: defectos en la dentición, en el habla e

incluso en la olfacción en el caso de fisuras palati-

nas extensas.

Esta es una anomalía de herencia multifacto-

rial que puede seguir cualquiera de los patrones he-

96


Figuras 11, 12, 13 y 14. (11 y 12) Modo surface en feto con fisura labial y palatina central en el que además se evidencia unaarrinia. Con el modo multiplanar se confirma la fisura palatina total y la ausencia de huesos nasales. Nótese como la cavidadbucal conecta con la nasal completamente. (13 y 14) Modo surface en feto de 30 semanas con una fisura labial y palatina bi-lateral. Las imágenes ilustran la anomalía con gran claridad por lo que son muy útiles para mostrar la anomalía a los padres.

11) 12) 13) 14)

reditarios descritos. El riesgo de recurrencia es dis-

tinto para las diferentes variedades y requiere de un

completo análisis de la historia familiar. Si los pa-

dres tienen una exploración normal y no hay his-

toria familiar, el riesgo de recurrencia se estima en-

tre el 4-10%.

MICROGNATIALa micrognatia es la hipoplasia de la mandíbu-

la, lo que causa un receso de la barbilla (retrogna-

tia) y de la lengua. En los casos más severos, la mal-

posición de la lengua puede asociarse a fisura del

paladar posterior y puede dificultar la deglución del

feto. El control del líquido amniótico constituye uno

de los puntos clave ante el diagnóstico de esta ano-

malía.

Su incidencia se sitúa alrededor de 1 de cada 1.000

recién nacidos vivos. Su presentación aislada es muy

rara y por lo general forma parte de un síndrome

genético (se han descrito más de 100 asociados), en

los que la micrognatia es considerada un signo esen-

cial para definirlos. Es frecuente también su asocia-

ción a cromosomopatía (30-60% de los casos: tri-

ploidías y trisomía 18) así como su asociación a otras

malformaciones sobretodo esqueléticas y del cora-

zón.

Diagnóstico ecográfico y diagnóstico diferencialEl signo guía para su diagnóstico es la impre-

sión subjetiva de una barbilla pequeña. En el pla-

no sagital medio de la cara se evidencia el despla-

zamiento del mentón hacia atrás y como conse-

cuencia la prominencia del labio superior. En es-

ta anomalía es imposible identificar la nariz, boca

y mandíbula en un mismo plano.

La confirmación diagnóstica requiere de re-

cursos biométricos. Aunque se dispone de curvas

de normalidad de la longitud de la mandíbula a lo

largo de la gestación, es un hueso con curvatura

y por tanto, difícil de medir en su totalidad, so-

bretodo en el tercer trimestre. Por esta razón, se

han propuesto diversos índices(7,8). El ratio man-

dibular(8) es el cociente obtenido entre el diáme-

tro transversal de la mandíbula (límite más poste-

rior de la mandíbula y realizando la medición des-

de el borde interno del hueso) y el diámetro ante-

roposterior de la mandíbula. Este ratio es muy útil

ya que se mantiene relativamente constante du-

rante toda la gestación. Podemos utilizar un pun-

to de corte fijo durante toda la gestación (ratio

mandibular < 1,5 en condiciones de normalidad).

Es importante tener en cuenta lo siguiente:

1. Las formas moderadas pueden debutar tardí-

amente. Se recomienda en la medida de lo po-

97


Figuras 15, 16 y 17. Caso de micrognatia diagnosticado en la semana 20. Nótese la prominencia del labio superior. La bar-billa se encuentra mal alineada respecto a la nariz y labio superior. Medición del ratio mandibular en este caso.

15) 16) 17)

sible, el estudio del perfil fetal también en la eco-

grafía del tercer trimestre.

2. El desarrollo de la mandíbula depende de la pre-

sencia de un movimiento normal de la misma.

Está establecido que aquellas situaciones que lo

limiten, pueden favorecer la aparición de mi-

crognatia (ausencia de movimientos fetales, al-

teraciones neurológicas que impidan el desa-

rrollo correcto de la deglución, etc.).

Conducta clínica y pronósticoEl diagnóstico diferencial se centrará en esta-

blecer si la micrognatia es aislada o está asociada

a un síndrome, alteración cromosómica u otra ano-

malía. Realizaremos:

• Ecografía y ecocardiografía dirigida a la detec-

ción de anomalías asociadas y de otros signos

característicos de los diferentes síndromes aso-

ciados. El síndrome de Pierre-Robin es uno de

los más conocidos. Se caracteriza por microg-

natia, que causa la obstrucción de la vía aérea,

y por la presencia de fisura palatina.

• Historia familiar buscando otros casos o expo-

sición a drogas.

• Considerar el estudio del cariotipo, que es re-

comendable por la alta asociación a cromoso-

mopatía.

• En los casos más severos, la lengua puede obs-

truir el tracto respiratorio y complicar la re-

animación del recién nacido. El polihidram-

nios puede alertarnos de este hecho. Se debe

planificar el parto en un centro especializado

ya que puede ser necesaria la intubación o

la aplicación de otras maniobras extraordi-

narias.

El pronóstico depende de las anomalías asocia-

das y de la severidad del síndrome del que forma

parte. Podemos decir que, globalmente, es malo por

su alta asociación a otras anomalías y síndromes ge-

néticos(9).

Tras el nacimiento, la caída de la lengua hacia

atrás puede provocar episodios de ahogamiento y

dificultades de alimentación. Los problemas de suc-

ción pueden acabar provocando desnutrición y re-

flujo esofágico. En general, todo ello tiende a me-

jorar durante el primer año de vida debido a que

la mandíbula acelera entonces su crecimiento. En

casos moderados, el niño requiere la colocación de

una sonda nasal para evitar la obstrucción de la vía

respiratoria. El tratamiento ortopédico incluye el

alargamiento mandibular y actualmente se reali-

za por distracción ósea, lo que ha disminuido con-

siderablemente las complicaciones asociadas a los

tratamientos previos.

La recurrencia dependerá específicamente del

síndrome al que pertenezca.

DEFECTOS ORBITARIOSLos defectos orbitarios comprenden aquellos

que afectan a la distancia entre las órbitas y los que

afectan a la órbita y al globo ocular:

1. Hipertelorismo: incremento de la distancia

interorbitaria. Puede darse aisladamente o

98


Figuras 18 y 19. (18) Micrognatia en feto de 28 semanas aso-ciado a polihidramnios severo y ausencia de movimientos fe-tales. (19) Micrognatia en feto de 32 semanas asociado a fi-sura labial y palatina bilateral, polihidramnios severo, res-tricción de crecimiento intrauterino y artrogriposis distalde todas las extremidades.

18) 19)

asociado a síndromes. Lo importante es des-

cartar defectos craneofaciales de la línea me-

dia.

2. Hipotelorismo: disminución de la distancia in-

terorbitaria. Aislado es rarísimo y siempre de-

be alertarnos hacia una anomalía craneofacial

de la línea media.

3. Microftalmia: disminución del tamaño del glo-

bo ocular.

4. Anoftalmia ausencia de todas las estructuras del

globo ocular. Requiere de la confirmación his-

tológica para su diagnóstico. Son entidades ex-

tremadamente raras.

Diagnóstico ecográfico La evaluación de las órbitas en la ecografía de

screening debe comprobar que ambas órbitas tie-

nen un mismo tamaño, identificar el cristalino y

comprobar que el ojo se mueve adecuadamente.

Debemos evaluar también la distancia interorbita-

ria. Existen normalidades tanto para el diámetro in-

terorbitario externo como para el diámetro inter-

orbitario interno. También existen rangos de refe-

rencia para la distancia intraorbitaria y para la me-

dición de la órbita propiamente. Desde un punto

de vista práctico podemos recordar que la distan-

cia interorbitaria es similar al diámetro de la órbi-

ta aproximadamente.

Conducta clínica y pronóstico • Confirmar si la anomalía es aislada o está aso-

ciada a otras anomalías, frecuentemente cra-

neofaciales o síndromes.

• Realizar un estudio anatómico detallado, in-

cluyendo ecocardiografía y el estudio del ca-

riotipo fetal.

• Historia familiar evaluando la morfología or-

bitaria y la distancia interorbitaria de los pro-

genitores. En caso de hipertelorismo aislado el

pronóstico no es malo. Si se asocia a síndromes

u otras alteraciones el pronóstico será el espe-

cífico de la condición.

• En el caso de la microoftalmia y de la anoftal-

mia se deberá descartar la existencia de una in-

fección fetal, principalmente por TORCH y

otros virus, así como la ingesta materna de al-

cohol y otros medicamentos. Esta patología se-

rá responsable de alteraciones visuales así co-

mo de un mal desarrollo de la órbita de ese la-

do, lo que dará una asimetría marcada de la ca-

ra. El tratamiento quirúrgico consistirá en la in-

serción de diferentes prótesis oculares que pro-

muevan el desarrollo de la órbita.

TUMORES CERVICALESLas anomalías del cuello más frecuentes son los

tumores. Ante el diagnóstico de una tumoración

cervical se deben tener en cuenta los siguientes as-

pectos:

1. Es posible su asociación con otras anomalías

debido al efecto masa de la tumoración, prin-

99


Figura 20. Técnica EXIT. Véase cómo se realiza una tra-queostomía en un feto con una tumoración orofacial antesde seccionar el cordón umbilical. En el margen inferior iz-quierdo se observan los bordes de la histerotomía que estánpinzados para evitar el sangrado,

cipalmente del sistema nervioso central y de

la cara.

2. Dicho efecto masa puede causar obstrucción de

la vía aérea, que se puede sospechar ante la pre-

sencia de polihidramnios, la ausencia de movi-

mientos de deglución y la presencia de un es-

tómago pequeño. También es posible su aso-

ciación a hipoplasia pulmonar.

3. Es posible la afectación de la médula espinal y

nervios diafragmáticos, que se pueden sospe-

char ante la ausencia de movimientos respira-

torios y fetales.

4. Por último, las tumoraciones que presenten una

mayor vascularización tienen un riesgo eleva-

do de fallo cardiaco e hidrops, por lo que re-

quieren de controles seriados.

La ecografía tridimensional y la resonancia nu-

clear magnética son técnicas complementarias que

pueden ayudarnos a realizar el estudio de exten-

sión de estas tumoraciones.

El manejo de estas tumoraciones debe ser mul-

tidisciplinar. La reanimación postnatal puede ser

extremadamente compleja en algunos casos, por

lo que es recomendable remitir estos casos a cen-

tros con experiencia. La técnica EXIT (ex utero

intrapartum treatment) permite abordar la vía

aérea del feto antes de la sección del cordón um-

bilical, por lo que la perfusión fetal está preser-

vada y el tiempo para conseguir permeabilizar la

vía aérea fetal se incrementa sin riesgo de ano-

xia.

Diagnóstico diferencialEl hemangioma es el más frecuente al nacimiento

y el 60% se localiza en el cráneo o en el cuello. Son

tumoraciones benignas de la piel o tejido subcutá-

neo, que por lo general crecen lentamente in utero.

El segundo tumor más frecuente en el recién naci-

do es el linfangioma. Su localización más frecuen-

te es en el cuello y se denomina higroma quístico.

Se produce por una dilatación quística linfática de-

bido a un secuestro o fallo de drenaje del sistema

linfático al sistema recolector venoso. Según don-

de se encuentre la obstrucción el higroma será de

mayor o menor tamaño. Por último, los teratomas

son tumoraciones raras y en el feto tienen como lo-

calización más frecuente la sacrococcígea. Es una

tumoración benigna que deriva de las tres hojas

germinales. Se asocian a hipoplasia pulmonar en

un 30% aproximadamente por compresión mecá-

nica del pulmón. Su exéresis quirúrgica es compleja

ya que generalmente son grandes y requieren de

múltiples intervenciones.

BIBLIOGRAFÍA

1. Wilhelm L, Borgers H. The “equals sign”: a novel mar-ker in the diagnosis of fetal isolated cleft palate. Ul-trasoun Obstet Gynecol 2010;36:439-44.

2. Mailath-POkorny M, Worda C, Krampl-BettelheimE, Watzinger F, Brugger PC, Prayer D.What dos mag-netic resonance imaging add to prenatal ultrasounddiagnosis of facial clefts? Ultrasound Obstet Gnecol2010;36:445-51.

100


TABLA I. Diagnóstico diferencial de las tumoraciones cervicales

Tumor Apariencia Vascularización Característica

Hemangioma Ecogenicidad homogénea Sí Fallo cardiaco e hidropsLinfangioma Quística-septada, áreas de sangrado No Aneuploidía

Malformaciones asociadasTeratoma Heterogénea, calcificaciones Variable Efecto masa

3. Carlson DE. Opinion: The ultrasound evaluation of ofcleft lip and palate: a clear winner for 3D. UltrasoundObstet Gynecol 2000;16:299-301.

4. Lee W, Kirk JS, Shaheen KW, Romero R, Hodges AN,Comstock CH. Fetal cleft lip and palate detection bythree-dimensional ultrasonography. Ultrasound Obs-tet Gynecol 2000;16:314-320.

5. Ghi T, Tani G, Savelli L, Colleoni G, Pilu G, BovicelliL. Prenatal imaging of facial clefts by magnetic reso-nace imaging with enphasis on posterior palate. Pre-nat Diagn 2003;23:970-975.

6. Chmait R, Petrorious D, Moore T, Hull A, James G,Nelson T, Jones M. of associated anomalies diagnosed

with cleft lip with or without cleft palate in utero. Pre-natal detection Ultrasound Obstet Gynecol 2006Feb;27(2):173-6.

7. Rotten D, Levaillant JM, Martínez H, Ducou le Poin-tes H, Vicaut E. The fetal mandible: a 2D and 3D so-nographic approach to the diagnosis of retrognathiaand micrognathia.Ultrasound Obstet Gynecol 2002;19:122130.

8. Zalel Y, Gindes L, Achiron R. The fetal mandible: anin utero sonographic evaluation between 11 and 31sweek�s gestation. Prenat Diagn 2006;26:163-167.

9. Paladini D. Fetal microghnatia: almost always an ominousfinding. Ultrasound Obstet Gynecol 2010;35:377-84.

101


INTRODUCCIÓNLos defectos de pared abdominal engloban una

serie de entidades clínicas que se caracterizan por

la presencia de una solución de continuidad a ni-

vel de la misma, a través de la que se exterioriza en

contenido abdominal. En función de la localiza-

ción del defecto, de la amplitud, de la presencia o

no de membrana y de las estructuras exterioriza-

das podemos destacar las siguientes patologías:

1. Gastrosquisis.

2. Onfalocele.

3. Malformaciones del septo-urorrectal.

4. Limb body wall complex.

Para el correcto diagnóstico de estas entidades,

hay que tener en cuenta un aspecto embriológico

básico: en fases iniciales de la embriogénesis el in-

testino es extraabdominal y se encuentra hernia-

do a nivel del cordón umbilical (hernia umbilical

fisiológica). A las 10 semanas de gestación el in-

testino empieza a migrar hacia la cavidad abdo-

minal, migración que se completa a partir de las

12 semanas, por lo que no será hasta este momento

que podamos hablar de defecto a nivel de la pared

abdominal(1). No obstante, la presencia de un on-

falocele grande, de más de 7 mm, que contenga hí-

gado o estómago, o la presencia de asas intestina-

les flotando libremente en el líquido amniótico se-

rán altamente sugestivos de que se trata de un de-

fecto de pared abdominal, aunque la exploración

sea previa a las 12 semanas.

Exploraremos la pared abdominal en la eco-

grafía de primer, segundo y tercer trimestre para

confirmar la integridad de la misma, fijándonos

en el cordón umbilical, compuesto únicamente por

las estructuras vasculares y en su entrada en la pa-

red, que en condiciones normales está centrada.

La utilización del Doppler color puede ser muy útil

para su valoración, sobre todo en el primer tri-

mestre (Fig. 1).

ANOMALÍAS DE LA PARED ABDOMINALLa gastrosquisis y el onfalocele constituyen los

defectos que más frecuentemente nos encontrare-

mos en vida fetal, siendo mucho menos frecuen-

tes las malformaciones del septo-urorrectal y el

limb body wall complex.

Gastrosquisis

Definición

La gastrosquisis es un defecto paraumbilical que

afecta a todo el grosor de la pared abdominal. El

defecto se localiza típicamente a la derecha de la

inserción del cordón umbilical. Se trata de una ex-

trusión libre de vísceras abdominales, principal-

103

Defectos de la pared abdominal

M. Bennasar

mente asas intestinales, que se encuentran en con-

tacto directo con el líquido amniótico.

La prevalencia se sitúa alrededor de 1/2.000-

3.000(2) recién nacidos.

Etiopatogenia

La embriogénesis de la gastrosquisis es contro-

vertida y existen varias teorías; la más aceptada

es la teoría vascular, que incluye o bien la involu-

ción anormal de la vena umbilical derecha, o bien

la disrupción de la arteria onfalomesentérica que

irriga la porción lateral derecha de la pared, dan-

do lugar al defecto. Como factores de riesgo de gas-

trosquisis se han descrito la edad materna inferior

a los 20 años, el nivel socioeconómico bajo, con-

sumo de tóxicos como el tabaco, el alcohol o la co-

caína, y otros agentes vasoactivos como la aspiri-

na, la efedrina y el ibuprofeno, lo que apoyaría la

teoría vascular(3-5).

Anomalías asociadas

• Baja asociación a anomalías estructurales y/o

cromosomopatías(6).

• Elevada tasa de complicaciones perinatales:

– Un 20-40% de los fetos con gastrosquisis son

pequeños para edad gestacional. El Doppler

placentario y fetal suele ser normal. Se con-

sidera que la causa es una alteración de la ab-

sorción de nutrientes por la disfunción in-

testinal secundaria al edema y a la inflama-

ción de las asas en contacto con el líquido am-

niótico(7).

– Un 10% de exitus fetal.

– Un 10% complicaciones intestinales: exis-

ten varias teorías respecto a la lesión intesti-

nal en la gastrosquisis. Por una parte, el con-

tacto de las asas intestinales con el líquido am-

niótico, que contiene creatinina, meconio y

otras sustancias irritativas, puede provocar

inflamación, depósito de fibrina y edema de

la pared, que comportan una alteración de la

motilidad y de la absorción de nutrientes. Fi-

nalmente, la inflamación puede provocar una

lesión intestinal tipo atresia o perforación in-

testinal. La presencia de estas sustancias irri-

tativas en el líquido amniótico es más fre-

cuente a medida que progresa la edad gesta-

cional, por lo que los cambios a nivel de la se-

rosa aparecerán tardíamente, a partir de las

30 semanas. Por otro lado, la constricción y

consecuente isquemia a nivel del anillo her-

niario será responsable de parte de las lesio-

nes intestinales asociadas.

Diagnóstico

El diagnóstico de la gastrosquisis es ecográfi-

co y debería ser un diagnóstico precoz, durante la

ecografía de primer trimestre (siempre que ésta se

realice más allá de las 12 semanas). El diagnóstico

se basa en la visualización de las asas intestinales

flotando libremente en el líquido amniótico, sin

ningún tipo de recubrimiento. El defecto suele es-

tar a la derecha del cordón, por lo que encontra-

remos la inserción normal del cordón umbilical a

la izquierda (Fig. 2).

Habitualmente sólo se exteriorizan asas intes-

tinales, aunque en un porcentaje menor de casos

podemos encontrar otras vísceras abdominales ex-

puestas al líquido amniótico.

104


Figura 1. Exploración normal de la pared abdominal. Seidentifica el cordón central sin soluciones de continuidaden la pared mediante escala de grises (a) y Power Doppler(b).

El diagnóstico diferencial se plantea básicamente

con el onfalocele y se resume en la tabla I.

Manejo perinatal

Diagnóstico: aunque la asociación a otras ano-

malías estructurales y/o cromosomopatías es ba-

ja, ante el diagnóstico de una gastrosquisis, se

debe realizar una exploración anatómica ex-

haustiva en búsqueda de otras anomalías (in-

cluyendo ecocardiografía fetal) y ofrecer estudio

de cariotipo. El asesoramiento de los padres de-

be ser multidisciplinar, por un equipo que in-

cluya obstetras, neonatólogos y cirujanos pe-

diátricos.

Seguimiento: se recomienda un control eco-

gráfico mensual a lo largo del embarazo para va-

lorar la presencia de las complicaciones asocia-

das, como el déficit de crecimiento o signos su-

gestivos de lesión intestinal. En caso de que apa-

rezcan complicaciones el seguimiento será más

estricto.

Pronóstico

En los casos con patología asociada el pronós-

tico dependerá de la severidad de la misma. En la

gastrosquisis aislada la supervivencia es del 90%,

dependiendo, básicamente, de las anomalías in-

testinales asociadas. Las complicaciones intestina-

les serán responsables de gran parte de la morbi-

mortalidad de los recién nacidos con gastrosqui-

sis. El espectro final de las complicaciones intesti-

nales será el síndrome del intestino corto, secun-

dario a la necesidad de resecar una gran cantidad

de intestino al nacer(7).

105

M. Bennasar

TABLA I. Resumen de gastrosquisis y onfalocele

Gastrosquisis Onfalocele

Membrana recubrimiento No Sí

Vísceras herniadas ↑↑ intestino aislado IntestinoHígado hasta en el 80%

Anomalías asociadas 5-15% 50-70%• Cromosómicas (30%): T13, T18• Estructurales (50% cardiacas)

Complicaciones perinatales: 50-60% 5-10%• Exitus 10% 1%• PEG 40% 5%• Lesión intestinal 10% 1%

Finalización A término A término

Cesárea electiva sistemática No No

Pronóstico postnatal Bueno Depende de las anomalías asociadas

Figura 2. Feto afecto de gastrosquisis. Exploración median-te escala de grises (a) y Doppler color (b). Se identifican asasintestinales flotando libremente en el líquido amniótico (←),extruidas a través de una solución de continuidad de toda lapared. La inserción del cordón se localiza lateral al defecto,a la izquierda (↑).

Factores de mal pronóstico

Como se ha comentado anteriormente, el fac-

tor pronóstico más importante en la gastrosquisis

es la presencia de una lesión de las asas, así que el

objetivo principal en el manejo perinatal de estos

fetos será detectar aquellos casos con más riesgo

de presentar una complicación intestinal. Existen

numerosos estudios que evalúan diferentes signos

ecográficos y su asociación con una lesión intesti-

nal;

• Dilatación de las asas extraabdominales: es el

factor pronóstico más estudiado. Los resulta-

dos son controvertidos y, por el momento, no

existe evidencia de que sea un signo predicti-

vo de lesión intestinal. Aparece bastante fre-

cuentemente en la gastrosquisis, y parece estar

más relacionado con la irritación de las asas y

con un mayor tiempo hasta alcanzar la nutri-

ción enteral que con una lesión intestinal di-

recta.

• Dilatación de las asas intraabdominales: es un

signo menos frecuente. Existen pocos estudios

al respecto. Aunque se asocia más a lesión in-

testinal, su valor predictivo positivo es bajo.

• Dilatación gástrica: de momento, no hay evi-

dencia sólida que permita considerar la dila-

tación gástrica como factor pronóstico en la gas-

trosquisis.

• Polihidramnios: parece ser uno de los signos

que más se asocia a obstrucción intestinal.

Aunque no hay datos concluyentes, la aparición

de polihidramnios y la dilatación de las estructu-

ras intraabdominales (asas, estómago) son los fac-

tores que podrían estar más asociados con una obs-

trucción intestinal(8-14).

¿Terapia fetal?

Dado que la lesión intestinal se debe básica-

mente a la presencia de sustancias irritativas en

el líquido amniótico, sobre todo a partir de las 30

semanas, algunos grupos se han planteado la uti-

lidad del recambio del líquido amniótico para pre-

venir una posible lesión intestinal. Modelos ani-

males mostraron que el recambio de LA modifi-

caba las características del LA y reducía las com-

plicaciones intestinales. No obstante, estudios en

humanos han demostrado que las características

del LA no se modifican si se realizan recambios bi-

mensuales(15). El único estudio que valora el efec-

to del amniodrenaje en fetos con gastrosquisis no

encontró diferencias significativas en la aparición

de lesión intestinal, por lo que, de momento, no

hay evidencia para recomendar el recambio de

LA(14).

Finalización de la gestación y vía del parto

Debido al efecto negativo del líquido amnióti-

co sobre las asas intestinales, algunos autores de-

fienden el parto pretérmino para que el contacto

de las asas con el líquido sea menos prolongado, y

mejorar así los resultados neonatales. Sin embar-

go, el único estudio randomizado(16) en relación al

momento del parto no encuentra diferencias es-

tadísticamente significativas entre el grupo finali-

zado electivamente a las 36 semanas, y el grupo en

el que se adopta una actitud expectante en espe-

ra del inicio espontáneo del parto.

Otro punto de gran controversia en el manejo

clínico de la gastrosquisis es la elección de la vía

del parto por la presencia de las vísceras desprote-

gidas. No existen ensayos clínicos randomizados

que comparen los resultados neonatales tras un

parto vaginal versus abdominal. Los estudios dis-

ponibles muestran resultados neonatales simila-

res en ambos grupos, sin evidencia de beneficio en

la práctica de una cesárea(17).

Es imprescindible la coordinación con el servi-

cio de cirugía, que debe iniciar el manejo y cuida-

do de las asas intestinales desde el nacimiento, en

sala de partos.

106


Tratamiento

El tratamiento de la gastrosquisis consiste en el

cierre primario y precoz del defecto.

Onfalocele

Definición

El onfalocele es un defecto de la pared abdo-

minal a nivel de la línea media que se caracteriza

por la herniación de contenido abdominal recu-

bierto por una membrana de peritoneo y amnios.

Típicamente, la salida del cordón umbilical se lo-

caliza en el ápex del defecto.

La prevalencia se sitúa alrededor de 1/3.000 re-

cién nacidos vivos(18).

Desde el punto de vista embriológico, la etiopa-

togenia del onfalocele es secundaria a un desarro-

llo insuficiente de los pliegues laterales embriona-

rios, de manera que la herniación intestinal fisioló-

gica no se corrige y persiste de forma anómala(1).

Anomalías asociadas

La asociación del onfalocele a otras anomalías

es muy alta, siendo las más frecuentes las anoma-

lías cromosómicas (trisomías 13 y 18) y las car-

diopatías congénitas (representando el 50% de las

malformaciones asociadas). La presencia de estas

anomalías es más frecuente en los onfaloceles de

pequeño tamaño que únicamente tienen hernia-

ción intestinal. La asociación a síndromes genéti-

cos también es elevada sobretodo la pentalogía de

Cantrell, síndrome de bandas amnióticas, síndro-

me de CHARGE (Coloboma, Heart defects, Atre-

sia de coanas, anomalías genitourinarias y renales,

anomalías auriculares [Ear] y sordera), síndrome

OEIS (Onfalocele, Extrofia vesical, ano Imperfo-

rado y defectos eSpinales) y el síndrome de Beck-

with-Wiedemann(19).

Complicaciones perinatales: en el onfalocele las

vísceras abdominales están cubiertas por mem-

brana, lo que, a diferencia de la gastrosquisis, las

protegerá del efecto lesivo de las sustancias irri-

tativas, siendo bajo el riesgo de una lesión intes-

tinal asociada.

Diagnóstico

El diagnóstico del onfalocele es ecográfico y de-

bería ser un diagnóstico precoz. Ya en la ecografía

del primer trimestre (siempre que ésta se realice más

allá de las 12 semanas) veremos el contenido abdo-

minal herniado recubierto por una membrana con

el cordón umbilical inserto en el ápex del saco her-

niado, lejos de la pared abdominal (Fig. 3). En la

ecografía de las 20 semanas deberemos confirmar

que la inserción del cordón es correcta y valorar la

integridad de la pared abdominal.

Manejo perinatal

Diagnóstico: en el onfalocele la asociación a

otras malformaciones, cromosomopatías y/o sín-

dromes genéticos es alta(19-21), por lo que, ante el

diagnóstico, ofreceremos a los padres un estudio

anatómico detallado, incluyendo ecocardiografía

fetal y estudio de cariotipo.

Seguimiento: el asesoramiento de los padres de-

be ser multidisciplinar, por un equipo que inclu-

ya obstetras, neonatólogos y cirujanos pediátricos.

El seguimiento será mensual. El objetivo principal

107

M. Bennasar

Figura 3. Feto afecto de onfalocele. Exploración mediante es-cala de grises (a) y Doppler color (b). Se identifica un de-fecto a nivel de la pared abdominal por el que protuyen asase hígado. El defecto está cubierto por membrana (↓). La in-serción del cordón está en el ápex del defecto (←). El Dop-pler color nos ayudará a identificar la inserción umbilical (*)en el ápex.

será detectar posibles complicaciones hemodiná-

micas secundarias a la tracción de las estructuras

vasculares por la extrusión de las vísceras. El ries-

go de complicación cardiovascular será mayor en

aquellos onfaloceles de gran tamaño, con conte-

nido hepático.

Pronóstico

La gran asociación a otras anomalías es respon-

sable de una elevada tasa de interrupciones de la

gestación. En casos de onfaloceles no aislados el

pronóstico dependerá de la anomalía asociada(22).

Una vez descartadas las anomalías estructurales y

cromosómicas, podemos informar a los padres que

actualmente la supervivencia postquirúrgica de es-

tos niños es buena. Deberemos tener en cuenta que,

en onfaloceles grandes, con gran contenido hepá-

tico, el compromiso respiratorio postnatal y la hi-

poplasia pulmonar pueden ser significativos.

Finalización de la gestación y vía del parto

No se han demostrado beneficios de la finali-

zación electiva de la gestación antes de las 37 se-

manas. A diferencia de lo que ocurre en la gas-

trosquisis, las asas intestinales no están en contac-

to directo con el líquido amniótico por lo que no

existe efecto de toxicidad sobre ellas.

Igual que en la gastrosquisis, existe controver-

sia en cuanto a la vía del parto en estos fetos. La

ausencia de estudios randomizados hace difícil la

recomendación clara de una u otra vía del parto.

Existen varios estudios retrospectivos que no han

demostrado un beneficio de la cesárea electiva

respecto al parto vaginal(17), aunque la mayor par-

te de estos estudios no estratifican a los pacien-

tes en función del tamaño del defecto ni de la pre-

sencia o no de contenido hepático. Así que, a pe-

sar de la controversia, la mayor parte de grupos

defiende la cesárea electiva en aquellos fetos con

defectos grandes (más de 5 cm) y con conteni-

do hepático, por el riesgo de traumatismo de vís-

ceras abdominales y/o rotura del saco hernia-

rio. En el momento del parto será importante re-

cordar que el cordón debe pinzarse distalmente

a la salida del mismo ya que, sobretodo en onfa-

loceles pequeños, puede haber asas intestinales

herniadas distalmente.

También es importante la coordinación con el

servicio de cirugía y que estén presentes en sala de

partos.

Tratamiento

El tratamiento del onfalocele consistirá en el

cierre directo del defecto, a no ser que se trate de

defectos grandes, en los que se reducirá progresi-

vamente el defecto y se cerrará posteriormente.

PUNTOS CLAVE1. La gastrosquisis es un defecto total de la pared

abdominal en la que el contenido intestinal es-

tá directamente en contacto con el líquido am-

niótico. La inserción del cordón es lateral al de-

fecto.

2. La gastrosquisis tiene baja asociación a ano-

malías estructurales y cromosómicas. La tasa de

complicaciones perinatales es mayor que en el

onfalocele.

3. El onfalocele es un defecto de pared abdominal

recubierto por membrana, en el que la inser-

ción del cordón se encuentra en el ápex del de-

fecto.

4. El onfalocele presenta elevada asociación a ano-

malías cromosómicas y estructurales, especial-

mente cardiopatías.

5. El parto en la gastrosquisis y en el onfalocele

puede ser a término y por vía vaginal, excepto

en onfaloceles grandes, con gran contenido he-

pático, en los que se indicará cesárea electiva a

término.

108


BIBLIOGRAFÍA1. Moore K PT. Embriología Clínica, 1998, Vol II.

2. Mastroiacovo P, Lisi A, Castilla EE. The incidence ofgastroschisis: research urgently needs resources. BMJ2006;332:423.

3. Torfs CP, Velie EM, Oechsli FW, et al. A population-based study of gastroschisis: demographic, pregnancy,and lifestyle risk factors. Teratology 1994;50:44.

4. Hume RF, Jr., Martin LS, Bottoms SF, et al. Vasculardisruption birth defects and history of prenatal cocai-ne exposure: a case control study. Fetal Diagn Ther1997;12:292.

5. Werler MM, Sheehan JE, Mitchell AA. Associationof vasoconstrictive exposures with risks of gastroschi-sis and small intestinal atresia. Epidemiology 2003;14:349.

6. Mastroiacovo P, Lisi A, Castilla EE, et al. Gastroschi-sis and associated defects: an international study. AmJ Med Genet A 2007;143:660.

7. David AL, Tan A, Curry J. Gastroschisis: sonographicdiagnosis, associations, management and outcome.Prenat Diagn 2008;28:633.

8. Huh NG, Hirose S, Goldstein RB. Prenatal intraab-dominal bowel dilation is associated with postnatalgastrointestinal complications in fetuses with gastros-chisis. Am J Obstet Gynecol 202:396 e1.

9. Aina-Mumuney AJ, Fischer AC, Blakemore KJ, et al.A dilated fetal stomach predicts a complicated post-natal course in cases of prenatally diagnosed gastros-chisis. Am J Obstet Gynecol 2004;190:1326.

10. Nick AM, Bruner JP, Moses R, et al. Second-trimesterintra-abdominal bowel dilation in fetuses with gas-troschisis predicts neonatal bowel atresia. UltrasoundObstet Gynecol 2006;28:821.

11. Japaraj RP, Hockey R, Chan FY. Gastroschisis: can pre-natal sonography predict neonatal outcome? Ultra-sound Obstet Gynecol 2003;21:329.

12. Tower C, Ong SS, Ewer AK, et al. Prognosis in isola-ted gastroschisis with bowel dilatation: a systematicreview. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2009;94:F268.

13. Kuleva M, Khen-Dunlop N, Dumez Y, et al. Is com-plex gastroschisis predictable by prenatal ultrasound?Bjog 119:102.

14. Luton D, de Lagausie P, Guibourdenche J, et al. Effectof amnioinfusion on the outcome of prenatally diag-nosed gastroschisis. Fetal Diagn Ther 1999;14:152.

15. Midrio P, Stefanutti G, Mussap M, et al. Amnioex-change for fetuses with gastroschisis: is it effective? JPediatr Surg 2007;42:777.

16. Logghe HL, Mason GC, Thornton JG, et al. A rando-mized controlled trial of elective preterm delivery offetuses with gastroschisis. J Pediatr Surg 2005;40:1726.

17. Segel SY, Marder SJ, Parry S, et al. Fetal abdominal walldefects and mode of delivery: a systematic review. Obs-tet Gynecol 2001;98:867.

18. Barisic I, Clementi M, Hausler M, et al. Evaluationof prenatal ultrasound diagnosis of fetal abdominalwall defects by 19 European registries. Ultrasound Obs-tet Gynecol 2001;18:309.

19. Mann S, Blinman TA, Douglas Wilson R. Prenatal andpostnatal management of omphalocele. Prenat Diagn2008;28:626.

20. Boyd PA, Bhattacharjee A, Gould S, et al: Outcome ofprenatally diagnosed anterior abdominal wall defects.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1998;78:F209.

21. Stoll C, Alembik Y, Dott B, et al: Risk factors in con-genital abdominal wall defects (omphalocele and gas-troschisi): a study in a series of 265,858 consecutivebirths. Ann Genet 2001;44:201.

22. Cohen-Overbeek TE, Tong WH, Hatzmann TR, et al:Omphalocele: comparison of outcome following pre-natal or postnatal diagnosis. Ultrasound Obstet Gy-necol 36:687.

109

M. Bennasar

INTRODUCCIÓN Las malformaciones y patología pulmonares

constituyen aproximadamente un 2% de las de-

tectables con ecografía (aproximadamente 1/1.000

gestaciones). Presentan una alta asociación (hasta

50% según diagnóstico) a anomalías cromosómi-

cas y otras malformaciones.

Exploración normal del tórax fetal en la ecografía de rutinaSe puede realizar en pocos segundos en la ma-

yoría de casos, comprobando los siguientes pun-

tos:

1. Los pulmones ocupan todo el tórax hasta la cos-

tilla en todo el barrido.

2. El parénquima es homogéneo en todo el barri-

do.

3. El corazón está centrado y los pulmones pare-

cen “abrazarlo”.

4. Los diafragmas son de morfología normal (cor-

te sagital o coronal).

5. El árbol traqueobronquial no es visible.

En base a los puntos alterados se puede esta-

blecer un algoritmo diagnóstico para diagnosticar

las posibles patologías. La exposición en el texto se

realizará siguiendo este orden.

Clasificación de patología pulmonar fetalsegún mecanismo patogénicoLas malformaciones pulmonares también se

pueden clasificar según el mecanismo patogéni-

co que conduce al mal resultado (Tabla I).

HIDROTÓRAX (DERRAME PLEURAL)El hidrotórax es una patología de fácil diag-

nóstico. La prevalencia es de 1/10.000 embarazos,

unos 50 casos/año en España. El pronóstico de-

pende fundamentalmente de la causa y de la mag-

nitud. Los derrames severos, cualquiera que sea la

causa, producen hipoplasia pulmonar, hídrops por

compresión mediastínica y muerte fetal.

Criterios para el tratamiento fetalEl tratamiento se realiza para reducir el riesgo

elevado de hipoplasia pulmonar y en casos de hi-

drops para evitar la muerte fetal:

• Hidrotórax aislado a tensión, uni o bilateral,

con alteración del retorno venoso.

• Hidrops fetal.

• Gestación de menos de 34 semanas.

Después de las 34 semanas, se puede finalizar,

con maduración previa y toracocentesis ecoguia-

111

Patología pulmonar

E. Gratacós

da intraútero inmediatamente antes del parto o

cesárea, para facilitar la reanimación neonatal.

La técnica de elección es la colocación de una

derivación (o shunt) toracoamniótica. Previamente

se puede realizar una toracocentesis evacuadora,

para mejor examen ecográfico de tórax y corazón,

y cariotipo fetal si no hay, aunque salvo excepcio-

nes, el líquido pleural se reacumula en 24 horas y

se precisa una derivación.

Pronóstico y resultados Depende fundamentalmente de la causa sub-

yacente, y más secundariamente de la unilaterali-

dad y ausencia de hidrops. La supervivencia en fe-

tos no hidrópicos es superior al 90%. En hidró-

picos en conjunto oscila entre el 50 y 70%, funda-

mentalmente por que el riesgo de que haya una

causa grave subyacente es más alto. En general, los

unilaterales, aunque presenten hidrops, suelen evo-

lucionar bien en una proporción muy elevada. La

derivación, en manos expertas, es muy segura pa-

ra el feto, consigue la descompresión pulmonar y

112

Patología pulmonar

Figura 1. Algoritmo para el diagnóstico de patología pul-monar.

TABLA I.

Mecanismo principal de enfermedad Problema fundamental Tratamiento principal

Obstrucción de vía aérea:• Síndrome CHAOS Obstrucción de vía aérea al nacer Descompresión de vía aérea al nacer• Tumores cervicales

Efecto masa (± hipoplasia pulmonar):• Masas pulmonares: Hidrops fetal por desplazamiento Descompresión mediastínica - Malformación adenomatoidea quística mediastínico in utero- Secuestro broncopulmonar Menos importante, hipoplasia

• Hidrotórax pulmonar

Hipoplasia pulmonar (± efecto masa)• Hernia diafragmática congénita Hipoplasia pulmonar: posible Manejo postnatal. Posible

insuficiencia respiratoria letal reversión in utero de hipoplasia pulmonar

Figura 2. Hidrotórax severo que ha evolucionado a hídrops.Corte parasagital derecho, no se llega a observar pulmón enel corte sagital, diafragma en el centro y parte de lóbulo he-pático e intestinos rodeados por líquido libre en cavidad ab-dominal.

mejora claramente el pronóstico. Los supervivientes

presentan función pulmonar normal.

MASA PULMONARLa masa pulmonar más frecuente es la malfor-

mación adenomatoidea quística (MAQ), aislada o

en forma de complejo MAQ-secuestro pulmonar.

El resto son secuestros broncopulmonares (BPS).

De forma excepcional, pueden observarse quistes

broncogénicos o masas de otros orígenes, como

teratomas pericárdicos. En conjunto, se presentan

en 1/3.000 embarazos, pero claramente menos del

10% requieren tratamiento.

El principal problema potencial en las masas

pulmonares es la compresión mediastínica, que

desvía el corazón y compromete el retorno veno-

so hasta el punto de producir un fallo cardiaco y

un hídrops que, independientemente de la causa,

finalmente es el que produce la muerte fetal in ute-

ro. El tratamiento fetal sólo estaría indicado en es-

tos casos, y siempre va a estar orientado a reducir

el nivel de compresión por una reducción del ta-

maño de la masa.

Principales diferencias entre MAQ y SBPLa diferencias entre MAQ y SBP ayudan en la

orientación diagnóstica. Se resumen en la tabla II.

A pesar de estas diferencias, es posible observar

formas híbridas o lo que se ha denominado “com-

plejo MAQ-SBP” en las que una masa con aspecto

de secuestro y vaso nutricio de origen aórtico pre-

senta componentes displásicos característicos de

MAQ.

Algoritmo para la orientación diagnóstica antela sospecha de una masa pulmonarEl signo clave de sospecha es la pérdida de ho-

mogeneidad del parénquima pulmonar normal. Una

vez establecida la sospecha de masa pulmonar, las

preguntas que debemos hacernos y la orientación

diagnóstica resultante se reflejan en la Tabla III.

Aspectos específicos de la evaluación ecográficaAunque se trata de una simplificación, con la

resolución actual es extremadamente infrecuente

113

E. Gratacós

TABLA II. Principales diferencias entre MAQ y SBP

MAQ SBP

Alteración Displasia de vía aérea Pulmón supernumerario (“secuestrado”)Localización más habitual Cualquiera Lóbulo inferior izquierdoTamaño habitual Muy variable, desde pequeñas masas a todo Casi siempre pequeño

el pulmónConexión con vía aérea Sí NoPerfusión arterial Directa de vasos pulmonares Directa de aorta

Figura 3. Derivación pleuroamniótica en el feto de la Figu-ra 2. A las 48 horas existe una franca mejoría del hidrotóraxy la ascitis empieza a desaparecer. a) Corte axial: shunt pordetrás del pulmón izquierdo, en hemotórax inferior en laimagen. b) Corte parasagital: trayecto del shunt a través dela piel hasta el tórax.

a) b)

encontrar una MAQ que sea sólida en su globali-

dad, y en la mayoría es posible observar varios quis-

tes, aunque sean de pequeño tamaño. Por tanto, el

hallazgo de un quiste permite establecer que se tra-

ta de una MAQ con seguridad, aunque podría tra-

tarse de un complejo MAQ-SBP, sobre todo si se

sitúa en lóbulos inferiores.

MAQ: características fundamentales

del diagnóstico ecográfico

• Masa pulmonar hiperecogénica de tamaño muy

variable, desde masas pequeñas a masas muy

grandes que ocupan todo el pulmón.

• Quistes de tamaño variable (casi siempre), se-

gún el tamaño de los quistes se ha propuesto

clasificarlas en tres tipos. Se puede utilizar es-

ta clasificación o simplemente definir el tama-

ño de los quistes que se observan.

• Potencialmente (en masas grandes):

– Polihidramnios.

– Desviación del mediastino.

– Hidrops fetal.

• Evaluación del pulmón restante: en masas muy

grandes puede intentar visualizarse si existe

pulmón restante, aspecto en el que ayuda la

RM.

SBP: características fundamentales del diagnóstico

ecográfico:

• Masa pulmonar ecogénica.

• No quística.

• Lóbulos inferiores.

114

Patología pulmonar

TABLA III. Aspectos clave a evaluar ante una sospecha demasa pulmonar y que deben seguirse en la descripción dela masa en el informe ecográfico

• Lateralidad

• Localización en el pulmón (superior, media o inferior)

• Ocupación relativa del pulmón y parénquima pulmo-nar restante

• Quistes y tamaño de los mismos

• Presencia/ausencia de vaso nutricio

• Desplazamiento mediastínico y grado subjetivo (dis-creto, moderado, marcado)

• Presencia/ausencia de signos hidrópicos

Figura 4. Representación esquemática de MAQ y SBP.

Figura 5. MAQ sólida que ocupa todo el pulmón en este corte.

• Sólo excepcionalmente la masa es grande y pue-

de producir:

– Polihidramnios (excepcional).

– Desviación del mediastino (excepcional).

• Hidrotórax (posible incluso en secuestros pe-

queños, generalmente leve o moderado).

Híbrido o complejo MAQ-SBP

Se caracteriza por una masa generalmente de

localización baja, con aspecto de secuestro pul-

monar, en la que coexisten quistes y vaso nutri-

cio de origen aórtico.

Quiste pulmonar único

El aspecto no ofrece dudas y queda explicado

en la propia definición. Casi siempre se tratará

de una MAQ con un quiste único, y muy raramente

es un quiste broncogénico.

Protocolo de estudio y seguimientoEl diagnóstico debe complementarse con:

• Estudio morfológico completo fetal.

• Estudio de cariotipo.

• Resonancia magnética: complementa a la eco-

grafía en la definición del tipo, tamaño de la

masa y parénquima sano restante.

El seguimiento dependerá del tamaño de la ma-

sa, y oscila entre una periodicidad semanal o in-

cluso bisemanal en masas grandes, a cada 4-6 se-

manas en casos de secuestros de pequeño tamaño.

Historia natural y pronóstico En general muy bueno, excepto en los casos gra-

ves, que son menos del 10% de las MAQ o híbri-

dos. La evolución más habitual en la MAQ es que

exista un crecimiento discreto hasta las 25 sema-

nas. A partir de este momento, en más del 90% el

tamaño se estabiliza, e incluso en la MAQ suele re-

ducirse.

En raros casos la masa desplaza el mediastino y

produce un trastorno de retorno venoso e hídrops

fetal. En estos casos, el pronóstico es infausto y la

115

E. Gratacós

Figura 6. SBP: a) Masa hiperecogénica, casi siempre inferiory posterior. b) Vaso nutricio que procede directamente de la aor-ta en un corte coronal.

Figura 8. MAQ de gran tamaño con desplazamiento medias-tínico muy marcado, que ha producido un hidrops fetal gene-ralizado (a y b). La colocación de un shunt en el quiste másgrande (c) permitió una reducción significativa de la masa, re-posicionamiento del mediastino, reaparición de parénquimapulmonar sano y desaparición del hídrops (d). La masa se re-secó postnatalmente.

Figura 7. Resonancia magnética del mismo caso de la figuraanterior. En el corte axial (a) y coronal se observa con más cla-ridad la distinción entre parénquima normal y patológico.

a) b) a) b)

a) b)

c)d)

mayoría de fetos morirán in utero. Por tanto, el fac-

tor principal que condiciona el pronóstico es el ta-

maño de la masa. El tipo histológico no tiene in-

fluencia.

El SBP no crece prácticamente nunca. Si lo ha-

ce debe sospecharse un componente híbrido MAQ-

SBP.

Criterios de gravedad y terapia fetal• Criterios de gravedad para seguimiento muy es-

tricto:

1. Desplazamiento mediastínico muy marcado.

2. Signos francos de trastorno del retorno ve-

noso (Doppler de ductus venoso con flujo

atrial reverso y/o regurgitación tricuspídea).

• Criterios de terapia fetal:

– Aparición de cualquier signo de hídrops.

Terapia fetalEl objetivo es evitar la muerte fetal y llegar a la

cirugía neonatal sin hídrops, que tiene buen pro-

nóstico. Para ello es imprescindible reducir el ta-

maño de la masa.

Primera opción: corticoides

Betametasona a dosis de maduración pulmo-

nar: 12 mg im materno en dos días consecutivos.

Estudios recientes que sugieren que los corti-

coides maternos podrían asociarse a una reduc-

ción de la masa en las MAQ, e incluso se han des-

crito casos de resolución del hídrops. Los resul-

tados son preliminares y deben confirmarse con

series más amplias – existen nueve casos publica-

dos – pero dado lo poco agresivo del tratamiento,

parece razonable intentar un tratamiento con cor-

ticoides y esperar unos días a una posible mejoría.

Segunda opción: descompresión de la masa

La técnica de elección siempre que haya quis-

tes es la colocación de un shunt en la cavidad ma-

yor o área con mayores cavidades. La clave del tra-

tamiento es conseguir una reducción, no la desa-

parición de la masa, cosa que es imposible. Con

gran frecuencia muy pequeñas reducciones consi-

guen mejoras espectaculares, dado que se baja el

tamaño por debajo del punto crítico que produce

el hídrops. No existen series publicadas pero sí di-

versos casos clínicos en series clínicas o como ca-

sos aislados. En la experiencia del autor, en cinco

casos tratados, todos con hídrops, el shunt permi-

tió la reversión del hídrops y supervivencia pre-

natal en todos ellos.

De forma muy excepcional, en masas sólidas

con arteria nutricia o vasos visibles existen dife-

rentes experiencias personales que describen la

coagulación con láser intersticial.

Evolución postnatalLa evolución a largo plazo de la MAQ y el se-

cuestro pulmonar sugieren que la mayoría de ca-

sos presentan una función postnatal pulmonar

buena. Los niños que sobreviven a la colocación

de un shunt presentan buena función pulmonar,

aunque existe un riesgo de anomalías deformati-

vas leves de la pared torácica, por lo que deben ser

seguidos por especialistas.

HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA(HDC)La HDC es la existencia de un defecto en el mús-

culo del diafragma. Se acompaña de la herniación

de vísceras abdominales a la cavidad torácica, que

impiden el desarrollo pulmonar normal y pueden

conducir a hipoplasia pulmonar letal después del

nacimiento. La HDC ocurre con una incidencia

aproximada de 1/2.400 gestaciones; en aproxima-

damente un tercio de los casos, la HDC se presen-

ta asociada a otras malformaciones, en el contex-

to de un síndrome o aneuploidía (Tabla I). La HDC

116

Patología pulmonar

es unilateral en el 95% de los casos, de los cuales

aproximadamente el 80% son izquierdas y el 20%

derechas.

El principal problema de la HDC es la hipo-

plasia pulmonar, que por debajo de ciertos niveles

resulta letal. La mortalidad perinatal de la HDC

no ha cambiado en más de 20 años, como de-

muestran estudios poblacionales, a pesar de una

percepción subjetiva por algunos especialistas de

mejoría de la supervivencia, en realidad sesgada

por la interrupción del embarazo y los nacidos en

hospitales periféricos que no sobreviven al trans-

porte.

El objetivo de la terapia fetal es identificar los

casos de peor pronóstico e intentar revertir de ma-

nera parcial la hipoplasia pulmonar forzando el

crecimiento pulmonar mediante la oclusión tra-

queal fetal.

Diagnóstico ecográficoLa detección es sencilla si se realiza una explo-

ración sistemática del tórax fetal en la ecografía de

rutina, y se basa en dos signos fundamentales:

• Pérdida de la ecogenicidad uniforme de los pul-

mones.

• Marcada desviación mediastínica: corazón des-

plazado al lado contralateral de la hernia, el án-

gulo normal de 45º se aproxima a 0º con res-

pecto al eje anteroposterior.

• Observados estos dos signos, se puede com-

probar la interrupción del diafragma en cor-

tes sagitales o coronales.

Las características ecográficas varían notable-

mente según el lado de la hernia.

Hernia izquierda

Más fácil de diagnosticar que la derecha:

• Corte de cuatro cámaras claramente anormal.

• Marcada desviación mediastínica.

• Tejido pulmonar uniforme remplazado por un

contenido heterogéneo característico en el que

se pueden identificar las vísceras más habitua-

les (estómago e intestinos siempre, hígado en

la mitad de los casos).

Hernia derecha

De más difícil diagnóstico por la similar ecoge-

nicidad de pulmón e hígado:

117

E. Gratacós

Figura 9. Esquema ilustrativo de la HDC.

Figura 10. HDC izquierda con herniación hepática. a) Corteaxial: desplazamiento mediastínico y hemitórax izquierdo ocu-pado por hígado, estómago e intestinos (de anterior a posterior).b) Corte axial abdominal: desviación de vena umbilical en sutrayecto intrahepático, producida por la herniación hacia arri-ba del hígado.

a)

b)

• Corte de cuatro cámaras anormal, pero más su-

til que en izquierda.

• Desviación mediastínica pero a la izquierda.

• Ecogenicidad derecha diferente.

• En muchos casos se puede observar la vesícula

biliar en tórax.

Hernia bilateral

Malformación excepcional, en general asocia-

da a otros defectos. Diagnóstico prenatal difícil,

habitualmente se orientan como izquierdas.

Visualización de los pulmones

El pulmón que se visualiza en la hernia es el con-

tralateral a la hernia, y se sitúa por detrás del co-

razón. Su tamaño es el signo más consistente pa-

ra predecir pronóstico. El pulmon ipsilateral es vi-

sible en los casos menos severos, normalmente en

cortes transversales altos o coronales. Se sitúa en

general anterior por la rotación del paquete car-

diopulmonar.

Otros signos ecográficos

• Edema nucal: puede observarse en hernias gra-

ves en el momento del diagnóstico (o a tras-

lucencia nucal en el primer trimestre). En al-

gunos casos puede observarse la presencia de

un discreto edema subcutáneo en tronco su-

perior.

• Líquido libre en tórax, es posible observarlo

en algunos casos, más frecuente en las dere-

chas.

• Hídrops: aparece sólo de forma excepcional.

• Polihidramnios: se observa líquido amnióti-

co en límites altos en la mayoría de casos, por

alteración de la deglución fetal, y los casos

más graves se asocian con polihidramnios

franco.

Protocolo de estudio• Estudio morfológico detallado (excluir signos

compatibles con los síndromes o cromosomo-

patías más comúnmente asociados), cálculo de

LHR y valoración de herniación hepática.

• Cariotipo: además de estudios convencionales

de cariotipo, puede descartarse la tetrasomía del

12p (síndrome de Pallister-Killian), que requiere

la utilización de FISH.

• Resonancia magnética: confirmación de diag-

nóstico y de vísceras herniadas.

118

Patología pulmonar

Figura 11. HDC derecha.El hígado es más parecido al pulmón,pero hay diferencia de ecogenicidad y desplazamiento medias-tínico claro.

Figura 12. Resonancia magnética de HDC en corte coronal(estómago casi en el centro del tórax en blanco e intestino,con corazón [oscuro] muy desplazado a la derecha)y corteparasagital izquierdo (estómago e intestino por encima, ocu-pando hemotórax).

Establecimiento de pronóstico y criterios de tratamiento prenatalEl pronóstico lo determina el tamaño del pul-

món contralateral, que se calcula mediante el lung-

to-head ratio (ratio entre área pulmonar y perí-

metro cefálico) ajustado por edad gestacional:

• Hernia izquierda: se combina el LHR con la pre-

sencia-ausencia de herniación hepática.

• Hernia derecha: se utiliza únicamente el LHR.

Cómo medir e interpretar el lung-to-head ratio

• Corte transversal del tórax con imagen de cua-

tro cámaras.

• Medición de los diámetros mayores del pulmón

contralateral;

• División del área resultante por el perímetro

craneal.

• Comparación del valor obtenido con el valor

esperado por edad gestacional (O/E LHR).

Cómo evaluar la presencia o ausencia

de herniación hepática

• Ecografía:

– Signos indirectos: estómago posterior y des-

viación de vena umbilical en corte transver-

sal de abdomen.

119

E. Gratacós

Figura 14. Probabilidad de supervivencia en función del O/E LHR para hernia izquierda (a) y derecha (b).

Figura 13. Medición del LHR en HDC izquierda. Diámetrosmayores del pulmón por detrás del corazón en corte axial. Lafórmula es LHR = Diámetro mayor x Diámetro menor/Cir-cunferencia cefálica.

a) b)

TABLA IV.Valores normales esperados de LHR para edadgestacional. El O/E LHR se obtiene dividiendo el obteni-do por el esperado y multiplicando por 100. Se expresa co-mo un porcentaje

Edad gestacional Pulmón izquierdo Pulmón derecho

20 1,25 1,8621 1,33 1,9922 1,42 2,1223 1,5 2,2424 1,57 2,3625 1,64 2,4726 1,71 2,5727 1,77 2,6728 1,82 2,7629 1,87 2,8430 1,92 2,9231 1,96 2,9932 2 3,05

– Visualización directa: con la resolución ac-

tual es fácil en casi todos los casos, tanto en

corte transversales como parasagitales o co-

ronales.

– RM: confirmación de los datos ecográficos,

puede permitir visualizar herniaciones míni-

mas que no se observan por ecografía, pero

en esencia la ecografía actual y la RM deben

coincidir en el diagnóstico.

Criterios utilizados actualmente para terapia

prenatal

En general se ofrece tratamiento a todos los ca-

sos con pronóstico de supervivencia igual o infe-

rior al 60%, tanto para las hernias izquierdas co-

mo derechas.

Terapia in utero: oclusión traqueal endoscópicaLa oclusión traqueal fetoscópica con balón im-

pide la salida del fluido traqueobronquial e induce

un crecimiento acelerado pulmonar. El balón se co-

loca en un momento variable que puede oscilar en-

tre 27-28 semanas en casos con LHR O/E < 28% y

a las 30-32 en LHR O/E de 28-40%. El balón se re-

tira en una segunda fetoscopia, punción ecoguiada

o técnica EXIT (ver apartado siguiente). El grupo

Euro-CDH, que creó y ha aplicado la técnica ma-

yoritariamente hasta ahora, la colocación-retirada

del balón se ha realizado con éxito en más de 150

casos realizados. La duración media es de 17 mi-

nutos y la tasa de RPM actual < 32 semanas es in-

ferior al 8%. La supervivencia global es del 60%, pe-

ro la cifra debe ajustarse al nivel de gravedad inicial.

En definitiva, la terapia fetal incrementa un 35-

45% el pronóstico de supervivencia establecido ini-

cialmente. La oclusión traqueal no es una solución

definitiva, pero a pesar de sus limitaciones, es efec-

tivo en una proporción significativa de casos. Cons-

tituye una esperanza real para parejas que deseen

mejorar el terrible pronóstico de la enfermedad, con

un número ya importante de niños vivos que se han

beneficiado del tratamiento prenatal. Se están ini-

ciando ensayos clínicos para evaluar diferentes as-

pectos del tratamiento en el contexto de proyectos

subvencionados por la Comisión Europea.

Evolución postnatalLa secuela principal de la HDC es obviamente

la morbilidad respiratoria. La calidad de vida de

los supervivientes es en general buena. No existen

series suficientemente amplias para estimar la ca-

lidad de vida en función de la gravedad prenatal,

aunque existe un gran estudio europeo que per-

mitirá disponer de datos en pocos años. Excepto

para los casos en los que se presente en el contex-

to de un síndrome, la HDC aislada es una malfor-

mación casi siempre esporádica y por tanto, el ries-

go de recurrencia es extremadamente bajo.

120

Patología pulmonar

Figura 15. Oclusión fetoscópica con balón traqueal. a) Balóninsertado en tráquea. b) Visión ecográfica del balón.

Figura 16. Impacto del tratamiento prenatal en la superviven-cia según probabilidad inicial en base al LHR.

a) b)

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREAPatologías extremadamente poco comunes en

las que el feto al nacer no va a poder respirar por la

vía natural, e incluso es posible que no sea posible

la intubación fetal. La traqueotomía de urgencia es

un procedimiento difícil y estos casos presentan un

alto riesgo de muerte neonatal o secuelas graves. El

tratamiento común es la cirugía EXIT (Ex-Utero

Intrapartum Treatment), que permite la extracción

fetal parcial manteniendo la perfusión placentaria.

Tiene riesgos evidentes para la madre, pero bien re-

alizada permite a los cirujanos pediátricos dispo-

ner de un tiempo corto pero suficiente para reali-

zar una traqueostomía o incluso resecar la masa

si no existe otra opción. La técnica EXIT también

se utiliza en casos de parto prematuro para retirar

el balón en la hernia diafragmática.

Síndrome CHAOS (Congenital High AirwayObstruction síndrome)• Extremadamente raro.

• Obstrucción de vía aérea por atresia laríngea.

• Pulmones grandes hiperecogénicos.

• Diafragmas invertidos.

• Habitual polihidramnios, riesgo de hidrops fe-

tal.

• Asociación muy habitual a síndromes polimal-

formativos y alteraciones cromosómicas.

Tumores cervicalesAunque no se trata estrictamente de malforma-

ciones pulmonares, los teratomas de origen orofa-

ríngeo o cervical pueden tener tal tamaño que com-

prometan la respiración neonatal, e incluso impidan

la intubación fetal, conduciendo con gran frecuen-

cia a la muerte neonatal. El diagnóstico es fácil. De-

be pensarse siempre en la posibilidad de un EXIT,

aunque aparentemente el tumor no sea muy gran-

de, puede tener extensión hacia dentro del cuello y

bloquear la tráquea hasta hacerla inaccesible, o des-

viarla lo suficiente para impedir una intubación.

BIBLIOGRAFÍA 1. Jani J, Keller RL, Benachi A, Nicolaides KH, Favre R,

Gratacos E, Laudy J, Eisenberg V, Eggink A, Vaast P,Deprest J. Prenatal prediction of survival in isolatedleft-sided diaphragmatic hernia. Ultrasound ObstetGynecol 2006;27:18-22.

2. Stege G, Fenton A, Jaffray B. Nihilism in the 1990s: thetrue mortality of congenital diaphragmatic hernia. Pe-diatrics 2003;112:532-5.

3. Ontario Congenital Anomalies Study Group. Appa-rent truth about congenital diaphragmatic hernia: a

121

E. Gratacós

Figura 17. Síndrome CHAOS. Pulmones hiperecogénicos y dia-fragmas invertidos, con imagen muy prominente del árbol tra-queobronquial.

Figura 18. Secuencia de imágenes en un linfangioma cervicalque afecta el cuello fetal bilateralmente y engloba desde man-díbula inferior a clavículas.

population-based database is needed to establishbenchmarking for clinical outcomes for CDH. J Pe-diatr Surg 2004;39:661-665.

4. Jani J, Nicolaides KH, Keller RL, Benachi A, PeraltaCF, Favre R, Moreno O, Tibboel D, Lipitz S, EgginkA, Vaast P, Allegaert K, Harrison M, Deprest J; Ante-natal-CDH-Registry Group. Observed to expected lungarea to head circumference ratio in the prediction ofsurvival in fetuses with isolated diaphragmatic hernia.Ultrasound Obstet Gynecol 2007;30:67-71.

5. Deprest J, Gratacos E, Nicolaides KH; FETO TaskGroup. Fetoscopic tracheal occlusion (FETO) for se-vere congenital diaphragmatic hernia: evolution of atechnique and preliminary results. Ultrasound ObstetGynecol 2004;24:121-6.

6. Gucciardo L, Deprest J, Done' E, Van Mieghem T, Vande Velde M, Gratacos E, Jani J, Peralta F, NicolaidesK. Prediction of outcome in isolated congenital diaph-ragmatic hernia and its consequences for fetal therapy.Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2007 Dec 12;[Epub ahead of print].

7. Moreno-Alvarez O, Hernandez-Andrade E, Oros D,Jani J, Deprest J, Gratacos E. Association between in-trapulmonary arterial Doppler parameters and degreeof lung growth as measured by lung-to-head ratio infetuses with congenital diaphragmatic hernia. Ultra-sound Obstet Gynecol 2008 Jan 14; [Epub ahead ofprint].

8. Nicolaides K. Derrame pleural fetal (hidrotórax fetal).En: Medicina Fetal. Eds: Gratacos E, Gomez R, Nico-laides K, Romero R, Cabero L. Ed. Medica Panameri-cana, Madrid, 2007; 289-292.

9. Booth P, Nicolaides KH, Greenough A, Gamsu HR.Pleuro-amniotic shunting for fetal chylothorax. EarlyHum Dev 1987;15:365-7.

10. Gonen R, Degani S, Kugelman A, Abend M, Bader D.Intrapartum drainage of fetal pleural effusion. PrenatDiagn 1999;19:1124-6.

11. Thompson PJ, Greenough A, Nicolaides KH. Respi-ratory function in infancy following pleuro-amnioticshunting. Fetal Diagn Ther 1993;8:79-83.

12. Davenport M, Warne SA, Cacciaguerra S, Patel S, Gre-enough A, Nicolaides K. Current outcome of antenallydiagnosed cystic lung disease. J Pediatr Surg 2004;39:549-56.

13. Crombleholme TM, Coleman B, Hedrick H, Liechty K,Howell L, Flake AW, Johnson M, Adzick NS. Cystic ade-nomatoid malformation volume ratio predicts outco-me in prenatally diagnosed cystic adenomatoid malfor-mation of the lung. J Pediatr Surg 2002;37:331-8.

14. Kunisaki SM, Barnewolt CE, Estroff JA, Ward VL, Ne-mes LP, Fauza DO, Jennings RW. Large fetal conge-nital cystic adenomatoid malformations: growth trendsand patient survival. J Pediatr Surg 2007;42:404-10.

15. Ryo E, Okai T, Namba S, Okagaki R, Kikuchi A, Ko-zuma S, Yoshikawa H, Taketani Y. Successful thora-coamniotic shunting using a double-flower catheterin a case of fetal cystic adenomatoid malformation as-sociated with hydrops and polyhydramnios. Ultra-sound Obstet Gynecol 1997;10:293-6.

16. Tsao K, Hawgood S, Vu L, Hirose S, Sydorak R, Alba-nese CT, Farmer DL, Harrison MR, Lee H. Resolutionof hydrops fetalis in congenital cystic adenomatoidmalformation after prenatal steroid therapy. J PediatrSurg. 2003;38:508-10.

17. Kamata S, Usui N, Kamiyama M, Nose K, Sawai T, Fu-kuzawa M. Long-term outcome in patients with pre-natally diagnosed cystic lung disease: special referen-ce to ventilation and perfusion scan in the affectedlung. J Pediatr Surg 2006;41:2023-7.

122

Patología pulmonar

INCIDENCIAEn 1:6.000 recién nacidos vivos.

ETIOLOGÍA • Sexo masculino: valvas de uretra posterior

(completas o incompletas).

• Sexo femenino: atresia uretral.

• Ureterocele obstructivo.

• Origen no obstructivo: neuropatía vesical, sín-

drome de la ciruela-pasa (síndrome de Prune-

Belly), síndrome de megacistis-microcolon-hi-

poperistaltismo intestinal.

DIAGNÓSTICO• Megavejiga (Fig. 1).

• Dilatación uretral. Signo de la cerradura (Fig. 2).

• Ureterohidronefrosis progresiva (Fig. 3).

• Displasia renal.

• Oligoanhidramnios.

PROTOCOLO DE ESTUDIO• Cariotipo fetal.

• Ecografía detallada. Ecocardiografía.

• Estudio de la función renal.

• Estimación de la lesión renal.

• Control evolutivo.

ESTIMACIÓN DE LA GRAVEDAD1. Signos ecográficos:

• Anhidramnios en ausencia de rotura prema-

tura de membranas a partir de la semana 16.

Signo de mala función renal.

• Apariencia ecográfica de displasia renal (quis-

tes corticales periféricos, parénquima hipe-

recogénico o adelgazado).

• Hidronefrosis (pelvis renal de más de 10 mm).

• Dilatación ureteral.

• Megavejiga.

• Dilatación progresiva de la uretra posterior

(signo de la cerradura).

2. Analisis de la orina fetal obtenida por vesico-

centesis o punción de la pelvis renal:

a)Considerar los diferentes componentes (elec-

trólitos y proteínas) en relación a la edad ges-

tacional. Antes de la semana 20 la evaluación

se ve dificultada porque a esta edad gestacio-

nal la orina es casi isotónica con el plasma.

b)Estudio seriado de la tendencia de los com-

ponentes de la orina fetal, obtenida a inter-

valos de 48-72 horas. La orina de los fetos con

afectación renal es más hipertónica y con ma-

yor concentración de proteínas que los fetos

controles o con patología obstructiva pero

buen resultado postnatal (Tabla I).

3. En los casos que no se puede obtener orina fe-

tal se puede analizar la concentración de �2-mi-

123

Obstrucción urinaria baja (luto)

N. Masoller, J.M. Martínez

croglobulina en sangre fetal obtenida por cor-

docentesis. Valores superiores a 4,9-5,6 mg/l son

predictivos de mala función renal.

HISTORIA NATURALLa evolución espontánea es siempre progresi-

va: megavejiga, hidronefrosis/displasia renal, oli-

go/anhidramnios, hipoplasia pulmonar, insufi-

ciencia pulmonar, insuficiencia renal y muerte ne-

onatal.

RIESGO DE MORTALIDADEl 30-50% fallece por hipoplasia pulmonar/in-

suficiencia renal severa.

ANTE SIGNOS DE EVOLUCIÓN ADVERSA Y PRONÓSTICO SEVEROInicio a edad gestacional precoz, anhidramnios

y signos de displasia renal progresiva.

Considerar la opción de interrupción de la ges-

tación.

124


TABLA I. Valores de referencia de concentración de elec-trólitos y proteínas en la orina fetal

Componente Normal Anormal

Sodio (mEq/L) 75-100 > 100

Cloro (mEq/L) < 90 > 90

Calcio (mEq/L) < 8 > 8

Osmolaridad (mEq/L) < 210 > 210

β2-microglobulina (mg/L) < 2 > 2

Proteínas (mg/dL) < 20 > 20

Figura 1. Catorce semanas de gestación. Megavejiga.Figura 2. Obstrucción del tracto urinario inferior. Megavejiga.Signo de la cerradura. Sospecha de valvas de uretra posterior enun feto varón.

Figura 3. Obstrucción del tracto urinario inferior. Dilataciónuretral bilateral.

TERAPIA INTRAUTERINA

ObjetivoDescompresión de la vejiga para prevenir el de-

terioro renal progresivo, corregir las consecuen-

cias del oligo/anhidramnios, prevenir la hipopla-

sia pulmonar y los problemas derivados de la dis-

tensión abdominal.

Opciones de terapia intrauterina1. Drenaje vesicoamniótico. Limitación: necesi-

dad de reinserción por el desplazamiento oca-

sionado por el crecimiento fetal. Resultados:

fracaso, 40%, y supervivencia global, < 30%.

2. Ablación de las valvas de uretra posterior con

láser mediante fetoscopia. La principal ventaja

frente al drenaje es que no precisa sucesivas in-

tervenciones y que se trata de una técnica cu-

rativa per se, que supone la aplicación de una

sola intervención definitiva en el periodo peri-

natal (Figs. 4 y 5). Desde el año 2006 hemos tra-

tado mediante ablación láser a 9 fetos, de los

cuales 3 acabaron en una interrupción volun-

taria de la gestación. Del resto, la supervivencia

ha sido del 100% con función respiratoria nor-

mal en todos los casos y en un solo caso la fun-

ción renal neonatal fue anormal.

3. Ureterocele obstructivo: evacuación mediante

punción ecoguiada. Ablación con láser por fe-

toscopia.

Indicaciones y criterios de selección• Anomalía aislada.

• Oligoamnios.

• Función renal conservada, evaluada por eco-

grafía y análisis de la orina.

• Inmadurez pulmonar.

¿Cuándo realizar la terapia intrauterina?Cuanto antes mejor:

• Antes de la alteración de la función renal: de-

masiado pronto.

• Después de la alteración: demasiado tarde.

• En caso de madurez pulmonar comprobada, fi-

nalizar la gestación y corrección postnatal.

PUNTOS CLAVELa presencia de una megavejiga es sugestivo de

una obstrucción urinaria baja y requiere deriva-

ción a un centro con experiencia en cirugía fetal

para valoración de conducta.

125

N. Masoller, J.M. Martínez

Figura 4. Patología obstructiva de tracto urinario inferior. Cis-toscopia. Confirmación de la dilatación de la uretra posterior.

Figura 5. Patología obstructiva del tracto urinario inferior. Cis-toscopia. Ablación con láser de las valvas uretrales.

BIBLIOGRAFÍA

1. Herdon A, Ferrer F, Freedman A, Mckenna P. Consen-sus on the prenatal management of antenatally detectedurological abnormalities. J Uro 2000;164:1052-1056.

2. Jonson MP, Corsi P, Bradfield W, Hume RF, Smith C,Flake AW, Qureshi F, Evans MI. Sequential urinalysisimprove evaluation of fetal renal function in obstruc-tive uropathy. Am J Obstet Gynecol 1995;173:59-65.

3. Quintero RA, Homsy Y, Bornick PW, Allen M, John-son PK. In-utero treatment of fetal bladder-outlet obs-truction by a ureterocele. Lancet 2001;357:1947-1948.

4. Quintero RA, Shukla AR, Homsy YL, Bukkapatnam r.Successful in utero endoscopic ablation of posteriorurethral valves: a nvew dimension in fetal urology.Urology 2000;55:774.

5. Suresh S, Jindal S, Duvuru P, Lata S, Sadiya N. Fetalobstructive uropathy: impact of renal histopathologi-cal changes on prenatal interventions. Prenat Diagn2011 Jul;31(7):675-7.

6. Clifton MS, Harrison MR, Ball R, Lee H. Fetoscopictransuterine release of posterior urethral valves: a newtechnique. Fetal Diagn Ther 2008;23:89-94.

7. Morris RK, Ruano R, Kilby MD. Effectiveness of fe-tal cystoscopy as a diagnostic and therapeutic inter-

vention for lower urinary tract obstruction: a syste-matic review. Ultrasound Obstet Gynecol 2011; 37:629-637.

8. Kilby M, Khan K, Morris K et al. PLUTO trial proto-col: percutaneous shunting for lower urinary tract obs-truction randomized controlled trial. BJOG 2007;114:904-5, el-4.

9. Biard JM, Johnson MP, Carr MC et al. Long-term out-comes in children treated by prenatal vesicoamnioticshunting for lower urinary tract obstruction. ObstetGynecol 2005;106:503-8.

10. Bhide A, Sairam S, Farrugia MK, Boddy SA, Thilaga-nathan B. The sensitivity of antenatal ultrasound forpredicting renal tract surgery in early childhood. Ul-trasound Obstet Gynecol 2005;25:489-92.

11. Nicolini U, Spelzini F. Invasive assessment of fetal re-nal abnormalities: urinalysis, fetal blood sampling andbiopsy. Prenat Diagn 2001;21:964-9.

12. Morris RK, Kilby MD. Long-term renal and neuro-developmental outcome in infants with LUTO, withand without fetal intervention. Early Hum Dev 2011Sep;87(9):607-10

13. Ruano R. Fetal surgery for severe lower urinary tractobstruction. Prenat Diagn. 2011 Jul;31(7):667-74. doi:10.1002/pd.2736. Epub 2011 Mar 17.

126


El cribado consiste en un programa epidemio-

lógico de aplicación sistemática o universal, que

tiene la finalidad de detectar en una población de-

terminada y asintomática, una enfermedad grave

en estadio inicial o precoz, con el objetivo de dis-

minuir la morbimortalidad. En este capítulo nos

centraremos en el cribado de anomalías cromo-

sómicas durante la gestación.

Las anomalías cromosómicas más frecuentes

son las aneuploidías y concretamente las triso-

mías autosómicas. El síndrome de Down o triso-

mía 21 es la aneuploidía más frecuente junto con

la trisomía 18 y la trisomía 13.

La realización del cribado de aneuploidías es de

vital importancia dado que la trisomía 21 es la pri-

mera causa conocida de retraso mental y es la más

frecuente de las anomalías cromosómicas viables

en nuestro medio, con una prevalencia de 1/250

en primer trimestre. Más allá de la presencia de re-

traso mental, la asociación de estas anomalías cro-

mosómicas a cardiopatía u otras malformacio-

nes hace que empeore su pronóstico, por lo que

sus repercusiones tanto a nivel familar como en el

sistema sanitario justifican que se haya desarro-

llado un programa de cribado universal.

Por lo tanto, el objetivo de los programas de cri-

bado será calcular el riesgo personalizado de una

gestante de ser portadora de un feto con trisomía

21 o trisomía 18.

CRIBADO DE PRIMER TRIMESTRELa utilización de un método de cribado de pri-

mer trimestre nos permitirá la realización de un

diagnóstico de forma más precoz, dando a los pa-

dres tiempo para tomar una decisión y permi-

tiendo realizar una intervención precoz en el ca-

so que fuera solicitada (interrupción de la gesta-

ción).

La edad materna es un factor de riesgo clási-

camente asociado a anomalías cromosómicas. La

prevalencia de la trisomía 21 aumenta a medida

que aumenta la edad materna, hasta que el riesgo

se estanca a partir de los 45 años, como puede ob-

servarse en la figura 1. Pero aisladamente no es un

buen método de cribado, porque únicamente el

30% de las trisomías 21 aparacen en mujeres ma-

yores de 35 años, por lo que se ha abandonado la

idea de realizar un procedimiento invasivo por in-

dicación de una edad materna avanzada.

Por lo tanto, en el cribado de primer trimestre

será necesario combinar la edad materna, que es-

tablecerá el riesgo de base de aquella gestación, con

unos factores de riesgo independientes: marcado-

res ecográficos fetales y marcadores bioquímicos

fetoplacentarios.

Marcadores ecográficosLa translucencia nucal (TN) es, en el primer tri-

mestre, el acúmulo de líquido subcutáneo en el

127

Cribado de anomalías cromosómicas

R. Mula, A. Borrell

cuello fetal tanto si está tabicado o no y tanto si

envuelve o no a todo el feto o está más o menos

extendido por el dorso fetal. Un feto con una TN

aumentada presenta un riesgo aumentado de ano-

malías cromosómicas, malformaciones fetales y

síndromes genéticos. Este riesgo será mayor cuan-

to mayor sea el grosor de la TN. El momento óp-

timo para la valoración de la TN será entre las 11,2

y las 13,6 semanas, que corresponden a un CRL

entre 45 y 80 mm. La sistemática para la correcta

medición de la TN, descrita por la Fetal Medici-

ne Foundation, será (Fig. 2):

• Magnificación de la imagen: visualizar cabeza

y tórax superior.

• Plano sagital medio donde se visualicen el dien-

céfalo, el paladar y el hueso nasal, y en cambio

no se visualicen los plexos coroideos ni el pro-

ceso zigomático.

• Posición neutra de la cabeza fetal, evitando su

extensión o hiperflexión.

• Distinguir bien entre amnios y piel.

• Colocación de los calipers en el margen inter-

no (on-to-on) disminuyendo la ganancia para

definir mejor las líneas.

La tasa de detección de trisomía 21 de la TN

combinada con la edad materna es del 70%.

Un aspecto a tener en cuenta es que dado que

una TN aumentada (> percentil 99) se asocia a

malformaciones y síndromes genéticos, a parte de

anomalías cromosómicas, por sí sola será indica-

ción de realizar un estudio detallado y ecocardio-

grafía fetal.

Marcadores bioquímicosLos marcadores ecográficos utilizados en el cri-

bado de primer trimestre son la fracción libre de

la gonadotropina coriónica (f�-hCG) y la proteína

plasmática A asociada a la gestación (PAPP-A), que

se determinarán entre las 8 y 12 semanas de ame-

norrea (preferentemente entre las 8 y las 10).

La tabla I muestra los niveles de los marcado-

res bioquímicos en las aneuploidías más frecuen-

tes. La tasa de detección del cribado bioquímico

de primer trimestre combinado con la edad ma-

terna es del 65%.

Los valores obtenidos de la TN y de los mar-

cadores bioquímicos se expresarán en múltiplos

de la mediana (MoM), es decir, en múltiplos del

valor esperado definido por la mediana corres-

pondiente a la edad gestacional. Finalmente, los

MoMs se traducen en likelihood ratios que son fac-

tores que multiplicaremos por el riesgo inheren-

128


Figura 1. Prevalencia de trisomía 21 en función de la edad ma-terna: La curba más reciente de Morris et al., demuestra queel riesgo se estabiliza a partir de los 45 años.

Figura 2. Corte sagital medio de la cabeza fetal requerido parala medición de la translucencia nucal.

te a la edad materna para dar el riesgo post-test,

que constituye el resultado del cribado.

Test combinadoEl test combinado es el método de cribado de

primera elección ya que presenta una tasa de de-

tección de trisomía 21 del 90% para una tasa de

falsos positivos del 5%. Consiste en la estimación

de las probabilidades de que un feto presente una

trisomía 21 o 18-13 a partir del riesgo inherente

de la edad materna, modificado por la desviación

encontrada en los marcadores ecográficos y bio-

químicos de primer trimestre.

Además de ser el test de cribado con una alta ta-

sa de detección, tiene la ventaja de que, al ser el más

precoz, permite un diagnóstico precoz mediante

la realización de una biopsia de corion y, en con-

secuencia, la realización de una interrupción legal

del embarazo precoz con menos repercusiones pa-

ra la paciente en los casos en que fuera solicitado.

Se considerará una gestación de alto riesgo

cuando el riesgo sea > 1/250 para trisomía 21 o 18-

13. Ninguno de los valores extremos de los mar-

cadores aislados se considerará indicación de pro-

cedimiento invasivo, por sí solos.

Cribado en gestaciones múltiplesEn gestaciones gemelares dicoriales se realiza-

rá una estimación del riesgo para cada feto con su

TN, después de aplicarse unos factores de corre-

ción para los marcadores bioquímicos.

En gestaciones gemelares monocoriales se cal-

culará un riesgo único a partir de la media de las

dos TN.

En gestaciones múltiples de orden superior se

calculará el riesgo con la combinación de la TN y

la edad, sin incluir los marcadores bioquímicos.

Cribado a las 14 semanasEn aquella gestación en que se realize la ecogra-

fía de primer trimestre entre las 14,0 y las 14,2 se-

manas, es decir, en que se obtenga un CRL entre 81

mm y 84 mm, la medición de la TN se puede utili-

zar para calcular el riesgo de trisomía si existe bio-

química previa, obtenida antes de las 14 semanas

(hasta un CRL 80 mm). Hay centros que conside-

ran que no se puede extraer sangre en dicho pe-

riodo límite (14,0-14,2 que corresponde a unos CRL

81-84), ya que se habría sobrepasado el periodo en

que la bioquímica de primer trimestre sería válida.

CRIBADO DE SEGUNDO TRIMESTREA partir de las 15 semanas, el método de criba-

do de elección consiste en la estimación del riesgo

para las trisomías 21 y 18-13 a partir del riesgo de

la edad materna modificado por la desviación de

marcadores bioquímicos de segundo trimestre.

129

R. Mula, A. Borrell

TABLA I. Niveles observados de los marcadores bioquímicos en el primer y segundo trimestre para la trisomía 21 y18-13

Marcador Trisomía 21 Trisomía 18-13 Trimestre

PAPP-A ↓↓ ↓↓ 1ºfβ-hCG ↑↑ ↓ 1º y 2ºhCG ↑↑ ↓ 1º y 2ºuE3 ↓ ↓ 2ºInh A ↑ ↑ 2ºAFP ↓ ↓ 2º

Marcadores bioquímicosLos marcadores bioquímicos utilizados en el

cribado de segundo trimestre son la fracción libre

de la gonadotrofina coriónica (f�-hCG), la alfa-fe-

toproteína (AFP), el estriol no conjugado (uE3)

y la inhibina-A (Inh-A) que se realizarán entre las

15 y las 18 semanas aunque será factible entre las

14 y las 20 semanas. Igual que en el cribado de pri-

mer trimestre, los valores obtenidos se expresarán

en múltiplos de la mediana (MoM) en función de

la datación ecográfica. En la tabla II se compara la

tasa de detección de trisomía 21 de los programas

de cribado de segundo trimestre que se han utili-

zado hasta la actualidad.

En nuestro medio se optó por el doble test (AFP

+ f�-hCG) en la década precedente, con similares

tasas de detección del 65% con un 14% de falsos

positivos. El cribado bioquímico presenta una ta-

sa de detección de trisomía 18-13 del 60%.

Por lo tanto, siempre que sea posible en el cri-

bado de aneuploidías de segundo trimestre se uti-

lizará el test cuadruple ya que presenta una tasa de

detección del 80%. Al igual que en el cribado de

primer trimestre, se considerará una gestación de

alto riesgo cuando el riesgo a término sea > 1/250

para trisomía 21 o 18.

Gestaciones gemelaresEn gestaciones gemelares se realizará el mismo

cribado, pero aplicando los factores de corrección

correspondientes a cada marcador bioquímico. El

cribado de segundo trimestre en gemelares pre-

senta una tasa de detección inferior (50%).

Diagnóstico prenatal no invasivoEl diagnóstico prenatal no invasivo que se basa

en la detección del DNA fetal libre en sangre ma-

terna ya fue comercializado en el año 2011 en Es-

tados Unidos y China. Al tener una sensibilidad

del 99,1%, una tasa de falsos positivos del 0,3% y

una tasa de fracaso del 1,4% se considera como un

método de cribado avanzado.

PUNTOS CLAVE• La edad materna como método único de cri-

bado tiene una tasa de detección baja (30%).

• Es importante realizar una correcta datación de

la gestación mediante CRL dado que los valores

de la TN y de los marcadores bioquímicos se ex-

presarán en múltiplos de la mediana en función

de la edad gestacional en ese momento.

130


TABLA II. Diversas opciones de cribado bioquímico de segundo trimestre para trisomía 21

AFP fβ-hCG uE3 InhA TD*

Doble test X X 60%Triple test X X X 70%Quad test X X X X 80%

*TD: tasa de detección.

TABLA III. Tasa de detección para trisomía 21 para unatasa de falsos positivos del 5% de diferentes métodos decribado

Método de cribado TD (5% FP)Edad materna (EM) 30%EM + bioquímica 15-18 semanas 70%EM + TN 11.2-13.6 semanas 70%Test combinado primer trimestre 90%

• Debe realizarse una correcta medición de la TN

siguiendo la sistemática descrita por la Fetal Me-

dicine Foundation.

• El método de cribado de elección es el test com-

binado de primer trimestre (edad materna +

TN + PAPP-A + f�-hCG) ya que ofrece una al-

ta tasa de detección para un 5% de falsos po-

sitivos.

• Una TN aumentada seleccionará aquellos fetos

con mayor riesgo de anomalías cromosómicas,

malformaciones y síndromes genéticos, que se-

rán tributarios de realizar un estudio más de-

tallado.

• En segundo trimestre, el método de cribado de

elección se basa en la edad materna y la utiliza-

ción de cuatro marcadores bioquímicos, pre-

sentando unas tasas de detección de alrededor

del 80%.

• En gestaciones gemelares dicoriales se realiza-

rá una estimación del riesgo para cada feto des-

pués de aplicarse unos factores de correción pa-

ra los marcadores bioquímicos. En gestaciones

gemelares monocoriales se calculará un riesgo

único a partir de la media de las dos TN.

BIBLIOGRAFÍA

1. Benn P, Borrell A, Crossley J, Cuckle H, Dugoff L,Gross S, Johnson JA, Maymon R, Odibo A, SchielenP, Spencer K, Wright D, Yaron Y.Aneuploidy scree-ning: a position statement from a committee on be-half of the Board of the International Society for Pre-natal Diagnosis, January 2011. Prenat Diagn 2011Jun;31(6):519-22.

2. Benn P, Borrell A, Cuckle H, Dugoff L, Gross S, John-son JA, Maymon R, Odibo A, Schielen P, Spencer K,Wright D, Yaron Y. Prenatal Detection of Down Syn-drome using Massively Parallel Sequencing (MPS): arapid response statement from a committee on behalfof the Board of the International Society for PrenatalDiagnosis, 24 October 2011. Prenat Diagn 2012 Jan24:1-2.

3. Benn P, Cuckle H, Pergament E. Non-invasive prena-tal diagnosis for Down syndrome: the paradigm willshift, but slowly. Ultrasound Obstet Gynecol 2012Feb;39(2):127-30.

4. Borrell A, Casals E, Fortuny A, Farre MT, Gonce A,Sanchez A, Soler A, Cararach V, Vanrell JA. First-tri-mester screening for trisomy 21 combining bioche-mistry and ultrasound at individually optimal gesta-tional ages. An interventional study. Prenat Diagn 2004Jul;24(7):541-5.

5. Borrell A, Quinto L, Fortuny A, Borobio V, MercadéI, Vanrell JA. Translucencia nucal y ductus venoso: Va-lores de referencia en el primer trimestre de la gesta-ción. Progr Obstet Ginecol 2006;49:434-40.

6. Brizot ML, Snijders RJ, Butler J, Bersinger NA, Nico-laides KH. Maternal serum hCG and fetal nuchal trans-lucency thickness for the prediction of fetal trisomiesin the first trimester of pregnancy. Br J Obstet Gyna-ecol 1995 Feb;102(2):127-32.

7. Cuckle H. Down’s syndrome screening in twins. J MedScreen 1998;5(1):3-4.

8. Fetal Medicine Foundation. www.fetalmedicine.com/fmf/onlineeducation/01-11-136-week-scan/

9. Kagan KO, Wright D, Baker A, Sahota D, NicolaidesKH. Screening for trisomy 21 by maternal age, fetalnuchal translucency thickness, free beta-human cho-rionic gonadotropin and pregnancy-associated plas-ma protein-A. Ultrasound Obstet Gynecol 2008Jun;31(6):618-24.

10. Malone FD, D'Alton ME; Society for Maternal-FetalMedicine. First-trimester sonographic screening forDown syndrome. Obstet Gynecol 2003 Nov;102(5 Pt1):1066-79.

11. Nicolaides KH, Brizot ML, Snijders RJ. Fetal nuchaltranslucency: ultrasound screening for fetal trisomy inthe first trimester of pregnancy. Br J Obstet Gynae-col 1994; 101(9):782-6.

12. Nicolaides KH. Screening for chromosomal defects.Ultrasound Obstet Gynecol 2003;21(4):313-21.

13. Spencer K. Aneuploidy screening in the first trimes-ter. Am J Med Genet C Semin Med Genet 2007 Feb15;145C(1):18-32.

14. Wald NJ, Rodeck C, Hackshaw AK, Walters J, ChittyL, Mackinson AM; SURUSS Research Group. First andsecond trimester antenatal screening for Down's syn-drome: the results of the Serum, Urine and UltrasoundScreening Study (SURUSS). Health Technol Assess2003;7(11):1-77.

131

R. Mula, A. Borrell

INTRODUCCIÓN A pesar de los recientes avances con el análisis

de DNA fetal en la circulación materna, el diag-

nóstico de las alteraciones cromosómicas y mo-

nogénicas requiere un análisis citogenético o mo-

lecular a partir de un tejido fetal. Para obtener te-

jido o células fetales, sea líquido amniótico, ve-

llosidades coriales o sangre fetal, es necesario re-

alizar un procedimiento invasivo que comporta

un cierto riesgo de pérdida fetal. Se ha conside-

rado razonable que aproximadamente el 5-10% de

las gestantes con mayor riesgo decidan someterse

a un procedimiento invasivo(1).

Además, los procedimientos invasivos pueden

tener también otras indicaciones de diagnóstico

prenatal no genético para el estudio de:

• DNA viral y parasitario si se sospecha infección

fetal (en líquido amniótico).

• Marcadores de corioamnionitis y detección de

bacterias (en líquido amniótico).

• Marcadores bioquímicos de defecto de tubo

neural o pared abdominal (en líquido amnió-

tico).

• Madurez pulmonar fetal (en líquido amnióti-

co).

• Marcadores de función renal (en orina fetal).

• Hematología fetal (en sangre fetal) si se sospe-

cha anemia o trombocitopenia fetales.

AMNIOCENTESIS Es el procedimiento diagnóstico que consiste

en la obtención de líquido amniótico por punción

transabdominal. La introducción de la amniocen-

tesis para el diagnóstico genético se inició a fina-

les de los años 60, quedando reservado como un

procedimiento a considerar únicamente para las

gestantes de alto riesgo y practicado en centros de

referencia. Con la introducción de la ecografía en

la práctica clínica y la posibilidad de realizar el pro-

cedimiento completo de forma ecoguiada, la prác-

tica de la amniocentesis se ha generalizado en nues-

tro medio hasta alcanzar tasas cercanas al 40%

en la década anterior.

Indicaciones Las indicaciones en medicina fetal de la am-

niocentesis son las siguientes:

a) Estudio citogenético:

• Cribado bioquímico con riesgo ≥ 1/250 para

trisomía 21 o trisomía 18.

• Anomalía cromosómica en gestación previa.

• Anomalía cromosómica en uno de los pro-

genitores.

• Anomalía morfológica fetal.

• Marcadores ecográficos de aneuploidía de se-

gundo trimestre y riesgo reevaluado de tri-

somía 21 o trisomía 18 >1/250.

133

Procedimientos invasivos de diagnóstico prenatal

A. Borrell, R. Mula

• Confirmación de resultado citogenético no

conclusivo en vellosidad corial.

• Anomalía discordante en gemelos monoco-

riales diamnióticos con riesgo de gestación

heterocariocítica (para asegurar dos mues-

tras diferentes).

b) Riesgo de enfermedad monogénica con diag-

nóstico bioquímico en líquido amniótico.

c) Sospecha de infección fetal. Estudio del DNA

mediante PCR de:

• Toxoplasmosis.

• Citomegalovirus.

• Varicela.

• Rubéola.

• Parvovirus B19.

d) Riesgo de corioamnionitis: estudio bioquími-

co de marcadores de inflamación y estudio mi-

crobiológico de líquido amniótico.

e) Estudio de madurez pulmonar fetal.

f) Riesgo de defectos de tubo neural en ecografía

no concluyente:

• Alfafetoproteína en sangre materna > 3,0

MoM.

• Defecto de tubo neural en gestación previa o

en uno de los progenitores.

Procedimiento La punción se practica de manera ambulatoria

habitualmente entre las 16 y las 21 semanas. La

amniocentesis antes de las 14 semanas se asocia a

un mayor riesgo de pérdida fetal y a una inciden-

cia superior a la de la población general de talipes

equinovarus, que se cree asociado a una amnio-

rrexis a edades gestacionales tempranas con sali-

da del líquido amniótico al celoma extraamnió-

tico o a su pérdida por vagina(2).

Previamente a la punción se selecciona ecográ-

ficamente el "pool" más importante accessible de

líquido amniótico, y la vía a seguir en la punción.

En condiciones de asepsia se efectúa punción con

aguja espinal del 22G de la forma más rápida po-

sible, no siendo necesaria, al emplearse una aguja

fina, la inyección de anestesia local, que puede au-

mentar incluso el discomfort materno. Es preferi-

ble utilizar funda para sonda ecográfica y gel esté-

riles. Posteriormente, se retira el fiador y se aspi-

ran 20 cc de líquido amniótico, manualmente o

mediante “vacutainer”, técnica que facilita la tarea

del asistente con resultados similares a la aspira-

ción habitual(3). Todo el proceso de punción y as-

piración se realiza guiado ecográficamente de for-

ma continua.

Aunque no se ha demostrado que la punción

transplacentaria esté asociada a una mayor inci-

dencia de complicaciones, en general es preferi-

ble evitar una punción transplacentaria siempre

que haya un acceso no transplacentario factible.

Se debe evitar totalmente en gestaciones con se-

rologías positivas para VIH, VHB, VHC y en la

isoinmunización.

Las recomendaciones post-procedimiento con-

sisten en reposo de 24 horas (como medida de pre-

caución, pues su efectividad no está demostrada)

y gammaglobulina anti-D en casos de gestante RhD

negativas, antes de 72 horas.

Estudio citogenético El estudio citogenético en líquido amniótico se

efectúa después de un cultivo celular habitualmente

según el método del flascón. Hay alrededor de un

0,5% de posibilidades de fracaso de cultivo. La pre-

sencia de contaminación materna es muy depen-

diente de la experiencia del operador, entre el 0,7

y el 2%. Cuando se detecta un mosaico (0,4%),

es recomendable confirmarlo en otro tejido (pla-

centa, sangre, etc.). Para obtener un resultado rá-

pido, especialmente relevante en situaciones de al-

to riesgo, se puede emplear la técnica de QF-PCR

o FISH que estudia el número de copias de 5 cro-

mosomas (13,18, 21, X e Y). En fetos malforma-

134


dos con cariotipo normal hay la opción de aplicar

un array-CGH que presenta una resolución supe-

rior al cariotipo.

Complicaciones

Las complicaciones fundamentales de la am-

niocentesis son la rotura prematura de membra-

nas y la corioamnionitis. En el caso de la rotura

prematura de membranas, suele tratarse de pér-

didas escasas que se autolimitan con el reposo, aun-

que en ocasiones conducen a oligoamnios severo

y malos resultados perinatales. La incidencia de la

corioamnionitis es aproximadamente de 1/1.000

y puede evolucionar a un shock séptico.

El aumento de pérdidas gestacionales se ha si-

tuado clásicamente alrededor del 1%, según datos

basados en un estudio randomizado(4). En un me-

taanálisis del año 2007, Mujezinovic y Alfirevic(5)

observaron que el exceso de riesgo de pérdida de

la gestación a los 14 días postprocediemiento era

del 0,6%, y el riesgo total a lo largo de la gestación

ascendía al 1,9%. Los estudios más recientes apun-

tan a un riesgo de pérdida fetal todavía inferior.

BIOPSIA CORIAL La biopsia corial es un procedimiento diagnós-

tico invasivo que consiste en la obtención de ve-

llosidades coriales. Se introdujo a finales de los

años 80, pasando en los años 90 a convertirse en

un procedimiento rutinario. Actualmente se con-

sidera el procedimiento de elección para el diag-

nóstico prenatal de anomalías cromosómicas y en-

fermedades hereditarias en primer trimestre.

Indicacionesa) Estudio citogenético:

• Cribado combinado bioquímico-ecográfico

del primer trimestre con riesgo ≥ 1/250 pa-

ra T21 o T18.

• Anomalía cromosómica en gestación previa.

• Anomalía cromosómica en uno de los pro-

genitores.

• Anomalía fetal ecográfica detectada en el es-

tudio morfológico precoz.

• Confirmación de un diagnóstico preimplan-

tatorio.

• Aborto diferido, especialmente en el caso de

los abortos de repetición.

• Discordancia > 1semana en CRL entre ge-

melos (CIR severo precoz).

b) Enfermedad monogénica con diagnóstico mo-

lecular o bioquímico disponible en vellosidad

corial.

Procedimiento La biopsia corial, como la amniocentesis, es un

procedimiento ambulatorio. Por vía transcervical

(TC) se practica entre las 10-14 semanas, y por vía

transabdominal (TA) entre las 11-14 semanas. Téc-

nicamente se podría realizar la toma de vellosida-

des coriales antes de la semana 10, pero se ha aso-

ciado a severos defectos de reducción de las extre-

midades(6). En ocasiones especiales también es fac-

tible en edades gestacionales posteriores por vía

transabdominal y por vía transcervical sólo en ca-

sos de buena accesibilidad placentaria.

En la práctica de la biopsia corial se requiere

una experiencia suficiente del operador y una ex-

celente coordinación entre el operador y el resto

del equipo. En la vía TC se procede a la asepsia vul-

var y vaginal y entallado previamente a la coloca-

ción de un espéculo. Con una pinza semirrígida

("snake forceps"), a través del canal cervical se ac-

cede al corion frondoso, bajo control ecográfico

continuo. Es posible la toma de vellosidades co-

riales también mediante una cánula de aspiración

rígida o flexible, sin que existan suficientes estu-

dios que permitan una comparación entre las di-

ferentes técnicas.

135

A. Borrell, R. Mula

En la vía TA, la técnica de elección en nuestro

centro consiste en la punción con un trócar del

18 G para acceder a la placenta, bajo control eco-

gráfico continuo, previa asepsia abdominal, enta-

llado y anestesia local. Se retira el fiador y, a través

del trócar, se introduce una pinza fina ("crocodri-

le forceps") hasta el corion. También se puede rea-

lizar con técnica de aspiración con jeringa y utili-

zar una aguja de 20G.

La elección de una u otra técnica depende de la

experiencia del operador, no hallándose en un me-

taanálisis de la Cochrane diferencias entre las dos

técnicas(5). Sin embargo, la medida de la muestra

de vellosidad corial obtenida por vía transcervical

es habitualmente muy superior a la transabdomi-

nal.

Las recomendaciones post-procedimiento son

las mismas de la amniocentesis: 24 horas de repo-

so después de la extracción y administración de

gammaglobulina anti-D (300 �g) en casos de ges-

tantes RhD negativas, antes de 72 horas.

Estudio citogenético La muestra se procesa según el método semi-

directo, que presenta un 2% de resultados “no con-

clusivos” y que deben descartarse en líquido am-

niótico, ya que habitualmente son anomalías (en

línea pura o mosaico) confinadas a la placenta. Se

puede realizar también un cultivo largo adicional

para aumentar la fiabilidad del resultado. Los fal-

sos negativos del estudio directo seguido de culti-

vo son extremadamente raros (0,08%). En casos

de fetos malformados o translucencia nucal au-

mentada es recomendable guardar DNA para es-

tudios moleculares (FISH microdelección 22q11,

o array-CGH).

Complicaciones Las complicaciones más frecuentes son el san-

grado vaginal y el dolor abdominal en la zona de

la punción en el caso de la técnica TA. Existe un

cierto riesgo de rotura prematura de membranas

y corioamnionitis, inferiores al 1%.

El riesgo de pérdida fetal ha ido disminuyendo

con la experiencia de los equipos. Un estudio ran-

domizado realizado en nuestro centro mostró que

la pérdida fetal acumulada hasta la semana de vi-

da postnatal era idéntica entre la biopsia corial TC

y la amniocentesis(7). Los datos del metaanálisis de

Mujezinovic y Alfirevic(8), mostraron una tasa de

exceso de pérdida de gestación a los 14 días post-

procedimiento del 0,7%, y de pérdida total a lo lar-

go de la gestación del 2,0%, por lo que podemos

concluir que en manos experimentadas la tasa de

pérdida fetal de la biopsia corial es muy similar a

la de la amniocentesis. Los estudios más recien-

tes en centros de reconocida experiencia muestran

un riesgo de pérdida fetal mínima.

CORDOCENTESIS Es el procedimiento diagnóstico que consiste

en la obtención de sangre fetal. Habitualmente se

pueden obtener muestras de sangre fetal a partir

de la semana 17-18.

Indicaciones a) Estudio citogenético:

• Cariotipado rápido en anomalía estructural

fetal.

• Confirmación o no obtención de resultado

citogenético en líquido amniótico (mosaicos).

• Hídrops fetal no inmune.

• CIR precoz severo inexplicado.

• Diagnóstico prenatal de anemia de Fanconi.

b) Riesgo de enfermedad monogénica y consulta

tardía.

c) Sospecha de anemia fetal:

• Isoinmunización.

• Infección por PVB19.

136


• Agonía/muerte reciente de un gemelo MC.

d) Sospecha de trombocitopenia fetal:

• Trombocitopenia aloinmune.

• Trombocitopenia autoinmune severa.

e) Establecer el pronóstico en infección fetal (com-

probada) por CMV:

• Trombocitopenia.

• Síndrome biológico fetal.

f) Estudio de la función renal en uropatía obs-

tructiva baja: determinación β2-microglobulina.

ProcedimientoPreviamente al procedimiento se debe realizar

una ecografía detallada, con estudio anatómico fe-

tal completo, y localización de la inserción pla-

centaria del cordón umbilical. Se practica asepsia

del campo y entallado con preparación quirúrgi-

ca de los operadores. Se utiliza funda para sonda

ecográfica y gel estériles.

Se realiza punción percutánea con aguja de 20G

ecoguiada de forma continua, según la técnica

"free-hand" (manos libres), que permite reconsi-

derar la dirección de la aguja en todo momento.

El lugar escogido preferentemente es la inserción

placentaria del cordón que permite evitar el ries-

go de movimientos fetales bruscos y especialmen-

te si se realiza de forma transplacentaria minimi-

za el riesgo de sangrado. El vaso diana será la ve-

na umbilical, intentando no puncionar la arteria.

Si ésta es de difícil acceso, se puede pinchar un asa

libre de cordón, la inserción fetal, o bien el trayec-

to intrahepático de la vena umbilical. Se puede lle-

var a cabo inmovilización fetal con vecuronio (0,1

mg/kg peso fetal ev) en caso de procedimiento

complejo o transfusión fetal intrauterina. Dado

que el volumen fetoplacentario es unos 140 ml/kg,

se pueden extraen de 3 a 5 mL de sangre a partir

de la semana 18.

En gestaciones viables (≥ 26 semanas) hay que

tener preparada una extracción fetal de urgencia,

y realizar previamente maduración pulmonar. Des-

pués del procedimiento es recomendable realizar

un registro cardiotocográfico fetal. Se administra

gammaglobulina si la gestante es RhD negativa no

sensibilizada antes de 72 h. Se recomiendan 24 ho-

ras de reposo post-procedimiento y profilaxis an-

tibiótica en casos de procedimientos complicados.

Se debe confirmar el origen fetal de la sangre

extraída mediante la realización de un hemogra-

ma. Una macrocitosis y una linfocitosis relativa

son características de la sangre fetal. Se cursará una

fórmula manual para contaje de eritroblastos y de-

terminación de HbF (o test de Kleinhauer) a pos-

teriori, si se considera conveniente.

Complicaciones Las complicaciones más frecuentes son la he-

morragia del cordón o de la placenta y la bradi-

cardia. La hemorragia de cordón es una compli-

cación frecuente que se produce entre el 20% y el

40% de los casos. Habitualmente cede de forma

espontánea en un minuto, aunque en ocasiones

puede producirse un sangrado masivo que lleve

a la muerte fetal. Es más frecuente en punciones

de la arteria umbilical y en casos de trombocito-

penia fetal. La bradicardia se produce aproxima-

damente en el 8% de los casos, y habitualmente la

duración es menor de un minuto, pero si es per-

sistente se debe suspender el procedimiento.

El riesgo de pérdida fetal se sitúa alrededor del

3%, y sobretodo afecta a los procedimientos más

precoces, siendo menor el riesgo de pérdida fetal

si el procedimiento se realiza en edades gestacio-

nales más avanzadas(9).

PROCEDIMIENTOS INVASIVOS ENGESTACIONES MÚLTIPLES La elección de un procedimiento invasivo en

una gestación múltiple dependerá de muchos fac-

137

A. Borrell, R. Mula

tores como la edad gestacional, la localización de

la/s placenta/s, la experiencia del operador, y de la

eventualidad que se solicite una interrupción fe-

tal selectiva. Si ésta una opción de la pareja, el diag-

nostico más precoz es ventajoso.

En nuestro centro la biopsia corial se conside-

ra la primera opción, excepto en casos individua-

lizados. En gestaciones monocoriales se considera

suficiente la obtención de una única muestra. En

gestaciones dicoriales, a pesar del riesgo de con-

fusión de las dos muestras, que debe ser minimi-

zado con una exploración y seguimiento ecográ-

fico minucioso de todo el procedimiento, presen-

ta la ventaja de permitir una interrupción selec-

tiva precoz en caso de anomalía discordante.

La amniocentesis se considera de elección si la

edad gestacional es superior a 15 semanas y tam-

bién en caso de gestación monocorial diamnióti-

ca con anomalía ecográfica discordante con ries-

go de gestación heterocariocítica (higroma quís-

tico en un gemelo) para asegurar la obtención de

dos muestras diferentes. En este supuesto se con-

sidera conveniente la extracción de dos muestras,

sin perforar nunca la membrana que separa los dos

sacos amnióticos.

El riesgo de pérdida fetal después de un pro-

cedimiento invasivo en una gestación gemelar es

ligeramente superior al de las gestaciones múlti-

ples, especialmente para la amniocentesis. Los dos

únicos estudios que comparan amniocentesis ver-

sus biopsia corial en gestaciones múltiples no en-

contraron diferencias estadísticamente significa-

tivas, con una ligera ventaja de la biopsia corial(10).

PUNTOS CLAVE 1. A excepción de la determinación del sexo y

RhD fetal, todos los estudios genéticos y cro-

mosómicos precisan de la extracción de mate-

rial fetal mediante un procedimiento invasivo.

2. Todos los procedimientos invasivos compor-

tan un cierto riesgo de pérdida fetal, por lo tan-

to se debe tener clara la indicación del proce-

dimiento y hacer un balance riesgo-beneficio.

3. La edad materna ha dejado de ser una indica-

ción médica de procedimiento invasivo.

4. La amniocentesis debe realizarse a partir de

la semana 15.

5. La biopsia corial TC se puede realizar a partir

de la semana 10, pero precisa de una buena co-

ordinación entre operador y ecografista.

6. En manos expertas, la biopsia corial y la am-

niocentesis tienen similar tasa de complica-

ciones.

7. No se necesita tener el laboratorio de citoge-

nética cerca, pero sí que debe existir una bue-

na comunicación con los citogenetistas.

8. Las técnicas rápidas de diagnóstico de aneuploi-

días, sobre todo la QF-PCR, cubren el 95% de las

anomalías cromosómicas con significación clí-

nica y deben acompañarse de un cariotipo com-

pleto en indicaciones distintas a la edad mater-

na avanzada y cribado de segundo trimestre.

9. El asesoramiento sobre cualquier anomalía cro-

mosómica es preferible que lo realice un ge-

netista clínico.

10. La cordocentesis es una técnica difícil, con unas

indicaciones que han quedado muy restringidas.

11. En gestaciones gemelares dicoriales con riesgo

de anomalía discordante, la técnica de elección

es la biopsia corial si la interrupción selectiva

sea una opción para la pareja.

BIBLIOGRAFÍA

1. Nicolaides KH, ChervenaK FA, McCullough LB, Agvidou K, Papageorghiou A. Evidence-based obstetricsethics and informed decision making by pregnant woman about invasive diagnosis alter first-trimester assesmentof risk for trisomy 21. Am J Obstet Gynecol2005;193:322-6.

138


2. Sundberg K, Bang J, Smidt-Jensen S, Brocks V, Lundsteen C et al. Randomised study of risk of fetal loss related to early amniocentesis versus chorionic villussampling. Lancet 1997;350:697-03.

3. Borrell A, Borobio V, Hernandez S, Cobo T, Arigita Met al. Vacuum container aspiration as a new tech niquefor genetic amniocentesis. Prenat Diagn 2008;28: 962-3.

4. Tabor A, Philip J, Madsen M, et al. Randomised controlled trial of genetic amniocentesis in 4606 low-riskwomen. Lancet 1986;1:1287-93.

5. Alfirevic Z, Mujezinovic F, Sundberg K. Amniocentesis and chorionic villus sampling for prenatal diagnosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003,Issue 3: CD003252.

6. Wapner RJ, Evans MI, David DO et al. Procedural riskversus theology:chorionic villus sampling for ortho

dox jews at less than 8 weeks gestation. Am J ObstetGynecol 2002;186:1133-6.

7. Borrell A, Fortuny A, Lazaro L, Costa D, Seres A etal. First-trimester transcervical chorionic villus sampling by biopsy forceps versus mid trimestre amniocentesis: a randomized controlled trial project. PrenatDiagn 1999;19:1138-42.

8. Mujezinovic F, Alfirevic Z. Procedure-Related complications of amniocentesis and chorionic villus sampling. Obstet Gynecol 2007;110(3):687-94.

9. Ludomirsky A. Intrauterine fetal blood sampling- amulticenter registry: evaluation of 7642 proceduresbetween 1987 and 1991. Am J Obstet Gynecol 1993;168:318.

10. Weisz B, Rodeck CH. Invasive diagnostic proceduresin twin pregnancies. Prenat Diagn 2005;25:751-8.

139

A. Borrell, R. Mula

La causa más frecuente de anemia fetal es la

isoinmunización, especialmente la isoinmuniza-

ción anti-D. Otras causas conocidas de anemia en

el feto son la isoinmunización por otros antígenos,

la infección por parvovirus, le hemorragia feto-

materna y la hemorragia feto-fetal en gemelos mo-

nocoriales (Tabla I). La isoinmunización se define

por el desarrollo de anticuerpos maternos, del ti-

po IgG, contra antígenos de membrana de los he-

matíes fetales en respuesta a un contacto previo

con el antígeno. Sin tratamiento, estos anticuerpos

provocan un cuadro de hemólisis en el feto cono-

cido como enfermedad hemolítica fetal o eritro-

blastosis perinatal.

En función del grado de anemia hemolítica, las

manifestaciones clínicas de la isoinmunización va-

riarán desde el feto asintomático o que presenta

un cuadro de anemia leve, que aparece en un 45-

50% de casos, a anemia moderada, hepatoesple-

nomegalia e ictericia neonatal, en un 25-30% de

los casos, que puede progresar a daño cerebral (ker-

nicterus), secuelas mayores (sordera, espasticidad,

coreoateatosis) y muerte postnatal. En el 20-25%

de casos más severos, la enfermedad se manifiesta

con hidrops fetal y muerte intraútero o en el pe-

riodo neonatal.

Existen al menos 100 antígenos de superficie de

hematíes diferentes y de estos, aproximadamente

30 pueden desencadenar enfermedad hemolítica

fetal. La gran mayoría de casos son el resultado de

incompatibilidad ABO (2/3) o incompatibilidad

Rhesus. La incompatibilidad ABO no presenta

nunca anemia prenatal y sus anticuerpos son los

únicos que se consideran “regulares” y por tanto,

no incluidos en el test de Coombs indirecto. El ma-

nejo clínico es similar para los diferentes tipos de

isoinmunización con mayor riesgo de isoinmuni-

zación, anti-D, anti-Kell y anti-c, con la particula-

ridad que la anemia en isoinmunización Kell no

es exclusivamente de origen hemolítico y por lo

tanto, el análisis espectral de líquido amniótico no

será fiable, ni existe buena correlación entre el tí-

tulo de anticuerpos con la severidad de la enfer-

medad (Tabla II).

TIPOS DE ISOINMUNIZACIÓN Incompatibilidad ABO. Es el tipo más frecuente

de isoinmunización (2/3 de los casos). Aparece en

un 20% de los embarazos, en fetos del grupo A y

B de madres del grupo O que han desarrollado an-

ticuerpos IgG anti-A y anti-B, los cuales atravie-

san la placenta. Raramente se asocia a enfermedad

hemolítica fetal (< 2%) por lo que el diagnóstico

suele ser postnatal por la aparición de hiperbili-

rrubinemia, que excepcionalmente requerirá de

141

Anemia fetal: isoinmunización

A. Borrell, R. Mula

exanguinotransfusiones. Los anticuerpos antieri-

trocitarios anti-A y anti-B son los únicos que se

consideran anticuerpos regulares.

Incompatibilidad RhD. Es la segunda causamás frecuente de isoinmunización. El locus Rhe-

sus se localiza en el brazo corto del cromosoma 1.

Se han identificados dos genes en el locus Rhesus:

gen RhD y gen RhCcEe. En madres RhD negati-

vas el estatus RhD lo determina el padre. La trans-

misión es autosómica codominante. Si un padre

RhD positivo es homozigoto para el antígeno D

todos sus hijos serán RhD positivos. Si en cambio

es heterozigoto, presentará un 50% de riesgo en

cada embarazo de tener descendencia RhD posi-

tiva.

La incidencia de la incompatibilidad RhD va-

ría en función de la raza y etnia. Aproximadamente

un 15% de los blancos, un 5-8% de los africanos

americanos y un 1-2% de los asiáticos y america-

nos nativos son RhD negativos. La isoinmuniza-

ción RhD requiere de al menos dos exposiciones

al antígeno RhD. La primera exposición produce

una inmunización primaria (“sensibilización”). La

segunda exposición se caracteriza por una rápida

y marcada producción de anticuerpos (“anamné-

sica”). La exposición prolongada al antígeno RhD

activa la producción de anticuerpos maternos del

tipo IgM que rápidamente son sustituidos por IgG

que pueden atravesar la barrera placentaria. Estos

anticuerpos IgG producen la hemólisis de los he-

matíes RhD positivos fetales, dando lugar a un cua-

dro de anemia fetal que puede culminar en hidrops

y muerte fetal.

Incompatibilidad no ABO no RhD. Derivadade transfusiones sanguíneas, entre un 1-2% de los

receptores desarrollan anticuerpos atípicos. El ti-

po más frecuente es Lewis. La mayoría o producen

IgM que no atraviesan la barrera placentaria o son

poco inmunogénicos y no producen enfermedad

hemolítica fetal (p. ej., anti-P, anti-lewis, anti-I)

o su prevalencia es muy baja (p. ej., anti-M, anti-

N, anti-S). Algunos de estos, sin embargo, como el

142


TABLA II. Sistemas de antígenos eritrocitarios

Anticuerpos asociados a afectación fetal severa

Sistema Ac

Rhesus D, cKell Kell (k1)

Anticuerpos raramente asociados a afectación fetal severa

Sistema Ac

Colton Coa, Co3Diego ELO, Dia, Dib, Wra, WrbDuffy FyaKel Jsa, Jsb, k (K2), kpa, kpb, K11, K22, Ku, UlaKidd JkaMNS Ena, Far, Hil, Hut, M, Mia, Mit, Mta, MUT,

Mur, Mv, s, sD, S, U, VwRhesus Bea, C, Ce, Cw, Cx, ce, Dw, E, Ew, Evans, e, G,

Goa7, Hr, Hro, JAL, HOFM, LOCR, Riv, Rh29,Rh32, Rh42, Rh46, STEM, Tar

Otros HJK, JFV, JONES, Kg, MAM, REIT, Rd

Anticuerpos no asociados a afectación fetal severa

Sistema Ac

Dombrock Doa, Gya, Hy, JoaDuffy Fyb, Fy3Gerbich Ge2, Ge3, Ge4, LsaKidd Jkb, Jk3Scianna Sc2Otros Vel, Lan, Ata, Jra

TABLA I. Causas de anemia fetal

• Isoinmunización RhD • Isoinmunización anti-Kell, anti-C, anti-E • Infección por oarvovirus B19 • Hemorragia feto-materna • Transfusión feto-fetal/ Exanguinotransfusión en geme-lo monocorial

• Alfa-talasemia

anti-Kell y anti-C pueden provocar cuadros de en-

fermedad hemolítica severa y muerte intrauteri-

na. El manejo antenatal de este tipo de isoinmu-

nización es el mismo que en el caso de isoinmu-

nización RhD, con la particularidad que en la isoin-

munización anti-Kell la concentración de anti-

cuerpos maternos no se correlaciona con la seve-

ridad de la anemia.

FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA La isoinmunización RhD requiere de al menos

dos exposiciones al antígeno RhD. Inicialmente, el

paciente sintetiza IgM que no pueden atravesar la

placenta y que rápidamente son substituidos por

anticuerpos del tipo IgG. Los anticuerpos IgG atra-

viesan la barrera placentaria y se unen a los antí-

genos de membrana de los hematíes fetales pro-

duciendo su hemólisis por parte del sistema reti-

culoendotelial. Si el proceso hemolítico es leve, el

feto compensa la situación de hemólisis aumen-

tando la producción de eritrocitos. En estos casos,

la concentración de hemoglobina y de bilirrubina

en sangre de cordón umbilical suele ser normal. Si

la anemia es severa puede provocar un cuadro de

hidrops fetal (ya sea por aumento del gasto car-

diaco o bien por hipoproteinemia secundaria al

aumento de eritropoyesis extramedular conse-

cuencia del estado anémico) que puede culminar

en la muerte fetal.

DIAGNÓSTICO DE ANEMIA FETAL

Factores predictores de anemia fetal 1. Historia obstétrica de embarazos previos afec-

tos. La historia natural tiende a ser progresiva-

mente más severa en embarazos sucesivos. Así, con

el antecedente de hidrops o muerte intrauterina o

neonatal por isoinmunización RhD existe un 90%

de riesgo de muerte in utero en el siguiente feto

RhD positivo.

2. Títulación de anticuerpos irregulares ma-

ternos que se detectan en suero materno median-

te el llamado test de Coombs indirecto:

• Títulos < 1/16 se relacionan con enfermedad

hemolítica fetal leve.

• Títulos ≥ 1/16 se relacionan con enfermedad

hemolítica severa.

La titulación a partir de la cual puede correla-

cionarse con anemia fetal debe definirse en cada

centro.

Alternativamente, la concentración de anti-

cuerpos maternos puede medirse mediante uni-

dades internacionales por mililitro.

3. Actividad de los anticuerpos “in vitro”: se pue-

de medir la actividad de los anticuerpos, aunque

no mejora de manera significativa la predicción de

anemia fetal.

4. Determinación del estatus antigénico pater-

no. Si es homozigoto para antígeno RhD, 100% de

riesgo RhD positivo en la descendencia. Con la in-

troducción del genotipado fetal, ha quedado en

desuso a excepción de su uso en el asesoramiento

para gestaciones posteriores.

5. Genotipado fetal mediante técnicas de PCR

en plasma materno, líquido amniótico, tejido co-

rial o preimplantacional para conocer el estatus

RhD. En la actualidad, el genotipado RHD fetal en

sangre materna es un método asequible, que es fia-

ble a partir del segundo trimestre.

6. Concentración de bilirrubina en líquido am-

niótico. Es un método indirecto de valoración del

grado de hemólisis fetal. Liley observó cambios en

la densidad óptica a 450 nm (delta OD450) pre-

dictores de severidad en la enfermedad hemolíti-

ca fetal. Este análisis espectral de líquido amnióti-

co está en desuso desde la introducción del estu-

dio Doppler de la arteria cerebral media, ya que

este último es un método indirecto no invasivo con

143

A. Borrell, R. Mula

una buena correlación con incrementos de los ni-

veles de bilirrubina detectados en líquido amnió-

tico.

7. Alteraciones ecográficas sugestivas de anemia

fetal: hepatomegalia, polihidramnios, ascitis, de-

rrame pericardico, esplenomegalia, placentosis.

Son signos ecográficos tardíos.

8. Patrón sinusoidal en el registro cardiotoco-

gráfico: relacionado con anemia severa fetal o dé-

ficit severo de oxígeno.

9. Estudios hemodinámicos mediante Doppler.

El aumento del gasto cardiaco debido a la anemia

produce una hiperdinamia circulatoria que es ob-

servable a nivel de la vena umbilical, vena cava in-

ferior, aorta torácica descendente, arteria carótida

y arteria cerebral media. Existe una relación in-

versamente proporcional entre la medición de la

velocidad del pico sistólico (PVS) en la arteria ce-

rebral media y la concentración de hemoglobina

fetal. Valores de PVS > 1,5 MoM se asocian a ane-

mia moderada o severa con una alta sensibilidad

(cercana al 100%) y un porcentaje de falsos posi-

tivos cercano al 12%. Mediante estudio Doppler

podemos hallar también regurgitación tricuspídea

que precede el desarrollo de ascitis e hidrops.

10. Cordocentesis: permite el acceso a la sangre

fetal para poder realizar la medición de la concen-

tración de hemoglobina fetal así como de otros va-

lores bioquímicos y hematológicos predictores del

grado de anemia, como la reticulocitosis, la hiper-

bilirrubinemia y el aumento de eritropoyetina fetal.

DOPPLER DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA

Técnica de medición de la velocidad del pico sistólico de la arteria cerebral media (ACM) 1. Feto en reposo y madre en apnea.

2. Sección transversal de la cabeza a nivel del es-

fenoides sin ejercer presión.

3. Color Doppler para identificación del polígo-

no de Willis.

4. Zoom del polígono de Willis.

5. Ventana del Doppler pulsado a nivel porción

proximal ACM con un ángulo de isonación cer-

cano a 0º.

6. Zoom de la ACM.

144


TABLA III. Valores del PVS-ACM correspondientes a 1,5MoM para cada semana gestacional (Mari. UltrasoundObstet Gynecol 2005;25:323-30)

MCA-PSV (cm/s)

GA (weeks) Median 1,5 MoM

14 19,3 28,9 15 20,2 30,3 16 21,1 31,7 17 22,1 33,2 18 23,2 34,8 19 24,3 36,5 20 25,5 38,2 21 26,7 40,0 22 27,9 41,9 23 29,3 43,9 24 30,7 46,0 25 32,1 48,2 26 33,8 50,4 27 35,2 52,8 28 36,9 55,4 29 38,7 58,0 30 40,5 60,7 31 42,4 63,6 32 44,4 66,6 33 46,5 69,8 34 48,7 73,1 35 51,1 76,6 36 53,5 80,2 37 56,0 84,0 38 58,7 88,0 39 61,5 92,2 40 64,4 96,6

GA, gestational age (modified from G Mari et al. N Engl J Med2000;342:9-14, with permission. © 2000 Massachusetts Me-dical Society). Ultrasound Obstet Gynecol 2005:25:323-330.

7. Doppler espectral con 5-10 ondas de velocidad

de flujo señalando el pico sistólico. Repetir la

secuencia al menos en dos ocasiones.

8. Calcular la velocidad máxima del pico sistóli-

co. Los valores son normales hasta 1,5 MoM

(Tabla III).

MANEJO CLÍNICO EN CASO DEISOINMUNIZACIÓN RHD 1. Gestantes con isoinmunización RhD sin ante-

cedentes:

• Determinación mensual de títulos de anti-

cuerpos irregulares (test de Coombs indirecto).

• Genotipado RHD fetal cuando el título sea

≥ 1/16.

• Monitorización de PSV de la ACM hasta la

semana 35. Indicación de cordocentesis si PVS

> 1,5 MoM para la edad gestacional.

• Inducción del parto a las 38 de gestación.

2. Gestantes con antecedentes previos de feto o re-

cién nacido afecto de enfermedad hemolítica o

transfusión intrauterina previa o exanguino-

transfusión previas:

• Derivación a un centro hospitalario de nivel

III. En estos casos los títulos maternos no son

predictivos del grado de anemia.

• Genotipado RHD fetal a partir de la semana

15 de gestación.

• Monitorización de PSV de ACM desde las 18

semanas con un intervalo de 1-2 semanas.

• Indicación de cordocentesis cuando PSV

ACM > 1,5 MoM para la edad gestacional.

• Indicación de transfusión cuando el hema-

tocrito fetal sea < 30% o la hemoglobina fe-

tal < 2 SD para la edad gestacional.

3. Gestantes con antecedentes de hidrops fetal o

muerte fetal antes de las 20 semanas de gesta-

ción. Son los casos más complejos debido a la

temprana aparición de la anemia fetal. Se ten-

drán en cuenta como alternativas terapéuticas

y el uso de inmunoglobulinas endovenosas a al-

tas dosis y la é.

TRATAMIENTO DE LA ANEMIA

Monitorización de la anemia fetal El método diagnóstico más importante como

predictor de anemia es la medición de la velocidad

del pico sistólico (PSV) de la arteria cerebral me-

dia. La PVS > 1,5 MoM en función de la edad ges-

tacional tiene una sensibilidad cercana al 100% pa-

145

A. Borrell, R. Mula

TABLA IV. Concentraciones de la Hb fetal correspon-dientes a la mediana y a – 4 SD, valor límite para la ane-mia moderada según Sheier et al (Ultrasound Obstet Gy-necol 2004;23:432-6)

Semana Gestacional Hb mediana - 2 SD - 4 SD

18 11,0 9,1 7,219 9,3 7,420 11,3 9,4 7,521 9,6 7,722 11,6 9,7 7,823 9,9 8,024 11,9 10,0 8,225 10,2 8,326 12,2 10,3 8,527 10,5 8,628 12,5 10,6 8,829 10,8 8,930 12,8 10,9 9,131 11,1 9,232 13,1 11,2 9,433 11,4 9,534 13,5 11,6 9,735 11,8 9,936 13,8 11,9 10,037 12,1 10,238 14,1 12,2 10,339 12,4 10,540 14,4 12,5 10,7

ra predecir anemia moderada o grave con un 12%

de falsos positivos. El diagnóstico certero de la ane-

mia fetal necesita un método invasivo fetal para

obtenerse sangre fetal.

Indicaciones de cordocentesis 1. Feto hidrópico o con ascitis.

2. Estado de hiperdinamia circulatoria con PVS

> 1,5 MoM para la edad gestacional.

Indicación de transfusión intravascular Hematocrito fetal < 30% o hemoglobina fetal

< 2 SD para la edad gestacional.

Complicaciones transfusión intravascular El riesgo de complicaciones se estima en el 1-5%

pero si el feto está hidrópico el riesgo de complica-

ciones en relación a la transfusión aumenta al 20%:

1. Bradicardia fetal.

2. Hemorragia intraamniótica.

3. Hematoma de cordón.

4. Corioamnionitis.

5. Muerte fetal.

Indicación de transfusiones sucesivas Generalmente las transfusiones se repiten en in-

tervalos de 3 a 5 semanas hasta la semana 35 y el

parto se planificará a las 36-38 semanas. Si existe

alguna complicación relacionada con la transfu-

sión intravascular más allá de las 32 semanas de

gestación se optará por finalizar la gestación. Las

transfusiones sucesivas se planificarán en función

de los siguientes parámetros:

1. Hemoglobina fetal conseguida post-transfu-

sión.

2. Aparición de ascitis y/o hidrops.

3. Hiperdinamia circulatoria (estudio Doppler):

PVS > 1,5 MoM para la edad gestacional.

4. Después de 2 o más transfusiones se estimará

la caída del hematocrito fetal en un 0,9% dia-

rio después de 2 transfusiones y del 0,6% des-

pués de 3 transfusiones.

Técnica de transfusión intravascular 1. Generalmente se transfunde la vena umbilical

a nivel de inserción placentaria o en su porción

intrahepática.

2. Inicialmente se determina el hematocrito fetal.

3. Administración de un agente paralizante in-

travascular para provocar el cese de movimiento

fetal (vecuronium 0,1 mg/kg del peso fetal es-

timado).

4. El total de hematíes transfundidos dependerá

del hematocrito pretransfusión, de la edad ges-

tacional y del hematocrito del donante (gene-

ralmente este último suele ser el 70-80%).

5. Ritmo de infusión de la transfusión 10 ml/min

para evitar bradicardias fetales.

6. Determinación de hematocrito post-transfu-

sión (se considera exitoso si el hematocrito fe-

tal se remonta por encima del 40%).

RESULTADOS NEONATALES El porcentaje de supervivencia de los embarazos

con isoinmunización tratados con transfusiones in-

travasculares es generalmente superior al 85%. El

porcentaje de supervivencia en fetos no hidrópicos

es superior al 90%; en cambio, en fetos hidrópicos

la supervivencia es aproximadamente del 72%.

Al nacimiento, pueden presentar un cuadro de

anemia como consecuencia del paso pasivo de an-

ticuerpos maternos. La indicación de exanguino-

transfusión dependerá del incremento de la bili-

rrubina a niveles que no respondan a fototera-

pia. En casos de fetos politransfundidos “in utero”

puede desarrollarse una anemia aplásica durante

algunas semanas y hasta meses que requiera el tra-

tamiento con transfusiones seriadas y eritropoye-

tina.

146


El desarrollo neurológico de estos niños es nor-

mal en más del 90% de casos. En nuestro medio

ya no existen complicaciones como el kernicterus

o la sordera por el efecto tóxico de la bilirrubina

en el desarrollo del VIII par craneal.

PREVENCIÓN DE LA ISOINMUNIZACIÓN RHD Sin inmunoprofilaxis, la isoinmunización RhD

se produce en un 17% de las gestantes RhD negati-

vas. La inmunoprofilaxis consiste en la administra-

ción de inmunoglobulinas IgG anti-D hiperinmu-

nes que producen la destrucción de los hematíes fe-

tales que han pasado a la circulación materna para

evitar la síntesis de anticuerpos maternos.

Indicaciones de inmunoprofilaxis 1. Aborto espontáneo (riesgo de isoinmunización

del 3,5%).

2. Aborto inducido (riesgo del 5,5%).

3. Embarazo ectópico (riesgo < 1%).

4. Procedimiento invasivo (amniocentesis, biopsia

corion, cordocentesis, cerclaje) (riesgo del 35%).

5. Reducción multifetal (riesgo bajo-moderado

no cuantificado).

6. Transfusión sanguínea de sangre RhD positiva

(riesgo del 55-80%).

7. Contagio mediante agujas (riesgo alto, inde-

terminado).

8. Hemorragia en la segunda mitad de la gestación.

9. Traumatismo abdominal materno.

10. Versión externa (riesgo del 1-6%).

11. Tercer trimestre (riesgo del 1-2% entre las 28

semanas y el parto).

12. Parto de un feto RhD positivo (riesgo del 14-

17%).

Dosis de inmunoprofilaxis La dosis estándar de inmunoglogulina anti-D

im es de 300 �g. La dosis varía en función de la cau-

sa de la exposición (Tabla I), aunque en la prácti-

ca clínica es mejor administrar siempre dosis en-

teras. En el post-parto puede estar indicada una

dosis superior.

Protocolo de protección contra la isoinmunización RhD1. RhD negativas durante el embarazo:

• Visita inicial: grupo sanguíneo y RhD. De-

terminación de anticuerpos irregulares (Co-

ombs indirecto).

• A las 28 semanas: anticuerpos irregulares. Si

test negativo, administración de 300 �g de in-

munoglobulina IgG anti-D. Sería ideal poder

realizar genotipado RHD en sangre materna

de rutina y en caso de feto RHD negativo, no

es necesario administrar la gammaglobulina.

• Parto: RhD feto. Si positivo, administrar 300

�g de inmunoglobulina IgG anti-D a la ma-

dre en las primeras 72 h. En caso de olvido,

se puede administrar hasta un máximo de 28

días postparto, ya que existe todavía un efec-

to leve. Si el parto ocurre en menos de 3 se-

manas de la administración de la inmuno-

globulina, no es necesaria la repetición de es-

ta salvo si existe una importante hemorra-

gia fetomaterna intraparto.

2. Si se sospecha hemorragia fetomaterna: reali-

zar test de Kleihauer o HbF para cuantificar la

hemorragia fetomaterna y administrar al me-

nos 300 �g de inmunoglobulina IgG anti-D por

cada 30 ml de sangre fetal total (se administra-

rá aproximadamente 10 �g de inmunoglobuli-

na IgG anti-D por cada 1 ml de hemorragia fe-

to-materna).

PUNTOS CLAVE1. En la isoinmunización anti-D existe riesgo de

anemia fetal a partir de un título de 1/16 de

147

A. Borrell, R. Mula

Ac irregulares; sin embargo, no existe una bue-

na correlación entre titulación y grado de ane-

mia.

2. Los Ac irregulares deben determinarse de ma-

nera universal en el primer trimestre para de-

tectar también las isoimnunizaciones no an-

ti-D.

3. Debe realizarse el genotipado RHD fetal en san-

gre materna para confirmar la isoinmunización

anti-D.

4. Ante la sospecha de anemia fetal, sea o no de cau-

sa inmune, debe monitorizarse el Doppler de la

ACM de manera seriada. A partir de 1,5 MoM

existe riesgo de anemia moderada o severa.

5. El diagnóstico de la anemia fetal se establece

mediante cordocentesis y hemograma en san-

gre fetal.

6. La inmunoprofilaxis de la isoinmunización an-

ti-D debe incluir administración de gamma-

globulina en el tercer trimestre.

148


DESCRIPCIÓN DEL PATÓGENO Y EPIDEMIOLOGÍACMV es un ADN virus de la familia Herpesvi-

ridae que establece un estado de latencia celular

después de la primoinfección con capacidad de re-

activación. La reinfección por diferentes cepas tam-

bién es posible.

CMV se transmite por contacto próximo a tra-

vés de la saliva, orina, secreciones vaginales, semen,

por vía transplacentaria y también por la leche ma-

terna. CMV produce una de las infecciones congé-

nitas más frecuentes con una incidencia de infección

materna primaria del 1-1,5% y una prevalencia es-

timada de neonatos infectados de entre el 0,6 y el

0,7%(1). De estos, un 17-20% presentarán secuelas

inmediatas o a largo plazo. CMV es la primera cau-

sa de sordera neurosensorial en la infancia(1).

La seroprevalencia en gestantes de nuestro entor-

no es aproximadamente del 60%, aunque no hay ci-

fras recientes debido a la ausencia de cribado siste-

mático gestacional(2). La seroprevalencia se va incre-

mentando con la edad de la gestante y también es más

elevada en mujeres procedentes de países en vías de

desarrollo y en mujeres con hijos en edad escolar.

CLÍNICA MATERNAEl periodo de incubación es variable, de entre

3 y 12 semanas. La primoinfección en la embara-

zada suele ser asintomática, pero hasta en un 30%

de los casos puede aparecer un cuadro de fiebre,

astenia y mialgias(3). Aunque se trata de una sin-

tomatología muy inespecífica, es importante tener

en cuenta la posibilidad de una infección por CMV

en las gestantes que presenten fiebre sin focalidad

aparente, linfocitosis e incremento de las transa-

minasas.

INFECCIÓN CONGÉNITA POR CMV

Transmisión perinatalInfección materna primaria. Durante la gesta-

ción se produce una transmisión vertical global

del 40%, con un aumento del riesgo a mayor edad

gestacional(4) (Tabla I). Hay casos descritos de trans-

misión vertical en infecciones maternas primarias

pregestacionales hasta cuatro meses previos a la

gestación, pero con una transmisión vertical más

baja (8%)(5).

La afectación fetal más grave y las secuelas neu-

rológicas se producen sobre todo cuando la infec-

ción fetal ocurre durante las primeras 24 semanas

y el primer trimestre es especialmente crítico(6).

Antes de las 24 semanas se producen los fenóme-

nos de crecimiento y migración neuronal y el vi-

rus puede producir lesiones destructivas. Más allá

de las 24 semanas podrá producir lesiones infla-

149

Citomegalovirus (CMV)

A. Goncé, M. López

matorias menos graves y fenómenos de interfe-

rencia con la mielinización.

Infección materna recurrente. Debido a la pre-sencia de inmunidad previa, las infecciones ma-

ternas no primarias (reactivación o reinfección)

tienen un riesgo de transmisión placentaria muy

bajo (1-3%) y probablemente también menor ries-

go de afectación fetal. No obstante, se ha visto que

la infección recurrente por CMV también puede

ser causa de infecciones congénitas graves. Las in-

fecciones recurrentes son la principal causa de in-

fección congénita en los países con elevada sero-

prevalencia en la edad genésica(7).

Las infecciones neonatales adquiridas en el ca-

nal del parto o a través de la lactancia materna

no tienen efecto en el desarrollo neurológico pos-

terior, pero hay casos descritos de sepsis en pre-

maturos de menos de 32 semanas(8).

Manifestaciones clínicas de la infección congénita

El 10-15% de los neonatos son sintomáticos

al nacimiento

La infección por inclusiones citomegálicas in-

cluye principalmente afectación del sistema reti-

culoendotelial y sistema nervioso central (SNC),

y la prematuridad es frecuente. La manifestacio-

nes clínicas más frecuentes son:

• Plaquetopenia, anemia, ictericia, hepatoesple-

nomegalia.

• Restricción de crecimiento intrauterino.

• Microcefalia, convulsiones, hipotonía y letar-

gia, coriorretinitis y atrofia óptica.

De estos niños, el 50-60% presentarán secuelas

importantes:

• Retraso psicomotor (45-90%).

• Déficit auditivo neurosensorial (30-65%) que

puede ser de aparición tardía.

• Déficit visual (15-30%).

El 85-90% de los neonatos son asintomáticos

al nacimiento

De estos, un 10-15% pueden presentar secue-

las de aparición tardía, principalmente defectos

auditivos (11-12%) y retraso psicomotor (6,5%).

DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN MATERNA

Cribado gestacionalLas principales sociedades científicas no reco-

miendan el cribado serológico gestacional. Las con-

secuencias negativas de su implementación (an-

siedad e interrupciones iatrogénicas de la gesta-

ción) superarían a la posibilidad de evitar secue-

las importantes. No existe en la actualidad una va-

cuna preventiva y hay escasa evidencia sobre la uti-

lidad del tratamiento intrauterino y sobre las me-

didas de prevención primaria aplicadas durante la

gestación. Además, el diagnóstico serológico mu-

chas veces es poco claro en cuanto al momento de

la infección materna y existe la posibilidad de in-

fecciones recurrentes que en la mayoría de casos

no se van a poder diagnosticar con la serología ma-

terna.

Las indicaciones para solicitar la determinación

serológica materna son:

• Clínica compatible con infección materna.

• Hallazgo de marcadores ecográficos compati-

bles con infección fetal.

150


TABLA I. Infección materna primaria: transmisión fetalen función de la edad gestacional

Infección primaria 1T Æ 30-35%(Transmisión 40-45%) 2T Æ 40-45%

3T Æ 70-75%Pregestacional (4 meses) Æ 8%

Diagnóstico serológico de infección materna primaria • Seroconversión durante la gestación.

• IgG e IgM de CMV positivas: este hallazgo no

confirma una infección primaria durante la ges-

tación. Puede tratarse de una infección primaria

preconcepcional ya que la IgM tiene un patrón

de descenso rápido, pero ocasionalmente puede

persistir positiva durante más de 12 meses(9). La

presencia de una IgM positiva en una paciente

asintomática obliga a solicitar el test de avidez de

la IgG, que puede ayudar a conocer el momen-

to de la infección con una sensibilidad aceptable.

Es importante realizar esta determinación en un

laboratorio virológico con experiencia, ya que

existe mucha variabilidad entre los reactivos diag-

nósticos existentes(10). La interpretación de la avi-

dez de la IgG será la siguiente:

– Avidez elevada (≥ 0,8): infección de > de 3

meses.

– Avidez baja (< 0,2): infección de < 3 meses.

– Avidez intermedia (0,2-0,8): infección de

tiempo indeterminado.

• IgG positiva e IgM negativa: indica una infec-

ción materna primaria pasada hace más de 2-3

meses. Hay que tener en cuenta que una IgG

positiva con IgM negativa en el contexto de un

hallazgo de marcadores ecográficos sugestivos

de infección fetal, no puede descartar una in-

fección primaria al inicio de la gestación. En

nuestra experiencia, en el momento del diag-

nóstico de los marcadores ecográficos, la IgM

materna es negativa en más del 50% de los ca-

sos (datos pendientes de publicar).

Se ha visto que la realización de la serología en

laboratorios de referencia y una correcta inter-

pretación de los resultados por especialistas clí-

nicos con experiencia, disminuye de forma sig-

nificativa la ansiedad materna y las interrup-

ciones de la gestación de fetos no infectados(11).

• ADN viral en sangre materna: en infecciones

primarias agudas, la detección de ADN viral en

sangre materna puede ser positiva.

Diagnóstico serológico de infección materna secundaria La IgM se positiviza en menos del 10% de los

casos(9) y, por tanto, el diagnóstico de reinfección

o reactivación es muy difícil. Se ha de valorar tam-

bién esta posibilidad en los casos de anomalía eco-

gráfica compatible, en gestantes con IgG positiva

e IgM negativa.

DIAGNÓSTICO DE TRANSMISIÓN FETALLa amniocentesis con amplificación del ADN

viral en líquido amniótico mediante técnicas de

reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es el

método de elección. Debido al especial tropismo

del virus por el riñón fetal, la PCR en líquido am-

niótico tiene una sensibilidad (90-95%) y una es-

pecificidad (95-100%) muy elevadas, siempre y

cuando la amniocentesis se realice como mínimo

6-7 semanas después de la posible infección ma-

terna y siempre después de las 21 semanas de ges-

tación, momento a partir del cual el feto excreta

una elevada cantidad de virus por la orina(12).

Indicaciones de la amniocentesis:

• Sospecha serológica de infección materna du-

rante la gestación.

• Marcadores ecográficos de afectación fetal con

serología materna positiva (IgG positiva con

IgM positiva o negativa).

Interpretación del resultadoADN-CMV indetectable en líquido amniótico:

descarta la infección fetal y permite tranquilizar a

la paciente. No obstante, debido a la remota po-

sibilidad de un resultado falsamente negativo, se

recomienda añadir algún control ecográfico su-

151


plementario (a las 28 y 36 semanas, por ejemplo)

y confirmar la ausencia de infección congénita

en el recién nacido con una determinación de

ADN-CMV en orina en las dos primeras semanas

de vida.

ADN-CMV positivo en líquido amniótico: de-

muestra que se ha producido infección fetal. La

cuantificación de la carga viral en líquido amnió-

tico no parece relacionarse con el pronóstico fetal.

La conducta posterior irá dirigida a la detección

de marcadores de afectación fetal que puedan ayu-

dar a determinar el pronóstico neonatal.

DIAGNÓSTICO DE AFECTACIÓN FETAL

Marcadores ecográficos Únicamente están presentes en el 10-15% de los

fetos infectados que probablemente serán los fetos

sintomáticos. Acostumbran a ser defectos progre-

sivos y pueden no aparecer hasta el tercer trimestre.

La sensibilidad de la ecografía dirigida para la de-

tección de lesiones producidas por CMV, incluidas

las lesiones del SNC, es elevada y puede llegar al 80-

85% en ecografías realizadas en centros de referen-

cia(13). La resonancia magnética (RM) intracraneal

realizada a partir de las 30 semanas es una técnica

complementaria y mejora el diagnóstico de las al-

teraciones de la sulcación y del cerebelo, y permite

el diagnóstico de alteraciones de la sustancia blan-

ca(13,14). La RM puede en ocasiones informar de ano-

malías leves de pronóstico incierto(15).

• Marcadores de SNC: son marcadores de apari-

ción tardía y de mal pronóstico(16). El hallazgo

de anomalías del SNC se asocia en general a se-

cuelas graves en el recién nacido:

– Ventriculomegalia, hidrocefalia.

– Calcificaciones periventriculares, focos eco-

génicos intraparenquimatosos, vasos hipere-

cogénicos en los tálamos.

– Microcefalia.

– Aumento del espacio subaracnoideo (micro-

encefalia).

– Pseudoquistes periventriculares.

– Cuerpo calloso hipoplásico.

– Quistes de fosa posterior, cerebelo hipoplási-

co.

– Lesiones destructivas y hemorrágicas.

– Anomalías de la sulcación y de las circunvo-

luciones cerebrales.

• Otros marcadores de infección sintomática:

– Restricción del crecimiento intrauterino.

– Ascitis, hidrops.

– Hiperecogenicidad intestinal, focos hipere-

cogénicos hepáticos, hepatomegalia.

– Cardiomegalia.

– Oligoamnios.

– Placentomegalia.

– Signos de anemia fetal (Doppler de la arteria

cerebral media con velocidad sistólica má-

xima superior a 1,5 MoM).

Marcadores biológicos y virológicos de afectación en sangre fetalEstudios recientes han intentado valorar en san-

gre fetal los marcadores biológicos y virológicos

que se encuentran alterados en el recién nacido

con enfermedad por inclusiones citomegálicas, pa-

ra poder hacer una predicción del pronóstico del

feto infectado, sobretodo en los casos con ausen-

cia de marcadores ecográficos de afectación seve-

ra del SNC(17,18).

Los marcadores en sangre fetal que mejor se han

correlacionado con un feto/recién nacido sinto-

mático son:

• Plaquetopenia, sobretodo severa (< 70.000/µl).

• � β2 microglobulina elevada (≥11,5 mg/l).

• IgM CMV positiva.

• ADNemia positiva y elevada (>30.000 co-

pias/ml).

152


ASESORAMIENTO Y SEGUIMIENTO ENCASO DE INFECCIÓN FETAL CONFIRMADAEN LÍQUIDO AMNIÓTICO (Fig. 1)En caso de infección fetal confirmada por de-

tección de ADN del CMV en líquido amniótico

y en ausencia de marcadores ecográficos de afec-

tación fetal, se requiere una evaluación exhausti-

va para determinar el pronóstico neonatal. Debe

tenerse en cuenta que únicamente el 17-20% de

los fetos infectados presentarán secuelas postna-

tales a corto o a largo plazo. En el momento del

diagnóstico, el riesgo de mal pronóstico irá rela-

cionado con el trimestre en el que se produjo la

infección fetal: el riesgo será muy bajo en infec-

ciones maternas ocurridas después de las 26 se-

manas, pero el riesgo será de hasta un 15-20% en

infecciones del primer y segundo trimestre. De-

be informarse a la paciente de la necesidad de se-

guimiento y de la posible aparición tardía de los

marcadores ecográficos compatibles con afecta-

ción fetal(19). No obstante, con la ley actual vigente

que permite las interrupciones tardías en los ca-

sos de afectación fetal grave diagnosticados en

etapas avanzadas de la gestación, el diagnóstico

de una infección fetal en líquido amniótico con

ausencia de anomalías ecográficas no justifica una

interrupción de la gestación.

El seguimiento que proponemos en caso de una

infección fetal por CMV es el siguiente:

• Ecografía cada 2 semanas.

• Neurosonografía cada 4 semanas.

• RM intracraneal a las 30-32 semanas

En ausencia de marcadores del SNC al final de

la gestación, el pronóstico de secuelas neurológi-

cas, excepto el déficit auditivo, es bueno. Queda

por definir el pronóstico de marcadores sutiles y

aislados que no necesariamente se asocian a un

mal pronóstico(15).

En caso de pruebas de imagen normales o no

concluyentes, puede recurrirse a la realización de

una cordocentesis para valorar los marcadores bio-

lógicos y virológicos fetales. Antes de indicar el pro-

cedimiento deberá valorarse el riesgo/beneficio del

mismo, teniendo en cuenta el riesgo de pérdida fe-

tal de la cordocentesis (alrededor del 3%) y la evi-

dencia científica limitada de la utilidad de los re-

sultados en sangre fetal.

A pesar de que un estudio puso de manifiesto

que la utilización de inmunoglobulina hiperin-

mune antiCMV administrada por vía endoveno-

sa a la madre disminuía el riesgo de transmisión

fetal y de afectación de los fetos infectados(20), la

evidencia científica en el momento actual es insu-

ficiente para recomendar este tipo de tratamiento

en las pacientes infectadas.

PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA INFECCIÓNPOR CMV DURANTE EL EMBARAZOEn todas las gestantes, especialmente las sero-

negativas conocidas pero también en las gestantes

153


Sospecha de infecciónmaterna per CMV

PCR DNA CMV LA> 21 s/> 6 s de la infección

Indetectable

Buen pronóstico

Positivo Pronóstico variable

Eco dirigida / 2 semNeurosono / 4 sem

Patológica

Mal pronóstico

NormalAnom. leves SNCAnom. extra SNC

RM SNC fetal> 30 s

Patológica

Mal pronóstico

NormalAnom. leves

Anom. Px incierto

ProponerCordocentesis

PlaquetopeniaBeta2-microglobulina ↑IgM CMV +DNAemia CMV ↑

Normal

Pronóstico favorable

Alterada

Mal pronóstico

Figura 1. Algortimo de actuación en caso de sospecha de infec-ción materna/fetal por CMV (PCR: reacción en cadena la po-limerasa; LA: líquido amniótico; SNC: sistema nervioso central;RM resonancia magnética nuclear; Px: pronóstico).

inmunes por el riesgo de infección recurrente, es

importante recordar las medidas higiénicas profi-

lácticas para prevenir la infección por CMV du-

rante la gestación. Algún estudio prospectivo ha

demostrado que las recomendaciones higiénicas

en el primer trimestre son efectivas(21).

Los niños menores de 3 años son la principal

fuente de contagio. El lavado frecuente de las ma-

nos con agua caliente y jabón después del contac-

to con saliva y orina (cambio de pañales, alimen-

tación, tocar juguetes, etc.) y evitar el contacto ín-

timo con niños pequeños (besos en la boca, com-

partir cubiertos y vasos, etc.) son las medidas más

efectivas.

CONSEJO PRECONCEPCIONAL CON EL ANTECEDENTE DE INFECCIÓNPOR CMVEn las pacientes con el antecedente de parto o

aborto de un feto infectado se recomienda un tiem-

po de espera de 6 meses hasta intentar una nueva

gestación(5).

El seguimiento de la IgM hasta su negativiza-

ción no es una buena herramienta ya que puede

tener un patrón de descenso muy variable (2-3 me-

ses o superior a 1 año)(9).

DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓNCONGÉNITA EN EL RECIÉN NACIDO Y SEGUIMIENTOLa sospecha o el diagnóstico de una infección

congénita por CMV durante la gestación ha de

constar en la historia pediátrica ya que se ha de

confirmar en el recién nacido durante las dos pri-

meras semanas de vida. La técnica más sensible es

la detección de ADN-CMV en la orina o en la sa-

liva neonatal(22). Una primera detección del virus

a partir de las 3 semanas de vida puede corres-

ponder a una infección adquirida intraparto o

postnatalmente.

La identificación de un recién nacido con in-

fección congénita por CMV hace necesario un se-

guimiento a largo plazo para la detección de posi-

bles secuelas auditivas y así hacer posible una in-

tervención precoz.

PUNTOS CLAVE1. En el estado actual de conocimiento y en au-

sencia de tratamiento, el cribado universal del

CMV durante la gestación no está indicado. Su

aplicación comportaría más perjuicios que be-

neficios. Es importante solicitar la serología a

las gestantes con sintomatología compatible o

ante la evidencia de marcadores ecográficos su-

gestivos de afectación fetal.

2. La prevención primaria puede tener utilidad y

por tanto es aconsejable dar a las embarazadas

recomendaciones sobre las medidas higiénicas

preventivas, especialmente a las madres de ni-

ños menores de 3 años.

3. La interpretación serológica puede ser comple-

ja. En casos dudosos es preferible remitir a la

paciente a un centro especializado.

4. La PCR en líquido amniótico presenta una ex-

celente sensibilidad y especificidad para el diag-

nóstico de infección fetal.

5. La ecografía y la RM en manos expertas pre-

sentan una elevada sensibilidad para la detec-

ción de infecciones fetales sintomáticas, pero

las anomalías del SNC pueden aparecer de for-

ma tardía.

6. Los marcadores biológicos y virológicos en

sangre fetal pueden ser útiles para definir me-

jor a aquellos fetos infectados y sintomáticos

pero sin afectación ecográfica o con afecta-

ción leve, aunque faltan estudios para confir-

marlo.

154


BIBLIOGRAFÍA1. Kenneson A, Cannon MJ. Review and meta-analysis

of the epidemiology of congenital cytomegalovirus(CMV) infection. Rev Med Virol 2007;17: 253-276.

2. De Ory F, Ramírez F, García-Comas L, León P, SagüesMJ, Sanz JC. Is there a change in cytomegalovirus sero-epidemiology in Spain ? Eur J Epidemiol 2004;19:85-9.

3. Nigro G, Anceschi MM, Cosmi EV, and CongenitalCytomegalic Disease Collaborating Group. Clinicalmanifestations and abnormal laboratory findings inpregnant women with primary cytomegalovirus in-fection. BJOG 2003;110:572-7.

4. Bodeus M, Kabamba-Mukadi B , Zech F, Hubinont C,Bernard P, Goubau P. Human cytomegalovirus in ute-ro transmission: follow-up of 524 maternal serocon-versions. J Clin Virol 2010;47(2):201-2.

5. Revello MG, Zavattoni M, Furione M, Fabbri E, Ger-na G. Preconceptional primary human cytomegalovi-rus infection and risk of congenital infection. JID 2006;193:783-7.

6. Ornoy A, Diav-Citrin O. Fetal effects of primary andsecondary cytomegalovirus infection in pregnancy. Re-productive Toxicology 2006;21:399-409.

7. Cannon MJ. Congenital cytomegalovirus epidemio-logy and awareness. J Clin Virol 2009;46:6-10.

8. Alarcón Allen A, Baquero-Artigao F y Grupo de estu-dio de la infección por citomegalovirus de la SociedadEspañola de Infectología Pediàtrica. Revisión y reco-mendaciones sobre la prevención, diagnóstico y tra-tamiento de la infección posnatal por citomegalovi-rus. An Pediatr (Barc) 2011;74(1):52e1-13.

9. Revello MG, Gerna G. Diagnosis and managementof human cytomegalovirus infection in the mother,fetus and newborn infant. Clin Microbiol Rev 2002;15:680-715.

10. Revello MG, Genini G, Gorini G, Klersy C, Piralla A,Gerna G. Comparative evaluation of eight commer-cial human cytomegalovirus IgG avidity assays. J ClinVirol 2010;48(4):255-9.

11. Guerra B, Simonazzi G, Banfi A et al. Impact of diag-nostic and confirmatory tests and prenatal counselingon the rate of pregnancy termination among womenwith positive cytomegalovirus immunoglobulin M an-tibody titers. Am J Obstet Gynecol 2007;196:221.e1-221.e6

12. Lazzarotto T, Guerra B, Lanari M, Gabrielli M, Lan-dini MP. New advances in the diagnosis og congeni-tal cytomegalovirus infection. J Clin Virol 2008;41:192-7.

13. Benoist G, Salomon LJ, Mohlo M, Suarez B, Jacque-mard F, Ville Y. Cytomegalovirus-related brain lesions:comparison between targeted ultrasound and exami-nation and magnetic resonance imaging. UltrasoundObstet Gynecol 2008;32:900-5.

14. Picone O, Simon I, Benachi A, Brunelle F, Sonigo P.Comparison between ultrasound and magnetic reso-nance imaging in assessment of fetal cytomegalovirusinfection. Prenat Diagn 2008;28:753-8.

15. Lipitz S, Hoffmann C, Feldman B, Tepperberg-Dika-wa M, Schiff E, Weisz B. Value of prenatal ultrasoundand magnetic resonance imaging in assessment of con-genital primary cytomegalovirus infection. UltrasoundObstet Gynecol 2010;36(6):709-17.

16. Malinger G, Lev D, Zahalka N, et al. Fetal cytomega-lovirus infection of the brain: the spectrum of sono-graphic findings. Am J Neuroradiol 2003;24:28-32.

17. Benoist G, Salomon LJ, Jacquemard F, Daffos F, Vi-lle Y. The prognostic value of ultrasound abnormali-ties and biological parameters in blood of fetuses in-fected with cytomegalovirus. BJOG 2008;115:823-9.

18. Fabbri E, Revello MG, Furione M, Zavattoni M, Lille-ri D, Tassis B et al. Prognostic markers of sympto-matic congenital cytomegalovirus infection in fetalblood. BJOG 2011;118:448-56.

19. Bhide A, Papageorghiou AT. Managing primary CMVinfection in pregnancy. BJOG 2008;115:805-7.

20. Nigro G, Adler SP, La Torre R and Best M. Passive im-munization during pregnancy for congenital cytome-galovirus infection. N Engl J Med 2005 (353)13:1350-1362.

21. Vauloup-Fellous C, Picone O, Cordier AG, Parent-du-Chatelet I, Senat MV, Frydman R et al,. Does hygie-ne counselling have an impact on the rate of cytome-galovirus primary infection during pregnancy? Resultsof a 3-year prospective study in French hospital. J ClinVirol 2009;16(11):1503-6.

22. Stagno S, Britt B. Cytomegalovirus. In: Remington JS,Klein JO, Wilson CB, Baker CJ, editors. Infectious di-seases of the fetus and newborn infant, 6 ed. Phila-delphia: Elsevier Saunders; 2006; 740-81.

155


DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍALa toxoplasmosis está causada por el Toxoplas-

ma gondii, parásito protozario intracelular.

La infección se adquiere principalmente por

la ingestión de carne o productos cárnicos crudos

o poco cocinados que contengan quistes o taqui-

zoítos. El agua, la tierra o los vegetales contami-

nados son la segunda fuente de infección, mien-

tras que el contacto con gatos domésticos se con-

sidera un factor de bajo riesgo(1-3). El periodo de

incubación es variable, de entre 5 y 23 días.

La biología del parásito condiciona una alta va-

riabilidad en la prevalencia de la infección en los di-

ferentes países e incluso dentro de un mismo país,

según el área geográfica y las condiciones ambien-

tales y socioculturales(4-6). La seroprevalencia en mu-

jeres en edad fértil ha disminuido en España de for-

ma importante en los útimos años. Estudios re-

cientes muestran una seroprevalencia global en ges-

tantes del 20-22%, pero con variaciones importan-

tes en función de la edad de las gestantes y del país

de origen. Así la seroprevalencia en gestantes naci-

das en España es del 12-16% mientras que aumen-

ta hasta el 40-50% en las gestantes inmigrantes pro-

cedentes del continente africano, de Latinoamérica

o del este de Europa(7,8).

La frecuencia de primoinfección materna en

nuestro medio se calcula que es del 0,7-1 por 1.000

gestaciones(7) y la incidencia de infección congé-

nita es de aproximadamente 0,3 por 1.000 naci-

mientos.

INFECCIÓN CONGÉNITA PORTOXOPLASMA La transmisión fetal del parásito se produce en

mujeres que adquieren la infección durante la ges-

tación. Excepcionalmente, se puede producir una

reactivación de la infección con la consiguiente

transmisión vertical en gestantes crónicamente in-

fectadas en situación de inmunosupresión(9-11).

El riesgo de transmisión vertical, así como la

gravedad de la afectación fetal está en relación con

la edad gestacional en la que se produce la pri-

moinfección materna (Tabla I). El riesgo de trans-

misión aumenta de forma importante a medida

que avanza la gestación, pero en cambio, el ries-

go de afectación fetal es mayor si la infección fetal

se produce durante el primer trimestre y va dis-

minuyendo posteriormente (Tabla I)(9,12-13).

El riesgo de transmisión vertical cuando la in-

fección se produce en el periodo preconcepcional

es excepcional.

Neonatos infectados sintomáticos al nacimiento:

el 15% de los fetos infectados son sintomáticos al

nacimiento y provienen principalmente de infec-

157

Toxoplasmosis


ciones adquiridas antes de las 24 semanas, excep-

to la afectación ocular que también se puede pro-

ducir en infecciones adquiridas durante el tercer

trimestre. La tétrada de Sabin (toxoplasmosis con-

génita en fase de secuelas) incluye: hidrocefalia,

calcificaciones intracraneales, coriorretinitis y con-

vulsiones, pero es muy poco frecuente. Sólo el 4%

de los recién nacidos sintomáticos presentarán se-

cuelas neurológicas permanentes, muerte o ceguera

bilateral(13). Signos más inespecíficos pueden ser:

exantema, ictericia, hepatoesplenomegalia, ane-

mia, trombocitopenia, cardiomegalia y microof-

talmía. Los signos clínicos al nacimiento no nece-

sariamente comportan un deterioro funcional.

Neonatos infectados asintomáticos al nacimien-

to: el 85% de los neonatos con infección congé-

nita son asintomáticos al nacer, pero una propor-

ción importante de éstos (20-30%) puede presen-

tar afectación ocular a largo plazo, sobretodo co-

riorretinitis, que en general no condiciona defec-

tos importantes de la visión. Esto no es extensi-

ble a otros países como Sudamérica donde debi-

do a la existencia de genotipos más virulentos del

parásito, la infección congénita produce secuelas

oculares mucho más graves(14).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DURANTELA GESTACIÓN La infección aguda por Toxoplasma en pacien-

tes inmunocompetentes pasa inadvertida en más

del 90% de los casos. Puede ser totalmente asin-

tomática o cursar como un síndrome pseudogri-

pal. La manifestación clínica más frecuente es la

aparición de adenopatías cervicales. La linfadeno-

patía puede asociarse con cefalea, malestar, fatiga,

mialgias y fiebre(10,13,15).

DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN MATERNAY CRIBADO GESTACIONALPara diagnosticar la infección por toxoplasma

en la gestación en un estadio inicial, antes de que

se produzca la transmisión del parásito al feto, es

necesario identificar a las embarazadas seronega-

tivas, que son las que tienen riesgo de sufrir una

primoinfección. Tanto el cribado como el diag-

nóstico de la toxoplasmosis materna se llevan a ca-

bo mediante pruebas serológicas que permiten de-

terminar la presencia de anticuerpos específicos

frente al Toxoplasma.

El cribado universal de las gestantes es cuestio-

nable debido a que no es coste-efectivo; la inci-

dencia de toxoplasmosis congénita es muy baja, las

características demográficas de la población son

muy diferentes, resulta difícil la interpretación de

los tests diagnósticos y la efectividad del trata-

miento es muy controvertida(15-18). El último Do-

cumento de Consenso de la SEGO de 2002(19) con-

sidera que el cribado prenatal de la toxoplasmosis

no cumple los criterios necesarios para ser aplica-

do, pero en la práctica clínica la serología de toxo-

plasma se solicita de forma trimestral a la mayo-

ría de gestantes seronegativas.

Seroconversión durante la gestación: será indi-

cativo de infección aguda y deberá iniciarse trata-

miento inmediatamente(13,20).

La IgG se positiviza a las 2 semanas de la infec-

ción, tiene unos títulos ascendentes durante 6-8

semamas, y persiste toda la vida positiva. Los títu-

los de IgM aparecen a las 2 semanas y pueden per-

158

Toxoplasmosis

TABLA I. Transmisión vertical y afectación fetal en fun-ción de la edad gestacional

Edad Transmisión Afectacióngestacional vertical fetal

< 14 semanas <15% 60%14-28 semanas 15-55% 25%>28 semanas 55-80% 15%

sistir positivos meses o años, por lo que se trata de

una infección en la que resulta difícil establecer

el diagnóstico de infección aguda.

Detección de una IgM positiva en la primera

muestra: no permite precisar el momento de la in-

fección, independientemente de los títulos de IgG.

La determinación de una IgM positiva puede ser

un falso positivo o tratarse de una infección anti-

gua, por lo que se debe confirmar con una segun-

da muestra(20-24). Se deberá solicitar también un es-

tudio de avidez de la IgG ya que puede resultar útil

para establecer la cronología de la infección, con

un margen de error aceptable (Tabla II). La avidez

de la IgG es el parámetro que mejor se correlacio-

na con el inicio de la infección materna(25-29). Re-

quiere una técnica precisa y un laboratorio con ex-

periencia(31,34). Las infecciones antiguas presen-

tan grados de avidez elevados y en cambio, los an-

ticuerpos de baja avidez indican la posibilidad de

una infección en los últimos 3 o 4 meses, aunque

se ha visto que los anticuerpos de baja avidez pue-

den persistir durante periodos más prolongados(13).

Ante el diagnóstico de una IgM positiva es re-

comendable esperar el resultado de la avidez de la

IgG, e iniciar el tratamiento materno sólo si se sos-

pecha infección durante la gestación.

DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN FETAL Cuando se confirma que una gestante ha sufri-

do una infección por Toxoplasma o cuando exis-

ta una sospecha serológica fundada, será impor-

tante saber si se ha producido la transmisión de la

infección al feto. La primera opción para el diag-

nóstico de transmisión vertical es la detección me-

diante PCR en líquido amniótico del ADN del To-

xoplasma gondii. Este método ha desplazado al cul-

tivo del parásito y a la IgM en sangre fetal. El lí-

quido amniótico es el mejor medio biológico pa-

ra el diagnóstico de infección fetal(35-37). La sensi-

bilidad de la PCR en líquido amniótico es del 70-

80% y la especificidad cercana al 100%(35). Debido

a factores poco conocidos, parece que la sensibili-

dad del procedimiento varía en función de la edad

gestacional, con una sensibilidad máxima cuando

la infección se produce entre las 17 y las 21 sema-

nas(35). Con las nuevas técnicas de PCR a tiempo

real, que permiten además cuantificar la carga pa-

rasitaria, la sensibilidad diagnóstica alcanza el 92%

y al parecer sin diferencias significativas en fun-

ción del trimestre gestacional(36).

Es muy importante tener en cuenta que para

obtener la máxima sensibilidad diagnóstica de la

amniocentesis es imprescindible:

• No realizar la amniocentesis nunca antes de las

18 semanas.

• No realizar la amniocentesis antes de que ha-

yan transcurrido por lo menos 4 semanas des-

de la infección materna.

159


TABLA II. Interpretación de la avidez de la IgG

Avidez IgG Tiempo de infección

Baja (< 20%) Probable infección reciente <12 sIntermedia (20-30%) Probable infección >12 sAlta (> 30%) Confirma infección >20 s

TABLA III. Pauta de tratamiento recomendado en fun-ción del resultado en líquido amniótico

Transmisión vertical Tratamiento(ADN-toxoplasma enlíquido amniótico)

Negativo Espiramicina 1 g/8 htoda la gestación

Positivo Espiramicina 1 g/8 halternando cada 3 semanasSulfadiacina 3 g/24 h +pirimetamina 50 mg/24 h(> 14 semanas) +ácido folínico 15 mg/24 h(hemograma semanal)

Interpretación del resultado(PCR en líquido amniótico) • ADN-toxoplasma indetectable: el riesgo de in-

fección fetal es poco probable, por lo que se pue-

de tranquilizar a la paciente. Sobre todo en in-

fecciones del primer trimestre, debido a la ba-

ja transmisión vertical, el valor predictivo ne-

gativo de una PCR es próximo al 100%. A pe-

sar de todo, debido a la posibilidad de un re-

sultado falsamente negativo, es recomendable

continuar el tratamiento con espiramicina has-

ta el parto, hacer un seguimiento ecográfico

mensual y también un seguimiento pediátrico

del recién nacido.

• ADN-toxoplasma positivo: indica que se ha pro-

ducido infección fetal y se añadirá tratamiento

con sulfadiazina + pirimetamina. La ecografía

es imprescindible en el seguimiento de estos fe-

tos, especialmente la evaluación neurosonográ-

fica. Deberá realizarse un seguimiento ecográ-

fico mensual y a ser posible deberá completar-

se el estudio con una resonancia magnética (RM)

intracraneal a partir de las 30 semanas (Fig 1).

Marcadores ecográficos de afectación fetalLa ecografía no es un procedimiento eficaz pa-

ra el diagnóstico, aunque permite detectar algunas

manifestaciones graves de afectación fetal, pero és-

tas suelen aparecer de forma tardía. La toxoplas-

mosis congénita en la mayoría de los casos suele

cursar de forma subclínica, y por tanto las lesio-

nes fetales detectables ecográficamente se presen-

tan únicamente en los casos más graves, que son

los menos frecuentes(38-39).

Las imágenes más características son la hidro-

cefalia y las calcificaciones cerebrales. Las calcifi-

caciones aisladas no siempre indican que el feto

sea sintomático. La hidrocefalia es la lesión más

frecuente en casos de afectación fetal grave (Fig.

2). También pueden aparecer focos de necrosis pa-

renquimatosa calcificados que ecográficamente se

manifiestan como focos hiperrefringentes nodu-

lares de distribución periventricular o intrapa-

renquimatosa. La afectación grave periventricular

multifocal puede ser causa de porencefalia(39).

Las lesiones extracraneales son menos frecuen-

tes e incluyen ascitis, hidrops fetal, hepatoesple-

160

Toxoplasmosis

Figura 1. RM: ventriculomegalia leve en feto con toxoplas-mosis.

Figura 2. Ecografía: Ventriculomegalia severa en feto con to-xoplasmosis.

nomegalia, calcificaciones intrahepáticas y engro-

samiento placentario. No hay evidencia de asocia-

ción con restricción del crecimiento intrauterino.

En casos de infección fetal confirmada en lí-

quido amniótico, el seguimiento ecográfico debe

ser realizado por ecografistas experimentados e in-

cluir una neurosonografía mensual. La neuroso-

nografía y la RM son técnicas complementarias(40).

TRATAMIENTO Las recomendaciones terapéuticas son las si-

guientes(41):

• Siempre que haya sospecha serológica funda-

mentada de infección materna durante la ges-

tación:

- Espiramicina 1 g/8 h vía oral hasta el final de

la gestación. La espiramicina tiene una capa-

cidad baja para atravesar la placenta, pero el

tratamiento tendrá como objetivo reducir la

posibilidad de que se produzca la infección

fetal. Su efectividad es controvertida, pero

existe una evidencia débil de que su admi-

nistración de forma precoz en las 3 primeras

semanas después del contagio materno dis-

minuye la transmisión respecto a un inicio

más tardío del tratamiento(42). Los efectos se-

cundarios de la espiramicina son poco fre-

cuentes, pero pueden incluir náuseas, vómi-

tos, anorexia y diarrea.

• Si el resultado de PCR-toxoplasma en LA es po-

sitivo, se sustituye cíclicamente cada 3 semanas,

espiramicina por:

- Pirimetamina 50 mg/24 h vía oral más sulfa-

diacina 3 g/24 h vía oral y ácido folínico 15

mg/día (para contrarrestar los efectos inhi-

bidores sobre el ácido fólico). Aunque no se

ha demostrado una mayor efectividad de es-

tos dos fármacos respecto a la espiramicina,

en general se recomienda este tratamiento en

los fetos infectados, por su mayor capacidad

de alcanzar el compartimiento fetal. Ningún

estudio ha podido demostar una disminu-

ción de las lesiones leves ni de la coriorreti-

nitis en edad escolar en los hijos de madres

tratadas, aunque se ha demostrado una re-

ducción de las secuelas neurológicas graves y

de muerte postnatal(41-47). La pirimetamina es

un fármaco potencialmente teratógeno, por

lo que no debe utilizarse antes de las 14 se-

manas de gestación. Deberá realizarse un he-

mograma semanal por riesgo de aplasia me-

dular. Una vez acabada la sesión de pirime-

tamina más sulfadiazina, el ácido folínico de-

be continuarse una semana más.

La eficacia del tratamiento en la infección fe-

tal ha sido muy cuestionada y hasta el momento

actual ninguna revisión sistemática(42), incluida la

Cochrane, han podido demostrar que exista evi-

dencia científica de su utilidad(46). En cualquier ca-

so, la eficacia del tratamiento dependerá de dife-

rentes factores, como son la edad gestacional en la

que se produce la infección, el intervalo con el co-

mienzo del proceso materno y de si el feto está ya

infectado o no cuando se inicia.

Nuevas drogas como la atovacuona y la azitro-

micina han sido evaluadas en el modelo animal

con cierto éxito, pero su utilización no está reco-

mendada de momento en la gestante infectada(48).

MEDIDAS DE PREVENCIÓN PRIMARIA Aunque hay pocos datos que demuestren que

las medidas de prevención primaria sean eficaces

para disminuir la infección materna, la mayoría de

documentos de consenso consideran que las ges-

tantes seronegativas deben recibir la información

sobre las medidas higiénicas que permiten dismi-

nuir el riesgo de exposición y de infección duran-

te la gestación(49-51). En países donde no se realiza

161


el cribado sistemático, estas medidas informativas

deberán ser para todas las gestantes. El American

College of Obstetricians and Gynecologists esta-

bleció un nivel de evidencia C para estas reco-

mendaciones, que incluyen(13):

1. Cocinar la carne adecuadamente sin que que-

de “roja” por dentro.

2. La carne curada o ahumada puede ser conta-

giosa.

3. Evitar el contacto con mucosas cuando se ma-

nipula carne cruda.

4. Lavado cuidadoso de las manos después del con-

tacto con carne cruda.

5. Limpiar bien los utensilios y superficies de la

cocina en contacto con carne cruda.

6. Evitar el contacto con materiales potencialmente

contaminados con heces de gato y también al

realizar trabajos de jardinería. Si no se pueden

evitar, utilizar guantes.

7. Lavar las frutas y vegetales antes de consumirlos.

8. Evitar beber agua potencialmente contamina-

da con ovoquistes.

La congelación a menos de 20˚C bajo cero du-

rante por lo menos 24 horas parece ser efectiva pa-

ra la destrucción del parásito.

PUNTOS CLAVE 1. La toxoplasmosis congénita es una enfermedad

con bajo riesgo de defectos fetales/neonatales

graves en nuestro medio.

2. El cribado gestacional sistemático es muy cues-

tionable. No obstante, la decisión de cribar a las

gestantes debe ser una decisión de política sa-

nitaria de cada país, puesto que la decisión de

cribar o no cribar va a tener repercusiones asis-

tenciales importantes.

3. El diagnóstico de una IgM materna positiva en

una primera analítica requiere siempre una con-

firmación y un test de avidez de la IgG. La correcta

interpretación serológica y las determinaciones

en centros referenciales pueden hacer modificar

el pronóstico y el seguimiento de la gestación.

4. No existe evidencia clara de que el tratamiento

materno disminuya la transmisión fetal. No obs-

tante, existe una evidencia débil de que un ini-

cio precoz del tratamiento (en las primeras 3

semanas) sí que lo pueda conseguir.

5. El diagnóstico de infección fetal en líquido am-

niótico tiene una fiabilidad elevada, sobre todo

con las técnicas más recientes de amplificación

del ADN a tiempo real. Es recomendable ofre-

cer una amniocentesis a todas las gestantes con

infección en cualquier trimestre de la gestación.

6. En caso de infección fetal confirmada, no exis-

te evidencia clara de que el tratamiento intrau-

terino disminuya las secuelas neonatales excepto

las secuelas neurológicas muy graves.

7. La prevención primaria puede tener utilidad y,

por tanto, es aconsejable dar a las embarazadas

no inmunes recomendaciones sobre las medi-

das higiénicas preventivas.

BIBLIOGRAFÍA

1. Dubey JP, Hill DE, Jones JL, et al. Prevalence of viableToxoplasma gondii in beef, chicken, and pork fromretail meat stores in the United States: risk assessmentto consumers. J Parasitol 2005;91:1082-93.

2. Bowie WR, King AS, Werker DH, et al. Outbreak oftoxoplasmosis associated with municipal drinking wa-ter. Lancet 1997;350:173-7.

3. Miller MA, Gardner IA, Kreuder C, et al. Coastal fresh-water runoff is a risk factor for Toxoplasma gondii in-fection of southern sea otters (Enhydra lutris nereis).Int J Parasitol 2002;32:997-1006.

4. Evengard B, Petersson K, Engman ML, et al. Low in-cidence of toxoplasma infection during pregnancy andin newborns in Sweden. Epidemiol Infect 2001;127:121-7.

5. Jenum PA, Stray-Pedersen B, Melby KK, Kapperud G,Whitelaw A, Eskil A, et al. Incidence of Toxoplasmagondii infection in 35,940 pregnant women in Nor-

162

Toxoplasmosis

way and pregnancy outcome for infected women. JClin Microbiol 1998;36:2900e6.

6. McQuillan GM, Kruszon-Moran D, Kottiri BJ, Cur-tin LR, Lucas JW, Kington RS. Racial and ethnic dif-ferences in the seroprevalence of 6 infectious disea-ses in the United States: data from NHANES III,19881994. Am J Public Health 2004; 94:1952-8. 7. Pu-marola A, Saleras L, Vidal J. Prevalencia de anticuer-pos frente al Toxoplasma gondii, virus de la rubéola,citomegalovirus y virus del herpes simple en las mu-jeres embarazadas de Cataluña. Enferm Infecc Micro-biol Clin 1987;7:93-6.

7. Bartolomé Alvárez J, Martínez Serrano M, Moreno Pa-rrado L, Lorente Ortuño S, Grespo Sánchez MD. Pre-valencia e incidencia de la infección por Toxoplasmagondii en mujeres en edad fértil en Albacete (2001-2007). Rev Esp Salud Pública 2008;82:333-42.

8. Ramos JM, Milla A, Rodríguez JC, Padilla S, Masiá M,Gutiérrez F. Seroprevalence of Toxoplasma gondiiamong immigrant and native pregnant women in Eas-tern Spain. Parasitol Res 2011;109:1447-52.

9. Remington JS, McLeod R, Thuilliez P, Desmonts G.Toxoplasmosis. In: Remington JS, Klein JO, WilsonCB, Baker C, eds. Infectious diseases of the fetus andnewborn infant. 6th ed. Philadelphia: Elsevier Saun-ders, 2006; 947-1091.

10. Mitchell CD, Erlich SS, Mastrucci MT, Hutto SC, ParksWP, Scott GB. Congenital toxoplasmosis occurring ininfants perinatally infected with human immunodefi-ciency virus 1. Pediatr Infect Dis J 1990;9:512-8.

11. Wechsler B, Le Thi Huong D, Vignes B, Piette JC, Cho-mette G, Godeau P. Toxoplasmose et lupus: revue dela litterature a propos de 4 observations. Ann Med In-terne (Paris) 1986;137:324-30.

12. Dunn D, Wallon M, Peyron F, Petersen E, PeckhamC, Gilbert R. Mother-to-child transmission of toxo-plasmosis: risk estimates for clinical counselling. Lan-cet 1999;353:1829-33.

13. Montoya JG and Remington JS. Management of To-xoplasma gondii Infection during Pregnancy. CID2008;47;554-63.

14. Gilbert R, Freeman K, Lago EG, Bahia Oliveira LMG,Kuan Tan H, Wallon M et al. Ocular sequelae of con-genital toxoplasmosis in Brazil compared with Euro-pe. www.plosntds.org 2008;(2):e277.

15. Boyer KM, Holfels E, Roizen N, et al. Risk factors forToxoplasma gondii infection in mothers of infants withcongenital toxoplasmosis: implications for prenatalmanagement and screening. Am J Obstet Gynecol 2005;192:564-71.

16. Muñoz C, Izquierdo C, Parra J, Ginovart G, MargallN. Recomendation for prenatal screening for conge-nital toxoplasmosis. Eur J Clin Microbiol Dis 2000;10:324-5.

17. Ortega-Benito JM. Cribado prenatal de la Toxoplas-mosis congénita. Med Clin 2001;116:385-9.

18. Khoshnood B, De Vigan C, Goffinet F, Leroy V. Pre-natal screening and diagnosis of congenital toxoplas-mosis: a review of safety issues and psychological con-sequences for women who undergo screening. PrenatDiagn 2007;27(5):395-403.

19. Documentos de Consenso de la Sociedad Española deGinecología y Obstetricia (SEGO). Toxoplasmosis. Do-cumento nº 151. 2002. Disponible en: URL: www.sego.es

20. Montoya JG. Laboratory diagnosis of Toxoplasma gon-dii infection and toxoplasmosis. J Infect Dis 2002;185(Suppl 1):S73-82.

21. Liesenfeld O, Press C, Montoya JG, et al. False-positiveresults in immunoglobulin M (IgM) toxoplasma anti-body tests and importance of confirmatory testing: thePlatelia Toxo IgM test. J Clin Microbiol 1997; 35:174-8.

22. Public Health Service, Department of Health and Hu-man Services; US Food and Drug Administration. FDApublic health advisory: limitations of toxoplasma IgMcommercial test kits. Rockville, MD: Department ofHealth and Human Services; US Food and Drug Ad-ministration, 1997:3.

23. Wilson M, Remington JS, Clavet C, et al. Evaluationof six commercial kits for detection of human immu-noglobulin M antibodies to Toxoplasma gondii. J ClinMicrobiol 1997;35:3112-5.

24. Liesenfeld O, Montoya JG, Tathineni NJ, et al. Con-firmatory serologic testing for acute toxoplasmosis andrate of induced abortions among women reported tohave positive Toxoplasma immunoglobulin M anti-body titers. Am J Obstet Gynecol 2001;184:140-5.

25. Lappalainen M, Hedman K. Serodiagnosis of toxo-plasmosis: the impact of measurement of IgG avidity.Ann Ist Super Sanita 2004;40:81-8.

26. Roberts A, Hedman K, Luyasu V, et al. Multicenterevaluation of strategies for serodiagnosis of primaryinfection with Toxoplasma gondii.Eur J Clin Micro-biol Infect Dis 2001;20:467-74.

27. Foulon W, Naessens A, Mahler T, de Waele M, de Cat-te L, de Meuter F. Prenatal diagnosis of congenital to-xoplasmosis. Obstet Gynecol 1990;76:769-772.

28. Antsaklis A, Daskalakis G, Papantoniou N, MentisA, Michalas S. Prenatal diagnosis of congenital toxo-plasmosis. Prenat Diagn 2002;22:1107-11.

163


29. Jenum PA, Stray-Pedersen B, Gundersen AG. Impro-ved diagnosis of primary Toxoplasma gondii infectionin early pregnancy by determination of antitoxoplas-ma immunoglobulin G avidity. J Clin Microbiol 1997;35(8):1972-7.

30. Liesenfeld O, Montoya JG, Kinney S, Press C, Re-mington JS. Effect of testing for IgG avidity in the diag-nosis of Toxoplasma gondii infection in pregnant wo-men: experience in a US reference laboratory. J InfectDis 2001;183(8):1248-53.

31. Pelloux H, Brun E, Vernet G, et al. Determination ofanti-Toxoplasma gondii immunoglobulin G avidity:adaptation to the Vidas system (bioMe�rieux). DiagnMicrobiol Infect Dis 1998;32:69-73.

32. Lappalainen M, Koskiniemi M, Hiilesmaa V, et al.Out-come of children after maternal primary Toxo-plasma infection during pregnancy with emphasis onavidity of specific IgG. Pediatr Infect Dis J 1995;14:354-61.

33. Montoya JG, Huffman HB, Remington JS. Evaluationof the immunoglobulin. IgG avidity test for diagnosisof toxoplasmic lymphadenopathy. J Clin Microbiol2004;42:4627-31.

34. Montoya JG, Liesenfeld O, Kinney S, Press C, Re-mington JS. VIDAS test for avidity of Toxoplasma-specific immunoglobulin G for confirmatory testingof pregnant women. J Clin Microbiol 2002; 40:2504-8.

35. Romand S, Wallon M, Franck J, Thulliez P, Peyron F,Dumon H. Prenatal diagnosis using polymerase chainreaction on amniotic fluid for congenital toxoplas-mosis. Obstet Gynecol 2001; 97:296-300.

36. Wallon M, Franck J, Thulliez P, Huissoud C, PeyronF, Garcia-Meric P, Kieffer F. Accuracy of Real-Timepolymerase chain reaction for Toxoplasma gondii inamniotic fluid. Obstet Gynecol 2010;115:727-33.

37. Hohlfeld P, Daffos F, Costa J-M, Thulliez P, ForestierF, Vidaud M. Prenatal diagnosis of congenital toxo-plasmosis with polymerase-chainreaction test on am-niotic fluid. N Engl J Med 1994;331:695-9.

38. Berrebi A, Bardou M, Bessieres MH, et al. Outcomefor children infected with congenital toxoplasmosis inthe first trimester and with normal ultrasound fin-dings: a study of 36 cases. Eur J Obstet Gynecol Re-prod Biol 2007;135:53-7.

39. Malinger G, Werner H, Rodriguez Leonel JC, Rebo-lledo M, Duque M, Mizyrycki S, et al. Prenatal brainimaging in congenital toxoplasmosis. Prenat Diagn2011;31:881-6.

40. Garel C. Antenatal cerebral pathologies of infectiousorigin: toxoplasmosis. En: MRI of the fetal brain. Nor-mal development and cerebral pathologies. Springer-Verlag. Berlin, Heidelberg, New York 2004.

41. Gilbert R, Gras L, European Multicentre Study on Con-genital Toxoplasmosis. Effect of timing and type of tre-atment on the risk of mother to child transmissionof Toxoplasma gondii. BJOG 2003;110:112-20.

42. SYROCOT (Systematic Review on Congenital Toxo-plasmosis) study group, Thiébaut R, Leproust S, Chê-ne G, Gilbert R. Effectiveness of prenatal treatment forcongenital toxoplasmosis: a meta-analyseis of indivi-dual patients�data. Lancet 2007;369(9556):115-22.

43. Forestier F. Les foetopathies infectieuses: prevention,diagnostic prenatal, attitude pratique. Presse Med 1991;20:1448-54.

44. Hohlfeld P, Daffos F, Thulliez P, et al. Fetal toxoplas-mosis: outcome of pregnancy and infant follow-up af-ter in utero treatment. J Pediatr 1989;115:765-9.

45. Couvreur J, Desmonts G, Thulliez P. Prophylaxis ofcongenital toxoplasmosis: effects of spiramycin on pla-cental infection. J Antimicrob Chemother 1988;22:193-200.

46. Thiébaut R, Gilbert RE, Gras L, Chene G. Timing andtype of prenatal treatment for congenital toxoplas-mosis (Protocol for a Cochrane Review). In: The Coch-rane Library, Issue 1, 2004.

47. Cortina–Borja M, Tan HK, Wallon M, Paul M, Pru-sa A, Buffolano W et al. Prenatal treatment for seriousneurological sequelae of congenital toxoplasmosis: anobservational prospective cohort study. Plos Med 2010;7(10).Pii:e1000351.

48. Alves CF, Vitor RW. Efficacy of atovaquone and sul-fadiazine in the treatment of mice infected with To-xoplasma gondii strains isolated in Brazil. Parasite 2005;12:171-77.

49. Di Mario S, Basevi V, Gagliotti C, Spettoli D, Gori G,D'Amico R, Magrini N. Prenatal education for con-genital toxoplasmosis. Cochrane Database Syst Rev.2009 Jan 21;(1):CD006171.

50. Gollub EL, Leroy V, Gilbert R, Chêne G, Wallon M;European Toxoprevention Study Group (EUROTO-XO). Effectiveness of health education on Toxoplas-ma-related knowledge, behaviour, and risk of sero-conversion in pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Re-prod Biol 2008 Feb;136(2):137-45.

51. Petersen E. Prevention and treatment of congenital to-xoplasmosis. Expert Rev Anti Infect Ther 2007;5(2):285-93.

164

Toxoplasmosis

Con el concepto de enfermedades infecciosas

emergentes se designa a enfermedades conocidas

en cuanto a sus agentes causales, pero que recien-

temente han adquirido carácter epidémico, mayor

gravedad o extensión en regiones en las que an-

tes no existían o existían con mucha menor fre-

cuencia. Con la llegada de población inmigrante a

nuestro país en los últimos años, han aparecido

ciertas enfermedades infecciosas, como sería el ca-

so de la enfermedad de Chagas. La infección lué-

tica ha visto aumentada su incidencia en nuestro

medio, también en la población gestante. En otros

casos, como en la hepatitis B, la infección puede

presentarse con formas clínicas distintas a las que

predominaban en nuestro medio. En el siguiente

capítulo se van a detallar las principales caracte-

rísticas de cada una de ellas, así como los aspectos

relacionados con la gestación y la repercusión pa-

ra el feto o el recién nacido.

ENFERMEDAD DE CHAGAS

Epidemiología y mecanismos de transmisiónEs una zoonosis provocada por el parásito Try-

panosoma cruzi, causante de la tripanosomiasis

Americana. Existen entre 8 y 11 millones de per-

sonas infectadas a nivel mundial(1, 2), la mayor par-

te en América Latina. Es una enfermedad endé-

mica de zonas continentales del norte, centro y

sur de América (excepto islas del Caribe). La ta-

sa de prevalencia es muy variable dependiendo del

país. A causa de los movimientos migratorios, la

enfermedad de Chagas se ha extendido como en-

fermedad no endémica en América del Norte y

Europa. Según estudios realizados en Cataluña, la

prevalencia de enfermedad de Chagas en mujeres

embarazadas latinoamericanas es del 3,4%, lle-

gando al 27,7% en gestantes procedentes de Boli-

via(3,4).

Las principales vías de transmisión son:

• Vectorial: a través de la picadura de triatomas

hematófagos (conocidos como chinche o vin-

chuca), que trasmiten el parásito cuando de-

fecan sobre la piel o las mucosas al picar. El pa-

rásito se introduce en el organismo por cual-

quier solución de continuidad de la piel o las

mucosas cuando el individuo se toca o rasca

la picada.

• Vía sanguínea: por transfusión de sangre y tras-

plante de órganos contaminados.

• Transmisión vertical: la tasa de transmisión es

alrededor del 4-7% en nuestro medio, alcan-

zando el 12% en algunos países de origen(5).

En nuestro medio, dado que no existe el vector

(insecto chinche o vinchuca) y se realiza un cri-

165

Otras infecciones emergentes

M. López, A. Goncé

bado sistemático en todas las donaciones de san-

gre, órganos y tejidos, la principal vía de trans-

misión es la vertical.

Infección maternaLa enfermedad presenta dos fases:

• Fase aguda: cursa de forma asintomática, pa-

sando inadvertida en la mayoría de casos.

• Fase crónica:

- Forma indeterminada (60% de los casos): au-

sencia de sintomatología, pudiéndose reacti-

var tras décadas de la infección o ante la pre-

sencia de enfermedades concomitantes como

la infección por VIH u otras causas de in-

munosupresión.

- Forma sintomática (40% de los casos): puede

cursar con alteraciones cardiacas (10-30%),

digestivas (5-10%) o del sistema nervioso, con

distintos grados de gravedad. Las complica-

ciones pueden ser graves y producir la muer-

te, sobre todo si existen alteraciones cardia-

cas.

Diagnóstico de la infección maternaEl diagnóstico de la enfermedad de Chagas pue-

de realizarse con tests parasitológicos (identifica-

ción directa del parásito por microhematocrito o

por técnicas de PCR) o serológicos. Se requerirá la

confirmación serológica por dos métodos dife-

rentes para hacer un diagnóstico definitivo.

TratamientoSe dispone de 2 fármacos para el tratamiento

de la enfermedad de Chagas: benznidazol y nifur-

timox, ambos disponibles como medicación ex-

tranjera. El fármaco de primera elección es benz-

nidazol en una única tanda de 60 días. La efectivi-

dad del tratamiento mantiene una relación inver-

sa al tiempo de evolución de la enfermedad. Son

altamente efectivos en el primer año de vida (cu-

ración del 100% de los casos) y en la fase aguda,

disminuyendo su efectividad con el tiempo de in-

fección (algunos estudios reportan un 25% de cu-

ración parasitológica en adultos tratados en la fa-

se crónica)(6).

El uso de benznidazol o de nifurtimox está con-

traindicado durante el primer trimestre del em-

barazo. No existen estudios sobre los efectos del

tratamiento durante la gestación en humanos. Da-

da la baja eficacia del tratamiento en adultos en fa-

se crónica, el riesgo-beneficio no justifica el trata-

miento durante la gestación.

En caso de gestación bajo tratamiento con benz-

nidazol se aconseja suspender el tratamiento aun-

que no está justificada la interrupción legal del em-

barazo. Debe realizarse un seguimiento ecográfi-

co estricto.

Cribado en la gestacióny manejo de la gestante infectadaEl cribado está indicado en aquellas gestantes

de origen latinoamericano (excepto islas del Cari-

be), aquellas cuyas madres son de origen latinoa-

mericano, incluso si la paciente ha nacido aquí, y

también en mujeres con una estancia superior a 1

mes en área endémica(7). Se realiza mediante prue-

ba serológica (IgG anti-Trypanosoma cruzi con téc-

nica ELISA), en la primera analítica que se solici-

te, que deberá confirmarse con una segunda de-

terminación en caso de resultar positiva.

Las gestantes positivas deben ser informadas

del diagnóstico, del riesgo de transmisión vertical

y de la necesidad de seguimiento neonatal. En

cuanto a la infección materna, se recomienda re-

mitir a la gestante al serivicio de Medicina Tropi-

cal o Medicina Interna de referencia para la valo-

ración del estado clínico y detección de formas

crónicas sintomáticas. La detección de cardiopa-

tía materna durante la gestación es de especial im-

portancia debido a las posibles repercusiones en

166


el tercer trimestre y el parto. La enfermedad de

Chagas no requiere de modificaciones en la con-

ducta obstétrica habitual ni durante la gestación

ni en el parto. No existe contraindicación para la

lactancia materna.

Infección congénitaEl chagas congénito suele ser asintomático. Só-

lo una minoría de recién nacidos pueden presen-

tar una infección sintomática con hepatoesple-

nomegalia, anemia y trombocitopenia, e incluso

en casos más severos, con meningoencefalitis o

miocarditis. La mortalidad oscila entre un 5% y

un 20% y depende a menudo del retraso en el

diagnóstico(6). La eficacia del tratamiento con ben-

zidazole es muy alta, con tasas de curación cerca-

nas al 100%.

Diagnóstico de la infección congénita(6, 7)

Para detectar la transmisión vertical debe rea-

lizarse una exploración clínica para descartar for-

mas sintomáticas. La detección de las formas asin-

tomáticas se realiza a todos los recién nacidos de

madres con serología de Chagas positiva median-

te:

• Test parasitológico a las 48 horas de vida: de-

tección de Trypanosoma por microhematocri-

to o por técnicas de PCR. En caso de positivi-

dad del microhematocrito o clínica compati-

ble con infección aguda congénita, los neona-

tólogos iniciarán el tratamiento con benznida-

zole.

• Test serológico a los 9 meses de vida: la presen-

cia de anticuerpos anti T. cruzi confirma la

transmisión vertical y debe iniciarse tratamiento

con benznidazol, consiguiendo tasas de cura-

ción del 100%. Si es negativo, se descarta la in-

fección congénita y el niño puede ser dado de

alta.

SÍFILIS

Descripción del patógeno y epidemiologíaLa sífilis es una infección sistémica debida a

la espiroqueta Treponema pallidum que tiene dos

vías de transmisión: sexual y transplacentaria.

En los últimos años se ha asistido a un incre-

mento de los casos de sífilis y es fundamental que

el cribado gestacional permita su detección pa-

ra evitar un incremento de sífilis congénita(8, 9).

Infección maternaLa infección por sífilis tiene distintas fases.

La sífilis primaria en que aparece el chancro en el

lugar de la inoculación tras un periodo de incu-

bación de 2 a 6 semanas. Sin tratamiento médi-

co, las úlceras desparecen en 3-8 semanas, cuan-

do se produce la diseminación de T. pallidum en

forma de rash en la sífilis secundaria. La clínica

de esta etapa se resuelve sin tratamiento en 2-6

semanas, pasando a una fase de sífilis latente, que

constituye un periodo subclínico sólo diagnosti-

cable por serología. Se divide en latente precoz

cuando ha pasado menos de 1 año desde la pri-

moinfección, o latente tardía cuando hace más de

un año o bien la fecha de la primoinfección es

desconocida. Al cabo de años de sífilis latente,

puede aparecer la sífilis terciaria y cuaternaria,

que incluye gomas sifilíticos, alteraciones cardia-

cas, auditivas y neurosífilis. Es poco frecuente des-

de la introducción de la penicilina pero puede

darse hasta en 1/3 de los pacientes nunca ex-

puestos al tratamiento.

Diagnóstico de infección maternaEl diagnóstico clínico de sífilis se deberá sospe-

char ante cualquier úlcera indolora que no cura en

2 semanas, independientemente de su localización,

y ante cualquier rash cutáneo generalizado en una

gestante, para descartar un secundarismo. La sos-

167


pecha diagnóstica deberá ser siempre confirmada

mediante estudio serológico, que incluye dos tipos

de tests(10):

Tests no treponémicos o reagínicos: VDRL y RPR

Detectan anticuerpos no específicos y reflejan

el grado de actividad de la enfermedad en títu-

los. Son útiles para evaluar la respuesta al trata-

miento y evolución de la enfermedad. Se pueden

negativizar con el tiempo incluso sin tratamiento,

sobretodo en fases avanzadas. En cambio, hasta en

el 50% de pacientes correctamente tratados pue-

den persistir títulos positivos sin que ello signifi-

que un fracaso terapéutico.

Se han descrito falsos positivos a títulos bajos

(en general ≤ 1:8 excepto en adictos a heroína) por

la propia gestación, en usuarios de drogas por vía

parenteral, enfermedades autoinmunes, neopla-

sias, infecciones bacterianas, víricas (VIH, VEB, vi-

rus hepatotropos) o por micobacterias, paludis-

mo, vacunaciones. Asimismo, en el periodo inicial

de la enfermedad se han descrito hasta un 25% de

falsos negativos, por lo que se recomienda repetir

la serología a las 2-3 semanas. Otras causas de fal-

sos negativos pueden ser la infección VIH, o por

fenómeno prozona por exceso de anticuerpos (2%

en sífilis secundaria).

Tests treponémicos: ELISA, TPHA, FTA-Abs

Consiste en la determinación de anticuerpos es-

pecíficos antitreponema. Presentan una alta sen-

sibilidad y especificidad. Los tests TPHA y Elisa

IgG son equivalentes. Actualmente se está genera-

lizando el uso de las técnicas de ELISA por su au-

tomatización. Se positivizan en la primoinfección

antes que las pruebas no treponémicas, sobre to-

do las IgM (75% VDRL vs 90% treponémicas). Las

IgM persisten 2-3 meses y las IgG pueden persis-

tir positivas toda la vida en el 85% de pacientes co-

rrectamente tratados.

Cribado durante la gestaciónEl cribado de sífilis debe realizarse en todas las

gestantes en el primer trimestre. Pueden realizar-

se tests no treponémicos, pero con la aparición de

los tests de ELISA, se recomienda el cribado con

ELISA IgG por su mayor sensibilidad y especifici-

dad(11). En caso de resultar positivo, el diagnóstico

debe completarse con la realización de un test no

treponémico (valoración de actividad). En caso de

VDRL negativo y sin historia previa de tratamiento,

se recomienda realizar una segunda prueba tre-

ponémica confirmatoria(10-12). La serología luética

debe repetirse en el tercer trimestre en gestantes

con conductas sexuales de riesgo. La sífilis es una

168


TABLA I. Interpretación de serologías luéticas en la mujer gestante

Reagínicas Treponémicas Interpretación Conducta

- - No infección Si clínica sugestiva o sospecha de

- - Infección muy reciente contagio, repetir en 2-3 sem

+ + Infección confirmada o tratada recientemente Tratamiento si no tratamiento previo

+ - Probable falso positivo (títulos < 1/8) Repetir en 3 sem para confirmar

- + Infección antigua (tratada o tratamiento Confirmación del resultado si noincompleto) antecedentes de tratamientoInfección reciente si IgM positivaTratamiento si no tratamiento previo

enfermedad de declaración obligatoria y debe re-

comendarse el estudio de la/s parejas sexuales.

Transmisión intrauterinaLa transmisión intrauterina de T. pallidum pue-

de ocurrir a partir de las 14 semanas con un in-

cremento a medida que avanza la gestación. El ries-

go de transmisión los primeros 4 años es elevado

por espiroquetemias frecuentes. En ausencia de

tratamiento, el riesgo de transmisión intrauterina

es del 50% para sífilis primaria y secundaria, del

40% en sífilis latente precoz y del 10% en sífilis la-

tente tardía, terciaria y neurosífilis.

Sífilis congénitaLa asociación a resultados perinatales adversos

de la sífilis no tratada es elevado, incluyendo: 40%

de aborto espontáneo o muerte perinatal (más fre-

cuente en sífilis primaria y secundaria), 40% de sí-

filis congénita neonatal, parto prematuro, retraso

de crecimiento o anomalías congénitas sobre to-

do a nivel musculoesquelético(13, 14).

Los marcadores ecográficos de sífilis congénita

incluyen CIR, hepatoesplenomegalia, anemia fe-

tal, hidrops, polihidramnios y placentomegalia(15).

A nivel neonatal, la mayoría de signos guía de

sífilis congénita aparecen tras la 1ª semana de vida

neonatal, teniendo en cuenta que 2/3 de los recién

nacidos infectados son asintomáticos al nacimien-

to. Si después del nacimiento no se diagnostica la

infección (rinitis, hepatoesplenomegalia, icteri-

cia, rash, linfadenopatía, lesiones óseas, etc.) y no

se realiza el tratamiento adecuado, el 40% de los

neonatos desarrollarán sífilis congénita tardía que

representa la expresión evolutiva de la noxa intra-

útero y es irreversible a pesar del tratamiento(16).

Tratamiento materno(10)

Se deben tratar todos los casos de sífilis (inde-

pendientemente de los títulos serológicos) cuan-

do no exista la seguridad de que la paciente haya

realizado anteriormente un tratamiento correcto.

En caso de alergia a penicilina, se recomienda

desensibilización oral o endovenosa en ambiente

hospitalario. Las pautas antibióticas alternativas

no contraindicadas durante la gestación no son

suficientemente eficaces para tratar la infección

materna y prevenir la sífilis congénita (eritromi-

cina, azitromicina) o bien no han estado suficien-

temente probadas (ceftriaxona)(15, 17).

Durante las primeras 24 horas posteriores al

tratamiento puede aparecer, principalmente en los

casos de sífilis primaria o secundaria a partir del

2º trimestre, una reacción de Jarisch-Herxheimer,

cuadro clínico de fiebre, cefalea y mialgias debi-

do a la destrucción treponémica. Pueden presen-

tar amenaza de parto prematuro, pérdida de bie-

nestar fetal y se han descrito casos de muerte fetal

intraútero, pero en todo caso, el beneficio del tra-

tamiento supera los riesgos. El tratamiento es sin-

tomático con hidratación ev, antitérmico, tocolí-

tico, así como monitorización del bienestar fetal.

El tratamiento durante la gestación con penici-

lina consigue el tratamiento de la infección fetal en

169


TABLA II. Tratamiento de sífilis en la gestación

• Sífilis primaria, secundaria o latente precoz (< 1 año)Penicilina G benzatina 2,4 M U im (1 dosis)- En pacientes con infección VIH coexistente, administrar tres dosis (misma pauta que en sífilis tardía)

• Sífilis latente tardía (> 1 año) o imposibilidad de datar la infecciónPenicilina G benzatina 2,4 M U im/semana, durante tres semanas

la mayoría de los casos. Existen situaciones de ma-

yor riesgo de afectación fetal a pesar del tratamiento,

como el inicio de tratamiento después de las 20 se-

manas, o tras la aparición de anomalías ecográfi-

cas, el parto antes de 30 días del tratamiento o la

evolución desfavorable del título de anticuerpos(18).

El control de la respuesta al tratamiento se rea-

liza con la determinación seriada de tests reagíni-

cos a los 3, 6 meses y en el momento del parto. El

tratamiento se considera efectivo si a los 6 meses

hay una disminución en 4 veces de los títulos de

VDRL (equivalente a disminución en 2 diluciones,

por ejemplo, de 1:16 a 1:4 o de 1:32 a 1:8)(10, 15).

Durante la gestación puede no dar tiempo a va-

lorar la evolución serológica antes del parto. Por

ese motivo, se considera indicado repetir la mis-

ma pauta de tratamiento si los títulos VDRL, a los

3 meses de finalización del tratamiento, no han

disminuido.

VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB)

Epidemiología y descripción del patógenoA nivel mundial se estima que existen unos 350

millones de portadores crónicos del virus de la he-

patitis B (VHB). La infección crónica por VHB

es responsable de entre 500.000 y 700.000 muer-

tes anuales debidas a cirrosis hepática y carcino-

ma hepatocelular. España se considera una zona

de prevalencia intermedia, con aproximadamen-

te un 2% de población infectada, aunque ha dis-

minuido con la introducción de la vacunación sis-

temática. Aún así, la aparición de población in-

migrante procedente de áreas de alta prevalencia

ha hecho aumentar la presencia de la infección cró-

nica por hepatitis B en nuestro medio (en gestan-

tes de origen asiático, 3,4% con HBsAg +)(19).

El VHB puede transmitirse por vía sanguínea,

sexual o por transmisión vertical (TV). La trans-

misión ocurre por contacto con sangre, semen o

secreciones vaginales infectadas.

El riesgo de cronificación de la infección por

VHB depende de la edad de infección. Mientras

que en adultos es inferior al 5%, aproximadamente

el 90% de casos de infección perinatal desarro-

llarán una infección crónica por VHB.

La infección crónica por VHB pasa por tres fa-

ses(20, 21):

1. Fase inmunotolerante: puede durar décadas.

HBeAg +, DNA elevado, transaminasas nor-

males.

2. Fase inmunoactiva: HBeAg +, DNA elevado,

transaminasas elevadas.

3. Fase de portador inactivo: HBeAg negativo,

DNA disminuido, transaminasas normales.

Las gestantes de origen asiático que han llega-

do a nuestro entorno en los últimos años tienen

una alta prevalencia de infección por VHB, la ma-

yor parte de las cuales se infectaron por transmi-

sión vertical(22). Han aparecido en nuestro medio

gestantes que se encuentran en fase inmunotole-

rante, con cargas virales muy elevadas, que re-

quieren de un manejo específico por su distinta

implicación en cuanto a salud materna y a riesgo

de transmisión al recién nacido.

Diagnóstico de infección maternaEl diagnóstico de infección materna es seroló-

gico (Tabla III). La infección crónica por VHB se

170


TABLA III. Interpretación serológica del VHB

HBsAg AntiHBs AntiHBcIgG IgM

Infección aguda +/- - - +/-

Infección crónica + - + -

Infección curada - + + -

Vacuna - + - -

define como la persistencia de HBsAg positivo en

sangre durante más de 6 meses.

La valoración de la actividad y de la fase evolu-

tiva de la infección se realiza con los siguientes pa-

rámetros:

• HBeAg y DNA VHB: valoran la replicación vi-

ral. La cuantificación de DNA es el método más

sensible para valorar la actividad de la infección.

• Estudio de perfil hepático con transaminasas y

tiempo de protrombina: valoración de citólisis

y función hepática.

Cribado durante la gestaciónDebe realizarse cribado universal de todas las

gestantes del VHB antes del parto para poder apli-

car las medidas establecidas de prevención de la

transmisión vertical correctamente. Se recomien-

da la realización de serología de VHB en la primera

analítica que se solicite, idealmente en el primer

trimestre de la gestación.

Ante el diagnóstico de infección por VHB, de-

be valorarse la actividad y la fase evolutiva de la in-

fección. En casos con infección activa o sospecha

de afectación significativa de la función hepática,

debe remitirse para control y seguimiento al he-

patólogo de referencia.

En ocasiones, puede estar indicado el trata-

miento antiviral para mejorar la salud materna,

como en la infección crónica por VHB en fase in-

munoactiva (es decir, personas con DNA VHB ele-

vado y alteración de transminasas, sea el HBeAg

positivo o no), con complicaciones clínicas por fi-

brosis o cirrosis hepática, o en aquellas pacientes

con riesgo de reactivación del VHB por tratamiento

inmunosupresor(22). Si la mujer se encuentra en

tratamiento antiviral durante la gestación, se re-

comienda continuar el tratamiento, pudiendo ser

modificado a pautas seguras en el embarazo. El fár-

maco antiviral con mayor experiencia en la gesta-

ción es la lamivudina o 3TC. Tenofovir y telbivu-

dina son otros antivirales considerados seguros en

el embarazo aunque con menor experiencia en su

uso durante la gestación. No se han descrito resis-

tencias a tenofovir(23, 24).

En las gestantes infectadas por VHB debe rea-

lizarse también una serología de VHC y cultivos

genitales para descartar enfermedades de trans-

misión sexual concomitantes que puedan incre-

mentar el riesgo de TV.

Transmisión verticalLa transmisión vertical del VHB ocurre princi-

palmente en el periparto. Puede existir también

transmisión intrauterina sobretodo en casos con

elevada carga viral o HBeAg positivo. El riesgo de

transmisión vertical del VHB depende del estado

de replicación viral(25, 26).

En todos los recién nacidos de madres VHB

positivas debe comprobarse la ausencia de TV y

la eficacia de la vacuna con la determinación de

HBsAg y HBsAc a los 9 meses de vida(27).

Prevención de la transmisión vertical

Profilaxis pasiva-activa

La medida más establecida para la prevención

de la transmisión vertical de la VHB es la inmuni-

zación pasiva-activa neonatal que consiste en la

administración de inmunoglobulina específica

contra VHB (HBIG) 100 UI (0,5 ml) junto con la

1ª dosis de vacuna VHB antes de las 12 horas de

vida. Posteriormente, deben completarse las 3 do-

171


TABLA IV. Transmisión vertical VHB

HBeAg/DNANegativo Positivo

TV natural 10-15% 70-90%TV con profilaxis neonatal ≈ 0% 5-15%Riesgo de cronificación si TV 85-95%

sis de la vacuna, adaptado al calendario de vacu-

nas sistemáticas (pauta 0-1/2-6 meses)(27-29).

La eficacia de estas medidas es de un 85-95%.

Los fallos de profilaxis pueden ser debidos a trans-

misión intraútero (mayor riesgo si HBeAg+ o DNA

VHB elevado), no cumplimiento de las pautas de

HBIG + vacuna o no generación de títulos de pro-

tectores de la vacuna(30).

Tratamiento antiviral materno

La existencia de fallos de profilaxis de entre un

5 y un 15%, principalmente en aquellas mujeres

con HBeAg positivo o carga viral elevada, ha plan-

teado la necesidad de adoptar medidas de preven-

ción adicionales en este subgrupo de pacientes. Se

ha evaluado en los últimos años la eficacia del tra-

tamiento antiviral materno con el único objetivo

de disminuir la transmisión vertical(31-34). Con la

evidencia disponible en la actualidad, puede plan-

tearse la indicación de tratamiento antiviral a la

madre como medida para disminuir la transmi-

sión intrauterina y periparto al recién nacido. Dis-

tintos autores proponen el tratamiento materno

en aquellos casos de carga viral de VHB muy ele-

vada, por ejemplo > 107 copias/ml, así como en

aquellas gestantes con DNA positivo y un hijo pre-

vio infectado por VHB(23, 35-37).

La decisión de iniciar tratamiento debe ser con-

sensuada con la paciente tras ser informada de la

evidencia científica disponible y de los riesgos/be-

neficios. El tratamiento antiviral se inicia en el ter-

cer trimestre, a partir de la semana 28, tras valo-

ración e indicación por el hepatólogo de referen-

cia, y se recomienda mantenerlo al menos unos

meses después del parto, por existir un mayor ries-

go de reactivación de la hepatitis B si se suspende

en el posparto inmediato.

En todos los casos deberán aplicarse las medi-

das establecidas de prevención neonatal comple-

tas (HBIG neonatal + vacunación completa).

Aspectos específicos de la gestación

Procedimientos invasivos durante la gestación

Globalmente, con la escasa información de que

se dispone al respecto, el riesgo de transmisión

vertical del VHB a través de una amniocentesis es

bajo, pero parece estar aumentado en caso de

HBeAg o DNA positivo(38). Por tanto, debe cono-

cerse el estado serológico antes de cualquier pro-

cedimiento invasivo, así como el grado de activi-

dad de la infección (HBeAg, DNA VHB cuanti-

tativo).

En caso de estar indicado, el procedimiento in-

vasivo de elección para el diagnóstico prenatal es

la amniocentesis NO transplacentaria. No existe

información sobre la TV del VHB por una biop-

sia de corion, que tendría un mayor riesgo teórico

de transmisión.

Existen medidas de profilaxis postexposición

de VHB que pueden aplicarse como profilaxis post-

procedimiento para disminuir el riesgo potencial

de TV en los procedimientos de mayor riesgo. Pue-

de administrarse inmunoglobulina específica VHB

(HBIG 600 UI dosis única antes de 24 horas) en

aquellos casos con HBeAg positivo o DNA VHB

detectable, en amniocentesis de tercer trimestre

o amniocentesis transplacentarias, así como cuan-

do, informada la paciente del riesgo-beneficio, se

realicen procedimientos invasivos de mayor ries-

go teórico de transmisión: biopsia corial, cordo-

centesis, amniodrenaje, cirugía fetal.

Conducta intraparto

Con la evidencia científica existente en la ac-

tualidad, la cesárea no protege de la TV del VHB.

La infección por VHB no modifica, por tanto, la

vía del parto(39).

Deben evitarse procedimientos invasivos in-

traparto (monitorización de FCF invasiva, micro-

toma de calota fetal).

172


LactanciaA pesar de la presencia de VHB en leche ma-

terna, no se ha demostrado que el riesgo de trans-

misión vertical sea mayor en casos de lactancia ma-

terna respecto a lactancia artificial, siempre que se

apliquen correctamente las pautas de inmuniza-

ción pasiva-activa. Por tanto, la infección por VHB

no contraindica la lactancia materna(40).

PUNTOS CLAVE1. El cribado de la enfermedad de Chagas en la po-

blación de riesgo permite un diagnóstico pre-

coz y un tratamiento eficaz del recién nacido.

2. El cribado a todas las gestantes de sífilis está jus-

tificado a nivel mundial. Se deben tratar todos

los casos de sífilis durante la gestación (inde-

pendientemente de los títulos serológicos) cuan-

do no exista la seguridad de que la paciente ha-

ya realizado anteriormente un tratamiento co-

rrecto.

3. La transmisión vertical del virus de la hepatitis

B existe y depende principalmente del grado de

replicación viral, por lo que debe valorarse en

toda gestante con infección crónica por VHB,

el HBeAg y el DNA de VHB. Las pacientes con

alta replicación viral pueden requerir un ma-

nejo específico e incluso tratamiento antiviral

para evitar la transmisión al recién nacido.

BIBLIOGRAFÍA

1. WHO. Chagas disease (American trypanosomiasis)Fact sheet N°340; June 2010.

2. Rassi A Jr, Rassi A and Marin-Neto JA. Chagas disea-se. Lancet 2010;375:1388-402.

3. Munoz J, Gomez i Prat J, Gallego M, Gimeno F, Tre-vino B, Lopez-Chejade P et al. Clinical profile of Try-panosoma cruzi infection in a non-endemic setting:immigration and Chagas disease in Barcelona (Spain).Acta Trop 2009;111:51-5.

4. Gascon J, Bern C and Pinazo MJ. Chagas disease inSpain, the United States and other non-endemic coun-tries. Acta Trop 2010;115:22-7.

5. Munoz J, Coll O, Juncosa T, Verges M, del Pino M,Fumado V et al. Prevalence and vertical transmissionof Trypanosoma cruzi infection among pregnant La-tin American women attending 2 maternity clinicsin Barcelona, Spain. Clin Infect Dis 2009;48:1736-40.

6. Bern C, Martin DL and Gilman RH. Acute and con-genital Chagas disease. Adv Parasitol 2011;75:19-47.

7. Basile L, Oliveira I, Ciruela P and Plasencia A. The cu-rrent screening programme for congenital transmis-sion of Chagas disease in Catalonia, Spain. Euro Sur-veill 2011;16.

8. CDC. MMWR Vol 59. No 14. Congenital Syphilis -United States, 2003-2008; 2010, April 16.

9. Wolff T, Shelton E, Sessions C and Miller T. Screeningfor syphilis infection in pregnant women: evidence forthe U.S. Preventive Services Task Force reaffirmationrecommendation statement. Ann Intern Med 2009;150:710-6.

10. CDC. MMWR. No RR-12. Sexually Transmitted Di-seases Treatment Guidelines 2010, December 17.2010;59.

11. Sena AC, White BL and Sparling PF. Novel Trepone-ma pallidum serologic tests: a paradigm shift in syp-hilis screening for the 21st century. Clin Infect Dis2010;51:700-8.

12. Owusu-Edusei K, Jr., Peterman TA and Ballard RC.Serologic testing for syphilis in the United States: acost-effectiveness analysis of two screening algorithms.Sex Transm Dis 2011;38:1-7.

13. Hawkes S. Eliminating congenital syphilis-if not nowthen when? Sex Transm Dis 2009;36:721-3.

14. Genc M and Ledger WJ. Syphilis in pregnancy. SexTransm Infect 2000;76:73-9.

15. Wendel GD Jr, Sheffield JS, Hollier LM, Hill JB, Ram-sey PS and Sanchez PJ. Treatment of syphilis in preg-nancy and prevention of congenital syphilis. Clin In-fect Dis 2002;35:S200-9.

16. Chakraborty R and Luck S. Managing congenital syp-hilis again? The more things change. Curr Opin InfectDis 2007;20:247-52.

17. Mabey D. Azithromycin resistance in Treponema pa-llidum. Sex Transm Dis 2009;36:777-8.

18. Sheffield JS, Sanchez PJ, Morris G, Maberry M, ZerayF, McIntire DD et al. Congenital syphilis after ma-

173


ternal treatment for syphilis during pregnancy. Am JObstet Gynecol 2002;186:569-73.

19. Salleras L, Dominguez A, Bruguera M, Plans P, Espu-nes J, Costa J et al. Seroepidemiology of hepatitis B vi-rus infection in pregnant women in Catalonia (Spain).J Clin Virol 2009;44:329-32.

20. Sorrell MF, Belongia EA, Costa J, Gareen IF, Grem JL,Inadomi JM et al. National Institutes of Health con-sensus development conference statement: manage-ment of hepatitis B. Hepatology 2009;49:S4-S12.

21. McMahon BJ. The natural history of chronic hepati-tis B virus infection. Hepatology 2009;49:S45-55.

22. Degertekin B and Lok AS. Indications for therapy inhepatitis B. Hepatology 2009;49:S129-37.

23. Rapti IN and Hadziyannis SJ. Treatment of special po-pulations with chronic hepatitis B infection. ExpertRev Gastroenterol Hepatol 2011;5:323-39.

24. Giles M, Visvanathan K and Sasadeusz J. Antiviral the-rapy for hepatitis B infection during pregnancy andbreastfeeding. Antivir Ther 2011;16:621-8.

25. Hay JE. Liver disease in pregnancy. Hepatology 2008;47:1067-76.

26. Jonas MM. Hepatitis B and pregnancy: an underesti-mated issue. Liver Int 2009;29 Suppl 1:133-9.

27. Bacq Y. (Hepatitis B and pregnancy). GastroenterolClin Biol 2008;32:S12-9.

28. Lee C, Gong Y, Brok J, Boxall EH and Gluud C. Effectof hepatitis B immunisation in newborn infants of mot-hers positive for hepatitis B surface antigen: systema-tic review and meta-analysis. BMJ 2006;332:328-36.

29. Lee C, Gong Y, Brok J, Boxall EH and Gluud C. He-patitis B immunisation for newborn infants of hepa-titis B surface antigen-positive mothers. Cochrane Da-tabase Syst Rev 2006:CD004790.

30. Zou H, Chen Y, Duan Z and Zhang H. Protective ef-fect of hepatitis B vaccine combined with two-dose he-

patitis B immunoglobulin on infants born to HBsAg-positive mothers. PLoS One 2011;6:e26748.

31. Shi Z, Yang Y, Ma L, Li X and Schreiber A. Lamivudi-ne in late pregnancy to interrupt in utero transmissionof hepatitis B virus: a systematic review and meta-analy-sis. Obstet Gynecol 2010;116:147-59.

32. Han GR, Cao MK, Zhao W, Jiang HX, Wang CM, BaiSF et al. A prospective and open-label study for the ef-ficacy and safety of telbivudine in pregnancy for theprevention of perinatal transmission of hepatitis B vi-rus infection. J Hepatol 2011;55:1215-21.

33. Han L, Zhang HW, Xie JX, Zhang Q, Wang HY andCao GW. A meta-analysis of lamivudine for interrup-tion of mother-to-child transmission of hepatitis B vi-rus. World J Gastroenterol 2011;17:4321-33.

34. Xu WM, Cui YT, Wang L, Yang H, Liang ZQ, Li XMet al. Lamivudine in late pregnancy to prevent peri-natal transmission of hepatitis B virus infection: a mul-ticentre, randomized, double-blind, placebo-contro-lled study. J Viral Hepat 2009;16:94-103.

35. Pol S, Corouge M and Fontaine H. Hepatitis B virusinfection and pregnancy. Clin Res Hepatol Gastro-enterol 2011;35:618-22.

36. Bzowej NH. Hepatitis B Therapy in Pregnancy. CurrHepat Rep;9:197-204.

37. Tran TT. Management of hepatitis B in pregnancy:weighing the options. Cleve Clin J Med 2009;76 Suppl3:S25-9.

38. Lopez M and Coll O. Chronic viral infections and in-vasive procedures: risk of vertical transmission and cu-rrent recommendations. Fetal Diagn Ther 2010;28:1-8.

39. Sinha S and Kumar M. Pregnancy and chronic hepa-titis B virus infection. Hepatol Res;40:31-48.

40. Petrova M and Kamburov V. Breastfeeding and chro-nic HBV infection: clinical and social implications.World J Gastroenterol 2010;16:5042-6.

174


DEFINICIÓN El hidrops se define como la presencia anormal

de líquido seroso en al menos dos compartimien-

tos fetales. La principal clasificación del hidrops se

basa en dos grupos de etiologías: inmune y no in-

mune. El hidrops no inmune (HNI) se define por

la ausencia materna de anticuerpos circulantes con-

tra las células rojas sanguíneas. Antes de los años

setenta, en que se introdujo de manera extendida

la inmunoglobulina de Rhesus (Rh), la mayor par-

te de los casos de hidrops eran inmunes, pero hoy

en día la mayoría son no inmunes (90%); en este

capítulo nos ocuparemos fundamentalemente de

estos últimos.

La frecuencia de aparición del hidrops no in-

mune varía según series de entre 1/1.500 y

1/4.000(1,2) partos, y el pronóstico sigue siendo ma-

lo, con una mortalidad descrita de entre el 76 y

90%, a pesar de que cada vez disponemos de más

medios para un diagnóstico cuidadoso y podemos

seleccionar los casos susceptibles de tratamiento

intraútero. En caso contrario, es importante in-

tentar afinar el diagnóstico para ofrecer un conse-

jo prenatal de cara a futuras gestaciones. Es fun-

damental que el estudio del hidrops se realice en

un centro terciario y que sea llevado por un equi-

po multidisciplinario.

CARACTERÍSTICAS ECOGRÁFICAS DEL HIDROPSEl diagnóstico ecográfico inicial de hidrops es

sencillo. El feto puede presentar ascitis, derrame

pleural o pericárdico y edema subcutáneo. Asi-

mismo podemos encontrar frecuentemente aso-

ciado polihidramnios y edema de placenta.

En la ascitis (Fig. 1) veremos líquido rodeando

las vísceras, las asas intestinales, que pueden estar

flotando libremente, y si el acúmulo de líquido se

encuentra en la parte anterior de la cavidad ab-

dominal, visualizaremos el trayecto de la vena um-

bilical cruzando el espacio de líquido (Fig. 2). Asi-

mismo es frecuente que el líquido ascítico descienda

hasta el escroto originando hidrocele (Fig. 3).

El derrame pleural (Fig. 1) puede ser uni o bi-

lateral. Los derrames unilaterales severos suelen

ser debidos a una causa local o una etiología co-

mo el quilotórax. Los derrames pequeños pueden

aparecer como una banda sonoluscente que bor-

dea la silueta pulmonar y las estructuras medias-

tínicas. y los grandes se visualizan como una gran

cantidad de líquido que bordea a los pulmones

(Fig. 4). La compresión progresiva puede produ-

cir edema en la parte superior del cuerpo por obs-

trucción de los vasos mediastínicos y polihidram-

nios por obstrucción funcional del esófago.

175

Hidrops fetal

V. Borobio, A. Goncé

El derrame pericárdico (Fig. 5) aparece como

una banda sonoluscente de entre 1-3 mm de es-

pesor alrededor de los dos ventrículos cardiacos.

Los casos severos suelen deberse a causas cardia-

cas específicas.

El edema subcutáneo (Fig. 6) aparece como un

engrosamineto por debajo de la piel de entre 2 y 6

mm. Puede ser generalizado o estar localizado en

la parte superior o inferior del cuerpo.

El edema de placenta (Fig. 7) es un signo va-

riable y frecuentemente tardío. La placenta pue-

de presentar un aspecto engrosado (>4-5 cm en

tercer trimestre), ecogénico, esponjoso o puede te-

ner la apariencia de vidrio deslustrado.

FISIOPATOLOGÍAEl hidrops se produce por un disbalance a favor

de la cantidad de líquido intersticial frente al líqui-

do del espacio intravascular debido a un aumento de

la permeabilidad capilar, un aumento de la presión

hidrostática intravascular, una disminución de la pre-

sión oncótica plasmática o una dificultad al flujo

de retorno venoso(1,3). Todas estas condiciones hacen

176

Hidrops fetal

Figura 1. Corte sagital de un feto hidrópico de 20 semanas.Ascitis y derrame pleural.

Figura 2. Arterias umbilicales que rodean la vejiga urinariay atraviesan el líquido ubicado en la parte inferior del ab-domen.

Figura 3. Hidrocele bilateral. 20 s. Figura 4. Derrame pleural bilateral. Pulmones flotando enel líquido pleural: imagen en “alas de murciélago”.

que haya un acúmulo anómalo de líquido en los te-

jidos blandos y en las cavidades serosas.

Así, podemos considerar varias situaciones que

pueden desencadenar el hidrops: 1) la obstrucción

linfática, malformaciones, tumores y anomalías ge-

néticas pueden afectar al retorno del fluído desde el

espacio intersticial al sistema linfático; 2) la obs-

trucción venosa, cardiopatías o lesiones en tórax, pel-

vis y cordón umbilical que dificultan la circulación

de retorno; 3) el fallo cardiaco, bien primario por car-

diopatía o secundario a anemia, hiperdinamia o hi-

pervolemia, y 4) la extravasación por hipoproteine-

mia o por aumento de la permeabilidad capilar: me-

tabolopatías, infecciones o idiopático.

ETIOLOGÍAEl hidrops se puede considerar como el estadio

final de los mecanismos de compensación fetales

que se producen en múltiples causas descritas y

que describimos en la tabla I.

La principal clasificación del hidrops es inmu-

ne (10%) y no inmune (90%). Dentro del HNI las

causas más frecuentes son las cardiopatías (25%),

malformaciones (sobre todo torácicas) o síndro-

mes genéticos (20%), anomalías cromosómicas

(15%), infecciones (13%), alteraciones hematoló-

gicas (5%), metabolopatías o errores congénitos

del metabolismo (2%) e idiopáticas (20%)(1,2).

El mecanismo más común de producción de

HNI en las cardiopatías o arritmias es el fallo car-

diaco congestivo. El pronóstico de un hidrops en

el contexto de una cardiopatía es muy malo, con

una mortalidad casi del 100%(4).

En muchos casos de malformaciones estruc-

turales, la circulación de retorno se ve compro-

metida (p. ej., masas torácicas o abdominales)(5,6)

y es la causa del HNI, pero en algunas alteraciones

gastrointestinales, genitourinarias o neurológicas,

177


Figura 5. Derrame pericárdico. Figura 6. Edema subcutáneo.

Figura 7. Edema placentario.

178

Hidrops fetal

Inmune: Anemia • Aloinmunización Rhesus• Aloinmunización frente a otros antígenos

No inmune: Origen fetal• Enfermedad cardiovascular (25-30%):– Malformación:- Hipoplasia de corazón izquierdo- Canal atrioventricular- Hipoplasia de corazón derecho- Ventrículo único- Transposición de grandes arterias- Tetralogía de Fallot- Anomalía de Ebstein- Tronco arterioso- Cierre del ductus arterioso- Cierre del foramen oval- Insuficiencia valvular severa- Fibroelastosis endocárdica

– Arritmias:Taquiarritmias:- Taquicardia supraventricular - Taquicardia paroxística atrial- Flutter auricularBradiarritmias:- Bloqueo cardiaco completo

– Otras:- Tumores. Rabdomioma- Cardiomiopatía

– Insuficiencia de alto gasto:- Coriangioma placentario- Otros angiomas fetales grandes- Teratoma sacrocoxígeo- Aneurisma de la vena de Galeno- STFF (receptor más frecuente)- Gemelo acardio (donante)

• Malformaciones o síndromes (20%)– Malformaciones cara/cuello:- Higroma quístico

– Pulmonares:- Malf. adenomatoidea quística- Hernia diaframática congénita- Masas intratorácicas- Secuestro pulmonar- Quilotórax- Linfangiectasia pulmonar

– Gastrointestinales:- Atresia duodenal- Malformaciones intestinales- Tumores- Hepatitis

– Urinarias: - Obstrucción del tracto inferior- Obstrucción del tracto superior- Prune-Belly

- Riñones poliquísticos- Malformación cloacal- Síndrome nefrótico congénito

– Alteraciones de la motilidad fetal:- Artrogriposis- Distrofia mioclónica- Síndrome del pterigium múltiple

– Displasias esqueléticas: - Acondrogénesis- Acondroplasia- Osteogénesis imperfecta- Displasia tanatofórica- Displasia torácica asfixiante- Síndrome de costilla corta-polidactilia

– Miscelánea: - Síndrome de Noonan- Anomalías linfáticas- Tumores: neuroblastoma, pulmonares, hemangioma he-pático

- Leucemia congénita• Alteraciones cromosómicas (15%):

- Síndrome de Turner (45X)- Trisomía 21- Trisomía 18- Trisomía 13- Trisomía 16- Trisomía 28- Triploidías- Translocaciones- Deleciones

• Infecciones (5%): - Citomegalovirus (CMV)- Parvovirus B19- Toxoplasma- Rubéola- Herpes simple 1,2 - Sífilis - Enterovirus (Coxsackie B)

• Hematológicas (< 5%): - Alfa-talasemia (homocigotos)- Transfusión fetomaterna- Déficit de G6PD- Infección por parvovirus B19- Hemorragia fetal

• Metabolopatías (1-2%):- Enfermedad de Gaucher- Gangliosidosis GM1- Sialidosis- Mucopolisacaridosis VII- Mucopolisacaridosis Iva

Causas maternas • Diabetes mellitus severa• Anemia severa• Hipoproteinemia severa

TABLA I. Etiología de hidrops fetal

los mecanismos íntimos de producción del hidrops

permanecen todavía desconocidos.

El síndrome de Turner es la causa más fre-

cuente de HNI en las cromosomopatías con el tí-

pico hallazgo de higroma quístico acompañante.

En las infecciones, la etiopatogenia puede ser

debida a anemia por supresión de la hematopoye-

sis, miocarditis o hepatitis fetales. La infección por

parvovirus B19 es una causa frecuente de hidrops

que siempre hay que tener en cuenta(7). Se pro-

duce una aplasia medular que origina una pro-

funda anemia e hidrops consecuente, que puede

resolverse espontáneamente hasta en el 30% de los

casos sin secuelas o producirse una descompensa-

ción que conduzca a la muerte fetal.

La anemia fetal severa que conduce a un alto

gasto cardiaco es la causa más frecuente de HNI

en los trastornos hematológicos, y puede ser de-

bida a la producción de hemoglobina anómala (al-

fa-talasemia), hemorragia fetal (p. ej., sangrado in-

tracraneal), hemólisis (déficit de G6PD), fallo en

la hematopoyesis (infección por parvovirus B19)

o hemorragia fetomaterna.

En las metabolopatías, la etiopatogenia no está

clara, pero el edema y la obstrucción del retorno

venoso se han apuntado como posible causa(8).

Hay ciertas patologías de origen no cardiaco que

producen un fallo por alto gasto como el terato-

ma sacrococxígeo, el neuroblastoma, el aneurisma

de la vena de Galeno, el gemelo acardio, el corian-

gioma placentario y los tumores de cordón umbi-

lical.

Las causas maternas de HNI son extremada-

mente infrecuentes: diabetes mellitus, anemia se-

vera e hipoproteinemia.

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico ecográfico del hidrops es senci-

llo, pero llegar al diagnóstico etiológico del proce-

so puede ser difícil; recientemente se ha publica-

do que la identificación de la causa puede hacerse

hasta en un 56% de los casos prenatalmente(6), por

lo que sigue siendo un reto llegar a un diagnósti-

co etiológico (pre y/o posnatalmente). Ante una

situación de hidrops fetal, se deberá remitir a la

paciente a un centro terciario y deberá ser atendi-

da por un equipo multidisciplinario. Es impor-

tante apurar al máximo las posibilidades diagnós-

ticas para distinguir los fetos que sean susceptibles

de tratamiento y, en caso contrario, poder ofre-

cer a los padres la posibilidad de una interrupción

legal de la gestación, o realizar un consejo frente a

futuras gestaciones.

Los pilares básicos para el diagnóstico del hi-

drops son la ecografía exhaustiva, el estudio de la

sangre fetal y el de la sangre materna (Tabla II).

En primer lugar se deberá realizar una histo-

ria clínica detallada, teniendo en cuenta los facto-

res étnicos, por ejemplo, la alfa-talasemia en ho-

mocigotos es mucho más frecuente en el sureste

asiático, la consanguineidad (60% de los errores

congénitos del metabolismo presentan un patrón

de herencia autosómica recesiva) así como los an-

tecedentes personales: puede existir historia de LES,

diabetes o pérdidas de anteriores embarazos que

podrían estar relacionadas con errores del meta-

bolismo o con anomalías cromosómicas. El ante-

cedente de fiebre, artralgias o exantema durante la

gestación actual podría orientar hacia una infec-

ción materna. La infección por parvovirus es más

frecuente en profesores, cuidadores de guarderí-

as o en madres de niños de corta edad(7).

La ecografía exhaustiva intentará investigar cau-

sas malformativas y cardiopatías. La realización de

una ecocardiografía específica es preceptiva para

descartar anomalías estructurales (más frecuente-

mente si presentan afectación valvular) o arrit-

mias(4). Buscaremos cuidadosamente marcadores

ecográficos de infección como microcefalia, ven-

179


triculomegalia y calcificaciones intracraneales o

hepáticas. Asimismo, pensaremos en metabolo-

patías cuando al hidrops se le asocie CIR, miocar-

diopatía hipertrófica, hipomotilidad o acinesia,

anomalía esquelética o hepatoesplenomegalia(8).

El examen ecográfico incluirá estudio Doppler pa-

ra valorar el estado fetal y la velocidad máxima de

la arteria cerebral media que presenta alto valor

predictivo de anemia fetal(9,10).

La cordocentesis, cuando lo permita la edad ges-

tacional, es una prueba clave en el estudio del hi-

drops que nos puede aportar gran cantidad de in-

formación. El estudio básico debe incluir cariotipo,

test de Coombs directo, hemograma completo, pro-

teínas, albúmina y perfil hepático. Las inmunoglo-

bulinas virales específicas no se investigarán en san-

gre fetal salvo en casos individualizados, ya que la

IgM es negativa hasta en un 70% de los casos a pe-

180

Hidrops fetal

Historia clínica• Etnia (alfa-talasemia) • Consanguineidad (metabolopatías, talasemia)• Antecedentes familiares (metabolopatías, anomalíascongénitas)

• Antecedentes personales (diabetes, LES, hidrops pre-vio, muertes perinatales, ictericia en hijo previo, his-toria de infecciones, trabajo en escuelas o guarderí-as)

Analítica materna• Hemograma completo• Grupo sanguíneo y Rh, Coombs indirecto y anti-cuerpos irregulares

• Test de Kleihauer-Betke • Bioquímica• Serologías (IgG/IgM): PV B19, CMV, toxoplasma,rubéola, sífilis (RPR/treponémicas)

En casos seleccionados:• ADN-CMV (PCR) parvovirus B19 (si IgG positivae IgM negativa)

• Electroforesis de hemoglobina• G6PD piruvato kinasa• Anticuerpos anti-Ro, anti-La• Cariotipo• Cariotipo y electroforesis de Hb paterno

Estudio fetal• Ecografía:– Anatomía detallada. Descartar malformaciones– Volumen de LA– Doppler: arterial y venoso para valorar estado fetal– Velocidad máxima de la ACM. Valor predictivo deanemia.

– Perfil biofísico

• Ecocardiografía• Estudio de sangre fetal. Cordocentesis:–Cariotipo– Hemograma completo– Test de Coombs directo– Grupo sanguíneoEn casos seleccionados:– Perfil hepático (síndrome biológico de infección)– Estudio de metabolopatías específicas– Estudios de ADN genéticos y metabólicos– Estudio de hemoglobina

• Estudio de líquido amniótico. Amniocentesis:– Cariotipo– Diagnóstico de infección: PCR (PV B19, toxo-plasma, CMV, HSV)

– Metabolitos en LA (mucopolisacáridos)En casos seleccionados:– ADN: estudios genéticos y metabólicos. Estudiode la fibrosis quística.

– Metabolitos (colesterol) si anomalía de genitales(Smith-Lemli-Opitz)

• Estudio de vellosidades coriales. Biopsia de corion: – Cariotipo rápido en edad gestacional tempranaEn casos seleccionados:– ADN: estudios genéticos y metabólicos

• Estudio de derrames fetales:– Recuento de linfocitos (poco útil en vida fetal)– Proteínas/albúmina– Posibilidades de cariotipo

• Estudio post mortem– Necropsia de feto y placenta– Estudio de infecciones (PCR e inmunohistoquí-mica)

– Examen del esqueleto

TABLA II. Estudio del hidrops no inmune

sar de que exista infección activa(11). Otros estudios

se realizarán de forma selectiva (p. ej., estudios de

ADN en metabolopatías conocidas). Si se prevé una

transfusión (p. ej., en la infección por parvovirus

B19) es prudente tener sangre cruzada a punto, pa-

ra evitar procedimientos sucesivos.

La amniocentesis es una prueba que deberemos

realizar siempre a la vez que la cordocentesis, pa-

ra practicar estudios adicionales o de manera pre-

ferente en edad gestacional inferior a 17-18 sema-

nas para estudio de cariotipo. La amniocentesis es

preceptiva para el estudio de infecciones median-

te técnicas de PCR (parvovirus, citomegalovirus,

herpes simple virus y toxoplasma) así como para

posibles estudios de ADN para la investigación de

determinadas enfermedades genéticas y metabóli-

cas (estudio de metabolitos en líquido amniótico).

La biopsia de corion se practicará cuando el

diagnóstico se realiza en edades gestacionales tem-

pranas, para obtener un resultado rápido de ca-

riotipo, y también permitirá en casos selecciona-

dos realizar estudios de ADN para determinadas

enfermedades genéticas y metabólicas(12,13).

La analítica materna incluirá hemograma com-

pleto, curva de glucemia, grupo sanguíneo y Rh,

Coombs indirecto e investigación de otros anti-

cuerpos irregulares, test de Kleihauer-Betke, sero-

logías (parvovirus B19, citomegalovirus, toxo-

plasma, rubéola y lúes) y en casos seleccionados

electroforesis de hemoglobinas, investigación de

déficit de G6PD y anticuerpos anti-Ro y anti-La.

Hay que tener en cuenta que cuando aparece el hi-

drops fetal en la infección por parvovirus B19, la

IgM materna puede ser negativa hasta en el 15-

25% de los casos. En esta situación, la determi-

nación de ADN-viral en sangre materna (PCR) in-

crementa la sensibilidad diagnóstica(7,11).

En los casos de muerte fetal o neonatal y de in-

terrupción legal de la gestación, es muy importante

la realización de un estudio necrópsico exhausti-

vo (Fig. 8) que nos ayudará a aclarar la etiología

hasta en un 92% de los casos según series descri-

tas(14). Sin esta prueba no podemos dar por con-

cluído el estudio del HNI.

PRONÓSTICOEl pronóstico del hidrops sigue siendo malo,

con una mortalidad del 76-90% a pesar de que ha

mejorado algo globalmente en los últimos años;

sin embargo, un diagnóstico en segundo o tercer

trimestre y la asociación a anemia fetal, arritmia

fetal e infección por parvovirus B19 mejorarían el

pronóstico, ya que son causas tratables; mientras

que un diagnóstico en primer trimestre, la asocia-

ción a malformaciones, cromosomopatías, meta-

bolopatías y una evolución progresiva ensombre-

cerían el pronóstico(12,13,15).

No existen series en la literatura suficiente-

mente amplias para poder predecir la historia na-

tural de los HNI en cada caso.

COMPLICACIONES MATERNASCabe destacar el “mirror syndrome” o síndro-

me de Ballantyne o del “triple edema”, complica-

181


Figura 8. Feto hidrópico. Necropsia.

ción materna grave que puede aparecer en los ca-

sos de hidrops fetal severo. Por un mecanismo fi-

siopatológico todavía desconocido, el hidrops fe-

tal se acompaña de edema placentario y edema ge-

neralizado en la madre, que cursa con hemodilu-

ción, HTA y cambios analíticos muy similares a

los que se producen en la preeclampsia y con gran

riesgo de edema agudo de pulmón(16).

TRATAMIENTOEl estudio y manejo clínico del hidrops fetal de-

be ser realizado en un centro de tercer nivel con

un equipo multidisciplinario. Es muy importante

realizar un exhaustivo estudio de la situación pa-

ra seleccionar los casos tributarios de tratamiento

intraútero.

Arritmias Muchas son tributarias de tratamiento antia-

rrítmico, casi siempre por vía transplacentaria, po-

cas veces se recurre a la vía fetal directa. La digo-

xina ha sido durante muchos años el tratamiento

básico. En los últimos años se han utilizado otros

antiarrítmicos como la flecainida, adenosina, ve-

rapamilo y amiodarona(2).

AnemiaLa transfusión intraútero constituye el tratamien-

to de elección en los casos de anemia por isoinmuni-

zación, en la anemia por infección de parvovirus B19

y en la hemorragia fetomaterna severa, logrando en

la mayoría de los casos unos buenos resultados(15).

Derrame pleuralEl drenaje de derrame pleural estaría indicado

cuando las causas del mismo son locales intrínsecas,

como el quilotórax y la malformación adenomatoi-

dea congénita quística. El fin de este procedimiento

es evitar la hipoplasia pulmonar, el polihidramnios

e intentar revertir el hidrops. Si se prevén varios dre-

najes sucesivos, se puede valorar la colocación de un

shunt toracoamniótico(17)(Figs. 9 y 10).

Hernia diafragmática congénita (HDC)Se han tratado con éxito casos de hidrops aso-

ciados a HDC con toracocentesis. La cirugía abier-

ta intraútero se ha practicado en algunos centros

con muy malos resultados(2).

InfeccionesEn el hidrops por parvovirus B19, la transfu-

sión intrauterina (pueden ser necesarias más de

182

Hidrops fetal

Figura 9. Derrame pleural unilateral previo a ser drenado(v. Fig. 7).

Figura 10. Shunt de derivación toracoamniótico. Obsérve-se la reexpansión del pulmón.

una) mejora el pronóstico con una supervivencia

fetal de hasta el 85% sin secuelas(7). No obstante,

series recientes de seguimiento a largo plazo de fe-

tos transfundidos han evidenciado secuelas neu-

rológicas hasta en el 12% de los casos(18). En las de-

más infecciones (citomegalovirus, toxoplasmosis,

herpes simple, rubéola, lúes, etc.) un feto en esta-

dio de hidrops presenta un riesgo muy importan-

te de secuelas a largo plazo y esto puede con-

traindicar cualquier actuación.

Uropatía obstructivaRara vez se asocia a hidrops. Pero se pueden pre-

sentar como ascitis urinaria. El shunt de deriva-

ción vesicoamniótico se puede contemplar en ca-

sos muy seleccionados cuando se ha hecho una va-

loración ciudadosa de la función renal(2).

MANEJO CLÍNICO Y ACTITUD OBSTÉTRICASi el hidrops es susceptible de tratamiento o se

decide una actitud expectante, hay que controlar

el bienestar fetal con la valoración del perfil bio-

físico, el registro cardiotocográfico y las ecografí-

as seriadas con estudio Doppler para control mor-

fológico y hemodinámico fetal.

Hay que tener en cuenta la posibilidad de apa-

rición de complicaciones maternas (“mirror sín-

drome”) y monitorizar frecuentemente a la pa-

ciente. En caso de aparecer esta complicación y si

no se puede realizar terapia fetal para revertir el

hidrops o finalizar la gestación, el tratamiento con-

siste en ingresar a la paciente y administrar diuré-

ticos y tratamiento antihipertensivo (Labetalol)(16)

El parto prematuro inducido por polihidrama-

nios, así como la rotura prematura de membranas

y el desprendimiento de placenta son complica-

ciones frecuentes(5).

La vía del parto se decidirá según razones obsté-

tricas y teniendo en cuenta el pronóstico proba-

ble. Parece razonable plantear una cesárea (aunque

no hay evidencias contrastadas) en los casos con un

futuro favorable para evitar la distocia de partes

blandas, aunque en los casos de mal pronóstico o

fetos no viables se puede realizar una toracocente-

sis o paracentesis para facilitar un parto vaginal.

El riesgo de recurrencia dependerá del diagnós-

tico exacto y de las enfermedades subyacentes; ya he-

mos visto que hay una gran cantidad de situaciones

que se asocian a hidrops fetal. La probabilidad de

que se repita un HNI idiopático es extremadamen-

te rara, y así hay que transmitirlo a los padres(1,6,13).

CONCLUSIÓN. PUNTOS CLAVE• El hidrops es una descompensación fetal muy

grave inducida por diversos mecanismos pero

tratable en algunas situaciones, y por ello se de-

be derivar a la paciente con urgencia a un cen-

tro terciario con capacidad para realizar un tra-

tamiento intraútero.

• El hidrops fetal inmune presenta un tratamiento

intraútero favorable en la mayoría de los casos.

• El hidrops fetal no inmune, excepto el secun-

dario a anemia fetal, tiene todavía en la actua-

lidad una elevada mortalidad y pero es impe-

rativo que un equipo multidisciplinar seleccio-

ne los casos tratables.

• El estudio ecográfico exhaustivo y las pruebas

invasivas fetales (fundamentalmente la cordo-

centesis) son los pilares del diagnóstico y en los

casos de muerte fetal es imprescindible un es-

tudio necrópsico completo para un futuro con-

sejo genético.

BIBLIOGRAFÍA

1. Machin Geoffry A. Hydrops revisited: Literature Re-

wiew of 1.414 Cases Published in the 1980. Am J Med

Genet 1990;34:366-90.

183


2. Bianchi DW, Crombleholme TM, D’alton ME. No-nimmune hydrops fetalis.Fetology. Dignosis and ma-nagement of the Fetal Patient. McGraw-Hill 2000; 959-965.

3. Heinonen S, Ryynanen M, Kirkinen P. Etiology and out-come of second trimester non-immunologic fetal hy-drops. Acta Obstet Gynecol Scand 2000 Jan;79(1):15-8.

4. Knilans TK. Cardiac abnormalities associated with hy-drops fetalis. Semin Perinatol 1995 Dec;19(6):483-92.

5. Ismail KM, Martin WL, Ghosh S, Whittle MJ, KilbyMD. Etiology and outcome of hydrops fetalis. J Ma-tern Fetal Med 2001 Jun;10(3):175-81.

6. Susana Santo , Sahar Mansour, Basky Thilaganathan,Tessa Homfray, Aris Papageorghiou, Sandra Calveriand Amar Bhide. Prenatal diagnosis of non-immunehydrops fetalis. What do we tell the parents? PrenatDiagn 2011;31:186-195.

7. Enders M, Weidner A, Zoellner I, Searle K, Enders G.Fetal morbidity and mortality after acute human par-vovirus B19 infection in pregnancy: prospective eva-luation of 1018 cases. Prenat Diagn 2004;24(7):513-18.

8. Crispi F., Domínguez C. Metabolopatías con mani-festación en vida fetal. En: “Medicina Fetal” Ed Médi-ca Panamericana, 2007.

9. Hernandez-Andrade E, Scheier M, Nicolaides KH etal. Fetal middle cerebral artery peak systolic velocityin the investigation of non-immune hydrops. Ultra-sound Obstet Gynecol 2004;23(5):442-45.

10. Abdel-Fattah SA, Soothill PW, Carroll SG et al. No-ninvasive diagnosis of anemia in hydrops fetalis with

the use of middle cerebral artery Doppler velocity. AmJ Obstet Gynecol 2001 Dec;185(6):1411-5.

11. Enders M, Weidner A, Hedman K et al. Improved diag-nosis of gestational Parvovirus B19 infection at the ti-me of nonimmune fetal hydrops. JID 2008;197(1):58-62.

12. Jauniaux E, Maldergem L, De Munter C, el al. Non-immune hydrops fetalis associated with genetic ab-normalities. Obstet Gynecol 1990;75:568-72.

13. Jauniaux E. Diagnosis and management of early non-immune hydrops fetalis. Prenat Diagn1997; 17(13):1261-68.

14. Rodríguez M, Chaves F, Romaguera R, et al. Value ofAutopsy in Nonimmune Hydrops Fetalis: Series ofStillborn Fetuses. Pediatric and Developmental Pat-hology 2002;5:365-74.

15. Sohan K. Análisis of outcome in hydrops fetalis in re-lation to gestational age at diagnosis, cause and tre-atment. Acta Obstet Gynecol Scand 2001;80(8):726-30.

16. Livingston JC, Malik KM, Sibai BM. et al. Mirror Syn-drome. A novel approach to therapy with fetal perito-neal-amniotic shunt. Obstet Gynecol 2007;110;2(2):540-54

17. Rustico MA, Lanna M, Nicolini U et al. Fetal pleuraleffusion. Prenat Diagn 2007;27:793-799.

18. Nagel H, de Haan T, Walter FJ et al. Long-term out-come after fetal transfusion for hydrops associated withParvovirus B19 infection. Obstet Gynecol 2007; 109;1:42-47.

184

Hidrops fetal

ASPECTOS GENERALESEl líquido amniótico (LA) desempeña un papel

fundamental en el desarrollo y crecimiento del fe-

to. Permite el desarrollo normal de los tractos res-

piratorio y gastrointestinal y del sistema musculo-

esquelético, a la vez que amortigua traumas físicos

y proporciona una barrera contra la infección en

un ambiente termorregulado. La cantidad total del

LA es el resultado del balance entre su producción

y su eliminación. Durante el primer trimestre exis-

te un transporte de agua y de pequeñas moléculas

a través del amnios y de la piel fetal, por lo que la

composición del LA es muy semejante a la del lí-

quido extracelular. A partir del segundo trimestre

(>17 semanas) el volumen del LA está regulado por

diferentes vías de entrada y salida a través del feto

y de la placenta. El principal mecanismo que par-

ticipa en la formación es el tracto urinario, segui-

damente de las secreciones traqueales y de las mem-

branas fetales. Los elementos que participan en la

eliminación del LA son: tracto gastrointestinal (a

través de la deglución fetal), respiratorio (median-

te movimientos respiratorios fetales) y, el más im-

portante, la resopción intramembranosa(1,2).

MEDIDA DE LÍQUIDO AMNIÓTICOA pesar de que no existe un patrón oro en la va-

loración de la cantidad de LA, las técnicas cuan-

titativas permiten predecir las alteraciones LA de

manera igualmente sensible y limitada que la va-

loración cualitativa y con menos falsos positivos(3).

Las dos técnicas semicuantitativas más utilizadas

son: la máxima columna vertical (MCV) y el ín-

dice de líquido amniótico (ILA).

MCV(4). Se realiza midiendo la máxima colum-na vertical de líquido libre de partes fetales y de

cordón de manera vertical. Se considera normal

cuando es inferior a 8 cm por debajo de la sema-

na 20 y cuando es inferior a 10 cm a partir de la

semana 21. El límite bajo de la normalidad es 2 cm

a cualquier edad gestacional(5).

ILA(6). Es el valor obtenido a partir de la suma delas máximas columnas verticales de líquido, libre de

partes fetales o cordón umbilical, en cada uno de los

cuatro cuadrantes que se delimitan por la intersec-

ción de dos líneas perpendiculares en el abdomen

materno: la línea media longitudinal con la línea

transversal media entre la sínfisis púbica y el fondo

uterino (método de Phelan). Útil a partir de las 24

semanas, cuando el útero se encuentra por encima

del ombligo. El transductor se coloca en posición sa-

gital y lo más perpendicular posible al suelo. Se con-

sidera normal valores entre 5 y 25 cm(5).

En ambas técnicas se aconseja no medir co-

lumnas de LA menores a 1 cm de amplitud(7).

De acuerdo a un metaanálisis publicado en el

año 2008(8-10), la máxima columna vertical (mé-

185

Alteraciones del líquido amniótico

M. Illa, M. Palacio, F. Figueras

todo sencillo) parecería ser actualmente la técni-

ca recomendada en el diagnóstico de oligoamnios

(< 2 cm), con iguales resultados perinatales que

el ILA (< 5 cm) y sin aumentar el número de pro-

cedimientos invasivos (menos falsos positivos)(9).

Por otro lado, varios trabajos publicados en los

últimos años recomiendan no abandonar el ILA

en base a que presenta una mayor reproducibi-

lidad interobservador(11), y utilizando puntos de

corte diferentes en función de la edad gestacio-

nal se podría mejorar el rendimiento diagnósti-

co del ILA(7,12-13).

POLIHIDRAMNIOS

Diagnóstico Se define polihidramnios como la medida de

ILA >25 cm o una columna máxima >10 cm. Se

definen tres niveles de severidad:

• ILA entre 20 y 25: se considera el límite alto de

la normalidad.

• ILA entre 25 y 32: polihidramnios moderado.

• ILA >32: polihidramnios severo.

De forma global se estima que afecta cerca del

0,2% de las gestaciones (14). La gran mayoría de ellos

son moderados, apareciendo a partir del tercer tri-

mestre de la gestación.

Etiología El polihidramnios se produce por un dese-

quilibrio entre las entradas (la más importante,

por producción renal fetal) y las salidas (princi-

palmente por deglución fetal) de LA a favor de

las entradas. Hasta el 60% de los polihidramnios

son idiopáticos(15) y de rango moderado, y en el

restante 40% se puede identificar una causa (ma-

terna, fetal o placentaria). Podemos definir tres

grupos en las causas identificables de polihi-

dramnios:

• Causas fetales: hay descritas múltiples patolo-

gías fetales en relación al polihidramnios (Ta-

bla I). Las malformaciones representan el 20%

de las causas de polihidramnios y sobretodo

pensaremos en esta causa ante polihidramnios

de aparición más precoz, evolución rápida y se-

veros. La causa malformativa más frecuente es

la obstrucción alta del tubo digestivo. Por otra

parte, los fetos macrosómicos, aún en ausencia

de diabetes materna, presentan frecuentemen-

te un LA en el límite alto de la normalidad sin

que se acompañe de malformaciones(16).

186


TABLA I. Causas fetales de polihidramnios

• Alteraciones gastrointestinales: onfalocele, atresia (esófago, íleon, yeyuno), gastrosquisis

• Alteraciones del SNC: anencefalia, defectos del tubo neural

• Causas infecciosas: parvovirus, CMV, toxoplasma, lúes

• Cardiopatías congénitas: arritmias, truncus, Co Ao

• Alteraciones torácicas: MAQ, secuestro, HDC, quilotórax

• Alteraciones renales: tubulopatías renales (como el síndrome de Bartter)

• Alteraciones esqueléticas: acondroplasia, displasia tanatofórica

• Alteraciones neuromusculares: distrofia miotónica o enfermedad de Steiner, artrogriposis

• Alteraciones metabólicas: gangliosidosis, enfermedad de Gaucher

• Alteraciones cromosómicas: T 18, T 21, síndrome de Turner

• Tumores fetales: teratoma sacrococxígeo

• Causas maternas: algunas patologías maternas

se han descrito como posibles causas del po-

lihidramnios, como el mal control metabólico

por diabetes (principalmente tipo 1), respon-

sable de hasta el 20% de polihidramnios con

causa conocida, o la isoinmunización Rh.

• Causas placentarias: algunas anomalías placen-

tarias (p. ej., corangioma) se acompañan tam-

bién de polihidramnios.

Protocolo de estudio (Tabla II)

Seguimiento y pronóstico

Aunque de forma global se asocia a un pro-

nóstico fetal incierto, en algunas series clásicas se

reportan porcentajes de mortalidad fetal hasta en

un 10-30% de los casos. Gran parte de esta mor-

talidad sucede en aquellos casos severos y preco-

ces con una causa conocida o sospechada (ma-

crosomía, diabetes materna, alteración de la de-

glución por distrofias miotónicas o por patolo-

gía intestinal fetal) y que además acaban aso-

ciando la complicación más frecuente: la prema-

turidad (22%). Referente al polihidramnios idio-

pático, estudios retrospectivos con poca muestra

no encontraron un incremento en la morbimor-

talidad perinatal. Sin embargo, en un estudio re-

ciente parece indicar que la presencia de un ILA

aumentado estaría relacionado con una mayor

morbilidad perinatal, junto con un aumento del

riesgo de cesáreas por macrosomía, malposición

fetal y DPPNI(18), así como también de bajo pe-

so(10,19).

El control del polihidramnios se realizará en

función de la severidad. En casos de límite al-

to de la normalidad es suficiente un control ca-

da dos semanas. Ante un polihidramnios mo-

derado o severo, el control debería ser más es-

tricto con valoración de la longitud cervical en

cada visita.

Manejo clínico

El tratamiento del polihidramnios puede ser

etiológico o sintomático:

1. Etiológico: cuando se identifica la causa po-ten-

cialmente tratable intraútero; por ejemplo, con-

trol metabólico óptimo en la diabetes materna,

tratamiento antiarrítmico en fetos hidrópicos

con arrítmias, colocación de shunt torácico en

derrames pleurales, etc.

2. Sintomático: cuando no exista una causa defi-

nida o esta no sea tratable intraútero.

Amniodrenaje El amniodrenaje es un tratamiento sintomático

con dos objetivos: disminuir la sintomatolgía ma-

187


TABLA II.

Anamnesis materna:

• TTOG

• Ac. irregulares

• Serologías: TORCH, PVB 19

Estudio ecográfico fetal:

• Ecografía anatómica detallada(1)

• Ecocardiografía(2)

• Actitud y movimientos fetales

• PSV ACM

Estudio de líquido amniótico:

• Cariotipo(3)

• PCR de toxoplasma y CMV

• Estudio de metabolopatías y enfermedad de Steinert

• Aldosterona(9)

1Especial énfasis en la visualización de la cámara gástrica: laausencia de estómago o estómago pequeño así como el signodel bolsón esofágico, son sugestivas de atresia de esófago; laimagen de doble burbuja es sugestiva de atresia o estenosis duo-denal y la dilatación intestinal de obstrucción intestinal. 2Al-ta asociación de patología digestiva y cardiaca. 3Ante la sos-pecha de patología digestiva alta, hasta un tercio de los casosse asocian a anomalías del cariotipo (T13 y T18 en la atresiaesofágica y T21 en la estenosis/atresia duodenal).

terna y la amenaza de parto prematuro. Por ese mo-

tivo no se realizarán amniodrenajes más allá de la

semana 35. Las complicaciones relacionadas con

esta técnica son el desprendimiento de placenta, la

rotura prematura de las membranas y la bradicar-

dia fetal, complicaciones que pueden presentarse

hasta en un 3,1% de los casos(20). Las recomenda-

ciones sobre cuándo realizar amniodrenaje son:

• Polihidramnios severo y longitud cervical infe-

rior a 15 mm o dinámica uterina materna clí-

nica.

• Discomfort materno importante (sensación de

disnea o dinámica uterina clínica) indepen-

dientemente de la severidad del polihidramnios.

Técnica del amniodrenaje

• Ingreso y colocación de vía periférica.

• Decúbito semilateral (para evitar hipotensión

materna).

• Localizar la máxima columna de LA, evitando

la zona fúndica por el riesgo de dislocación de

la aguja al descender el útero.

• Aseptización estricta de la zona y colocación

de tallas estériles delimitando la zona donde

se realizará la punción.

• Aguja de calibre 18G y aspiración (con sistema

de vacío) a la máxima velocidad que permita el

calibre de la aguja (170-180 ml/min)(20) y siem-

pre bajo visión directa por ecografía durante to-

do el proceso.

• Extracción de líquido hasta conseguir un ILA

normal (ILA < 20, máximo 5.000 ml). La me-

dia de tiempo suele estar en 30 minutos.

• En caso de que la paciente presente dinámica

uterina clínica, antes, durante o tras el proce-

dimiento se realizará tratamiento tocolítico (ev

o vo en función clínica de la paciente) duran-

te 24 horas.

• No es necesaria la administración de antibióti-

co profiláctico de forma sistemática.

• Si edad gestacional viable, realizar control NST

1 hora post-procedimiento.

Inhibidores de las prostaglandinasLos fármacos inhibidores de las prostaglan-

dinas disminuyen el filtrado glomerular fetal dis-

minuyendo secundariamente la cantidad de ori-

na fetal, también favorecen la reabsorción pul-

monar y el paso de LA a través de las membra-

nas. Mediante estos tres mecanismos de acción se

consigue una disminución de la cantidad de LA.

No obstante, estos fármacos tienen importantes

efectos secundarios fetales, el más importante de

ellos es el cierre prematuro del ductus arterioso,

de forma más aguda a partir de la semana 32;

otros efectos son enterocolitis necrotizante e in-

suficiencia renal. Por este motivo, su uso debe li-

mitarse y, en cualquier caso, siempre debe consi-

derarse como un tratamiento de segunda línea

cuando el polihidramnios siga siendo sintomáti-

co a pesar de los amniodrenajes y por debajo de

las 32 semanas.

La indometacina es el fármaco del cual se dis-

pone de más experiencia(21). Se utiliza a dosis de

50 mg/8-12 horas durante un periodo máximo

de 5-7 días. Se realizará el tratamiento bajo es-

tricto control ecocardiográfico (a las primeras 24

horas y a los 4 días de iniciar el tratamiento; si

normal, control semanal) para detectar precoz-

mente una posible restricción del ductus arte-

rioso(22). En caso de que aparezca se debe sus-

pender el tratamiento.

Los signos sugestivos de restricción del ductus

arterioso son:

• Aparición de una insuficiencia tricuspídea sig-

nificativa (velocidades superiores a 200 cm/s y

duración durante toda la sístole).

• Presencia de un índice de pulsatilidad de duc-

tus arterioso inferior a 1 (en condiciones nor-

males IP ductus venoso: 1-1,9).

188


En gestaciones > 32 semanas no están indica-

dos salvo en situaciones excepcionales y valoradas

de forma individual.

OLIGOAMNIOS

Diagnóstico Complica cerval del 0,5-8% de todas las gesta-

ciones(23). Utilitzando criterios clásicos, se define

oligoamnios como la medida de ILA inferior a 5 o

la presencia de una máxima columna vertical in-

ferior a 2 cm (< 500 ml)(24). Hablamos de anihi-

dramnios cuando de forma cualitativa no existe

LA y cuando cuantitativamente no observamos

ninguna columna superior a 1 cm. Cuando la can-

tidad de LA es muy pequeña, es fácil confundir bol-

sas de LA con asas de cordón, por lo que debe uti-

lizarse sistemáticamente el Doppler color.

Etiología Contrariamente al polihidramnios, sólo el 5%

de los oligoamnios son de causa idiopática. En el

segundo trimestre de la gestación la presencia de

una rotura prematura de membranas explica el

50% de los casos de oligoamnios, seguido por el

retraso de crecimiento intrauterino y las malfor-

maciones fetales en el 18% y el 15% respectiva-

mente, siendo un 5% de los casos, idiopáticos.

Podemos dividir las causas en tres grupos:

• Causas placentarias-membranas: rotura pre-

matura de membranas.

• Causas fetales:

– No malformativas: restricción del crecimien-

to intrauterino, gestación cronológicamente

prolongada, infección fetal por citomegalo-

virus.

– Malformativas: obstrucción del tracto urina-

rio (obstrucción ureteral bilateral, valvas ure-

trales posteriores), patología renal (agenesia

renal bilateral, riñones multiquísticos bilate-

rales, riñones poliquísticos infantiles bilate-

rales, displasias tubulares congénitas), defec-

tos del tubo neural, aneuploidías.

• Causas maternas: medicación materna (inhibi-

dores de la síntesis de prostaglandinas, hipo-

tensores que actúan inhibiendo la enzima con-

versora de la angiotensina).

Protocolo de estudio (Tabla III)

Pronóstico Vendrá determinado por:

• La edad gestacional en el momento del diag-

nóstico:

– A menor edad gestacional mayor riesgo de

hipoplasia pulmonar y malposición de ex-

tremidades. Es muy raro que exista hipopla-

sia pulmonar si no existe anhidramnios com-

pleto (< 1 cm). Los principales factores de

riesgo de hipoplasia pulmonar son las sema-

nas de gestación en el momento de la rotura

(< 24 semanas) y la duración del oligoamnios

(> a una semana). No obstante, aunque se

cumplan ambos factores de riesgo la inci-

dencia de hipoplasia pulmonar se sitúa alre-

dedor del 30%(25,27).

– En cuanto al oligoamnios aislado que apare-

ce a término, situación que puede llegar a

afectar hasta el 10-20% de las gestaciones en

algunas series, existe más controversia(28). A

pesar de estar históricamente relacionado con

peores resultados perinatales y motivar en

consecuencia la finalización precoz de estas

gestaciones, todo ello derivado de estudios no

randomizados, los últimos trabajos publica-

dos abogan que el oligoamnios aislado, una

vez descartadas las posibles causas o factores

de riesgo asociados (como hipertensión, dia-

betes, retraso de crecimiento, gestación cro-

189


nológicamente prolongada), no debería ser

motivo de finalización inmediata de la gesta-

ción si el resto de pruebas de bienestar fetal,

ya que presenta resultados perinatales com-

parables a aquellas gestaciones que no se in-

ducen(29,33).

• Causas de oligoamnios:

– En el caso de la RPM, tendremos que vigilar

la aparición de una corioamnionitis.

– En el caso de diagnosticar un retraso de cre-

cimiento intrauterino, hay que informar del

seguimiento ofrecido en nuestro centro y del

pronóstico neonatal en función de la prema-

turidad prevista.

– En el caso de ingesta de fármacos: se inte-

rrumpirá la toma de los mismos de forma in-

mediata. Si la paciente ha consumido inhibi-

dores de la síntesis de prostaglandinas se re-

alizará valoración del ductus arterioso. Si exis-

tiera una restricción (IP < 1 o insuficiencia

tricuspídea significativa (holosistólica >200

cm/s) se realizaría control cada 48 horas has-

ta su normalización.

– En aquellos casos en los que el feto presente

una malformación, se informará del pronós-

tico de la misma y del riesgo de hipoplasia

pulmonar, y en función de esta información

los padres podrían acogerse a la interrupción

legal del embrazo. Si los padres deciden se-

guir adelante con la gestación, debemos rea-

lizar amniocentesis/cordocentesis para estu-

dio de cariotipo y valorar el estudio de la fun-

ción renal en orina fetal.

En los casos de origen renal, el pronóstico pa-

rece haber mejorado con el desarrollo de equi-

pos multidisciplinares y la posibilidad de tras-

plante renal neonatal(30).

– En el caso del oligoamnios idiopático, existe

escasa evidencia en la literatura: a pesar de

que algunas series reportaban una tasa supe-

rior de malos resultados perinatales, los da-

tos más recientes sugieren que las gestaciones

con oligoamnios aislado hasta llegar a térmi-

190


TABLA III. Protocolo de estudio

Anamnesis materna:

• Comprobación de RPM. En caso de duda, PROM Test®

o Amniosure®

• Descartar toma de fármacos

• Serologías: CMV

Estudio ecográfico fetal:

• Peso y Doppler fetal y art. uterinas(1)

• Ecografía anatómica detallada(2)

Prueba invasiva(3):

• Cariotipo

• ß2-microglobulina

• PCR CMV en LA

1Ante la presencia de un estudio Doppler normal se puedeexcluir razonablemente una causa placentaria. La restricciónde crecimiento de causa no placentaria que se inicia antes delas 28 semanas y que es severa (< percentil 3) se asocia demanera más frecuente a malformaciones fetales y cromoso-mopatías. 2Especial énfasis en la valoración del sistema ne-fro-urológico y del tubo neural. En cuanto a los riñones de-bemos valorar su posición (habitual en fosa lumbar), tama-ño, ecogenicidad y arquitectura ecográfica (debemos poderreconocer las pelvis renales). Unos riñones hiperecogénicos yde tamaño reducido pueden sugerir la presencia de una po-liquistosis renal recesiva. En cuanto a la vejiga, deberemosvalorar su posición (situada entre las arterias umbilicales) ysu tamaño. Finalmente deberemos descartar la presenciade marcadores fetales (microcefalia, ventriculomegalia, fo-cos parenquimatosos hiperecogénicos, hiperrefringencia in-testinal) de infección por CMV. A menudo la falta de LApuede dificultar de forma importante la valoración ecográ-fica: en este caso, una amnioinfusión estaría justificada conel fin de mejorar la capacidad diagnóstica(15). 3Prueba in-vasiva: sobretodo cuando el oligoamnios se asocia a retrasode crecimiento de causa no placentaria es útil realizar estu-dio de cariotipo. En casos de anhidramnios puede ser más fá-cil la cordocentesis que la amniocentesis. Además, algunastubulopatías congénitas no ofrecen signos ecográficos y en es-tos casos puede ser útil la determinación en sangre fetal de laß2-microglobulina, pues valores superiores a 5,6 mg/L se aso-cian a un pronóstico muy adverso de función renal(13). En ca-so de duda serológica, podemos intentar la determinación dePCR de CMV en líquido amniótico.

no (37 semanas) no presentan peores resul-

tados neonatales en comparación con la po-

blación con LA normal(28-29) y pueden ser sus-

ceptibles de una conducta expectante bajo vi-

gilancia estricta hasta llegar al término.

Manejo clínico. TratamientoEl manejo clínico del oligoamnios depende

principalmente de la causa del mismo, así como

de la edad gestacional en el momento del diag-

nóstico:

• Manejo anteparto: realización de perfil biofí-

sico y estudio Doppler semanalmente y esti-

mación de peso fetal estimado cada dos se-

manas:

– Algunos trabajos no randomizados sugieren

la amnioinfusión como una técnica útil en

aquellos casos de oligoanhidramnios preco-

ces (< 26 semanas) al disminuir el riesgo de

hipoplasia pulmonar y de anomalías posi-

cionales(31). Sin embargo, a falta de estudios

con elevada calidad metodológica, hoy en día

no se recomienda su práctica habitual(32).

– Por otro lado, la hidratación materna por vía

oral, método de bajo coste y no invasivo, pa-

rece aumentar el volumen de líquido amnió-

tico en las siguientes horas a la ingesta de un

volumen de agua elevado (hasta 2 litros). Sin

embargo, los potenciables beneficios a largo

plazo, así como el grado de satisfacción ma-

terna no han sido evaluados(34).

• Finalización de la gestación: en caso de oligo-

amnios idiopático e incluso a término, nosotros

recomendamos finalizar la gestación a las 40 se-

manas(35,36). No existe contraindicación para el

uso de prostaglandinas para la inducción del

parto en estas gestaciones.

• Manejo del parto: se debe realizar monitori-

zación continua. Realizar amnioinfusión só-

lo en aquellas pacientes con alteraciones del

registro (previa comprobación del estado áci-

do-base si está indicado) y/o aguas meconia-

les(37,38).

PUNTOS CLAVE• Las últimas recomendaciones sugieren que la

MCV es mejor método de screening para iden-

tificar desviaciones de la normalidad de la can-

tidad de LA. Sin embargo, para el manejo clí-

nico, podremos utilizar indistintamente el ILA

o la MCV.

• El 60% de los polihidramnios son idiopáticos.

Por el contrario, sólo el 5% de los oligoamnios

son idiopáticos.

• Las causas no malformativas son la causa más

frecuente de alteración del LA: la diabetes en el

polihidramnios y la rotura de membranas y el

retraso de crecimiento en el oligoamnios. Sin

embargo, cualquier alteración de LA requiere

descartar patología fetal malformativa. En el po-

lihidramnios, particularmente digestiva, car-

diaca y neurológica. En el caso de oligoamnios,

particularmente nefrourológica y neurológica.

• El manejo del polihidramnios idiopático radi-

cará principalmente en asegurar el confort ma-

terno y descartar la amenaza de parto prema-

turo.

• El oligoamnios idiopático o a término no re-

quiere de una finalización immediata de la ges-

tación. La finalización mediante prostaglandi-

nas no está contraindicada.

BIBLIOGRAFÍA

1. Ross MG, Brace RA. NIH Workshop Participants. Na-tional Institute of Child Health and Development con-ference summary: amniotic fluid biology-basic and cli-nical aspects. J Matern Fetal Med 2001;10(1):2-19.

2. Brace RA. Physiology of amniotic fluid volume regu-lation. Clin Obstet Gynecol 1997;40:280-9.

191


192


3. Gramellini D, et al. Ultrasound evaluation of amnio-tic fluid volume: methods and clinical accuracy. ActaBiomed 2004;75(Suppl 1):40-4.

4. Chamberlain PF, et al. Ultrasound evaluation of am-niotic fluid volume. I. The relationship of marginaland decreased amniotic fluid volumes to perinatal out-come. Am J Obstet Gynecol 1984;150(3):245-9.

5. Magann EF, et al. The amniotic fluid index, single dee-pest pocket, and two-diameter pocket in normal humanpregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;182(6): 1581-8.

6. Phelan JP, et al. Amniotic fluid volume assessmentwith the four-quadrant technique at 36-42 weeks' ges-tation. J Reprod Med 1987;32(7):540-2.

7. Moore, TD. The Role of Amniotic Fluid Assessmentin Indicated Preterm Delivery. Semin Perinatol 2011;35:286-291.

8. Nabhan AF, Abdelmoula YA. Amniotic fluid indexversus single deepest vertical pocket: A meta-analysisof randomized controlled trials. Int J Gynaecol Obs-tet 2008.

9. Nabhan AF, Abdelmoula YA. Amniotic fluid indexversus single deepest vertical pocket as a screening testfor preventing adverse pregnancy outcome. Cochra-ne Database Syst Rev 2008;(3):CD006593.

10. Magann EF, et al. The evidence for abandoning theamniotic fluid index in favor of the single deepest poc-ket. Am J Perinatol 2007;24(9):549-55.

11. Williams K, Wittmann B, Dansereau J: Intraobserver re-liability of amniotic fluid volume estimation by two tech-niques: Amniotic fluid index vs. maximum vertical poc-ket. Ultrasound Obstet Gynecol 1993;3:346-349.

12. Griffin M, Attilakos G, Greenwood R, Denbow M. Am-niotic Fluid Index in Low-Risk, Post-Dates Pregnan-cies. Fetal Diagn Ther 2009;26:212-215.

13. Haws RA, Yakoob MY, Soomro T, Menezes EV, Darms-tadt GL, Bhutta ZA: Reducing stillbirths: screening andmonitoring during pregnancy and labour. BMC Preg-nancy Childbirth 2009;9(Suppl 1):S5.

14. Thompson O, Brown R, Gunnarson G, Harrington K.prevalence of poyhydramnios in the third trimester ina population screened by first and second trimester ul-trasonography. J Perinat Med 1998;26:371-377.

15. Golan A, et al. Hydramnios in singleton pregnancy:sonographic prevalence and etiology. Gynecol ObstetInvest 1993;35(2):91-3.

16. Sohaey R, Nyberg DA, Sickler GK, Williams MA. Idio-pathic polyhydramnios: association with fetal macro-somia. Radiology 1994 Feb;190(2):393-6.

17. Nakanishi T, et al. Elevated aldosterone in amnioticfluid and maternal blood has diagnostic potential inpregnancies complicated with a fetus of Bartter syn-drome. Fetal Diagn Ther 2005;20(6):481-4.

18. Harman CR. Amniotic fluid abnormalities. Semin Pe-rinatol 2008;32(4):288-94.

19. Peripartum outcomes of high-risk pregnancies com-plicated by oligo- and polyhydramnios: A prospecti-ve longitudinal study. Magann EF. J Obstet GynaecolRes 2010;36(2):268-277.

20. Leung WC, Jouannic JM, Hyett J, Rodeck C, JauniauxE. Procedure related complications of rapid amnio-drainage in the treatment of polyhydramnios. ObstetGynecol 2004:23:154-158.

21. Cabrol D, Jannet D, Pannier E. Treatment of sympto-matic polyhydramnios with indomethacin. Eur J Obs-tet Gynecol Reprod Biol 1996;66(1):11-5.

22. Moise KJ Jr. Polyhydramnios. Clin Obstet Gynecol1997 Jun;40(2):266-79.

23. Marino T. Ultrasound abnprmalities of the amnioticfluid, membranes, umbilical cord, and placenta Obs-tet Gynecol Clin N Am 2004;31:177-200.

24. Manning FA, Platt LD. Antepartum fetal evaluation:Development of a fetal biophysical profile score. AmJ Obstet Gynecol 1980;136:787-795.

25. Laudy JA, Wladimiroff JW. The fetal lung. 2: Pulmo-nary hypoplasia. Ultrasound Obstet Gynecol 2000;16(5):482-94.

26. Berry SM, et al. Predictive value of fetal serum beta2microglobulin for neonatal renal function. Lancet1995;345(8960):1277-8.

27. Sherer DM, Davis JM, Woods JR Jr. Pulmonary hy-poplasia: a review. Obstet Gynecol Surv 1990;45(11):792-803.

28. Sherer DM, Langer O. Oligohydramnios: use and mi-suse in clinical management. Ultrasound Obstet Gy-necol 2001;18(5):411-9.

29. Conway D. Management of isolated oligohydramniosin the term pregnancy: a randomized clinical trial. AmJ Obstet Gynecol 2000;182(S21).

30. Kemper MJ, Mueller-Wiefel DE. Prognosis of antena-tally diagnosed oligohydramnios of renal origin. EurJ Pediatr 2007;166(5):393-8.

31. De Santis M, Scavo M, Noia G et al. Trans abdominalamnioinfusion treatment of severe oligohydramniosin preterm premature rupture of membranes at less than26 gestational weeks. Diagn Ther 2003:18:412-417.

193


32. Studd J, Lin Tan S, Chervenak FA. Progress in obstetricsand gynecology. Illans S, Soothill P. Fetal Therapy 2006.

33. Elsandabesee D, Majumdar S, Ajumdar & Sinha S.Obstetricians’ attitudes towards ‘isolated’ oligohy-dramnios at term. J Obstet Gynaecol August 2007;27(6):574-576.

34. Hofmeyr GJ, Gülmezoglu AM. Hidratación maternapara el aumento de volumen de líquido amnióticoen el oligohidramnios y volumen de líquido amnió-tico normal (Revisión Cochrane traducida). En: La Bi-blioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4.

35. Zhang J, Troendle J, Meikle S, Klebanoff MA, Ray-burn WF. Isolated oligohydramnios is not associated

with adverse perinatal outcome. BJOG 2004;111:220-225.

36. Manzanares S, Carrillo MP, González- Perán P, Puer-tas A, Montoya F. Isolated oligohydramnios in termpregnancy as an indication for induction of labor. JMaternal-Fetal Neonatal Med March 2007; 20(3): 221-224.

37. Hofmeyr GJ. Amnioinfusion for meconium-stained li-quor in labour. Cochrane Database Syst Rev 2002(1):CD000014.

38. Hofmeyr GJ. Amnioinfusion for umbilical cord com-pression in labour. Cochrane Database Syst Rev 2000(2): CD000013.

INTRODUCCIÓNLa prematuridad se considera la principal cau-

sa de morbimortalidad neonatal y se define como

el parto que tiene lugar antes de la semana 37 de

gestación. A pesar de la administración de tocolí-

ticos, la prevalencia se ha mantenido invariable, o

incluso ha ido en aumento, en los últimos años y

representa aproximadamente un 7-9% de los par-

tos.

En función de la edad gestacional en la que tie-

ne lugar el parto pretérmino definimos(1):

1. Prematuridad extrema: parto antes de las 28,0

semanas de gestación. Representa el 5% de los

partos pretérmino.

2. Prematuridad severa: entre 28,1 y 31,6 semanas

(15% de los partos pretérmino).

3. Prematuridad moderada: entre 32,0 y 33,6 se-

manas (20% de los partos pretérmino).

4. Prematuridad leve: entre las 34,0-36,6 semanas.

Representa 60% de los partos pretérmino.

La introducción de mejoras prenatales como el

uso de corticoides y de antibióticos en las roturas

prematuras de membranas y mejoras postnatales

como la introducción de surfactante, de terapias

ventilatorias más efectivas y de nutrición neona-

tal, han mejorado la supervivencia y han dismi-

nuido la morbilidad de los neonatos.

ETIOLOGÍALa etiología de la prematuridad es multifactorial:

1. Parto pretérmino espontáneo: representa el 31-

40% de los partos pretérmino:

1.1. Infección intraamniótica. Responsable del

10-12% de los casos de parto pretérmino

con bolsa íntegra.

1.2. Causa vascular: isquemia (trombofilia he-

reditaria o adquirida) o hemorrágica (pla-

centa previa, DPPNI, hemorragia 1º o 2º

trimestre de causa no filiada).

1.3. Estrés psicológico/físico.

1.4. Sobredistensión uterina: gestación múlti-

ple, responsable del 15-20% de los partos

pretérmino.

2. Rotura prematura de membranas: aparece en

un 3-5% de las gestaciones. Representa un 30-

40% de los partos pretérmino.

3. Finalización electiva por patología materna y/o

fetal (hipertensión gestacional, RCIU). Repre-

senta el 20-25% de los partos pretérmino.

FACTORES DE RIESGO DE PARTOPRETÉRMINO ESPONTÁNEO

1. Pretérmino anterior. Es el factor de riesgo más

potente relacionado con la prematuridad. Los abor-

195

Manejo ambulatorio de la paciente con riesgo de partoprematuro

M. Palacio, T. Cobo, M. Martínez-Terrón

tos antes de las 17 semanas no confieren más ries-

go de parto pretérmino recurrente. El riesgo de re-

currencia en gestantes con historia de parto pre-

término anterior es del 15 al 50% dependiendo del

número y la edad gestacional de los partos pretér-

mino anteriores:

• Si antecedente de parto < 28 semanas, el riesgo

de presentar un nuevo parto pretérmino se mul-

tiplica por 10 (RR 10,5).

• Sin embargo, gestantes con historia obstétrica

de un parto pretérmino espontáneo antes de las

35 semanas tienen un riesgo de un parto pre-

término en una nueva gestación del 15%. Si 2

antecedentes, el riesgo es del 41% y si 3 antece-

dentes, del 67%.

2. Raza. Más frecuente en raza negra (multipli-

ca por 3 el riesgo de parto pretérmino).

3. Estado nutricional. IMC bajo incrementa el

riesgo de parto pretérmino.Se considera significa-

tiva una disminución del IMC > 5 kg/m2 de lo es-

perado.

4. Estrés laboral. Existe controversia. Cierta re-

lación con el número de horas trabajadas con un

grado de actividad física importante sobre con-

diciones psicológicas de estrés. Mujeres expuestas

a condiciones de estrés tienen niveles aumentados

de marcadores inflamatorios como la PCR, hecho

que sugiere que la vía inflamatoria sea la causa del

riesgo de parto pretérmino en estos casos.

5. Tabaco. Relación con la respuesta inflamato-

ria. La reducción/supresión del tabaco durante la

gestación disminuye el riesgo de parto pretérmino.

6. Enfermedad periodontal. Posible transmisión

hematógena. Controvertida la relación con el par-

to pretérmino porque estudios randomizados no

han visto una reducción de las tasas de prematu-

ridad en mujeres tratadas de enfermedad perio-

dontal durante el embarazo. No se ha estudiado el

efecto a nivel preconcepcional.

7. Periodo intergenésico < 6 meses.

8. Factores uterinos:

• Cirugía uterina previa (p. ej., conización).

• Malformaciones uterinas (p. ej., cérvix hipo-

plásico secundario a tratamiento médico con

dietilestilbestrol, miomas uterinos que defor-

men la cavidad endometrial).

• Antecedentes de incompetencia cervical.

GRUPO DE RIESGO DE PARTO PRETÉRMINOSon susceptibles de un seguimiento específi-

co, óptimamente en una Unidad de Prematuridad,

aquellas pacientes con un “riesgo potencial” de par-

to pretérmino por sus antecedentes obstétricos o

bien por presentar un cuadro de riesgo en la ges-

tación actual:

1. Antecedente previo de parto pretérmino es-

pontáneo o rotura prematura de membranas

< 34 semanas. Se excluye la patología mater-

na y/o fetal que motiva una finalización más

precoz de la gestación (trastornos hipertensi-

vos, RCIU, DM mal controlada, etc.).

2. Historia obstétrica sugestiva de incompetencia

cervical ≥ 15 semanas de gestación. Incluye pa-

cientes con abortos de 1er trimestre en las que

en la gestación actual se objetiva en la ecogra-

fía de cribado prenatal en 2º trimestre un cér-

vix < 25 mm o un acortamiento cervical des-

pués de presión suprafúndica.

3. Episodio de amenaza de parto pretérmino a la

gestación actual.

4. Cuadro de rotura prematura de membranas

< 24 semanas de gestación.

5. Hallazgos ecográficos de acortamiento y/o mo-

dificaciones cervicales en pacientes asintomá-

ticas.

6. Factores uterinos:

• Cirugía uterina previa (p. ej., conización).

• Malformaciones uterinas (p. ej., cérvix hipo-

plásico secundario a tratamiento médico con

196

Manejo ambulatorio de la paciente con riesgo de parto prematuro

dietilestilbestrol, miomas uterinos que de-

formen la cavidad endometrial).

• Antecedentes de incompetencia cervical.

De acuerdo con los hallazgos ecográficos, se re-

valorará el riesgo de la paciente de presentar un

parto pretérmino en la actual gestación. De acuer-

do con estos hallazgos, se propondrá un segui-

miento de alto o de bajo riesgo.

MARCADORES PREDICTORES1. Valoración cervical ecográfica. Hay evidencia

de que en ausencia de contracciones uterinas, la

medición ecográfica de la longitud cervical es un

método eficaz para detectar la población de ries-

go de parto pretérmino; considerando un cérvix

≤20 mm, la sensibilidad sería del 10% y la especi-

ficidad del 99%(2). En pacientes asintomáticas, un

cérvix ≤15 mm a las 20-24 semanas incrementa el

riesgo de parto pretérmino < 34 semanas a un

34%(3). En población con amenaza de parto pre-

término, el riesgo de parto antes de las 34 sema-

nas una vez se ha estabilizado el cuadro agudo,

también está alrededor del 30% y vendrá deter-

minado por la edad gestacional y la longitud cer-

vical al ingreso(4).

2. Fibronectina fetal. Es una proteína de la ma-

triz extracelular que se localiza en el corion y es

marcador de disrupción coriodecidual. En condi-

ciones normales está ausente de las secreciones cér-

vicovaginales por encima de las 24 semanas de ges-

tación. Predicción de parto pretérmino del 48%.

De igual forma que el cérvix, lo más importante

es su alto valor predictivo negativo: sólo el 1% de

las mujeres con un test negativo parirán en los 7

días siguientes.

3. Screening y tratamiento de la bacteriuria asin-

tomática. El tratamiento con antibióticos en las

mujeres embarazadas con bacteriuria asintomáti-

ca es efectivo en la reducción del riesgo de pielo-

nefritis, bajo peso al nacer y parto pretérmino (OR

0,60 95% CI 0,45-0,80).

4. Detección y tratamiento de la vaginosis bacte-

riana en el segundo trimestre. Se ha demostrado que

el tratamiento de la vaginosis bacteriana asinto-

mática con clindamicina oral en el 2º trimestre re-

197


Figura 1.

duce el porcentaje de pérdidas fetales tardías <20

semanas en la población obstétrica general y de ro-

tura prematura de membranas en mujeres de ries-

go. No obstante, y dado que la prevalencia de la va-

ginosis bacteriana en nuestra población es muy ba-

ja, no parece indicado por el momento el estudio

sistemático de la vaginosis en la población general.

5. Detección y tratamiento de Chlamydia tra-

chomatis, Ureaplasma y Streptococco B agalactiae.

No hay suficiente evidencia científica para integrar

el screening y tratamiento de Chlamydia, urea-

plasma o SGB en un intento de reducir el riesgo

de prematuridad. Sí tiene sentido el screening de

SGB en el tercer trimestre para reducir el riesgo de

sepsis neonatal intraparto.

En el manejo clínico diario, tanto la ecografía

como la fibronectina tienen una eficacia similar.

Debido al mayor acceso y menor coste de la eco-

grafía en nuestro ámbito, nosotros utilizaremos la

medida de la longitud cervical (por ecografía trans-

vaginal) como elemento predictor para el segui-

miento de las pacientes.

SEGUIMIENTO OBSTÉTRICOEn pacientes con antecedentes, es conveniente

iniciar el seguimiento obstétrico a partir de las 13-

14 semanas de gestación, tras constatar normali-

dad en la ecografía de primer trimestre y en el scre-

ening prenatal. En el resto de pacientes, se inicia-

rá el seguimiento ante hallazgos de riesgo:

1. Pacientes con historia de tres o más pérdidas

fetales en el segundo o inicio del tercer trimestre,

donde no haya evidencia documentada que el ori-

gen sea una incompetencia cervical, y pacientes

con historia de dos o más pérdidas fetales en el se-

gundo o inicio del tercer trimestre, documentadas

como sugestivas de incompetencia cervical:

• En este grupo de pacientes se ofrecerá la opción

de un cerclaje electivo entre las 13-16 semanas

de gestación. Se cursarán cultivos vaginales, en-

docervical, tinción de Gram vaginal y urino-

cultivo previo al cerclaje.

• Seguimiento a la semana del cerclaje. Se valo-

rará la longitud cervical de forma sistemática

cada 2-4 semanas hasta la semana 26. A partir

de la semana 26 se individualizará según la es-

tabilidad clínica y el contexto social de la pa-

ciente el posible seguimiento convencional. Se

recomendará la valoración de la longitud cer-

vical de forma sistemática cada 2-4 semanas has-

ta la semana 35.

• Se repetirán los cultivos vaginales, endocervi-

cales, tinción de Gram vaginal y urinocultivo a

las 20-22 semanas. En caso de cultivos positi-

vos, se hará tratamiento antibiótico oral según

antibiograma específico. Si la tinción de Gram

vaginal confirma el diagnóstico de vaginosis

bacteriana (según criterios de Nugent), se rea-

lizará tratamiento con clindamicina 300 mg/12

horas vía oral durante 5 días.

A las 34-35 semanas se cursará el cultivo de SGB

vaginal y rectal. Sólo se tratará la infección por

SGB en el contexto de bacteriuria asintomáti-

ca.

• Retirada del cerclaje a partir de la semana 37.

2. Pacientes con antecedentes de una o más pér-

didas fetales de 2º o 3º trimestre (documentada o

no) compatibles con incompetencia cervical así

como antecedentes de pretérmino anterior o ro-

tura prematura de membranas antes de las 34 se-

manas:

• Se planteará un control ecográfico cada 2 se-

manas desde la semana 16 hasta la semana 26.

• En casos de hallar una longitud cervical infe-

rior a 25 mm, se ofrecerá tratamiento médico

con progesterona vaginal; en casos selecciona-

dos o en aquellos en los que se evidencie per-

sistencia del acortamiento cervical a pesar del

tratamiento médico, se ofrecerá la opción de cer-

198


claje terapéutico(5). A partir de la semana 26, in-

dividualizar según el contexto clínico y social de

la paciente la frecuencia de las visitas así como

el posible seguimiento convencional si la situa-

ción se estabiliza y el riesgo de prematuridad es

bajo. Se recomienda valorar la longitud cervical

de forma sistemática cada 2-4 semanas (depen-

diendo de la evolución) hasta la semana 35. Se

realizarán cultivos en la semana 12-16 y 20-22

según se especifica en el apartado anterior.

3. Amenaza de parto pretérmino. A la semana del

alta hospitalaria se reevaluará el riesgo de parto

pretérmino de estas pacientes:

• Si la longitud cervical es superior a 25 mm an-

tes de la semana 28, superior a 20 mm entre 28-

32 semanas o superior a 15 mm más allá de las

32 semanas de gestación, y la paciente está es-

table, se considerará que el riesgo de presentar

un parto pretérmino es bajo y se hará un con-

trol obstétrico convencional remitiendo a la pa-

ciente a control convencional.

• En el resto de casos, se individualizará el segui-

miento obstétrico y se harán controles cada 1-

2 semanas valorando la medición ecográfica del

cérvix y cursando los cultivos pertinentes según

el apartado anterior.

• Se valorará la repetición de dosis de corticoides

únicamente si ≥ 15 días de la última dosis y se

plantea reingreso hospitalario por reaparición

de clínica de dinámica uterina.

• No se ha demostrado que los tocolíticos profi-

lácticos reduzcan el riesgo de parto pretérmino

ni la morbimortalidad perinatal. No se adminis-

trarán tocolíticos vía oral profilácticos (betami-

méticos, nifedipino) de forma sistemática. Úni-

camente se podrán utilizar como tratamiento sin-

tomático en pacientes en que la percepción de la

dinámica uterina es muy acusada, a pesar de no

objetivarse una evolución de las condiciones obs-

tétricas y que les impide una vida normal.

4. Rotura prematura de membranas. El factor de

riesgo más importante es el cérvix corto. En casos

muy seleccionados de pacientes RPM < 24 sema-

nas, estables desde el punto de vista clínico y ana-

lítico, se planteará el alta domiciliaria con manejo

ambulatorio cada 1-2 semanas. El control obstétri-

co en esta situación se describe en capítulo aparte.

5. Metrorragias de 2º y 3º trimestre excluyendo

la placenta previa. Son pacientes con un mayor ries-

go de rotura prematura de membranas. A la se-

mana del alta hospitalaria se revalorará el riesgo:

• En ausencia de clínica de metrorragia y con lon-

gitud cervical estable (mismo criterio que el es-

pecificado al apartado anterior, se derivará a

la paciente para seguimiento obstétrico con-

vencional).

• En el resto de casos, se individualizará el segui-

miento y se harán controles clínicos, analíti-

cos y ecográficos cada 1-2 semanas valorando

la evolución clínica de la causa que produjo la

metrorragia (p. ej., hematoma placentario, etc.).

En una nueva gestación, si no se repite el mo-

tivo que produjo la metrorragia, la paciente no se-

rá susceptible de seguimiento como paciente de

riesgo.

MEDIDAS PREVENTIVAS1. Reposo y relaciones sexuales. No hay diferen-

cias en el reposo domiciliario versus hospitalario

y el riesgo de parto pretérmino. No se ha estudia-

do el efecto del reposo o de las relaciones sexua-

les en gestantes con cérvix corto. Parece pruden-

te recomendar la baja laboral a gestantes con cér-

vix < 25 mm antes de las 28 semanas.

2. Tabaco y otras drogas. Se ha demostrado una

asociación entre el uso de tabaco u otras drogas

(heroína, cocaína) y malos resultados perinatales.

Según un metaanálisis de la Cochrane, la intro-

ducción de programas de desintoxicación en el

199


abuso del tabaco se ha asociado a una reducción

del riesgo de parto pretérmino (RR 0,84, 95% CI

0,72-0,98) así como en una reducción del porcen-

taje de bajo peso al nacer.

3. Progesterona. Ha demostrado su utilidad en

gestantes con historia de pretérmino anterior (re-

ducción aproximadamente de un 14% del riesgo

de pretérmino recurrente) y en pacientes asinto-

máticas con cérvix muy corto < 15 mm (reduc-

ción del 40% el riesgo de parto pretérmino)(6).

Por lo tanto, recomendaremos su utilización:

1. En pacientes con antecedentes de pretérmino

anterior y cérvix < 25 mm.

2. Pacientes asintomáticas sin antecedentes de pre-

maturidad con un cérvix < 20 mm.

3. Hallazgo ecográfico de acortamiento cervical

progresivo.

En general, se iniciará el tratamiento con pro-

gesterona vaginal 200 mg/24 horas alrededor de

las 20 semanas y hasta la semana 34 excepto si el

antecedente de parto pretérmino anterior o el ha-

llazgo ecográfico de acortamiento de cuello fue-

ron en una edad gestacional más precoz(5, 6).

4. Cribado universal de la longitud cervical. Ac-

tualmente, existe controversia sobre la introduc-

ción del cribado universal de la longitud cervical

en la ecografía de segundo trimestre; trabajos ba-

sados en estimaciones apuntan a que el cribado es

coste efectivo, cuando está seguido de una actua-

ción precoz mediante tratamiento con progeste-

rona en pacientes con longitud cervical ≤15 mm,

lo cual supondría tratar menos de un 2% de la po-

blación. Sin embargo, aunque las pacientes con

una longitud cervical ≤15 mm presentan un 34%

de parto pretérmino, la sensibilidad de la prueba

es de sólo un 8% (IC 2,1-10,2%)(7, 8), lo cual quie-

re decir que el 92% de las pacientes que finalmente

presentan un parto prematuro antes de las 34 se-

manas, tenían un cérvix “largo” a las 20-24 sema-

nas y no fueron, por tanto, susceptibles de trata-

miento. En consecuencia, la duda está en si, con

los datos de los que disponemos hoy en día, la

puesta en marcha del cribado universal en la prác-

tica clínica es útil para disminuir la prematuridad

o bien si la estrategia de identificación de las pa-

cientes de riesgo y su correspondiente seguimien-

to en una unidad específica sería capaz de obtener

similar coste/beneficio sin tener que adoptar me-

didas poblacionales.

5. Antibióticos.No se ha demostrado que la ad-

ministración interconcepcional de antibióticos en

pacientes con antecedentes de pretérmino anterior

reduzcan el riesgo de pretérmino recurrente.

6. Hierro. La anemia incrementa el riesgo de

parto pretérmino principalmente en el 1º y 2º

trimestre de la gestación y el riesgo incrementa

con la severidad del déficit de hemoglobina. Si

Hb ≤ 9,5 g/dl, el riesgo de parto pretérmino se mul-

tiplica por 2. La hipoxia crónica generada por la

anemia puede provocar una respuesta de estrés se-

guida por la liberación de CRH por la placenta con

incremento de la producción de cortisol por el fe-

to, que aumenta así el riesgo de parto pretérmino.

El suplemento con ferroterapia mejora los resul-

tados perinatales cuando la madre presenta una

anemia ferropénica, pero la suplementación pro-

filáctica incrementa el riesgo de diabetes gestacio-

nal y de estrés oxidativo sin afectar el riesgo de par-

to prematuro.

7. Suplementos vitamínicos (vitamina C o E) o

calcio.No tienen efecto sobre la disminución de la

prematuridad.

8. Ácidos grasos omega-3. Inhiben la producción

de ácidos araquidónicos y por tanto, disminuyen

las concentraciones de citoquinas, actuando sobre

el factor inflamatorio de la prematuridad. La So-

ciedad Internacional para el estudio de ácidos gra-

sos y lípidos recomienda que durante el embara-

zo y lactancia se tendría que garantizar una inges-

ta diaria de 300 mg de ácidos grasos omega-3 y un

200


descenso del consumo de grasas saturadas. Insis-

tir en ingesta de frutas, pescado azul y verduras.

Pendiente de demostrar su utilidad como preven-

tivo del parto pretérmino. Existen preparados co-

merciales que contienen exclusivamente aceites de

omega-3. Otras fórmulas multivitamínicas (p. ej.,

Ginenatal Forte, Femivit, Natalben, etc.) contie-

nen también suplementos de omega-3 a dosis re-

comendadas(9-11).

PUNTOS CLAVE• Es necesario definir correctamente a las pa-

cientes que constituyen el grupo de riesgo.

• De las pacientes que pertenezcan al grupo de

riesgo, cabe separar las que, en la gestación ac-

tual, el riesgo parece no estar presente. Estas pa-

cientes pueden seguir un control obstétrico con-

vencional.

• El seguimiento de las pacientes es óptimo si se

realiza en una consulta especializada.

• Utilidad de la progesterona en población gene-

ral con hallazgo de longitud cervical ≤ 20 mm

y en pacientes con antecedentes de riesgo con

longitud cervical ≤25 mm.

• El cerclaje NO mejora los resultados en el cér-

vix inferior a 15 mm en población general, pe-

ro debe considerarse en pacientes de riesgo.

• Queda por determinar la utilidad del cribado

universal de la longitud cervical en segundo tri-

mestre y su impacto en la reducción del parto

prematuro.

BIBLIOGRAFÍA

1. Goldenberg RL, et al. Epidemiology and causes of pre-term birth. Lancet 2008;371(9606):75-84.

2. Hassan SS, et al. Patients with an ultrasonographic cer-vical length < or =15 mm have nearly a 50% risk ofearly spontaneous preterm delivery. Am J Obstet Gy-necol 2000;182(6):1458-67.

3. Fonseca EB, et al. Progesterone and the risk of pretermbirth among women with a short cervix. N Engl J Med2007;357(5):462-9.

4. Palacio M, et al. The use of a variable cut-off value ofcervical length in women admitted for preterm laborbefore and after 32 weeks. Ultrasound Obstet Gyne-col 2007;29(4):421-6.

5. Hassan SS, et al. Vaginal progesterone reduces the ra-te of preterm birth in women with a sonographic shortcervix: a multicenter, randomized, double-blind, pla-cebo-controlled trial. Ultrasound Obstet Gynecol 2011;38(1):18-31.

6. ACOG Committee Opinion number 419 October 2008(replaces no. 291, November 2003). Use of progeste-rone to reduce preterm birth. Obstet Gynecol 2008;112(4):963-5.

7. Werner EF, et al. Universal cervical-length screeningto prevent preterm birth: a cost-effectiveness analysis.Ultrasound Obstet Gynecol 2011; 38(1):32-7.

8. Cahill AG, et al. Universal cervical length screeningand treatment with vaginal progesterone to preventpreterm birth: a decision and economic analysis. AmJ Obstet Gynecol 2010;202(6):548 e1-8.

9. Iams JD, et al. Primary, secondary, and tertiary in-terventions to reduce the morbidity and mortality ofpreterm birth. Lancet 2008;371(9607):164-75.

10. Lu MC, et al. Preconception care between pregnan-cies: the content of internatal care. Matern Child He-alth J 2006;10(5 Suppl):S107-22.

11. Mazaki-Tovi S, et al. Recurrent preterm birth. SeminPerinatol 2007;31(3):142-58.

201


INTRODUCCIÓNRotura prematura de membranas (RPM) se de-

fine como la rotura de membranas espontánea que

ocurre antes del inicio del trabajo de parto. La ro-

tura de membranas antes de las 37 semanas se co-

noce como rotura prematura de membranas pre-

término (el término anglosajón es preterm prela-

bour rupture of membranes, PPROM) y complica

un 2-4% de todas las gestaciones únicas y un 7-

20% de las gestaciones gemelares, representando

un 30% de los partos pretérmino(1). Debido a que

el límite de la viabilidad se ha reducido en los úl-

timos años, actualmente definimos RPM previa-

ble cuando ésta se produce antes de la semana 24

de gestación.

La finalización activa de la gestación vendrá de-

terminada, independientemente de la edad ges-

tacional, por la presencia de corioamnionitis clí-

nica, parto instaurado o compromiso fetal. En au-

sencia de dichas complicaciones, en la RPM pre-

término se deberá individualizar el manejo clíni-

co en función de la edad gestacional estimando

el riesgo para la madre, para el feto y las compli-

caciones neonatales derivadas de un parto pre-

maturo. Como morbilidad materna se ha descri-

to mayor riesgo de corioamnionitis clínica tardía

(13-60%), infección postparto (2-13%) y des-

prendimiento de placenta (4-12%), siendo la sep-

sis materna una complicación rara (1%). Como

morbilidad neonatal se ha descrito un mayor ries-

go de distrés respiratorio (complicación más fre-

cuente), de sepsis neonatal, de hemorragia intra-

ventricular, de enterocolitis necrotizante, un ma-

yor compromiso neurológico y un mayor riesgo

de compresión de cordón en casos de anhidram-

nios si además existe dinámica uterina(1).

CAUSAS DE LA ROTURA PREMATURA DEMEMBRANAS: PAPEL DE LA INFECCIÓNINTRAAMNIÓTICA SUBCLÍNICAEn el caso de la RPM pretérmino, la etiología es

multifactorial. Excepto en los casos que es secun-

daria a una agresión mecánica, como un procedi-

miento invasivo, en la mayoría de casos la etiolo-

gía es idiopática.

De las causas conocidas, la más frecuente es la

infección intraamniótica en una fase subclínica. Sin

embargo, la práctica habitual se basa en la identi-

ficación no de esta fase subclínica sino en la identi-

ficación de la fase clínica conocida como corioam-

nionitis clínica. La corioamnionitis clínica se defi-

ne por la presencia de fiebre > 37,8ºC y dos o más

de los siguientes criterios menores: 1) irritabilidad

uterina; 2) leucorrea maloliente; 3) taquicardia ma-

terna > 100 latidos/minuto; 4) taquicardia fetal >

160 latidos/minuto, y 5) leucocitosis > 15.000

203

Rotura prematura de membranas

T. Cobo, M. Palacio

cels/mm3(2). Sólo se presenta en un 29.7% de las

RPM pretérmino(3) por lo que se considera un mar-

cador específico de infección pero poco sensible y

sobre todo un marcador tardío (Fig. 1). Hasta el mo-

mento actual, el tratamiento de la corioamnionitis

clínica no ha demostrado beneficiarse de la con-

ducta expectante con antibióticos, posiblemente

porque su diagnóstico refleja un estado de la infec-

ción muy avanzado. Es por ello que ante el diag-

nóstico de corioamnionitis clínica, la actitud ade-

cuada es la finalización activa de la gestación bajo

cobertura antibiótica de amplio espectro.

La infección intraamniótica subclínica está pre-

sente en un 30-60% de mujeres con RPM pretér-

mino(4). Representa la etapa previa a la aparición

de signos clínicos. Su diagnóstico es microbioló-

gico y requiere de un cultivo de líquido amnióti-

co. El principal inconveniente es que es un méto-

do diagnóstico tardío, cuya lectura requiere al me-

nos 48 horas, por lo que generalmente no suele es-

tar disponible para la toma de decisiones en el ma-

nejo clínico de este grupo de pacientes. Como mar-

cadores de lectura rápida de infección intraam-

niótica se habían clásicamente propuesto la tin-

ción de Gram y el recuento de glucosa en líquido

amniótico(5). Son marcadores muy específicos de

infección (especificidades cercanas al 94%), pero

cuya mayor limitación es su baja sensibilidad (al-

rededor del 50-55%).

La presencia de microorganismos en la cavidad

amniótica puede generar una respuesta inflama-

toria en el organismo que consiste en una diferente

expresión en la síntesis de citoquinas, neuropép-

tidos y otras proteínas inflamatorias en el líquido

amniótico, y que se conoce como inflamación in-

traamniótica. La evidencia actual sugiere que no

sólo la infección intraamniótica sino el diagnósti-

co de inflamación intraamniótica, independiente-

mente del resultado del cultivo de líquido amnió-

204


TABLA I.

Sensibilidad Especificidad VPP VPN

Glucosa1 55% 94% 86% 76%IL-62 100% 82,57% 36,67% 100%MMP-83 83% 95% 56% 99%Calgranulins A,C, Neutrophil defensins 1,24 86,2% 89,5% 83,3% 91,4%

39 61,5 92,2 40 64,4 96,6

VPP: valor predictivo positivo; VPN: valor predictivo negativo. 1Romero R. Am J Obstet Gynecol 1990. 2Romero R. Am J Obstet Gynecol 1993. 3Nien JK. Am J Obstet Gynecol 2006.4Buhimschi I. BJOG 2005.

Figura 1. Etapas de la infección uterina. PM.

tico, está asociada a mayor tasa de prematuridad,

de corioamnionitis clínica y mayor morbilidad ne-

onatal en forma de test de Apgar más bajos, ma-

yor porcentaje de admisión a Unidades de Cuida-

dos Intensivos Neonatales, distrés respiratorio ne-

onatal, hemorragia intraventricular, bajo peso al

nacer y morbilidad a largo plazo como la parálisis

cerebral, alteraciones cognitivas y enfermedad cró-

nica pulmonar(3). Es por ello que la investigación

actual se centra en la búsqueda de marcadores de

inflamación intraamniótica que complemente la

información aportada por los cultivos microbio-

lógicos, para proporcionar una información pro-

nóstica en el subgrupo de pacientes con RPM pre-

término. La presencia de leucocitos en líquido am-

niótico, citoquinas, neuropéptidos y otras proteí-

nas inflamatorias se han propuesto como marca-

dores de inflamación intraamniótica(6-8). De for-

ma individual, todos ellos presentan una buena

sensibilidad y especificidad para detectar infección

intraamniótica subclínica. Sin embargo, la utiliza-

ción clínica de algunos es limitada por su tasa de

falsos positivos (es el caso de la interleukina 6) y

por la dificultad técnica en su determinación (Ta-

bla I). Por el momento, no existe evidencia que el

tratamiento antibiótico de la infección intraam-

niótica subclínica en gestantes con RPM pretér-

mino erradique el estatus de infección(9). Está pen-

diente de ser demostrado si el tratamiento anti-

biótico/antiinflamatorio en el estadio de inflama-

ción intraamniótica subclínica, puede mejorar el

pronóstico de estas gestaciones, en relación a la

prematuridad, el riesgo de infección y la morbili-

dad neonatal.

DIAGNÓSTICOLa mayoría de las veces, el diagnóstico de la ro-

tura es sencillo, al objetivar la hidrorrea. Sin em-

bargo, en un 10-20% de los casos, aparecen dudas

en el diagnóstico ya sea porque: a) la pérdida de lí-

quido es intermitente; b) no se evidencia hidro-

rrea en vagina durante la exploración física, y c)

existe contaminación por secreciones cervicales,

semen, sangre u orina.

En caso de no objetivarse hidrorrea franca, y

si los resultados de la comprobación del pH vagi-

nal (test de nitrazina), arborización del líquido am-

niótico mediante microscopía óptica o evidencia

de oligoamnios en la exploración ecográfica ofre-

cen dudas, puede recurrirse a la determinación de

ciertas proteínas en vagina:

1. PROM test® (IGFBP-1): insulin-like growth fac-

tor binding protein-1. La IGFBP-1 es una prote-

ína sintetizada en el hígado fetal y en la deci-

dua. Está presente en líquido amniótico a gran-

des concentraciones, pero ausente en muestras

biológicas como el plasma seminal, la orina y la

sangre materna. Su sensibilidad varía del 74-

100% y su especificidad del 77-98,2%(10).

2. Amnisure® (PAMG-1): placental alpha micro-

globulin-1. Es una proteína que se sintetiza en

la decidua. La concentración en el líquido am-

niótico es de 100-1.000 veces superior a la que

se presenta en sangre materna. Está ausente en

muestras biológicas como semen u orina. Pre-

senta una sensibilidad cercana al 99% y una es-

pecificidad que varía del 87,5-100%(10).

Ambas son pruebas no invasivas con suficien-

te sensibilidad y especificidad para ser incluí-

das en la práctica clínica para despistaje de

aquellas mujeres con dudas de RPM pretér-

mino.

3. En casos muy seleccionados, el diagnóstico de-

finitivo puede realizarse instilando fluoresceí-

na en la cavidad amniótica mediante amnio-

centesis. La detección de fluoresceína en vagi-

na a los 30-60 minutos confirma el diagnósti-

co de RPM, aunque pasado este tiempo pierde

especificidad.

205

T. Cobo, M. Palacio

MANEJO CLÍNICOAnte el diagnóstico inicial de RPM debemos:

1. Comprobar la edad gestacional (a ser posible,

con una ecografía de primer trimestre).

2. Realizar cultivos endocervicales, vaginal/anal

de SGB y/o Gram vaginal.

3. Evaluar las condiciones obstétricas limitando

el número de tactos vaginales, ya que la repetición

de las exploraciones disminuye el tiempo de la-

tencia e incrementa la morbilidad de origen in-

feccioso. Los tactos digitales deberían evitarse sal-

vo fase activa del parto o parto inminente(11).

4.Descartar signos clínicos o analíticos de corio-

amnionitis o sospecha de pérdida de bienestar fetal

mediante el perfil biofísico o el registro cardioto-

cográfico (test no estresante, NST). El NST diario

permitirá identificar alteraciones en forma de de-

saceleraciones así como valorar la contractibilidad

uterina. Se deberá tener en consideración que en

RPM < 32 semanas, un registro cardiotocográfico

no reactivo no traduce necesariamente un cuadro

de pérdida del bienestar fetal sino que puede ser re-

flejo de la inmadurez fetal. Un perfil biofísico ≤ 6 se

ha correlacionado con un mayor riesgo de infección

intraamniótica y de sepsis neonatal(12).

5. Administrar antibióticos siempre y/o corti-

coides dependiendo de la edad gestacional.

Aunque existen controversias respecto el ma-

nejo óptimo de las RPM pretérmino, en general

existe consenso sobre:

5.a.Antibioterapia. A raíz de los resultados de di-

versos metaanálisis de la década de los 90(13) y

del estudio ORACLE(14), las recomendaciones

actuales sugieren la utilización de antibiotera-

pia profiláctica en mujeres con RPM pretér-

mino por su efecto a corto plazo en la reducción

del porcentaje de infección materna, retraso del

parto, reducción del porcentaje de infecciones

neonatales, de distrés respiratorio, de hemorra-

gia intraventricular, de enterocolitis necrotizante

y su tendencia no significativa a reducir la mor-

talidad antenatal y neonatal(15). Sin embargo, a

pesar de sus beneficios a corto plazo, a largo pla-

zo en un seguimiento de 7 años, los antibióticos

no han demostrado ningún beneficio ni per-

juicio en la morbimortalidad perinatal(16).

El tipo de antibiótico a utilizar va a depender

de la sensibilidad a estos de las cepas micro-

bianas prevalentes en cada centro. La mayo-

ría de autores recomiendan el uso parenteral

de antibióticos durante la primera semana de

ingreso y su repetición únicamente si los cul-

tivos iniciales son positivos para algún germen

patógeno, ajustándolos al antibiograma obte-

nido. A raíz de los resultados del estudio ORA-

CLE se recomienda evitar el tratamiento de las

RPM por debajo de las 34 semanas con amo-

xicilina-clavulánico, ya que la combinación de

ambos antibióticos aumenta el riesgo de ente-

rocolitis necrotizante dado que favorecen la co-

lonización microbiana del tracto intestinal por

gérmenes como Enterobacter, Citrobacter y

Pseudomonas(14). Se debe realizar profilaxis pa-

ra el estreptococo del grupo B con cualquiera

de las pautas antibióticas si no disponemos de

un resultado en las últimas 5 semanas.

5.b.Corticoterapia. Se recomienda la administra-

ción de corticoides en mujeres con RPM entre

las 24,0 y las 32 semanas de gestación por su co-

nocido beneficio para reducir el riesgo de dis-

trés respiratorio, hemorragia intraventricular,

enterocolitis necrotizante y mortalidad neona-

tal, sin aumentar los riesgos de infección neo-

natal o corioamnionitis o sepsis materna inde-

pendientemente de la edad gestacional(17). No

existe consenso sobre la utilización de cortico-

esteroides en RPM entre las 32-34 semanas. Sin

embargo, la mayoría de expertos recomiendan

la administración de esteroides en estas sema-

nas de gestación si no está documentada la ma-

206


durez pulmonar fetal. En la RPM pretérmino,

existe además controversia sobre la utilización

de dosis repetidas de corticoides debido al ries-

go incrementado de morbilidad de origen in-

feccioso(18). Por ello, actualmente se tiende a ser

restrictivo en la utilización de dosis repetidas de

esteroides. Únicamente se plantea utilizar dosis

de recuerdo ante la desestabilización del cuadro

(aparición de dinámica uterina, metrorragia,

etc.) que sugiera una finalización inminente de

la gestación, o si existe evidencia de inmadu-

rez pulmonar fetal.

6. Tocolíticos. Aunque no existen datos conclu-

yentes sobre la utilización de tocolíticos en la RPM

pretérmino, parece razonable pensar que la tocó-

lisis profiláctica puede permitir el efecto benefi-

cioso de los corticoides y los antibióticos al pro-

longar la gestación durante al menos 48 h(19).

7. Manejo hospitalario versus domiciliario. En

general se recomienda la hospitalización de la ges-

tante con RPM pretérmino una vez alcanzada la

viabilidad fetal, para un mejor manejo neonatal

ante una situación de urgencia como el parto ins-

taurado o la compresión de cordón umbilical.

8. Otras consideraciones:

8.a. La administración de corticoides conlleva un

aumento de la leucocitosis materna en los 5-7

días siguientes a su administración y una dis-

minución de la variabilidad en el registro car-

diotocográfico (test no estresante, NST), sin

que estos factores traduzcan necesariamente un

cuadro séptico o de pérdida de bienestar fetal.

8.b.La valoración del volumen de líquido amnió-

tico tiene escaso valor predictivo positivo pa-

ra el diagnóstico de resultado adverso. A pe-

sar de que un índice de líquido amniótico < 5

cm o una columna máxima de líquido am-

niótico < 2 cm se han asociado a un interva-

lo de parto más corto y un mayor riesgo de

morbilidad neonatal (distrés respiratorio), el

oligoamnios no se ha asociado ni a un ma-

yor riesgo de infección materna ni neonatal(20).

Respecto a la valoración ecográfica del cérvix,

la evidencia de un cérvix corto, a pesar de ser

factor de riesgo de parto en 7 días, es un ha-

llazgo raro en la RPM pretérmino(21). Por ello,

ni la valoración del volumen de líquido am-

niótico ni la valoración del cérvix son herra-

mientas diagnósticas de primera elección en

el manejo de la RPM(1).

8.c. Debe valorarse el riesgo de prolapso de cordón

en caso de presentación fetal no cefálica en ges-

taciones con dilatación avanzada. Esta cir-

cunstancia podría justificar una finalización

más temprana por el riesgo de pérdida fetal.

8.d. Aunque existe literatura contradictoria al res-

pecto, en pacientes portadoras de cerclaje, ac-

tualmente no se recomienda su retirada si la

paciente se mantiene estable(22).

8.e. Una vez estabilizada la paciente y según la edad

gestacional, deberá optarse por un traslado in

utero, si el centro no dispusiera de una unidad

de cuidados intensivos neonatales adecuada.

FINALIZACIÓN GESTACIÓN SEGÚN LAEDAD GESTACIONALLa finalización de la gestación se basará princi-

palmente en la edad gestacional y en el bienestar

fetal. En caso de parto instaurado imparable, co-

rioamnionitis, desprendimiento prematuro de pla-

centa o de sospecha de pérdida de bienestar fetal

se dejará evolucionar el parto independientemen-

te de la edad gestacional.

RPM 32-36 semanas

A las 32-34 semanas, el riesgo de complicaciones

severas relacionadas con la prematuridad es bajo.

Se recomendará la finalización de la gestación cuan-

do se haya documentado la madurez pulmonar. A

207

T. Cobo, M. Palacio

pesar de que la eficacia de los corticoesteroides no

se ha valorado en mujeres con RPM entre las 32-34

semanas de gestación, la mayoría de expertos reco-

miendan la maduración pulmonar con corticoides

durante 48 horas valorando posteriormente la ma-

durez (surfactant/albumina ratio [TDX FLM]; le-

citina/esfingomielina ratio, recuento de cuerpos la-

melares). En casos de inmadurez pulmonar fetal,

generalmente se finaliza de acuerdo con los neona-

tólogos en un intervalo de tiempo inferior o igual a

una semana.

En centros donde no estén disponibles pruebas

de madurez pulmonar fetal o si Neonatología no

puede aceptar prematuros extremos, puede con-

templarse una actitud conservadora hasta la se-

mana 34, si la paciente permanece estable, ya que

a partir de la semana 34 el riesgo de morbimorta-

lidad neonatal es bajo y el prolongar la gestación

hasta las 36 semanas incrementa el riesgo de co-

rioamnionitis y de compresión de cordón(1, 23).

RPM 24-31 semanas

El parto antes de las 32 semanas se asocia a un

riesgo significativo de complicaciones neonata-

les relacionadas con la prematuridad, por lo que

estas gestaciones se benefician de un manejo con-

servador(1). El manejo conservador generalmen-

te consiste en la maduración pulmonar con cor-

ticoides, la administración de antibióticos y el re-

poso relativo hospitalario en un intento de mi-

nimizar la pérdida de líquido amniótico y detec-

tar signos de infección o de pérdida de bienes-

tar fetal. En ausencia de parto instaurado, des-

prendimiento de placenta, sufrimiento fetal o co-

rioamnionitis clínica, el objetivo es prorrogar la

gestación hasta alcanzar las 31-32 o más semanas

de gestación dependiendo del centro, y conside-

rar la finalización si la madurez pulmonar está

documentada, tal como hemos referido en el pun-

to anterior.

El manejo hospitalario de este tipo de pacientes

consistirá en la detección precoz de signos clínicos y

analíticos sugestivos de infección y la valoración del

bienestar fetal mediante el NST y el perfil biofísico.

Ante el diagnóstico clínico de corioamnionitis,

el tratamiento más adecuado es la finalización de

la gestación bajo cobertura antibiótica materna de

amplio espectro.

RPM en edades gestaciones previables

La RPM por debajo de las 24 semanas es una

complicación obstétrica infrecuente (1-7/1.000 ges-

taciones) pero de manejo complejo que se asocia a

una importante morbimortalidad materna y fetal.

En edades previables, los malos resultados pe-

rinatales descritos en la literatura, con una mor-

talidad del 40-60%(23, 24), podrían justificar la inte-

rrupción legal del embarazo. En nuestra serie, la

supervivencia global es del 42,9%(25). La morbili-

dad materna más frecuente en RPM en edades pre-

viables es la corioamnionitis (37%) seguido de la

endometritis (11%). La sepsis materna es rara

(1%)(26). Un 66% de los recién nacidos presenta-

ran distrés respiratorio, un 29% displasia bronco-

pulmonar, un 5% hemorragia intraventricular y

un 19% sepsis(26). En el seguimiento de los recién

nacidos a los 2 años de vida, el riesgo de secuelas

neurológicas varía enormemente según los traba-

jos publicados (6-44%). No obstante, no hay sufi-

ciente bibliografía sobre los resultados neurológi-

cos a largo plazo, por lo que deberemos ser cautos

a la hora de informar a los padres sobre el pro-

nóstico de estos recién nacidos. En general, de-

penderá de la presencia de infección y del grado

de prematuridad en el momento del parto(23, 24).

Los principales contribuyentes del mal resulta-

do perinatal en el caso de las RPM previables son la

la prematuridad, la hipoplasia pulmonar, la seve-

ridad y persistencia de oligoamnios, la corioam-

nionitis y el riesgo de deformidades esqueléticas.

208


La hipoplasia pulmonar letal raramente ocurre

en RPM más allá de las 24 semanas, probablemente

porque la fase crítica del desarrollo pulmonar (fa-

se canalicular) tiene lugar entre las 17 y las 24 se-

manas de gestación. El riesgo de hipoplasia pul-

monar después de RPM pretérmino entre 16-26

semanas varía de 1-27%(1). En nuestra serie, el ries-

go de hipoplasia pulmonar es del 11,8%(25). Una

vez está presente, la mortalidad asociada a hipo-

plasia pulmonar es muy alta, del 70-100%(26). Los

factores predictores de hipoplasia pulmonar des-

critos en la literatura son la edad gestacional en el

momento de la amniorrexis (a partir de la sema-

na 26 el riesgo es casi nulo), el oligoamnios seve-

ro y persistente, y el intervalo de tiempo desde la

amniorrexis hasta el momento del parto(23, 24).

Severidad y persistencia del oligoamnios. La va-

loración del líquido amniótico juega un papel crí-

tico en el manejo conservador de RPM extremas.

Columnas de líquido amniótico < 1 cm, lo que

se define como oligoamnios severo, de forma man-

tenida durante más de una semana, se asocian a

mayor riesgo de hipoplasia pulmonar y de mal-

posiciones esqueléticas.

La presencia de una columna máxima de líqui-

do amniótico > 2 cm será un factor pronóstico fa-

vorable para ausencia de hipoplasia pulmonar, in-

dependientemente de la edad gestacional en el mo-

mento de la RPM o del intervalo de tiempo desde

la RPM al parto, de modo que un punto de corte

de la columna máxima de líquido amniótico de 2

cm presenta una sensibilidad (S) del 52-100%, es-

pecificidad (E) del 41-82% y valor predictivo po-

sitivo y negativo (VPP y VPN) del 22-64% y 89-

100% para la predicción de hipoplasia pulmo-

nar(26). La utilidad clínica de puntos de corte más

bajos es más limitada.

Por otra parte, los fetos con oligoamnios seve-

ro tienen mayor riesgo de desaceleraciones intra-

parto, mayor tasa de cesáreas, mayor riesgo de co-

rioamnionitis, test de Apgar más bajos (pero no

más acidosis) y más deformidades esqueléticas.

Deformidades esqueléticas. La incidencia glo-

bal descrita de deformidades esqueléticas es del

20% y dependerá fundamentalmente del inter-

valo de tiempo al parto y del oligoamnios severo

y persistente. Dichas deformidades esqueléticas

suelen ser reducibles con fisioterapia y la mayo-

ría de ellas no requieren cirugía(26).

El manejo obstétrico generalmente incluye una

actitud conservadora con administración de anti-

bióticos profilácticos(23) en el momento del ingre-

so y corticoterapia para mejorar la madurez pul-

monar a partir de las 24,0 semanas(1). Sin embar-

go, la evidencia actual es insuficiente sobre el tipo

de antibiótico así como sobre la duración del mis-

mo en este tipo de RPM(26).

No existe consenso sobre el manejo obstétrico

óptimo de dichas gestaciones ni referencia en la li-

teratura sobre los riesgos y beneficios de la opción

expectante domiciliaria versus el ingreso hospitala-

rio continuado hasta el momento del parto, de mo-

do que puede ser razonable un control ambulato-

rio semanal y reingreso en una etapa gestacional

viable, 26-27 semanas, hasta la finalización de la ges-

tación a las 31-32 semanas, según los centros.

A modo de conclusión, el pronóstico actual de las

gestaciones complicadas con RPM previable sigue sien-

do globalmente malo. Sin embargo, en la información

dirigida a los padres, cabe diferenciar el pronóstico de-

pendiendo de las semanas que alcance la gestación.

PUNTOS CLAVE1. Considerar la infección intraamniótica subclí-

nica como la causa conocida más frecuente de

RPM pretérmino responsable del 30-60% de los

casos de rotura de membranas. En centros en

que se disponga de posibilidades técnicas, pa-

rece razonable la realización de una amniocen-

209

T. Cobo, M. Palacio

tesis al ingreso, para un despistaje de infección.

Sin embargo, aún no está demostrado si la de-

tección y tratamiento precoz de esta circuns-

tancia es capaz de cambiar el curso clínico.

2. En casos de dudas sobre el diagnóstico de RPM,

recurrir a pruebas no invasivas muy específicas

como PROM test® y Amnisure® en muestras

vaginales.

3. Existe consenso en la literatura sobre el benefi-

cio de la utilización de antibioterapia profilác-

tica en la rotura prematura de membranas pre-

término y la administración de corticoides a

partir de la semana 24,0 de gestación.

4. Existe controversia sobre el beneficio en la ad-

ministración de dosis repetidas semanales de cor-

ticoides, por lo que en la actualidad, la política

de utilización de corticoides es más restrictiva y

se limita a la tanda inicial de dos dosis de corti-

coides. La repetición de dosis debe quedar re-

servada para casos seleccionados y ser recogida

en los protocolos clínicos de cada centro.

BIBLIOGRAFÍA 1. ACOG Practice Bulletin No. 80: premature rupture of

membranes. Clinical management guidelines for obs-tetrician-gynecologists. Obstet Gynecol 2007 Apr;109(4):1007-19.

2. Gibbs RS, Blanco JD, St Clair PJ, Castaneda YS. Quan-titative bacteriology of amniotic fluid from womenwith clinical intraamniotic infection at term. J InfectDis 1982 Jan;145(1):1-8.

3. Shim SS, Romero R, Hong JS, Park CW, Jun JK, KimBI, et al. Clinical significance of intra-amniotic in-flammation in patients with preterm premature rup-ture of membranes. Am J Obstet Gynecol 2004 Oct;191(4):1339-45.

210


RPM ≥ 34 s RPM 24-34 s RPM < 24 s

Supervivencia 40%Hipoplasia pulmonar 10%Morbilidad prematuridad

ILE

Corticoterapia 24.0-34-0 Semanas(1 dosis /24h x 2 días)

Conducta expectante hasta semana 31-32.0 s:

Si no disponibilidad de comprobar madurez: conducta expectante hasta semana 34.0

Si disponibilidad de comprobar madurez pulmonar:

Amniocentesis

Finalización gestación (excepto evidencia de inmadurez pulmonar fetal)

1 dosis recuerdo corticoides o2 dosis si última dosis > 15 d.

Posibilidad comprobar madurez pulmonar hasta semana 34.0

Antibioterapia

Si madurez pulmonar Si inmadurez pulmonar

Figura 1. Algoritmo terapéutico en la PM. Pruebas complementarias: Hemograma, PCR. Cultivos endocervical, Gram vagi-nal, SGB vagino-rectal, urinocultivo.

4. Goldenberg RL, Hauth JC, Andrews WW. Intraute-rine infection and preterm delivery. N Engl J Med 2000May 18;342(20):1500-7.

5. Romero R, Jimenez C, Lohda AK, Nores J, HanaokaS, Avila C, et al. Amniotic fluid glucose concentration:a rapid and simple method for the detection of intra-amniotic infection in preterm labor. Am J Obstet Gy-necol 1990 Sep;163(3):968-74.

6. Buhimschi CS, Bhandari V, Hamar BD, Bahtiyar MO,Zhao G, Sfakianaki AK, et al. Proteomic profiling of the amniotic fluid to detect inflammation, infec-tion, and neonatal sepsis. PLoS Med 2007 Jan;4(1):e18.

7. Romero R, Yoon BH, Mazor M, Gomez R, GonzalezR, Diamond MP, et al. A comparative study of the diag-nostic performance of amniotic fluid glucose, whiteblood cell count, interleukin-6, and gram stain in thedetection of microbial invasion in patients with pre-term premature rupture of membranes. Am J ObstetGynecol 1993 Oct;169(4):839-51.

8. Jacobsson B, Mattsby-Baltzer I, Andersch B, BokstromH, Holst RM, Nikolaitchouk N, et al. Microbial in-vasion and cytokine response in amniotic fluid in aSwedish population of women with preterm prelaborrupture of membranes. Acta Obstet Gynecol Scand2003 May;82(5):423-31.

9. Gomez R, Romero R, Nien JK, Medina L, Carstens M,Kim YM, et al. Antibiotic administration to patientswith preterm premature rupture of membranes doesnot eradicate intra-amniotic infection. J Matern FetalNeonatal Med 2007 Feb;20(2):167-73.

10. Di Renzo GC, Roura LC, Facchinetti F, Antsaklis A,Breborowicz G, Gratacos E, et al. Guidelines for themanagement of spontaneous preterm labor: identifi-cation of spontaneous preterm labor, diagnosis of pre-term premature rupture of membranes, and preven-tive tools for preterm birth. J Matern Fetal NeonatalMed May;24(5):659-67.

11. Alexander JM, Mercer BM, Miodovnik M, ThurnauGR, Goldenberg RL, Das AF, et al. The impact of di-gital cervical examination on expectantly managed pre-term rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol 2000Oct;183(4):1003-7.

12. Hanley ML, Vintzileos AM. Biophysical testing in pre-mature rupture of the membranes. Semin Perinatol.1996 Oct;20(5):418-25.

13. Mercer BM, Arheart KL. Antimicrobial therapy in ex-pectant management of preterm premature rupture ofthe membranes. Lancet 1995 Nov 11;346(8985): 1271-9.

14. Kenyon SL, Taylor DJ, Tarnow-Mordi W. Broad-spec-trum antibiotics for spontaneous preterm labour: the

ORACLE II randomised trial. ORACLE Collaborati-ve Group. Lancet 2001 Mar 31;357(9261):989-94.

15. Kenyon S, Boulvain M, Neilson JP. Antibiotics for pre-term rupture of membranes. Cochrane Database SystRev (8):CD001058.

16. Kenyon S, Pike K, Jones DR, Brocklehurst P, MarlowN, Salt A, et al. Childhood outcomes after prescriptionof antibiotics to pregnant women with preterm rup-ture of the membranes: 7-year follow-up of the ORA-CLE I trial. Lancet 2008 Oct 11;372(9646):1310-8.

17. Vidaeff AC, Ramin SM. Antenatal corticosteroids af-ter preterm premature rupture of membranes. ClinObstet Gynecol 2011 Jun;54(2):337-43.

18. Lee MJ, Davies J, Guinn D, Sullivan L, Atkinson MW,McGregor S, et al. Single versus weekly courses of an-tenatal corticosteroids in preterm premature rupture ofmembranes. Obstet Gynecol 2004 Feb;103(2):274-81.

19. Mercer BM. Is there a role for tocolytic therapy duringconservative management of preterm premature rup-ture of the membranes? Clin Obstet Gynecol 2007Jun;50(2):487-96.

20. Mercer BM, Rabello YA, Thurnau GR, Miodovnik M,Goldenberg RL, Das AF, et al. The NICHD-MFMUantibiotic treatment of preterm PROM study: impactof initial amniotic fluid volume on pregnancy outco-me. Am J Obstet Gynecol 2006 Feb;194(2):438-45.

21. Tsoi E, Fuchs I, Henrich W, Dudenhausen JW, Ni-colaides KH. Sonographic measurement of cervicallength in preterm prelabor amniorrhexis. UltrasoundObstet Gynecol 2004 Oct;24(5):550-3.

22. Jenkins TM, Berghella V, Shlossman PA, McIntyre CJ,Maas BD, Pollock MA, et al. Timing of cerclage re-moval after preterm premature rupture of membra-nes: maternal and neonatal outcomes. Am J ObstetGynecol 2000 Oct;183(4):847-52.

23. Mercer BM. Preterm premature rupture of the mem-branes. Obstet Gynecol 2003 Jan;101(1):178-93.

24. Vergani P, Ghidini A, Locatelli A, Cavallone M, Ciar-la I, Cappellini A, et al. Risk factors for pulmonary hy-poplasia in second-trimester premature rupture ofmembranes. Am J Obstet Gynecol 1994 May;170(5 Pt1):1359-64.

25. Palacio M, Cobo T, Figueras F, Gomez O, Coll O, Ca-rarach V, et al. Previable rupture of membranes: Ef-fect of amniotic fluid on pregnancy outcome. Eur JObstet Gynecol Reprod Biol 2007 Oct 5.

26. Waters TP, Mercer BM. The management of preterm pre-mature rupture of the membranes near the limit of fetalviability. Am J Obstet Gynecol 2009 Sep;201(3): 230-40.

211

T. Cobo, M. Palacio

INTRODUCCIÓNLa amenaza de parto pretérmino se define clá-

sicamente como la presencia de dinámica uterina

regular asociada a modificaciones cervicales pro-

gresivas desde las 22,0 hasta las 36,6 semanas de

gestación. No obstante, estos parámetros presen-

tan una baja sensibilidad y especificidad para pre-

decir el parto pretérmino. En la mayoría de casos

en los que la paciente ingresa con el diagnóstico

clásico de amenaza de parto pretérmino, el riesgo

real de desencadenarse el parto es muy bajo (20-

30%)(1). Existen métodos objetivos que evalúan es-

te riesgo con una mejor capacidad predictiva y con

una alta especificidad permitiendo descartar los fal-

sos positivos. Entre estos métodos podemos desta-

car la ecografía transvaginal y métodos bioquími-

cos como la fibronectina o la detección de IGFBP-

1 (Partus test®), cuyos resultados son comparables

entre sí. Por su bajo coste y su facilidad en la apli-

cación clínica en nuestro contexto, utilizamos la

medición de la longitud cervical como la explora-

ción complementaria de primera elección.

La amenaza de parto pretérmino puede tener un

origen multifactorial. En la mayoría de casos, des-

conocemos la causa desencadenante (causa idiopá-

tica). Otras veces existe una razón más o menos ob-

via (gestación múltiple, polihidramnios, etc.) que

explique la aparición de la dinámica. En otras oca-

siones, podemos identificar factores infecciosos de

otros focos del organismo (pielonefritis, apendici-

tis, etc.). Pero hasta en un 13%, existe una infec-

ción/inflamación intraamniótica subyacente desen-

cadenante del cuadro, sobre todo en los debuts en

edades gestacionales tempranas(2). Dado que la lite-

ratura refiere un aumento de la morbilidad neona-

tal secundaria a este proceso infeccioso y un mayor

riesgo de parto pretérmino, la identificación de es-

ta etiología podría tener una importancia relevan-

te para mejorar el pronóstico global de la gestación

en estos casos. Es por este motivo que podría in-

cluirse la realización de una amniocentesis en el pro-

ceso diagnóstico. Sin embargo, no existe aún lite-

ratura que describa si los resultados perinatales pue-

den ser mejorados con esta estrategia.

DIAGNÓSTICOFrente a una paciente que nos consulta por sin-

tomatología compatible con dinámica uterina y en

la que se objetiva dinámica uterina regular, se de-

ben realizar sistemáticamente y de manera orde-

nada:

• Anamnesis dirigida.

• Exploración física (descartar otro posible foco

que dé origen al dolor, fiebre, peritonismo, pu-

ño percusión, etc.).

213

Amenaza de parto pretérmino


• Exploración obstétrica:

1. Comprobar frecuencia cardiaca fetal positi-

va.

2. Valoración del abdomen (altura uterina, es-

tática fetal, irritabilidad uterina, etc.).

3. Espéculo: visualización del cérvix (descartar

amniorrexis, metrorragias, etc.).

4. Tomar muestras para cultivo previo al tac-

to vaginal:

– Frotis rectal y vaginal (1/3 externo de va-

gina) para SGB.

– Frotis endocervical.

– Extensión de frotis vaginal en porta para

Gram (sin fijar).

– Sedimento y urinocultivo.

5. TV: valoración cervical mediante el índice

de Bishop.

6. Ecografía transvaginal: medición de la lon-

gitud cervical (con vejiga vacía, sin presio-

nar excesivamente con el transductor, con

contracción o presión fúndica y escoger la

menor de tres mediciones).

7. RCTG: confirmar la presencia de dinámica

uterina y descartar signos de pérdida de bie-

nestar fetal.

8. Analítica (hemograma, bioquímica básica,

coagulación y PCR).

9. Valorar la realización de amniocentesis si sos-

pecha de infección subyacente (p. ej., resul-

tados dudosos de analítica, etc.). Determi-

nar:

– Glucosa.

– FLM (valorar según la edad gestacional).

– Leucocitos.

– Tinción de Gram.

– Cultivo de líquido amniótico, aerobios y

anaerobios.

– Cultivo de micoplasmas.

– Cariotipo (valorar según la edad gestacio-

nal).

Se deben descartar siempre otras patologías que

contraindiquen la tocólisis: DPPNI, corioamnio-

nitis, etc.

EVALUACIÓN DEL RIESGOEn presencia de dinámica uterina regular, se

considerarán pacientes de alto riesgo cuando es-

tén presentes UNO O MÁS de los siguientes cri-

terios:

• Criterios clínicos:

– Bishop ≥ 5.

– Parto pretérmino anterior (espontáneo) an-

tes de la semana 34.

– Gestación múltiple.

– Portadora de cerclaje cervical en gestación

actual.

• Criterios ecográficos:

– Longitud cervical < 25 mm antes de las 28,0

semanas.

– Longitud cervical < 20 mm entre las 28,0 y

31,6 semanas.

– Longitud cervical < 15 mm a las 32 semanas

o más.

Si utilizamos la fibronectina en lugar de la lon-

gitud cervical, el hallazgo de fibronectina positiva

en este contexto será equivalente a la considera-

ción de un cérvix corto.

Se considerarán pacientes de bajo riesgo cuan-

do no esté presente NINGUNO de los criterios ci-

tados anteriormente.

En ausencia de dinámica uterina regular, es ne-

cesario valorar estos parámetros con precaución,

dado que pueden no relacionarse con el parto pre-

término. En este caso, se debería hacer un segui-

miento (en 1-2 semanas) de la situación clínica.

Estos hallazgos, en ausencia de clínica, NO SON

TRIBUTARIOS de tratamiento tocolítico ya que

pueden representar el extremo de la normalidad.

Como medida de precaución, podría recomen-

214


darse restringir la actividad laboral y el estilo de

vida parcialmente hasta evaluar la evolución clí-

nica.

MANEJOA partir de la semana 35,0 se recomienda una

conducta poco agresiva. Se suspenderá el trata-

miento tocolítico endovenoso y se indicará re-

poso. De forma opcional, si precisa, se adminis-

trará tocólisis vía oral respetando el reposo noc-

turno.

A partir de la semana 36,0 se suspenderá todo

tipo de tratamiento tocolítico.

a) Si existe dinámica uterina (DU) EN PACIEN-TES DE BAJO RIESGO de parto pretérminoReposo y observación 2-3 horas en el área de

Urgencias para valorar si hay cambios en las con-

diciones cervicales:

• Considerar la necesidad de administrar una do-

sis única de 20 mg de nifedipina.

• Si cede la DU y no existen modificaciones cer-

vicales, podrá valorarse el alta domiciliaria con

reposo relativo 24 horas.

• Si no cede la DU, pero no hay modificaciones

cervicales, se puede valorar el ingreso u obser-

vación durante 12-24 horas. Inicialmente, NO

se administrará tratamiento tocolítico ni corti-

coides. Sólo se utilizarán los tocolíticos como

tratamiento sintomático y con una pauta corta

de 12-24 horas. Alta precoz cuando ceda el cua-

dro sintomático.

b) Si existe dinámica uterina (DU) EN PACIEN-TES DE ALTO RIESGO de parto pretérminoIngreso, reposo absoluto 24 horas (permi-

tiendo higiene personal si el cuadro clínico lo

permite) y control maternofetal (RCTG/8-12 h,

cts/6 h).

Corticoides

Entre las 24,0 y 33,6 semanas: 12 mg betameta-

sona (Celestone Cronodose) según pauta de una

dosis diaria durante dos días. Si se realizara amnio-

centesis, considerar necesidad de corticoides de-

pendiendo de resultado de FLM. La repetición de

dosis de corticoides debe contemplarse con caute-

la, dado que las dosis repetidas de corticoides no

han demostrado mayor beneficio y sí se ha relacio-

nado con una disminución de parámetros antro-

pométricos(3).

Tocolíticos

Existen múltiples opciones terapéuticas:

1. Atosiban ev (antagonista de la oxitocina): ee

los fármacos autorizados para este uso, es el fár-

maco que presenta un mejor perfil de seguridad.

De absoluta elección en gestaciones múltiples y car-

diópatas, en pacientes diabéticas pregestacionales

o gestacionales, y en todas aquellas pacientes con

intolerancia o contraindicación a otros tocolíticos.

2. Ritodrine ev (miméticos): está autorizado pa-

ra este uso pero presenta relevantes efectos secun-

darios. Su administración debe realizarse bajo vi-

gilancia estricta. Utilizar sólo en ausencia de con-

traindicaciones: patología cardiovascular (incluye

hipertensión), pulmonar o tiroidea materna, dia-

betes pregestacional o gestacional, migrañas de re-

petición o gestación múltiple.

En el caso de requerir elevadas dosis de �mi-

méticos ev de manera persistente, realizar:

1. Control ECG.

2. Peso diario para corroborar un correcto balan-

ce hídrico.

3. Controles glicémicos periódicos.

El objetivo será la inhibición de la dinámica

uterina. Una vez logrado este objetivo, disminuir

dosis a la mitad a las 6-12 h y suprimir como má-

ximo en 24-48 h tras el inicio del tratamiento, pa-

sando a tocolítico oral tras estabilización clínica.

215


Cambiar de fármaco si: taquicardia > 140 lati-

dos/minuto (paciente sana) y/o sensación de aho-

go y/o opresión torácica y/o cualquier otra sinto-

matología atribuible a posibles efectos secunda-

rios de los beta-miméticos.

3. Nifedipino (inhibidor del canal del calcio): to-

colítico de administración oral que ha mostrado ser

tan efectivo como atosibán y superior a los β2-adre-

nérgicos por presentar menos efectos secundarios(4).

Requiere peticiones de medicación de uso compa-

sivo si se administra de manera pautada. Contrain-

dicado en pacientes con disfunción renal, hepática

o cardiaca, uso concurrente de medicación antihi-

pertensiva, MgSO42+ o nitroglicerina transdérmica

(GTN), betamiméticos, alergia a la nifedipina o hi-

potensión clínica en circunstancias basales.

Pauta: 20 mg vo de entrada seguido de pauta de

20 mg/6 h durante 48-72 horas.

Si no existe respuesta al tratamiento inicial: 20

mg vo de dosis de rescate a los 30 minutos de la

primera dosis y 20 mg vo más a los 30 minutos si

no hay respuesta. Si después de esta segunda do-

sis de rescate no hay respuesta, está indicado cam-

biar de tocolítico.

La pauta convencional será de 20 mg/6 h pero

existe un margen de 20 mg/3-8 h, sin sobrepasar

una dosis máxima de 160 mg/día.

Después de 72 h, si requiere terapia de mante-

nimiento, se puede cambiar a Adalat Oros vo 30-

60 mg/día (existen comprimidos de 30 y 60 mg).

Control de constantes: control de pulso y TA ca-

da 30 minutos la primera hora o mientras se utilice

terapia intensiva. Después, control horario. Si se es-

tabiliza el cuadro, control de constantes cada 6-8 h.

4. Indometacina (inhibidor de la síntesis de pros-

taglandinas): útil sobretodo en APP precoces (< 26

seg). Dosis: 50 mg/6 h vo (alternativas: vía vaginal

o rectal; 150-200 mg como dosis de entrada y 100

mg/12 h de mantenimiento). De uso restringido

por encima de las 32 semanas de gestación.

Exige:

• Si edad gestacional entre 27-32 seg: ILA+Dop-

pler/48 h para control de una posible restric-

ción del ductus arterioso y proseguir según los

resultados.

• Si >32 seg: evitar como tratamiento tocolítico.

Si se usa como tratamiento del polihidramnios,

requiere control estricto del ILA y Doppler del

ductus arterioso/24-48 h (posible cierre irre-

versible del ductus a partir de la semana 32).

5. Terapia combinada: si a pesar del trata-

miento con monoterapia, la paciente presenta di-

námica uterina persistente, se valorará la posi-

bilidad de terapia combinada (preferentemente

nifedipina + atosibán), considerando la edad ges-

tacional y las modificaciones cervicales. No aso-

ciar nifedipina + betamiméticos de manera pau-

tada.

En caso de que hayamos realizado una amnio-

centesis, NO SERÁN TRIBUTARIAS DE TRATA-

MIENTO TOCOLÍTICO pacientes:

a) ≥ 34 semanas: si glucosa < 5 mg/ml o tinción

de Gram con gérmenes.

b) < 34 semanas: si glucosa < 5 mg/ml y 50 leu-

cocitos y tinción de Gram con gérmenes.

c) Con cultivo positivo en líquido amniótico en la

amniocentesis de este ingreso.

En el resto de casos, se realizará tratamiento to-

colítico (y tratamiento antibiótico si es necesario)

a la espera de los resultados del cultivo de líquido

amniótico.

Antibióticos

No se ha demostrado beneficio con el trata-

miento antibiótico en estas pacientes(5) y sí un po-

sible efecto perjudicial(6). Por lo tanto, serán úni-

camente tributarias de tratamiento antibiótico pro-

filáctico las pacientes con exposición franca de la

bolsa amniótica en vagina (bolsa visible a través

del OCE con espéculo o en vagina “en reloj de are-

216


na”) o aquellas pacientes en que la amniocentesis

sugiriera signos de infección.

Inicialmente se utilizarán antibióticos con una

cobertura amplia: ampicilina 1g/6 h ev + genta-

micina 80 mg/8 h ev. Si la paciente se mantiene clí-

nicamente estable, el tratamiento será corregido,

suspendido o mantenido según situación clínica.

Neuroprofilaxis

La prematuridad es el principal factor de ries-

go de parálisis cerebral; aproximadamente un ter-

cio de los casos de parálisis cerebral se asocian con

recién nacidos prematuros, aumentando propor-

cionalmente el riesgo al disminuir la edad gesta-

cional (10% a las 28,6% a las 29, y 1,4% a las 34

semanas). En recién nacidos prematuros, la expo-

sición intaútero a sulfato de magnesio ha demos-

trado disminuir la incidencia y gravedad de la pa-

rálisis cerebral(7, 8).

Las INDICACIONES para iniciar el tratamien-

to con sulfato de magnesio son aquellas gestacio-

nes únicas o múltiples entre las 24,0 y las 31,6 se-

manas y que presenten:

1. Riesgo de PARTO INMINENTE (aquél que

puede producirse en 4-6 horas):

• Longitud cervical ≤15 mm y dinámica uteri-

na regular a pesar de tratamiento tocolítico.

• Condiciones cervicales de parto y dinámica ute-

rina regular a pesar de tratamiento tocolítico.

• Condiciones cervicales de parto muy avan-

zadas, en las que el parto se puede producir

de forma imprevisible.

2. Planificación o posibilidad de FINALIZACIÓN

ELECTIVA de causa materna o fetal en menos

de 24 horas (RPM, CIR, sospecha de corioam-

nionitis, metrorragia de 3er trimestre, PE, etc.).

Está CONTRAINDICADO en los casos de mal-

formación fetal letal o decisión consensuada de li-

mitación del esfuerzo terapéutico, o en aquellas

pacientes con contraindicación para el tratamien-

to con sulfato de magnesio (miastenia gravis, car-

diopatía grave, insuficiencia respiratoria, altera-

ciones hidroelectrolíticas como hipocalemia o hi-

pocalcemia e insuficiencia renal).

La PAUTA de administración será de un bolus

inicial de 4-6 g de sulfato de magnesio (tiempo de

administración 20-30 minutos) seguido de una

perfusión de 1-2 g/h, que se mantendrá un máxi-

mo de 12 h, tras lo cual se revalorará la situación

clínica y la necesidad de su utilización.

Si tras completar la tanda de administración rea-

parecen signos de parto inminente, se valorará el tiem-

po transcurrido desde su finalización: si son menos

de 6 horas, reiniciar únicamente la perfusión; si son

más de 6 horas se deberá repetir la tanda de nuevo.

Es deseable que la perfusión se mantenga al me-

nos durante 4 horas antes del parto, por lo que se

tendrá en cuenta en los casos de finalización elec-

tiva. No se justifica el uso de tocolíticos únicamente

para completar las 4 horas de tratamiento.

La monitorización del tratamiento se realizará:

a) Antes de la administración: control de TA, FC,

FR y reflejo patelar.

b) Inmediatamente tras la administración del bo-

lus: control de TA, FC, FR, reflejo patelar y sa-

turación de oxígeno (pulsioximetría).

c) Durante la perfusión de mantenimiento: con-

trol cada 4 h de TA, FC, FR, reflejo patelar, sa-

turación de oxígeno (pulsioximetría) y diure-

sis. En caso de tratamiento conjunto con nife-

dipino, se realizará control cada 2 horas por el

efecto sinérgico de bloqueo neuromuscular.

Se debe suspender el tratamiento si hipotensión

(disminución >15 mmHg respecto TAD de base),

FR<12 por minuto, reflejo patelar ausente y/o diu-

resis <100 ml/4 h.

Finalización de la gestación

Será criterio de finalización:

• La corioamnionitis clínica, o

217


• ≥ 34,0 semanas, madurez comprobada y algún

signo de infección intraamniótica (glucosa < 5

mg/dl y/o tinción de Gram con gérmenes y/o

cultivo positivo en el líquido amniótico).

Tratamiento al alta

Previamente al alta se permitirá a la paciente

deambular por la sala y movilizarse para su higie-

ne personal durante 24-48 h según el riesgo, la edad

gestacional y las condiciones cervicales.

Si no reinicia el cuadro clínico, será alta a do-

micilio. Únicamente se le administrará tratamiento

tocolítico oral si fuese imposible retirarle antes del

alta, y se le mantendrá durante un corto periodo

de tiempo (48 h o máximo una semana), ya que se

ha demostrado que el tratamiento tocolítico de

mantenimiento no alarga la gestación.

Se remitirá a la paciente a un control en 1-2 se-

manas para reevaluación del riesgo y con indica-

ciones de volver a Urgencias si reaparece de la sin-

tomatología. Inicialmente se le recomendará re-

poso relativo en domicilio manteniendo la movi-

lidad para higiene personal. Posteriormente y si

persiste estable, se flexibilizará el reposo. No exis-

te literatura contundente, pero parece razonable

la baja laboral y abstinencia de penetración en las

relaciones sexuales (si el ingreso estuvo acompa-

ñado de criterios de riesgo).

CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES

Tratamiento de mantenimientoDado que NO está demostrado el beneficio del

tratamiento de mantenimiento (de larga dura-

ción)(9, 10), se suspenderá todo tratamiento tocolí-

tico después de un máximo de una semana de tra-

tamiento endovenoso u oral. En caso de reinicio

persistente de dinámica uterina con riesgo muy

elevado de parto pretérmino por debajo de las 32

semanas o de dinámica muy sintomática, se con-

siderará prolongar el tratamiento oral (Prepar o

nifedipina oral), o reiniciar más ciclos, o iniciar

una pauta de mantenimiento endovenoso.

218


PACIENTE QUE CONSULTA POR DU Y EN LA QUE SE OBJECTIVA DU REGULAR

DU + PACIENTE BAJO RIESGO DU + PACIENTE ALTO RIESGOCriterios clínicos :

Bishop 5Parto pretérmino anterior antes 34 semGestación multiplePortadora cerclaje gestación actual

Criterios ecográficos (o fibronectina +) :LCx < 25 mm si < 28,0 semLCx < 20 mm entre 28,0-31,6 semLCx < 15 mm si 32,0 sem

Reposo y observación 2-3 hConsiderar dosis única nifedipino

CEDE DU NO CEDE DU

Si persiste DUIngreso y reposo 24 hCorticoidesTocolíticosAntibioticos si indicadoCosiderar amniocentesis

DomicilioReposo relativo 24 hControl obstétrico habitual

Ingreso/observación 12-24 hNO tocolíticos ni corticoides inicialmenteValoración cambios LCx ecográficaConsiderar tocolíticos sintomáticos 12-24 hControl obstétrico habitual

Figura 1.

Utilización de progesteronaActualmente se ha demostrado la utilidad de

la progesterona como tratamiento profiláctico

(es decir, antes de la presentación de sintoma-

tología) en pacientes de riesgo (pretérmino an-

terior o con cérvix muy corto (inferior a 15

mm)(11, 12). Se está llevando a cabo un estudio

multicéntrico para evaluar la progesterona co-

mo tratamiento de mantenimiento al alta tras

episodios de APP, pero hasta que no disponga-

mos de más evidencia científica, fuera de las in-

dicaciones descritas, su uso debe ser bien justi-

ficado. Dosis recomendada: progesterona 200

mg/día vía vaginal.

PUNTOS CLAVELa utilización de pruebas complementarias a

la exploración por tacto vaginal nos permite des-

cartar las pacientes de bajo riesgo: nos permite

disminuir los ingresos y agilizar el alta hospita-

laria.

La fibronectina y otras pruebas bioquímicas

(Partus test) son equivalentes a la medición de la

longitud cervical en cuanto a capacidad predicto-

ra. Un resultado negativo en cualquiera de estas

pruebas tiene un valor predictivo negativo para

parto prematuro de alrededor del 90%.

La paciente con un cuadro de APP y criterios

de riesgo, tiene tres veces más riesgo de parto pre-

maturo que la gestante normal, aún cuando se es-

tabilice el cuadro y pueda ser dada de alta.

El tratamiento del cuadro agudo consiste en to-

colíticos y corticoides. Las dosis repetidas de cor-

ticoides deben ser contempladas de manera muy

restrictiva y sólo en casos seleccionados.

Los antibióticos, excepto si existe exposición de

las membranas a la vagina, no están indicados.

Los tocolíticos de mantenimiento no han de-

mostrado ser útiles.

BIBLIOGRAFÍA

1. Gomez R, et al. Ultrasonographic examination of theuterine cervix is better than cervical digital examina-tion as a predictor of the likelihood of premature de-livery in patients with preterm labor and intact mem-branes. Am J Obstet Gynecol 1994;171(4):956-64.

2. Gomez R, et al. A short cervix in women with pretermlabor and intact membranes: a risk factor for micro-bial invasion of the amniotic cavity. Am J Obstet Gy-necol 2005;192(3):678-89.

3. Wapner RJ, et al. Long-term outcomes after repeat do-ses of antenatal corticosteroids. N Engl J Med 2007;357(12):1190-8.

4. Conde-Agudelo A, Romero R, Kusanovic JP. Nifedi-pine in the management of preterm labor: a systema-tic review and metaanalysis. Am J Obstet Gynecol 2011;204(2):134 e1-20.

5. Kenyon SL, Taylor DJ, Tarnow-Mordi W. Broad-spec-trum antibiotics for spontaneous preterm labour: theORACLE II randomised trial. ORACLE Collaborati-ve Group. Lancet 2001;357(9261):989-94.

6. Kenyon S, et al. Childhood outcomes after prescrip-tion of antibiotics to pregnant women with sponta-neous preterm labour: 7-year follow-up of the ORA-CLE II trial. Lancet 2008;372(9646):1319-27.

7. Doyle LW, et al. Magnesium sulphate for women atrisk of preterm birth for neuroprotection of the fetus.Cochrane Database Syst Rev 2009(1):CD004661.

8. Conde-Agudelo, A. and R. Romero, Antenatal mag-nesium sulfate for the prevention of cerebral palsy inpreterm infants less than 34 weeks' gestation: a syste-matic review and metaanalysis. Am J Obstet Gynecol2009;200(6):595-609.

9. Gaunekar NN, Crowther CA. Maintenance therapywith calcium channel blockers for preventing pretermbirth after threatened preterm labour. Cochrane Da-tabase Syst Rev 2004;(3):CD004071.

10. Sanchez-Ramos L, et al. Efficacy of maintenance the-rapy after acute tocolysis: a meta-analysis. Am J Obs-tet Gynecol 1999;181(2):484-90.

11. ACOG Committee Opinion number 419 October 2008(replaces no. 291, November 2003). Use of progeste-rone to reduce preterm birth. Obstet Gynecol 2008;112(4):963-5.

12. Hassan SS, et al. Vaginal progesterone reduces the ra-te of preterm birth in women with a sonographic shortcervix: a multicenter, randomized, double-blind, pla-cebo-controlled trial. Ultrasound Obstet Gynecol2011;38(1):18-31.

219


INTRODUCCIÓNEl objetivo primordial de la atención obstétrica es

la prevención de las complicaciones fetales y neona-

tales. Actualmente, nuestra capacidad para evaluar

el estado fetal ha mejorado notablemente con la evo-

lución de la tecnología, así como la mayor com-

prensión de la fisiología del feto en los últimos 50

años. Como resultado, la morbimortalidad perina-

tal se ha reducido considerablemente (5,3 por 1.000

nacimientos registrada en 2006). De hecho, en paí-

ses donde no se han incorporado medidas eficaces

en el control prenatal presentan cifras de mortalidad

perinatal de hasta 25,5 por 1.000 nacimientos, cifras

que se aproximan a las observadas en países desa-

rrollados hace 50 años(1).

OBJETIVOEl objetivo principal del control fetal antepar-

to es el de predecir y detectar la acidemia y la hi-

poxemia fetal (generalmente secundarias a una in-

suficiencia placentaria).

ESTRATEGIA

Principios básicos del control Los tests propuestos son test de screening con

unos porcentajes no despreciables de falsos posi-

tivos. Además, la especificidad y sensibilidad de las

pruebas variarán en función de la población en la

que se aplique el test, mejorando su rendimiento

diagnóstico con la correcta selección de pacien-

tes (población con elevada prevalencia de malos

resultados obstétricos). Existe evidencia de que

la realización de una monitorización adicional del

control del bienestar fetal de forma universal, in-

dependientemente de su indicación, no ofrece nin-

guna reducción significativa en la mortalidad pe-

rinatal(2-3).

SELECCIÓN DE LA POBLACIÓN Mientras que sólo el 30% de la morbilidad

perinatal ocurre en pacientes de bajo riesgo, la

realización de pruebas de bienestar fetal más allá

de las pruebas básicas recomendadas constituye

un uso ineficaz de recursos, incrementándose a

la vez el número de finalización sin mejorar los

resultados. Por el contrario, los embarazos de al-

to riesgo son los que presentan un mayor riesgo

de morbimortalidad perinatal, por lo que la re-

alización de controles adicionales está justifica-

da. Será de especial importancia catalogar cada

gestación como de alto o bajo riesgo. Esta dife-

renciación se realizará en función de la presen-

cia o no de determinados factores de riesgo (Ta-

bla I)(4-6).

221

Control del bienestar fetal anteparto

M. Illa, F. Figueras

INICIO DEL CONTROL En condiciones normales, los controles se efec-

tuarán cada 4-6 semanas en el primer y segundo

trimestre de la gestación. A partir de las 28 sema-

nas los controles serán progresivamente más fre-

cuentes hasta ser de cada dos-tres semanas > 34

hasta el término de la gestación. A partir de las

40 semanas se recomendará volver a estrechar los

controles (semanales) y cada 48-72 horas entre la

semana 41 y 42, debido al aumento de resultados

perinatales adversos a partir de las 41 semanas.

Se ha estimado que llegar a la semana 42 está

asociado a un riesgo de hasta 4 veces de muerte fe-

tal anteparto (1 cada 500) y de 3 en muerte neo-

natal, comparado con el parto a término (riesgo

de muerte fetal anteparto a las 37 semanas: 1 cada

2.000 nacimientos)(6-7).

TESTS DISPONIBLES Aunque se dispone de varias pruebas en la mo-

nitorización del bienestar fetal desde hace más de

tres décadas, aún hoy en día no se sabe si estas

pruebas son eficientes o no en el control de las ges-

taciones de alto riesgo. Esto se debe a la falta de

estudios con una elevada calidad metolodógica.

Gran parte de la evidencia actual parece indicar

que las pruebas diseñadas en el control del bie-

nestar fetal presentan unos porcentajes relativa-

mente bajos de falsos negativos (0,08-0,09%), a

expensas de porcentajes muy elevados de falsos

positivos (30-60%), incrementando por lo tanto

el número de actuaciones médicas sin mejorar los

resultados (prematuridad). Revisiones actuales

parecen indicar que la especificidad se incremen-

ta (disminuyendo el porcentaje de falsos positi-

vos) mediante la combinación de varias de estas

pruebas(8-9) y no limitar la decisión clínica al re-

sultado de una sola prueba. De hecho, clásicamente

se ha considerado la combinación de NST + PBF

como la estrategia princeps en el seguimiento de

las gestaciones de alto riesgo, aunque estudios ac-

tuales lo cuestionan(10).

Percepción materna de los movimientos fetales(Tabla II)La ausencia o alteración del patrón normal de

movimientos fetales se asocia a un aumento en el

riesgo de posibles complicaciones perinatales (re-

traso de crecimiento, parto prematuro, malforma-

ciones fetales y exitus fetal), incluso en población

222


TABLA I

Características de la gestación• Malos antecedentes obstétricos• Gestación cronológicamente prolongada• Retraso de crecimiento intrauterino (RCIU) y EHE• Disminución de los movimientos fetales• Rotura prematura de membranas• Gestación gemelar• Isoimunización Rh• Colestasis intrahepática• Alteración del LA • Malformación fetal, anomalía cromosómica, infecciónfetal

• Anomalías placentarias (vasa previa, hematoma placenta)• Amenaza de parto prematuro

Condiciones maternas• Diabetes materna• Otros trastornos endocrinos: alteración tiroidal• Hipertensión crónica• Enfermedad cardiaca materna• Enfermedad renal materna• Síndrome antifosfolipídico• Trombofilias• Otras enfermedades médicas concomitantes• Síndrome antifosfolipídico• Infecciones maternas (HIV)

Factores de riesgo (epidemiológicos)• Edad materna (> 40 años)• Obesidad (IMC > 30)• Hábitos tóxicos (tabaquismo, alcoholismo)• Raza negra• Nivel cultural y/o socioeconómico bajo

de bajo riesgo(12-13). Se estima que hasta un 25% de

gestantes a término que consultan por una dismi-

nución de los movimientos fetales presentan al-

guna complicación perinatal; y del mismo modo.

Dada esta asociación, diversos autores postula-

ron la utilización del Contaje diario de los movi-

mientos fetales como un test de screening por > 24

semanas de gestación(14). Sin embargo, en un estu-

dio multicéntrico randomizado observaron que la

aplicación de esta estrategia no disminuía de for-

ma significativa el número de muertes fetales an-

teparto(15). Por lo que, actualmente, guías inter-

nacionales desaconsejan su práctica(16). Sin em-

bargo, actualmente se postula que la mejor estra-

tegia es la de informar a toda gestante sobre qué se

considera como movimientos fetales normales y

instruir en qué situaciones concretas deben con-

sultar (signos de alarma)(11, 17).

Medición de la altura uterina A partir de las 12 semanas, el fondo uterino

se localiza sobre la sínfisis pubiana y puede ser

medido en su eje longitudinal, desde el borde su-

perior de la sínfisis pubiana hasta el fondo uteri-

no. El objetivo principal de la prueba es la detec-

ción de fetos con poco crecimiento, aunque tam-

bién tiene la posibilidad de facilitar la detección

de embarazos múltiples y de fetos excepcional-

mente grandes. La medida obtenida debe ser lo-

calizada en una tabla de altura uterina/edad ges-

tacional(18); de esa forma obtendremos indirec-

tamente una estimación del tamaño fetal y su pro-

gresión en cada control prenatal. Sin embargo,

presenta un bajo rendimiento diagnóstico, sobre

todo para el retraso del crecimiento intrauterino

(sensibilidad del 56%, especificidad del 91%, va-

lor predictivo positivo del 80% y valor predictivo

negativo del 77%)(19). Esta sensibilidad puede me-

jorar si la altura uterina se realiza por el mismo

observador (sensibilidad del 86%)(20). Ante la sos-

pecha de una alteración en el crecimiento fetal,

realizaremos una ecografía fetal(21).

Evaluación de la cantidad de líquido amniótico(LA)Estudios clásicos relacionaron la alteración de

la cantidad de LA (sobretodo el oligoamnios) con

un incremento del riesgo de morbimortalidad fe-

tal en gestaciones más allá del término, incluso des-

pués de un RCTG normal(22-24). Por ello, la evalua-

ción del volumen de líquido amniótico es un pa-

rámetro importante en la evaluación del bienestar

fetal(25). Actualmente, las técnicas más utilizadas

son la máxima columna vertical (MCV) y el índi-

ce de LA (ILA). De forma global, ambas son ma-

las estimadoras de la cantidad real de LA(26), sin

embargo, por su relativa facilidad son las más acep-

tadas. Aunque no hay consenso(27), de forma clási-

ca se utilizan 2 cm en la máxima columna de LA y

223


TABLA II. Información a toda gestante (19-23 semanas)

Patrón normal de los movimientos fetales (MF)(11-12)

• Inicio esperado de percepción de los movimientos: < 22 sem en primigestas y <18 sem en multigestas (enobesas hasta las 24 sem)

• Aparición de todo el abanico de movimientos: 20-22 sem• Evolución de los movimientos: máximos entre las 28 ylas 34 con disminución > 34 sem

• Posibles factores confusores (obesidad, primiparidad,placenta anterior, tipo de actividad materna y posición,ayuno prolongado, hábito tabáquico, ingesta de fárma-cos sedantes, ansiedad materna)

Signos de alarma (¿cuándo consultar?)• No percepción MF a partir de las 24 semanas • Ausencia total de movimientos que dura >2 h (no es-perar más de 24 h)

• Disminución en la percepción habitual de MF que du-ra >12 h (no esperar más de 48 h)

• Si dudas: contar MF. Si < 10 movimientos en 2 horasen algún momento del día que en condiciones norma-les el feto está activo (después comidas + decúbito late-ral izquierdo)

5 cm en el ILA(7). De acuerdo a un metaanálisis pu-

blicado en 2008(28), la máxima columna vertical

(método sencillo) parecería ser actualmente la téc-

nica recomendada en el diagnóstico de oligoam-

nios, con iguales resultados perinatales que el ILA

y sin aumentar el número de procedimientos in-

vasivos (menos falsos positivos). Por otro lado, va-

rios trabajos publicados en los últimos años reco-

miendan no abandonar el ILA en base a que pre-

senta una mayor reproducibilidad interobserva-

dor(29). Además, el aumento en el porcentaje de fal-

sos positivos podría ser debido a la utilización de

un punto de corte no adecuado, por lo que algu-

nos autores postulan como alternativa la utiliza-

ción de diferentes puntos de corte en función de

la edad gestacional, definiéndose oligoamnios

cuando la medida del ILA y MCV están por deba-

jo del percentil 2,5. Utilizando estos criterios, se

definiría oligoamnios como un ILA < 2,5 cm y una

MVC < 1,5 cm(21,27,30-31).

Registro cardiotocográfico no estresante (NST) Aunque no se dispone de estudios bien diseña-

dos que nos informen de la capacidad predictiva

real del NST, está totalmente considerado como

un test básico en el control del bienestar fetal en la

práctica clínica habitual (adaptado de National

Institute of Child Health and Human Develop-

ment workshop report, 2008)(32). En la valoración

de la frecuencia cardiaca fetal, se deben interpre-

tar los parámetros expuestos en la Tabla III.

Un patrón normal y reactivo de un NST se defi-

ne como una frecuencia cardiaca fetal entre 110-

160 lpm de 20 min de seguimiento que contiene dos

aceleraciones del ritmo cardiaco que dura 15 se-

gundos o más por encima de la línea de base. La au-

sencia de reactividad o la presencia de desacelera-

ciones se producen en 3-5 por 1.000 NST(33), sin que

esto signifique que exista un riesgo real de pérdida

del bienestar fetal. De esta manera, se recomienda

realizar una valoración del LA al reducir el núme-

ro de falsos positivos (0,8 por 1.000(34-35)).

Registro cardiotocográfico no estresante (test de Pose)Se basa en la evaluación de la FCF fetal bajo el

estrés de contracciones uterinas, detectando de

224


TABLA III

Línea de base FCF ≥ 2 min de duración en un seg-mento mínimo de 10 minutos

Bradicardia < 110 lpm > 10 minutos

Taquicardia > 160 lpm durante >10 minutos

Variabilidad Fluctuaciones de la frecuencia cardiacabasal, medido desde el pico a valle

Ausente Indetectable

Mínima ≤ 5 lpm

Moderada 6-25 lpm

Aumentada > 25 lpm

Aceleración (valorable >32 semanas de gestación)Incremento brusco de ≥15 lpm ≥15 seg

Prolongada ≥ 2 min y < 10 min (≥ 10 min es un cam-bio de base)

Desaceleración Disminución en la FCFVariable Rápido descenso inicial del trazado has-

ta el nadir <30 s; posteriormente dis-minución ≥ 15 lpm de duración ≥ 5 s <2 min

Precoz Disminución gradual hasta el nadir ≥30 s con una contracción

Tardía Disminución gradual hasta el nadir ≥30 s que ocurre después del pico de lacontracción

Prolongada Disminución ≥ 15 lpm durante ≥ 2 mi-nutos, pero <10 min (≥ 10 min es uncambio de línea de base)

Recurrente En 20 minutos sucede en >50% de lascontracciones

Intermitente En 20 minutos sucede en <50% de lascontracciones

una manera más sensible la insuficiencia placen-

taria. Se administra de forma endovenosa oxi-

tocina hasta conseguir como mínimo tres con-

tracciones durante 10 minutos de moderada in-

tensidad durante 20 minutos. Presenta una se-

rie de contraindicaciones absolutas (placenta pre-

via, etc.) y relativas (cicatrices uterinas, etc.). Se

considera una prueba negativa o normal cuando

no se objetivan desaceleraciones tardías. La prue-

ba es positiva si presenta dichas desaceleraciones

en el 50% de las contracciones. Será sospechoso

ante desaceleraciones intermitentes o variables.

En este caso, se recomienda la realización de una

ecografía para la evaluación de la cantidad de LA

para descartar un oligoamnios como causa prin-

cipal.

Perfil biofísico (PBF)Con el PBF se consigue una valoración com-

pleta del estado fetal mediante la evaluación con-

junta ecográfica y de la frecuencia cardiaca fetal(36).

El test consiste en valorar cinco parámetros du-

rante 30 minutos. La alteración de todos, a excep-

ción de la cantidad del LA, sucede ante episodios

agudos de hipoxia, siendo la reactividad en el NST

el primer parámetro que se altera, seguido de los

movimientos respiratorios, el tono y finalmente

los movimientos fetales(37). En cambio, la hipoxia

crónica viene manifestada básicamente ante una

disminución de la cantidad de LA(38). La norma-

lidad en cada uno de los parámetros suma 2 pun-

tos, en total hasta 10. Si no se incluye el NST, la

puntuación total será de 8.

Se valorarán los siguientes parámetros con sus

correspondientes criterios de normalidad: NST

(patrón reactivo); movimientos respiratorios

(≥1 episodio con una duración > 30 seg); movi-

mientos fetales (≥ 3 movimientos de las extre-

midades o del tronco); tono fetal (≥1 episodio de

extensión activa y flexión de las manos, extre-

midades o el tronco), y LA ( MCV 2-8 o ILA >5-

25).

El que mayor correlación presenta con resulta-

dos adversos es la disminución del LA. Aunque no

se dispone de estudios de elevada calidad meto-

dológica que evalúen cuál es la mejor conducta a

seguir ante los diferentes resultados del PBF, en

la Taba IV se presenta una propuesta(39).

225


TABLA IV

Score Comentario Porcentaje Manejocomplicaciones

10/10 Normal 1/1000 No intervención8/8 o 8/10 (NST no normal) Normal – No intervención8/10 (LA disminuido) Sospechar causas 89/1000 En función de la EG:

de oligoamnios considerar finalización 6/8 (LA disminuido) Sospechar hipoxia 89/1000 Repetir en 4-6 h, considerar finalización6/8 (otro) Posible hipoxia variable Repetir en 4-6 h, considerar finalización4/8 Sospechar hipoxia 91/1000 Si ≥36 semanas o madurez pulmonar

documentada: finalizar; sino, repetir en 4-6 h

2/8 Alta sospecha de hipoxia 125/1000 Finalización inmediata0/8 Alta sospecha de hipoxia 600/1000 Finalización inmediata

Adaptado de Manning FA et al., 1987.

Perfil biofísico modificado (PBF m): en un in-

tento de conservar los objetivos básicos del perfil

biofísico pero cuya realización fuera más rápida,

se diseñó el PBF m. En él se incluye el NST (eva-

luación de la situación aguda) junto a la evalua-

ción de LA (situación crónica). Estudios iniciales

parecen indicar que el porcentaje de falsos negati-

vos (0,008%) y falsos positivos (60%) se mantie-

ne. Aunque no hay consenso sobre cuál sería el me-

jor protocolo, actualmente se considera que la es-

trategia más coste efectiva sería realizar el NST con-

juntamente al PBF modificado, y ante algún re-

sultado anómalo detectado se realizará un PBF

completo(40).

Peso fetal estimado (PFE) La realización de controles ecográficos adicio-

nales ha demostrado mejorar los resultados en pa-

cientes de riesgo alto al diagnosticar de forma pre-

coz estadios iniciales de restricción de crecimien-

to intrauterino, considerada la causa más frecuente

de mortalidad perinatal en países desarrollados

(ver cap. Retraso de crecimiento intrauterino). Me-

diante la aplicación de fórmulas matemáticas que

utilizan una combinación de mediciones del feto

se obtiene una aproximación al peso fetal verda-

dero (PFE). La fórmula matemática más utilizada

es la de Hadlock(41), con un margen de error del

15-20% incluso en manos expertas(42). Se reco-

mienda evaluar el crecimiento fetal cada 3-4 se-

manas, con un mínimo de 15 días para objetivar

diferencias significativas. Varios estudios han con-

cluido que la evaluación ecográfica del peso fetal

es mejor que la estimación del mismo mediante la

medida de la altura uterina, por lo que será la téc-

nica de elección ante la sospecha de un retraso de

crecimiento fetal así como también ante la sos-

pecha de fetos con crecimiento excesivo (PFE con

un percentil de crecimiento > 90) o de macroso-

mía fetal (PFE > 4.500 g)(43).

Estudio Doppler fetal El estudio Doppler es considerado como uno de

los métodos más objetivos para evaluar el bienestar

fetal en los casos de restricción del crecimiento in-

trauterino(44). Proporciona información sobre la

función cardiovascular del feto y la placenta sobre

la base de la dinámica del flujo sanguíneo medido

en las arterias uterinas, umbilical y fetal. En base a

la mejor evidencia disponible, el Doppler de la ar-

teria umbilical ha mostrado disminuir la mortali-

dad perinatal en un 29% (RR 0,71, IC 95%: 0,52 a

0,98) en embarazos de alto riesgo(45), por lo que la

estrategia a aplicar en el control del bienestar fetal

en el contexto de un retraso de crecimiento intrau-

terino debe incluir la evaluación Doppler.

CONTROL DEL BIENESTAR FETALESPECÍFICO EN SITUACIONES CLÍNICASFRECUENTESA continuación describiremos pautas de ac-

tuación en las situaciones clínicas más relevan-

tes, en base a la mejor evidencia actual. Otras si-

tuaciones concretas consideradas de alto riesgo, y

que por lo tanto precisan de una monitorización

fetal específica, se desarrollan en sus correspon-

dientes capítulos de este libro.

Disminución de los movimientos fetales (DMF)

Definición

Entendemos como DMF cualquier cambio del

patrón normal que nos manifieste la paciente (Ta-

bla II). Constituye un motivo de consulta frecuente

en los servicios de Urgencias (5-15% de las gestan-

tes durante el tercer trimestre de gestación).

Fisiopatología

La correcta adquisición del patrón normal de

los movimientos fetales nos indica un neurodesa-

226


rrollo correcto. Por otra parte, la causa más fre-

cuente de una alteración en el patrón normal de

los movimientos fetales en un feto que los había

adquirido de forma adecuada es la insuficiencia

placentaria.

Control específico del bienestar fetal

Se irá a descartar una situación tanto aguda co-

mo crónica de pérdida del bienestar fetal.

NST: constituye el primer escalón en la detec-

ción de la hipoxia fetal (elevado VPN [99,8%]).

Ecografía fetal: con evaluación del peso fetal es-

timado, de la cantidad de LA y despistaje de la exis-

tencia de algún tipo de malformación fetal.

PBF: por su bajo valor predictivo positivo (40%)

solamente se usará ante un NST no reactivo.

Los resultados de un estudio prospectivo ob-

servacional que evaluaron esta estrategia aquí ex-

puesta observaron que la ecografía fue la técnica

con mayor rendimiento diagnóstico, al diagnosti-

car hasta un 50% de retrasos de crecimiento in-

trauterino a término que no se habían diagnosti-

cado previamente, observándose además un des-

censo a la mitad del número de muertes fetales an-

teparto, sin incrementar el porcentaje de finali-

zaciones(46).

Conducta clínica

Si las pruebas aplicadas salen negativas, se dará

el alta a la paciente. Si se repite el episodio de DMF

o presenta factores de riesgo adicionales (edad ma-

terna, raza negra, obesidad o enfermedades con-

comitantes) se recomendará un seguimiento ges-

tacional estrecho, primero en 48-72 horas y poste-

riormente cada 1-2 semanas en función de la se-

veridad del caso. Aunque no hay suficiente evidencia

al respeto, algunos autores recomiendan que en el

subgrupo de pacientes con DMF persistente y con

normalidad de todas las pruebas aplicadas, se fi-

nalizará la gestación a partir de la semana 41(47).

Gestación cronológicamente prolongada (GCP)

Definición

Aquella que sobrepasa de las 42,0 semanas de

duración (294 días), situación que ocurre en un 5-

10% de las gestaciones. Ésta se ha asociado a un

incremento en la morbimortalidad perinatal y de

la morbilidad materna(48,49). Este riesgo, sin em-

bargo, empieza ya a aumentar a partir de la sema-

na 41, por lo que se recomienda realizar una mo-

nitorización maternofetal estrecha o incluso plan-

tearse finalizar la gestación(50).

Fisiopatología

La insuficiencia placentaria se ha postulado co-

mo el mecanismo subyacente. Esta hipótesis viene

apoyada además por el hecho que hasta el 11,5%

de las gestaciones de 41 semanas presentan un ILA

por debajo de 5(51), hecho que en un porcentaje no

despreciable de los casos va asocido a un retraso de

crecimiento intrauterino(24). Sin embargo, otras ve-

ces esta disfunción placentaria no se manifestará

de una manera tan evidente (LA y crecimiento nor-

mal, crecimiento fetal normal o incluso riesgo au-

mentado de macrosomía), sino que se sospechará

básicamente por el hallazgo de una vasodilatación

cerebral. Algunos estudios han relacionado índices

de pulsatilidad de la arteria cerebral media (IPACM)

alterados (< percentil 5 utilizando curvas específi-

cas para gestaciones por encima de la semana 40)(52)

con peores resultados neonatales(53,54).

Manejo clínico a partir de la semana 41

1. Datar correctamente la gestación según la pri-

mera exploración ecográfica disponible. Datar

correctamente la gestación ha demostrado dis-

minuir hasta un 70% el número de finalizacio-

nes por gestación prolongada(55).

2. Iniciar monitorización maternofetal versus fi-

nalizar la gestación en ese momento.

227


El protocolo en nuestro medio era el de ini-

ciar una monitorización cada 48-72 horas en es-

pera del inicio espontáneo del parto. Esta prácti-

ca se instauró a raíz de la escasa evidencia aporta-

da por estudios de baja calidad metodológica (ob-

servacionales) que la inducción del parto a las 41

semanas aumentaba el riesgo del número de cesá-

reas. Esta evidencia contrasta con los estudios ran-

domizados recientemente publicados que indican

que este dogma no es cierto. Incluso algunos de

ellos indican que la morbilidad maternofetal po-

dría disminuir (porcentaje de cesáreas, partos trau-

máticos, síndrome de aspiración meconial, etc.)(47,

56). Más controvertido si la finalización de forma

electiva a las gestaciones de 41 semanas disminu-

ye la mortalidad perinatal(57).

La estrategia que se plantea, pues, es(56):

• En mujeres con embarazos de alto riesgo (se-

gún Tabla I) se recomendará como primera op-

ción el de finalizar la gestación a partir de las 41

semanas.

• En mujeres de bajo riesgo, siempre que el bis-

hop sea desfavorable (< 6), se recomendará co-

mo primera opción realizar controles del bie-

nestar fetal cada 2-3 días. Además, en cada una

de las visitas se ofrecerá el despegamiento de las

membranas amnióticas(58). En caso de no ha-

berse puesto de parto junto con normalidad de

todas las pruebas practicadas, se demorará la fi-

nalización de la gestación hasta las 42 sema-

nas (41,6-42,1).

Monitorización del bienestar fetal entre 41-42s

Aunque no existe ningún estudio que nos in-

dique qué test es superior al resto, ni tampoco cuál

debe ser la combinación de pruebas ni el momento

de iniciar dichas exploraciones, de forma estan-

darizada se optará por realizar las siguientes prue-

bas de forma conjunta(59). Cualquier anormalidad

(a excepción de NST no reactivo con PBF normal),

se planificará la finalización en un periodo de tiem-

po no superior a las 24 horas:

• LA: el ILA ha sido el único parámetro que ha

sido valorado en las gestaciones postérmino(60),

demostrando ser un método útil en la predic-

ción de peores resultados perinatales.

• Peso fetal estimado: descartar tanto el retraso de

crecimiento fetal intrauterino (< percentil 10 de

crecimiento) como la macrosomía (> 4.000 g).

• Doppler fetal: evaluar IPACM como marcador

subrogado de insuficiencia placentaria (no útil

evaluar arteria umbilical). La presencia de una

vasodilatación cerebral (IPACM < percentil 5 se-

gún curvas de normalidad para edad gestacio-

nal, Fig. 1) deberá confirmarse en 12-24 horas.

• NST: constituye el primer escalón en la detec-

ción de la hipoxia fetal (elevado VPN [99,8%]).

• PBF: por su bajo valor predictivo positivo (40%)

solamente se usará en el contexto de la GCP co-

mo backup de un patrón no reactivo con el res-

to de pruebas normales(61).

Antecedentes obstétricos desfavorables (MAO)

Definición

Aquellos antecedentes que pueden tener rela-

ción con la morbimortalidad perinatal o materna

en la gestación actual. En este capítulo conside-

228


Figura 1. Normalidad del IPACM a partir de las 41 semanas.

raremos como MAO el antecedente de muerte fe-

tal previa (sobretodo la de causa inexplicable), de

preclampsia (PE) y/o retraso de crecimiento in-

trauterino (RCIU) y abortos de repetición:

• Antecedente de muerte fetal previa: Muerte fe-

tal anteparto por encima de las 20 semanas o

con un peso fetal ≥ 500 g (OMS).

• PE: HTA≥140/90 + proteinuria 24 horas >300

mg/24 horas.

• RCIU: peso neonatal < percentil 10 de creci-

miento.

• Abortos de repetición: ≥ 3 abortos previos du-

rante el primer trimestre de gestación.

¿Cómo afectan estos antecedentes

a la nueva gestación?

De forma global se estima que las pacientes con

malos antecedentes obstétricos presentan un riesgo

incrementado de recivida del mismo proceso (ries-

go entre 2-10 veces tanto de volver a presentar una

nueve muerte fetal como de repetir una PE, RCIU o

un aborto). Además existe un riesgo cruzado entre

ellos, es decir, cualquiera de los MAO presentan un

riesgo entre 2-7 veces de desarrollar otras compli-

caciones diferentes a la previa (PE, RCIU, abortos o

muerte fetal anteparto) en las gestaciones siguientes.

Esta relación cruzada de riesgos probablemente nos

está reflejando un sustrato fisiopatológico común, así

como un sustrato epidemiológico común(62-64):

• Sustrato fisiopatológico común (hipótesis pla-

centaria): parte de la premisa que las diferentes

entidades (abortos, PE, RCIU, muerte fetal an-

teparto) corresponderían a diferentes manifes-

taciones clínicas del problema placentario ma-

nifestadas en diferentes momentos a lo largo de

la gestación (primer, segundo, tercer trimestre)

y lo que estaría realmente recidivando sería pre-

cisamente el problema placentario.

• Sustrato epidemiológico común: varios trabajos

han identificado determinadas características

epidemiológicas (factores de riesgo) que se en-

cuentran de manera más frecuente en pacientes

con una PE, RCIU y muerte fetal (ver Tabla I).

En un metaanálisis recientemente publicado,

hallaron la edad materna >35 años, la obesidad

y el hábito tabáquico como los tres factores de

riesgo que se relacionaron de una manera más

importante con el riesgo de muerte fetal tanto

de causa desconocida como de RCIU. Este he-

cho tiene especial importancia dado el incre-

mento actual de estos tres factores de riesgo en

nuestra población gestante y que, tanto la obe-

sidad como el hábito tabáquico, son potencial-

mente modificables(65).

Antecedente de muerte fetal previa de causa inexplicableSe estima que afecta entre el 0,5-1% de la po-

blación, con un riesgo de 2-10 veces tanto de re-

currencia del mismo como de presentar una

PE/RCIU/aborto (otros malos antecedentes) en ges-

taciones siguientes(66). De forma global, ante cual-

quier muerte fetal anteparto debemos realizar una

evaluación precisa de cada caso con el objetivo de

poder determinar la causa específica de esta muer-

te. Este punto es uno de los más importantes, ya que

el riesgo de recidiva dependerá de la causa. La uti-

lización de un protocolo exhaustivo de estudio jun-

to con la utilización de las clasificaciones actuales

de muerte fetal anteparto (que incluyen el RCIU co-

mo causa relevante) han conseguido disminuir de

forma considerable el porcentaje de muertes feta-

les de origen desconocido (previamente era del 50%,

mientras que series actuales llegan a ser del 30%).

Actualmente se acepta que hasta un 30% de las

muertes fetales acaben siendo muertes de causa des-

conocida, hasta un 50% secundarios a un RCIU(67).

En los casos con causa conocida de exitus fetal, el

manejo posterior de estas pacientes es conocido y

está bien estandarizado. Sin embargo, los casos de

229


exitus de causa desconocida, al no saber la causa, no

se sabe actualmente qué manejo realizar en futuras

gestaciones.

Antecedente de PE y/o RCIUSe estima que de forma global ambas situacio-

nes pueden llegar a afectar hasta un 10% de la po-

blación, con un riesgo de 2-15 veces de recurren-

cia o presentar una muerte fetal anteparto o

PE/RCIU/abortos. Este riesgo está directamente

relacionado con la edad gestacional en la que apa-

reció el problema: a menor edad gestacional (RCIU

< 32; PE < 37), mayor riesgo de recidiva como de

otros problemas(68).

Antecedente ≥ 3 abortosReferente a éste, la evidencia que se tiene al res-

peto es baja debido a la baja calidad metodológi-

ca de los diferentes estudios que se dispone. Aún

así, parece de que el riesgo de presentar una com-

plicación ante el antecedente ≥ 3 abortos estaría li-

geramente elevado (x2)(69).

Manejo clínico MAO

Aunque se tiene escasa evidencia de cuál de-

bería ser nuestra conducta, parece que la mejor es-

trategia estaría basada en:

1. Estratificación del riesgo en función del riesgo

de recurrencia:

• Riesgo alto de recurrencia: antecedente de

PE/RCIU/muerte fetal anteparto o antece-

dentes ≥ 3 abortos previos).

• Riesgo bajo de recurrencia: accidentes funi-

culares, determinadas malformaciones feta-

les, etc.

Valorar además la presencia de factores de ries-

go añadidos (obesidad, tabaquismo, etc.) que

puedan agravar el riesgo de base.

2. Determinar el control gestacional a realizar en

pacientes con alto riesgo de recurrencia.

• Aplicación de protocolos ya establecidos (si se

dispone de un protocolo específico, por ejem-

plo, protocolo de PE, RCIU, diabetes, etc.).

• Si no hay disponibilidad de un protocolo es-

tandarizado (situación que observaremos en

el antecedente de muerte fetal anterior de cau-

sa desconocida)(70,71) se recomendará, en ba-

se a la mejor evidencia disponible en el mo-

mento, la siguiente estrategia:

a) Control pregestacional: a parte de la reali-

zación del control gestacional básico y ge-

neral, se incluirán tests específicos para la

detección de la insuficiencia placentaria:

1.Screening primer trimestre + Doppler de

arterias uterinas en el primer y segundo

trimestre (ver cap. Preclampsia).

2. Percepción materna de la DMF; altura

uterina; evaluación adicional del peso

fetal estimado en 28 semanas (ver cap.

RCIU).

3.Test dirigidos a la detección de la pérdi-

da de bienestar fetal en fase aguda: NST,

Evaluación del LA (ILA vsMCV). Si exis-

ten dudas se realizará un PBF completo.

Aunque no está bien establecido el mo-

mento de iniciar el control del bienestar

fetal, la gran mayoría de autores coinci-

den en inciarlo a partir de las 32 semanas

con una periodicidad de 2-4 semanas(72).

b) Deliveración de la finalización de la gesta-

ción (en principio a término): a medida que

aumenta la edad gestacional, incrementa el

riesgo de muerte fetal anteparto. Las ges-

tantes con un antecedente de muerte fetal

anteparto presentan un riesgo superior a

igualdad en edad gestacional comparado

con gestantes de bajo riesgo. Por ejemplo,

a las 40 semanas el porcentaje de muerte fe-

tal por 1.000 nacimientos es de 0,4, mien-

tras que en pacientes con este antecedente

230


es de 0,8. Por ello, la gran mayoría de auto-

res recomiendan finalizar la gestación a las

39 semanas de gestación, momento en que

las complicaciones derivadas de la prema-

turidad serían prácticamente nulas, aunque

siempre esta decisión se tiene que consen-

suar con la pareja (situación difícil por la

elevada ansiedad que presentan)(72).

PUNTOS CLAVE• Los diferentes test aplicados en el control del

bienestar fetal presentan un elevado porcenta-

je de falsos positivos, por lo que la mejor estra-

tegia es la de combinar los diferentes test.

• No aporta ningún beneficio aplicar un control

adicional del bienestar fetal en gestaciones con-

sideradas de bajo riesgo.

• La percepción materna de una alteración en el

patrón normal de los movimientos fetales po-

dría ser una estrategia útil en el seguimiento de

las gestantes (tanto de alto como de bajo riesgo).

• Ante una DMF se debe descartar un RCIU o oli-

goamnios.

• En la gestación cronológicamente prolonga-

da, la finalización a las 41 semanas no parece

aumentar el riesgo de cesáreas.

• Parece ser recomendable optar por una finali-

zación sistemática a las 41 semanas de gestación

en las gestantes de alto riesgo.

• Considerar también como gestaciones de alto

riesgo a las gestantes con factores de riesgo epi-

demiológico.

• El antecedente de muerte fetal anteparto de cau-

sa desconocida, de RCIU, de PE y de abortos de

repetición parece compartir un sustrato fisio-

patológico y epidemiológico común.

• Correcta identificación de determinados facto-

res de riesgo maternos relacionados con MAO

(potencialmente tratables).

BIBIOGRAFÍA 1. Stanton C, Lawn JE, et al. Stillbirth rates: delivering esti-

mates in 190 countries. Lancet 2006;367:1487-1494.

2. Bricker L, Neilson JP. Routine ultrasound in late preg-nancy. Cochrane Database Syst Rev 2000;2:CD001451.

3. Neilson JP. Ultrasound for fetal assessment in early preg-nancy. Cochrane Database Syst Rev 2000;2: CD000182.

4. Di Mario S, Say L, Lincetto O. Risk factors for stillbirthin developing countries: a systematic review of the li-terature. Sex Transm Dis 2007, 34(7 Suppl):S11-21.

5. Smith GC, Fretts RC: Stillbirth. Lancet 2007;370(9600):1715-1725.

6. Nahar S, et al. Maternal anthropometry as a predictorof birth weight. Public Health Nutr 2007;10(9):965-970.

7. Crowley P. Post-term pregnancy: induction or sur-veillance? Effective Care in Pregnancy and Childbirth.Oxford: Oxford University Press, 1989:776-791.

8. Scifres MC, et al. Antenatal Testing-Benefits and Costs.Semin Perinatol 2008;32:318.

9. Devoe LD. Antenatal Fetal Assessment: ContractionStress Test, Nonstress Test, Vibroacoustic Stimulation,Amniotic Fluid Volume, Biophysical Profile, and Mo-dified Biophysical Profile–An Overview. Semin Peri-natol 2008;32:247-252.

10. Lalor JG, Fawole B, Alfirevic Z, Devane D. Biophysicalprofile for fetal assessment in high risk pregnancies. Coch-rane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 1.

11. Frøen JF, et al. Management of decreased fetal mo-vements. Semin Perinatol 2008Aug;32(4):307-11.

12. Heazell AE, Frøen JF. Methods of fetal movementcounting and the detection of fetal compromise. J Obs-tet Gynaecol 2008 Feb;28(2):147-54.

13. O’Sullivan et al. Predicting poor perinatal outcome inwomen who present with decreased fetal movements.Journal of Obstetrics & Gynecology 2009.

14. Freda MC, Mikhail M, Mazloom E, Polizzotto R, DamusK, Merkatz I. Fetal movement counting: which method?MCN Am J Matern Child Nurs 1993;18(6): 314-21.

15. Grant A, Elbourne D, et al. Routine formal fetal mo-vement counting and risk of antepartum late death innormally formed singletons. Lancet 1989 Aug 12;2(8659): 345-9.

16. Mangesi L, Hofmeyr GJ. Fetal movement counting forassessment of fetal wellbeing. Cochrane Database SystRev 2007;1:CD004909.

17. Saastad E, Tveit JV, et al. Implementation of uniforminformation on fetal movement in a Norwegian po-

231


pulation reduced delayed reporting of decreased fe-tal movement and stillbirths in primiparous women -a clinical quality improvement. BMC Res Notes 2010Jan 4;3(1):2.

18. Meler E, Peralta S, Figueras F, et al. Altura uterina: cur-vas de normalidad y valor diagnóstico para un bajo pe-so neonatal. Prog Obstet Ginecol 2005;48(10): 480-6.

19. Gardosi J, Francis A. Controlled trial of fundal heightmeasurement plotted on customised antenatal growthcharts. Br J Obstet Gynaecol 1999;106:309-317.

20. Freire DM, Cecatti JG, Paiva CS. Symphysis-fundalheight curve in the diagnosis of fetal growth deviations.Rev Saude Publica 2010;44(6):1031-1038.

21. Haws RA, Yakoob MY, Soomro T, et al. Reducing still-births: Screening and monitoring during pregnancyand labour. BMC Pregnancy Childbirth 9 suppl 1:S5,2009.

22. Chamberlain PF, et al. Ultrasound evaluation of am-niotic fluid volume. II. The relationship of increasedamniotic fluid volume to perinatal outcome. Am J Obs-tet Gynecol 1984;150:250-254.

23. Manning FA. Antepartum fetal testing: A critical ap-praisal. Curr Opin Obstet Gynecol 2009;21:348-352.

24. Locatelli A, et al. Perinatal outcome associated witholigohydramnios in uncomplicated term pregnancies.Arch Gynecol Obstet 2004;269:130-133.

25. Sherer DM, Langer O. Oligohydramnios: use and mi-suse in clinical management. Ultrasound Obstet Gy-necol 2001;18(5):411-9.

26. Magann EF, Doherty DA, et al. How well do the am-niotic fluid index and single deepest pocket indices(below the 3rd and 5th and above the 95th and 97thpercentiles. American Journal of Obstetrics and Gy-necology 2004;190(1):164-169.

27. Magann EF, et al. The amniotic fluid index, single dee-pest pocket, and two-diameter pocket in normal humanpregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;182:1581-1588.

28. Nabhan AF, Abdelmoula YA. Amniotic fluid indexversus single deepest vertical pocket as a screening testfor preventing adverse pregnancy outcome. Cochra¬neDatabase Syst Rev 2008;(3):CD006593.

29. Williams K, Wittmann B, Dansereau J. Intraobserverreliability of amniotic fluid volume estimation by twotechniques: Amniotic fluid index vs. maximum verticalpocket. Ultrasound Obstet Gynecol 1993; 3:346-349.

30. Moore, TD. The Role of Amniotic Fluid Assessmentin Indicated Preterm Delivery. Semin Perinatol 2011;35:286-291.

31. Griffin M, et al. Amniotic Fluid Index in Low-Risk,Post-Dates Pregnancies. Fetal Diagn Ther. 2009;26:212-215.

32. Boehm FH, Gabbe SG: Putting it all together. Clin Obs-tet Gynecol 2002;45(4):1063-1068.

33. Freeman RK, et al. A prospective multi-institutionalstudy of antepartum fetal heart rate monitoring. II. Con-traction stress test versus nonstress test for primary sur-veillance. Am J Obstet Gynecol 1982;143:778-781.

34. Miller DA, Rabello YA, Paul RH. The modified biophy-sical profile: antepartum testing in the 1990s. Am JObstet Gynecol 1996; 174:812-817.

35. Solt I, Divon MY. Fetal surveillance tests. In The Embr-yo: Scientific Discovery and Medical Ethics Edited by:Blazer S, Zimmer EZ. Basel: Karger; 2005:291-308.

36. Manning FA. Fetal biophysical profile. Obstet Gyne-col Clin North Am 1999;26:557-577.

37. Vintzileos AM, et al. The use and misuse of the fetalbiophysical profile. Am J Obstet Gynecol 1987;156:527-533.

38. Oz AU, et al. Renal artery Doppler investigation of theetiology of oligohydramnios in postterm pregnancy.Obstet Gynecol 2002;100:715-718.

39. Manning FA, et al. Fetal assessment based on fetalbiophysical profile scoring: experience in 19,221 refe-rred high-risk pregnancies, Am J Obstet Gynecol 1987;157:880.

40. Nageotte MP, et al. Perinatal outcome with the mo-dified biophysical profile. Am J Obstet Gynecol 1994,170(6):1672-1676.

41. Hadlock FP, et al. Sonographic estimation of fetal weight:the value of femur length in addition to head and ab-domen measurements. Radiology 1984;150:535-540.

42. Anderson NJ, et al. Sonographic estimation of fetalweight: comparison of bias, precision and consistencyusing 12 different formulae. Ultrasound Obstet Gy-necol 2007;30:173-179.

43. Mahran M, Omran M. The impact of diagnostic ul-trasound on the prediction of intrauterine growth re-tardation in developing countries. Int J Gynaecol Obs-tet 1988;26(3):375-378.

44. Baschat AA . Doppler application in the delivery ti-ming of the preterm growth-restricted fetus: anotherstep in the right direction. Ultrasound Obstet Gyne-col 2004; 23:111-118.

45. Alfirevic Z, et al. Fetal and umbilical Doppler ultra-sound in high-risk pregnancies. Cochrane DatabaseSyst Rev (2010) Issue 1.

232


46. Tveit JV, et al. Reduction of late stillbirth with theintroduction of fetal movement information and gui-delines - a clinical quality improvement. BMC Preg-nancy Childbirth 2009;22:9-32.

47. Gülmezoglu AM, et al. Induction of labour for im-proving birth outcomes for women at or beyond term.Cochrane Database Syst Rev 2006 Oct 18;(4):CD004945.

48. Olesen AW, et al. Perinatal and maternal complica-tions related to postterm delivery: a national regis-ter-based study, 1978-1993.Am J Obstet Gynecol 2003Jul;189(1): 222-7.

49. Cheng YW, et al. Perinatal outcomes in low-risk termpregnancies: do they differ by week of gestation? AmJ Obstet Gynecol 2008;199:370.e1-370.e7.

50. Bochner CJ, et al. The efficacy of starting postterm an-tenatal testing at 41 weeks as compared with 42 weeksof gestational age. Am J Obstet Gynecol 1988;159(3):550-4.

51. Moore TR. Superiority of the four-quadrant sum overthe single-deepest-pocket technique in ultrasono-graphic identification of abnormal amniotic fluid vo-lumes. Am J Obstet Gynecol 1990;163(3):762-7.

52. Palacio M, Figueras F, et al. Reference ranges for um-bilical and middle cerebral artery pulsatility index andcerebroplacental ratio in prolonged pregnancies. Ul-trasound Obstet Gynecol 2004;24(6):647-53.

53. Lam H, Leung WC, Lee CP, Lao TT. The use of fetalDoppler cerebroplacental blood flow and amnioticfluid volume measurement in the surveillance of post-dated pregnancies. Acta ObstetGynecol Scand 2005;84(9):844-8.

54. Figueras F, et al. Middle cerebral artery Doppler indi-ces at different sites: prediction of umbilical cord ga-ses in prolonged pregnancies. Ultrasound Obstet Gy-necol 2004;24(5):529-33.

55. Neilson J. Ultrasound for fetal assessment in early preg-nancy. Cochrane Database of Systematic Reviews1998:CD000182.

56. Management of pregnancy beyond 40 weeks’gestation.Am Fam Physician 2005;15;71(10):1935-41.

57. Hannah ME, et al. Induction of labor as compared withserial antenatal monitoring in post-term pregnancy.A randomized controlled trial. The Canadian Multi-center Post-term Pregnancy Trial Group N Engl J Med1992.

58. Boulvain M, Stan C, Irion O. Despegamiento de mem-branas para la inducción del trabajo de parto (Revi-

sión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochra-ne Plus, 2008 Número 2.

59. Crowley P. WITHDRAWN: Interventions for pre-venting or improving the outcome of delivery at or be-yond term. Cochrane Database Syst Rev 2007; 18;(4):CD000170.

60. Morris JM, et al. The usefulness of ultrasound assess-ment of amniotic fluid in predicting adverse outcomein prolonged pregnancy: a prospective blinded obser-vational study. BJOG 2003;110 (11):989-94.

61. Johnson JM, Harman CR, Lange IR, Manning FA.Biophysical profile scoring in the management of thepostterm pregnancy: an analysis of 307 patients. Am JObstet Gynecol 1986;154(2):269-73.

62. Getahun D, et al. The association between stillbirth inthe first pregnancy and subsequent adverse perinataloutcomes. Am J Obstet Gynecol 2009;201(4):378.e1-6.Epub 2009, 18.

63. Sharma PP, et al. Stillbirth recurrence in a populationof relatively low-risk mothers. Paediatr Perinat Epi-demiol 2007 Jul;21 Suppl 1:24-30.

64. Surkan PJ, Stephansson O, Dickman PW, CnattingiusS. Previous preterm and small-for-gestational-agebirths and the subsequent risk of stillbirth.N Engl JMed 2004;19;350(8):777-85.

65. Flenady V et al. Major risk factors for stillbirth in high-income countries: a systematic review and meta-analy-sis. Lancet 2011;16;377(9774):1331-40.

66. Brabin P, et al. The International Stillbirth Alliance:connecting for life. Lancet 2011;16;377(9774):1313.

67. FrøenJF, Gardosi JO, et al. Restricted fetal growth insudden intrauterine unexplained death. Acta ObstetGynecol Scand 2004;83(9):801-7.

68. Wikström AK, et al. Recurrence of placental dysfunc-tion disorders across generations. Am J Obstet Gy-necol 2011 Nov;205(5):454.e1-8. Epub 2011, 12.

69. Jauniaux E, et al. Obstetric outcome after early pla-cental complications. Curr Opin Obstet Gynecol 2010;22(6):452-7.

70. Robson SJ, Leader LR. Management of subsequentpregnancy after an unexplained stillbirth. J Perinatol2010;30(5):305-10. Epub 2009, 24.

71. Lagrew D, Pircon R, Towers C, Dorchester W, Free-man R. Antepartum fetal surveillance in patients withdiabetes: when to start. Am J Obstet Gynecol 1993;168:1820-6.

72. Silver RM. Previous stillbirth, late preterm, and early-term birth. Semin Perinatol 2011;35(5):302-8.

233


DEFINICIONES• La hipoxia fetal es el déficit de aporte de oxí-

geno a los órganos fetales secundaria al de-

terioro del intercambio de gases. Cuando es

persistente, progresa a acidosis hipóxica. La

hipoxia y en última instancia la acidosis, son

los grandes contribuyentes en el desarrollo de

parálisis cerebral, encefalopatía hipóxico-is-

quémica y otras situaciones mórbidas del ne-

onato.

• El riesgo de pérdida de bienestar fetal se define

como la presencia de signos o síntomas secun-

darios a una acidosis hipóxica. Sustituye al tér-

mino clásico de sufrimiento fetal.

• La acidosis hipóxica tiene dos formas clínico-

analíticas que en la práctica suelen combinarse

en grado variable:

– Acidosis respiratoria: disminución del pH y

PCO2 elevada con un exceso de bases normal.

Refleja la alteración en el intercambio de ga-

ses, pero limitada en el tiempo. Las compli-

caciones secundarias postnatales son poco

frecuentes y el pronóstico es excelente. Si exis-

te un deterioro más prolongado en el inter-

cambio de gases, se activan mecanismos fi-

siológicos compensatorios para mejorar la

disponibilidad de O2.

– Acidosis metabólica: pH bajo y exceso de ba-

ses de más de 12 mmol/L. Ocurre en el 2% de

partos y la mayoría de estos recién nacidos es-

tarán asintomáticos (75%). Sustituye al tér-

mino clásico de asfixia neonatal.

• La encefalopatía hipóxica-isquémica es la ma-

nifestación clínica a nivel del SNC de la acido-

sis metabólica.

OBJETIVOS DEL CONTROL FETALINTRAPARTOEl control del bienestar fetal intraparto es de ca-

pital importancia para asegurarnos que el parto,

que sin duda es una situación de estrés para el fe-

to, no produce situaciones de hipoxia fetal que pue-

dan provocar lesiones neurológicas al feto. Por ello,

es muy importante saber cómo vigilar y detectar

dichas situaciones.

Diferentes situaciones clínicas maternas, utero-

placentarias o fetales pueden afectar la oxigena-

ción fetal durante el parto (Tabla I).

El control fetal intraparto tiene como objetivos:

• La detección precoz de la pérdida de bienestar

fetal secundaria a la hipoxia fetal.

• La aplicación de medidas efectivas para preve-

nir la mortalidad y/o morbilidad perinatal de-

rivadas de la hipoxia.

El cerebro fetal modula la frecuencia cardiaca

fetal (FCF) a través del sistema nervioso simpáti-

co y parasimpático. Cambios en los patrones nor-

males de la FCF constituyen el fundamento bási-

co para la monitorización de la FCF intraparto.

235

Control del bienestar fetal intraparto

S. Hernández

MÉTODOS DE CONTROL DE BIENESTARFETAL INTRAPARTOLa vigilancia fetal se basa esencialmente en la

monitorización electrónica de la FCF en relación

con las contracciones. El registro cardiotocográfi-

co tiene una buena sensibilidad, pero una muy de-

ficiente especificidad, por lo que va a ser muy im-

portante poder discriminar los falsos positivos.

Además, la variabilidad intra-interobservador es

muy elevada(1).

La monitorización de la FCF se debe realizar

preferentemente con un registro externo. Las in-

dicaciones para realizar monitorización interna

serían los casos de alto riesgo, en los que la calidad

del registro externo sea insuficiente para su eva-

luación. Está contraindicada en gestantes con in-

fección por VIH, VHB y VHC.

La monitorización de la dinámica uterina (DU)

puede ser externa o interna:

• Control externo de DU: el trazado permite ob-

jetivar la frecuencia de las contracciones y la re-

lación entre las contracciones y la FCF. Es el mé-

todo de elección.

• Control interno de DU: permite una evaluación

precisa del registro del tono uterino en reposo, de

la intensidad, duración y frecuencia de las con-

tracciones. Está indicada en los casos de progre-

sión inadecuada del parto en los que se necesite

monitorizar de manera segura la DU (hasta 200

Unidades Montevideo [UM] en fase de dilatación

y 250 UM en fase de expulsivo) y en las induccio-

nes con riesgo incrementado de rotura uterina.

MONITORIZACIÓN FETAL INTRAPARTOMonitorización fetal intermitenteLa RCOG(2), el ACOG y la SOGC recomiendan

en mujeres sin factores de riesgo, para el control

del bienestar fetal intraparto, realizar una auscul-

tación fetal intermitente (nivel de evidencia A). La

monitorización intermitente, comparada con la

continua, no aumenta las secuelas neurológicas y

disminuye en un 40% las cesáreas por riesgo de

pérdida de bienestar fetal, los partos instrumenta-

dos y las necesidades de anestesia peridural. La aus-

cultación intermitente, por lo tanto, es el método

de elección para la monitorización fetal en ges-

tantes de bajo riesgo(3-5).

En la fase activa del parto la auscultación in-

termitente se debería realizar:

236


TABLA I. Factores que pueden comprometer la oxigena-ción fetal durante el parto

Factores maternos• Presión arterial de oxígeno materna disminuida:– Enfermedad respiratoria grave– Hipoventilación, convulsiones, traumatismo– Tabaquismo

• Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno:– Anemia severa (ferropenia, hemoglobinopatías, etc.)– Carboxihemoglobina (fumadoras)

• Disminución de la perfusión uterina:– Hipotensión– Anestesia locorregional– Postura materna (decúbito supino)

• Enfermedades crónicas:– Vasculopatías (lupus eritematoso sistémico, DM I,HTA crónica)

– Síndrome antifosfolípido

Factores uteroplacentarios• Actividad uterina excesiva:– Hiperestimulación secundaria a oxitocina, prosta-glandinas o trabajo de parto espontáneo

– Infarto placentario, oligoamnios, insuficiencia pla-centaria

– Corioamnionitis

Factores fetales• Compresión de cordón umbilical:– Oligoamnios– Prolapso de cordón

• Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno:– Anemia severa (isoinmunización, sangrado mater-nofetal, rotura vasa previa)

– Carboxihemoglobina (madres fumadoras)

• En el primer periodo del parto: cada 15-30 mi-

nutos durante 60 segundos en el periodo post-

contracción immediato, o bien ventanas de 20

minutos cada hora.

• En el segundo periodo del parto: el riesgo de aci-

dosis fetal es mayor por lo que se recomienda re-

alizar una monitorización continua de la FCF.

No obstante, si se decide realizar una ausculta-

ción intermitente, se realizará cada 5 minutos

durante 60 segundos después de la contracción.

Se aconseja pasar a monitorización continua si

aparece algún riesgo nuevo(2).

• Evaluación de la FCF:

– FC normal: FC 110-160 por minuto.

– FC anómala: FC > 160 x min o < 110 x min

o presencia de desaceleraciones.

• Actitud si FC anómala:

1.Colocar a la paciente en decúbito lateral (de-

recho o izquierdo).

2. Evaluar las constantes maternas: FC, PA, Tª.

Si hipotensión, administrar cristaloides en-

dovenosos.

Si fiebre materna (> 38˚C) administrar an-

titérmicos (paracetamol 1 g endovenoso).

3.Realizar una exploración vaginal para descar-

tar procidencia/prolapso de cordón umbilical.

4.Asegurarse de la persistencia de una FC anó-

mala auscultando nuevamente la FC en la si-

guiente contracción. Si la FC anómala per-

siste, se realizará una monitorización contí-

nua de la FCF.

Monitorización fetal continua

Indicaciones

• Gestantes de alto riesgo

• Si se cumple alguna de las siguientes condicio-

nes:

– Sangrado vaginal materno durante el traba-

jo de parto.

– Infección intrauterina/corioamnionitis.

– Inducción del parto con oxitocina.

– Hipertonía uterina.

– Gestación > 41,3 semanas.

– Líquido amniótico meconial.

• Gestantes de bajo riesgo con FC anómala du-

rante la auscultación intermitente.

INTERPRETACIÓN DEL RCTGNo siempre es fácil interpretar adecuadamente

el registro de la FCF, además, existe una gran va-

riabilidad intra-interobservador.

Será muy importante una nomenclatura estan-

darizada, para hablar todos el mismo lenguaje(6-8).

Evaluación del RCTG: el RCTG se debe evaluar

cada hora y debe quedar registrado en pantogra-

ma.

Dinámica uterina• Polisistolia: > 5 contracciones en 10 minutos,

en un promedio durante una ventana de 30 mi-

nutos.

• Bradisistolia: < 2 contracciones en 10 minutos,

en un promedio durante una ventana de 30 mi-

nutos.

• Hipertonía: después de la contracción no se con-

sigue relajación uterina (tono uterino > 12

mmHg).

FCF basal• La FCF media aproximada por minuto, duran-

te un segmento de 10 minutos. Es normal en-

tre 110 y 160 latidos por minuto.

• Los β-miméticos y la fiebre materna son las cau-

sas más frecuentes de aumento de la FCF.

VariabilidadSe define como las fluctuaciones de la FCF ba-

sal. Es la medida de la diferencia entre la FCF mí-

237

S. Hernández

nima y máxima de un segmento sin aceleraciones

ni deceleraciones. Es normal entre 5-25 lpm.

La variabilidad cardiaca fetal es episódica y pue-

de ser mínima de forma intermitente, incluso en

el feto sano durante periodos de sueño, por fár-

macos (narcóticos, sedantes, beta-bloqueantes, be-

tametasona), prematuridad, taquicardia fetal sos-

tenida o anomalías congénitas.

Se ha descrito un incremento de parálisis cerebral

asociado a una disminución de la variabilidad de la

FCF, sin determinarse específicamente a partir de qué

límite aparece este riesgo. Si se evalúa la correlación

de la variabilidad con los resultados perinatales, se

interpreta una variabilidad inferior a 5 lpm como lí-

mite más sensible y una variabilidad inferior a 3 lpm,

como límite más específico para la detección de un

pH < 7,20 y Apgar < 7 a los 5 minutos(9,10).

AceleracionesConsisten en el aumento brusco de la FCF por

encima de la línea de base: 15 lpm por encima de

la línea de base (10 lpm en gestaciones < 32 se-

manas), durante 15 segundos y < 2 minutos.

Los sedantes y narcóticos disminuyen las ace-

leraciones.

La presencia de aceleraciones es un indicador de

buen resultado perinatal, más de dos aceleraciones

en 20 minutos tienen una sensibilidad del 97% pa-

ra predecir un Apgar a los 5 minutos > 7(9,10).

Desaceleraciones

1. Desaceleración variable

Disminución abrupta de la FCF con un inter-

valo desde el inicio de la desaceleración hasta el pi-

co mínimo de la FCF <30 segundos, con una du-

ración > 15 seg y < 2 minutos y de 15 latidos por

debajo de la FC basal.

Son una respuesta de la FCF a compresión del

cordón y son las más frecuentes:

a) Típicas o no complicadas: consisten en una ace-

leración inicial, una rápida desaceleración de la

FCF en el punto más bajo, seguido de un rápi-

do retorno a la línea de base, con una acelera-

ción secundaria.

No se asocian a mal resultado perinatal.

b) Atípicas o complicadas, si cumplen alguna de

las siguientes características:

• < 70 latidos por minuto > 60 segundos.

• Pérdida de la variabilidad de la FCF basal <5

lpm tras la desaceleración.

• Pérdida del ascenso transitorio inicial.

• Desaceleraciones bifásicas.

• Aceleración prolongada secundaria (más de 20

latidos/min o que dura más de 20 segundos).

• Taquicardia o bradicardia basal.

• Continuación de la FCF basal de referencia

en un nivel inferior al previo de antes de la

desaceleración.

• Regreso lento en la línea de base de la FCF

previa.

No han demostrado su asociación con peores

resultados perinatales si son aisladas, pero sí se aso-

cian a otras alteraciones de la FCF.

3. Desaceleración precoz

Disminución de la FCF coincidiendo con una

contracción uterina: el inicio, el nadir y la recupe-

ración de la desaceleración coincide con el inicio,

pico y final de la contracción, respectivamente.

Visualmente son simétricas a la contracción

(imagen especular).

Se asocian con compresión de la cabeza fetal, se

consideran benignas y sin trascendencia (general-

mente no están asociadas con acidosis fetal).

4. Desaceleración tardía

Disminución de la FCF y retorno a la FCF ba-

sal, desde el inicio hasta la FCF mínima > 30 se-

gundos de duración.

238


El inicio de la desaceleración no coincide con

el inicio de la contracción (inicio después de 20-

30 segundos desde el inicio de la contracción), y la

recuperación de la desaceleración se produce tras

el final de la contracción.

Se asocian con insuficiencia uteroplacentaria y

hipoxia. El riesgo de parálisis cerebral se incre-

menta si coexisten con variabilidad disminuida.

La variabilidad normal se asocia fuertemente a

pH > 7.15 y Apgar > 7. La variablidad disminuida

en presencia de desaceleraciones tardías es el fac-

tor predictor de acidemia más consistente, a pesar

de que la sensibilidad es sólo del 23%(9,10).

Existe una relación positiva entre el grado de

acidemia y la profundidad de las desaceleraciones

o bradicardia.

La taquicardia leve tiene un valor predictivo po-

sitivo bajo para pH < 7,20, no obstante, este valor

aumenta si se prolonga en el tiempo la taquicardia.

Clasificación del RCTG (Tabla II)

1. RCTG normal, tres criterios normales:

• Altamente predictivo de la normalidad del es-

tado ácido-base fetal, estado en el momento

de la observación.

2. RCTG sospechoso: un criterio atípico y el res-

to normales:

• No son predictivos de acidosis fetal.

• Requieren una vigilancia continua y la ree-

valuación, teniendo en cuenta las circuns-

tancias clínicas asociadas.

• En algunas circunstancias, para garantizar

el bienestar fetal serán necesarias pruebas

complementarias o medidas de resucitación

intrauterina.

3. RCTG patológico, dos o más criterios atípicos

o uno o más criterios anormales:

• Se asocian con alteraciones del estado áci-

do-base fetal en el momento de la observa-

ción.

• Requieren una rápida evaluación.

Actitud clínica antes las diferentes clasificaciones del

RCTG:

1. RCTG normal: catalogar y registrar en el par-

tograma cada hora.

2. RCTG sospechoso.

Medidas generales de resucitación intraútero(11)

Decúbito lateral derecho o izquierdo, hidrata-

ción y determinación de glucemia en pacientes dia-

béticas.

Evaluar las constantes maternas: frecuencia car-

diaca, presión arterial y temperatura.

239

S. Hernández

TABLA II. Clasificación del RCTG externo

Normal Atípico Anormal

Linea basal 110-160 lpm 100-110 lpm <100160-180 (>30 min ≤ 90 min) 160-180 > 90 min

>180/ ritmo sinusoidal >20 min

Variabilidad 5-25 lpm < 5 lpm < 90 min <5 lpm>90 min

Desaceleraciones No desaceleraciones Variables típicas >50% de Variables atípicas > 50% de Variables típicas ocasionales las contracciones > 90 min las contracciones >30 minPrecoces (<30 seg de decalaje) Tardías ocasionales Variables tardías >50 % de

Prolongada única de < 3 min las contracciones >30 minVariables atípicas ocasionales Prolongada única de >3 min

Si hipotensión: disminución de la presión arte-

rial sistólica (PAS) del 20% respecto a la basal o

presión arterial sistólica PAS < 90 mmHg, admi-

nistrar cristaloides ev más/menos efedrina:

• Cristaloides: infusión rápida de 250 ml de Rin-

ger lactato o suero fisiológico.

• Efedrina: administración ev directa en bolus de

5 mg.

Si fiebre materna (> 38˚C) administrar antitér-

micos (paracetamol 1g ev).

Evaluar si existe hipertonía (1 contracción de

más de 2 minutos de duración) o polisistolia (>

5 contracciones en 10 minutos). En estos casos,

considerar parar/reducir la perfusión de oxitoci-

na y/o administrar betamiméticos (Ritodrine ev

60 ml/h = 200 μg/min).

Realizar una exploración vaginal para descartar

prolapso de cordón, determinar la dilatación rápi-

da del cuello uterino o descenso de la cabeza fetal.

Si desaceleraciones variables típicas + oligo-

amnios/meconio: valorar amnioinfusión.

Estimulación de calota fetal

Si a pesar de estas medidas persiste un RCTG

atípico, se realizará la estimulación de la calota fe-

tal durante la exploración vaginal (puede dismi-

nuir hasta en un 45% la necesidad de pH de ca-

lota fetal). La estimulación debe ser suave y se evi-

tará una presión digital excesiva ya que puede pro-

ducir bradicardia vagal y no se debe hacer duran-

te una desaceleración, ya que impide establecer una

respuesta simpática durante la estimulación.

Si ésta no provoca la aparición de aceleracio-

nes, se procederá a realizar un pH de calota fetal.

RCTG patológico

Medidas generales:

• Colocar a la paciente en decúbito lateral dere-

cho o izquierdo, hidratación y determinación

de glucemia en pacientes diabéticas.

• Evaluar las constantes maternas: frecuencia car-

diaca, presión arterial y temperatura.

• Si hipotensión, administrar cristaloides ev más

/menos efedrina 5 mg ev/en bolo (dilución pre-

via).

• Si fiebre materna (> 38˚C) administrar antitér-

micos (paracetamol 1g ev).

• Si existe un ayuno prolongado o una glucemia ca-

pilar < 60 mg, administrar suero glucosado al 5%.

• Evaluar si existe hipertonía (1 contracción de

más de 2 minutos de duración) o polisistolia (>

5 contracciones en 10 minutos). En estos casos,

considerar parar/reducir la perfusión de oxito-

cina y/o administrar betamiméticos (Ritodrine

ev).

• Realizar una exploración vaginal para descar-

tar prolapso de cordón, determinar la dilata-

ción rápida del cuello uterino, o descenso de la

cabeza fetal.

• Realizar pH de calota fetal. Si existe imposibi-

lidad o contraindicaciones para la realización

del pH de calota se procederá a la administra-

ción de beta-miméticos ev y extracción fetal in-

mediata (vía vaginal si factible o cesárea ur-

gente).

Ante un RCTG patológico siempre se indivi-

dualizará el caso y se actuará teniendo en cuenta

la situación clínica de la mujer y las condiciones

cervicales.

Mientras se realizan los intentos de reanima-

ción intrauterina se preparará el parto y notifica-

rá a los anestesiólogos.

CONTROL BIOQUÍMICO: EQUILIBRIOÁCIDO-BASE (pH DE CALOTA FETAL)La sensibilidad y el valor predictivo positivo del

pH de calota fetal para la acidosis metabólica es de

aproximadamente el 40 y 10%, y para la encefalo-

patía hipóxico-isquémica es de aproximadamen-

240


te un 50 y 3%. La utilidad más importante de pH

de calota fetal está en su alto valor predictivo ne-

gativo (97-99%).

Nos permite discriminar los falsos positivos del

RCTG(14,15).

La técnica de realización del pH de calota es una

técnica incómoda, invasiva, que requiere expe-

riencia. El tiempo de realización de la prueba es

variable dependiendo de la situación obstétrica y

de la experiencia. Los resultados sólo son válidos

por un periodo corto de tiempo (20-30 minutos).

Además cabe destacar que no es un recurso que

esté disponible en todos los centros.

Indicaciones• CTG sospechoso en el que la estimulación de la

cabeza fetal no produce aceleraciones.

• RCTG patológico.

Contraindicaciones• Infecciones maternas: VIH, hepatitis B, hepati-

tis C.

• Sospecha de enfermedad hematológica fetal:

trombocitopenia, hemofilia.

• EG < 34 semanas.

Actuación en función del resultado del pH de ca-lota fetal:• Si pH > 25,7:

– Actitud expectante.

– Repetir si persisten anomalías.

• Si pH 7,21-7,25:

– Parar la perfusión de oxitocina (si llevaba).

– Valorar administrar beta-miméticos ev (Ri-

todrine) si polisistolia o hipertensión.

– Repetir el pH de calota a los 30 minutos o an-

tes si se evidencia empeoramiento del RCTG.

• Si pH 7,15-7,20:

– Parar la perfusión de oxitocina (si llevaba).

– Administrar beta-miméticos ev (Ritodrine).

– Repetir pH del calota a los 15 minutos y pre-

parar una posible extracción fetal:

- Si incremento de pH ≥ 0,05, repetir pH a

los 30 minutos o antes si empeoramiento

del RCTG.

- Si incremento de pH ≤ 0,05, seguir admi-

nistrando beta-miméticos ev (Ritodrine) y

extracción fetal inmediata (vía vaginal si

factible o cesárea urgente). No se detendrá

la perfusión de beta-miméticos hasta la ex-

tracción fetal.

• Si pH <7,15:

– Se procederá a la administración de beta-mi-

méticos ev y extracción fetal inmediata (vía

vaginal si factible o cesárea urgente). Se con-

sidera como tiempo óptimo para la extrac-

ción fetal 30 minutos.

ADMINISTRACIÓN DE BETAMIMÉTICOSEV (RESUCITACIÓN INTRAÚTERO)

Dosis y forma de administración• Presentación Ritodrine 10 mg/ml. Total vial 50

mg en 5 ml.

• 2 cc de Ritodrine en 100 cc de suero glucosado

al 5%. Velocidad de 200 μg/min (60 ml/h).

• Siempre administrar en bomba.

Indicaciones• Bradicardia fetal sostenida (FCF < 100, 5-7 mi-

nutos), en relación o no con hipertonía uteri-

na o polisistolia.

• pH de calota fetal < 7,15: mantener hasta la ex-

tracción fetal

• pH de calota fetal 7,15-7,20: mantener duran-

te 15 minutos hasta repetir el pH. Si después de

repetir el pH, el incremento es < 0,05, mante-

ner betamiméticos hasta la extracción fetal.

Se detendrá la perfusión de Ritodrine si: FC ma-

terna> 140 por min, TAS < 80, sensación de aho-

241

S. Hernández

go, opresión torácica u otros síntomas atribuibles

a los efectos secundarios de los beta-miméticos.

Contraindicaciones absolutas del Ritodrine• Patología cardiovascular grave.

• Patología pulmonar (hipertensión pulmonar).

Contraindicaciones relativas del Ritodrine• Hipertiroidismo en tratamiento.

• Diabetes pregestacional.

• Migrañas de repetición.

• Gestación múltiple.

La utilización de Ritodrine como método de re-

sucitación intraútero ha demostrado en algunos

estudios mejorar los resultados perinatales y la dis-

minución de cesáreas emergentes(16,17).

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE DE SANGRE DE CORDÓN FETALSe debería realizar sistemáticamente en todos

los partos ya que nos permite realizar una aten-

ción adecuada al recién nacido, planificar un ma-

nejo posterior y establecer el tipo (metabólica o

respiratoria) y la gravedad de la acidosis fetal.

Será necesario obtener dos muestras (arterial y

venosa) para estudio del equilibrio ácido-base (pH,

la base, el déficit, PCO2, HCO3, pO2, saturación O2).Sangre arterial Sangre venosa

pH 7,20-7,34 7,28-7,40PCO2 (mmHg) 39,2-61,4 32,8-48,6HCO3(mEq / L) 18,4-25,6 18,9-23,9Exceso de base (mEq/ L) -5,5-0,1 -4,4-0,4

OTROS MÉTODOS PARA MEJORAR LAESPECIFICIDAD EN EL ESTUDIO DELBIENESTAR FETAL INTRAPARTOSe ha intentado en los últimos años imple-

mentar estrategias para obtener un diagnóstico

mejor de la situación fetal.

La pulsioximetría y el estudio computerizado

del ECG fetal intraparto (STAN) son técnicas com-

plementarias que permiten eliminar parte de los

falsos positivos del RCTG continuo y dan infor-

mación continuada del estado fetal. No se reco-

mienda el uso habitual de la pulsioximetría ya que

no ha demostrado mejorar los resultados perina-

tales. Hasta el momento sólo el STAN ha sido va-

lidado en la práctica clínica, obteniendo mejoras

en los resultados perinatales, eso sí, con muchas li-

mitaciones.

PUNTOS CLAVE• El RCTG es un método de control de bienestar

intraparto muy sensible pero poco específico

que condiciona intervenciones innecesarias.

• En mujeres sin factores de riesgo, la recomen-

dación para el control de bienestar fetal intra-

parto es realizar auscultación fetal intermiten-

te.

• Si se utiliza monitorización continua de fre-

cuencia cardiaca y DU, se debería tener rápido

acceso a la determinación de pH de calota fetal.

• El tratamiento conservador (resucitación in-

traútero) en caso de pérdida de bienestar fetal

es posible. Los betamiméticos pueden mejo-

rar los resultados perinatales en caso de pérdi-

da de bienestar fetal y probablemente disminuir

la tasa de cesáreas.

• Es necesaria una formación continuada de

RCTG (interpretación, clasificación) a nivel de

todos los estamentos.

BIBLIOGRAFÍA

1. Chauhan SP, Klauser CK, Woodring TC, SandersonM, Magann EF, Morrison JC. Intrapartum nonreas-suring fetal heart rate tracing and prediction of adverseoutcomes: interobserver variability. Am J Obstet Gy-necol 2008 Dec;199(6):623.e1-5.

242


2. American College of Obstetricians and Gynecologists.ACOG Practice Bulletin. Clinical Management Gui-delines for Obstetrician-Gynecologists, Number 70,December 2005 (Replaces Practice Bulletin Number62, May 2005). Intrapartum fetal heart rate monito-ring. Obstet Gynecol 2005;106:1453-1460.

3. Thacker SB. Continuous electronic heart rate moni-toring for fetal assessment during labor.Cochrane Da-tabase Syst Rev 2000.

4. Vintzileos AM, Nochimson DJ, Guzman ER, KnuppelRA, Lake M, Schifrin BS.Intrapartum electronic fetalheart rate monitoring versus intermittent auscultation:a meta-analysis. Obstet Gynecol 1995 Jan;85(1):149-55.

5. Grant A. Monitoring the fetus during labour. In: Ef-fective Care in Pregnancy and Childbirth. 1989.

6. Robinson B.A Review of NICHD Standardized No-menclature for Cardiotocography: The Importance ofSpeaking a Common Language When Describing Elec-tronic Fetal Mo Describing Electronic Fetal Monito-ring. Rev Obstet Gynecol 2008 Spring;1(2):56-60.

7. Robinson B, Nelson L. A Review of the Proceedingsfrom the 2008 NICHD Workshop on StandardizedNomenclature for Cardiotocography: Update on De-finitions, Interpretative Systems With ManagementStrategies, and Research Priorities in Relation to In-trapartum Electronic Fetal Monitoring.Rev Obstet Gy-necol 2008 Fall;1(4):186-92.

8. Fox M, Kilpatrick S, King T, Parer JT.Fetal heart ratemonitoring: interpretation and collaborative mana-gement.J Midwifery Womens Health. 2000 Nov-Dec;45(6):498-507(Review).

9. Parer JT, King T, Flanders S, Fox M, Kilpatrick SJ. Fe-tal acidemia and electronic fetal heart rate patterns: isthere evidence of an association? J Matern Fetal Neo-natal Med 2006 May;19(5):289-94.

10. Larma JD, Silva AM, Holcroft CJ, Thompson RE, Do-nohue PK, Graham EM. Intrapartum electronic fetalheart rate monitoring and the identification of meta-bolic acidosis and hypoxic-ischemic encephalopathy.Am J Obstet Gynecol 2007 Sep;197(3):301.e1-8.

11. Simpson KR.Intrauterine resuscitation during labor:review of current methods and supportive evidence.JMidwifery Womens Health 2007 May-Jun;52(3):229-37. Review.

12. Schiermeier S, Pildner von Steinburg S, Thieme A,Reinhard J, Daumer M, Scholz M, Hatzmann W, Sch-neider KT. Sensitivity and specificity of intrapartumcomputerised FIGO criteria for cardiotocography andfetal scalp pH during labour: multicentre, observatio-nal study. BJOG 2008 Nov;115(12):1557-63. Epub 2008Aug 25.

13. Brandts. Indications for operative termination of la-bor on cardiotocography and fetal blood analysis: thereliability of these methods. J Perinat Med 1994.

14. Jane Thomas J, Paranjothy S. National cross sectionalsurvey to determine whether the decision to deliveryinterval is critical in emergency caesarean section. BMJ2004 March 20; 328(7441):665.

15. Tuffnell DJ, et al. Interval between decision and deli-very by caesarean section-are current standards achie-vable? Observational case series BMJ. 2001 June 2; 322(7298):1330-1333.

16. Briozzo L, Martinez A, Nozar M, Fiol V, Pons J,Alonso J.Tocolysis and delayed delivery versus emer-gency delivery in cases of non-reassuring fetal sta-tus during labor. J Obstet Gynaecol Res 2007 Jun;33(3):266-73.

17. Kulier R, Hofmeyr GJ. Kulier R. Tocolytics for sus-pected intrapartum fetal distress. Cochrane DatabaseSyst Rev2000.

243

S. Hernández

INTRODUCCIÓNLa gestación múltiple presenta una proporción

muy importante de complicaciones perinatales

graves, tanto fetales como maternas, siendo una de

las causas del aumento de consumo de recursos sa-

nitarios en consecuencia al incremento asociado

a la utilización creciente de la reproducción asis-

tida(1). En los últimos 10 años se ha producido un

importante cambio en nuestros conceptos sobre

gestación múltiple derivado del desarrollo en el

conocimiento sobre la gestación gemelar mono-

corial y actualmente es inaceptable hablar de ges-

tación gemelar simplemente sin precisar la co-

rionicidad. La gestación gemelar monocorial y bi-

corial representan entidades completamente dife-

rentes, que comparten algunos riesgos maternos y

obstétricos, pero el tipo y gravedad de la patología

fetal asociada es marcadamente independiente. En

consecuencia, los protocolos de control clínico de-

ben ser propios de cada gestación, ya que las deci-

siones clínicas pueden variar notablemente en al-

gunos puntos según la corionicidad.

La incidencia de gestación múltiple ha aumen-

tado notablemente en las dos últimas décadas por

la implantación y difusión creciente de las técni-

cas de reproducción asistida. La incidencia de la

gestación múltiple espontánea es de aproximada-

mente el 1%(2). La cifra clásica mencionada es de

1/90, regla que sirve para estimar la incidencia de

las gestaciones de orden superior (1/902 para la

gestación triple, 1/903 para la cuádruple y así su-

cesivamente). En todo caso, lo que interesa al clí-

nico es la incidencia real, que en este momento re-

presenta el 1-2% de todas las gestaciones, porcen-

taje que varía notablemente en diferentes áreas se-

gún la difusión de las técnicas de reproducción

asistida. En España, la cifra se aproxima al 3% en

la mayoría de áreas. No existe un factor claro de

riesgo para la gestación múltiple, excepto la re-

producción asistida, a pesar de que existen fami-

lias con una tendencia aumentada a presentar ges-

taciones múltiples, sin embargo las causas de esta

predisposición son desconocidas.

GESTACIÓN GEMELAR: EMBRIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓNLa gestación gemelar se clasifica según su zi-

gosidad y corionicidad, aunque respecto a los re-

sultados perinatales lo único que tiene relevancia

es la corionicidad(3,4). Aproximadamente dos ter-

ceras partes de las gestaciones gemelares espontá-

neas son dizigóticas, de forma que se originan en

dos ovocitos fecundados y, por definición, son bi-

coriales. El otro tercio son monozigóticas, habi-

tualmente referidos como gemelos idénticos, pro-

245

Gestación gemelar

E. Eixarch, A. Goncé, E. Gratacós

vienen de un solo óvulo fecundado que se ha di-

vidido después de la fecundación. El momento

exacto de esta división condiciona importantes di-

ferencias, respecto al tipo de placentación y am-

nionicidad. Aproximadamente el 70% de las ges-

taciones monozigóticas son monocoriales, y el 30%

bicoriales(3). Dentro de las monocoriales el 99%

son biamnióticas y el 1% restante se reparte en-

tre monoamnióticas, mayoritariamente, y la ex-

cepcionalidad de los gemelos siameses (Fig. 1).

En resumen, aproximadamente el 70-80% de

los embarazos múltiples espontáneos son bicoria-

les y el 20-30% monocoriales. La reproducción

asistida puede distorsionar algo estos porcentajes,

dado que hay más casos de gestaciones dizigóticas,

pero también se ha demostrado que la reproduc-

ción asistida se asocia a un mayor número de ge-

melos monocoriales. De forma aproximada se po-

dría considerar que en la actualidad, en España, de

cada 1.000 gestaciones habría unas 23 bicoriales y

unas 7 monocoriales.

DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE CORIONICIDAD Como ya hemos dicho anteriormente, la gesta-

ción gemelar presenta una clara diferencia en re-

lación a las complicaciones fetales en función de

la corionicidad. La gestación monocorial presen-

ta unas tasas de complicaciones que son superio-

res que las que presentan los gemelos bicoriales,

y evidentemente a las observadas en las gestacio-

nes simples, con una mortalidad 2-3 veces supe-

rior en los monocoriales(5) y un porcentaje de le-

sión neurológica del 3% en gemelos bicoriales fren-

te un 30% en los monocoriales(6), explicándose es-

ta elevada morbilidad por la existencia de una cir-

culación compartida a través de las anastomosis

vasculares placentarias. La unión entre las dos cir-

culaciones fetales puede ser mayor o menor, pero

siempre existe una conexión vascular entre los dos

sistemas, que va a condicionar un riesgo fetal anor-

malmente elevado con respecto a la placentación

bicorial(4). Pero a este requisito básico se unen otros

246

Gestación gemelar

Gestación gemelar

Bicorialbiamniótica

Bicorialbiamniótica

Monocorialbiamniótica

Monocorialmonoamniótica

Siameses

Monozigótica

20-30% 70-80% 1-2%

1-4 d 4-7 d > 13 d7-13 d

Dizigótica

2/3 1/3

70-80% 20-30%

Figura 1. Distribución de la zigosidad y corionicidad.. En este diagrama de flujo se pueden ver los diferentes tipos de gestaciones gemelares en función de su zigosidad. En el ca-so de los gemelos monozigóticos, la definición de la corionicidad así como de la animonicidad viene condicionad en función del momento de división. En los 3 primeros días (fasepreimplantatoria de mórula) se produce una separación total de los zigotos; entre el día 4 a 7 (fase de blastocisto) se ha diferenciado el trofoblasto pero no el disco embrionario; en-tre el día 7 a 13 ya se ha diferenciado la cavidad amniótica y el disco embrionario y del día 13 en adelante la división del disco embrionario se produce de forma incompleta.

condicionados por el reparto desigual de placen-

ta y el incremento en la incidencia de malforma-

ciones. En definitiva, se estima que al menos una

de cada tres gestaciones monocoriales presentará

algún tipo de complicación en la gestación.

Actualmente no es aceptable el no establecer la

corionicidad en el momento del diagnóstico ini-

cial de una gestación múltiple, ya que la corioni-

cidad nos va a definir qué tipo de seguimiento de-

bemos hacer y cuáles son las complicaciones que

debemos vigilar a lo largo del embarazo. Este es un

diagnóstico fácil para un ecografista de nivel me-

dio y no requiere más que la concienciación de la

importancia de establecer la corionicidad. Debe-

ría idealmente establecerse antes de las 15 sema-

nas, cuando los signos ecográficos tienen una sen-

sibilidad y especificidad cercanas al 100%(7). Más

adelante el diagnóstico ecográfico pierde efica-

cia. Por ejemplo, a las 16 semanas el 3% de las ges-

taciones bicoriales no muestra ya el signo delta,

aunque la presencia del mismo sigue siendo diag-

nóstica(7). A medida que avanza la gestación resulta

ya muy difícil o imposible establecer con certeza

un diagnóstico. La utilización de la medición del

grosor de la membrana interfetal por ecografía ha

dado resultados generalmente malos, por lo que

no parece un método fiable para establecer el diag-

nóstico(7).

Como regla general, una gestación monocorial

es biamniótica hasta que no se demuestre lo con-

trario. Cuando no se visualiza la membrana am-

niótica, es necesario descartar una TFF precoz, en

la que el anhidramnios de un feto produce la fal-

sa impresión de que no existe membrana. Debe re-

cordarse que la probabilidad de observar una TFF

(12% de monocoriales) es claramente superior a

la probabilidad de encontrarse ante una monoco-

rial monoamniótica (1% de monocoriales). La pre-

sencia de un feto inmóvil y siempre en la misma

posición, muy cercano o prácticamente "pegado"

a la pared uterina, debe hacer sospechar una TFF

en vez de una situación monoamniótica. Si ambos

fetos son claramente móviles y con vejigas nor-

males, es posible que se trate de una monoam-

niótica, pero siempre se debería establecer el diag-

nóstico después de una exploración concienzuda.

CRIBADO DE ANEUPLOIDÍAS El cribado de aneuploidías en gestaciones ge-

melares se debe realizar al igual que en las gesta-

ciones únicas, de forma preferente en el primer tri-

mestre mediante el test combinado y en el caso de

que esto no sea posible con el de segundo trimes-

tre. Sin embargo existen algunos matices en el cál-

culo del riesgo a partir del test combinado de pri-

mer trimestre que debemos conocer. En las gesta-

ciones bicoriales dispondremos de un riesgo indi-

vidual para cada feto para el cual utilizaremos el

valor de la translucencia nucal (TN) de cada fe-

to. Sin embargo, en las gestaciones monocoriales

dispondremos de un riesgo único para los dos ge-

melos para el cual utilizaremos la media de la TN

de ambos fetos.

Las indicaciones de procedimiento invasivo son

la evidencia de un riesgo >1/250 o la presencia

de discordancia en el CRL superior a una semana.

La técnica de elección es la biopsia corial que en el

caso de la gestación monocorial sólo precisa una

247


TABLA I. Diagnóstico ecográfico de corionicidad

Monocorial Bicorial

<11 sem 2 sacos amnióticos 2 sacos amnióticos2 vesículas vitelinas 2 vesículas vitelinas

1 espacio extracelómico 2 corion envolvente

11-15 sem Signo T Signo delta o lambda(Fig. 2b) (Fig. 2a)

>15 sem Sexo fetal discordante

única toma de muestra. Pasaremos a realizar am-

niocentesis si la edad gestacional es ≥ 15 semanas

o en el caso de gestaciones monocoriales con ano-

malía discordante para asegurarnos la obtención

de dos muestras diferentes por el riesgo de gesta-

ción heterocariocítica.

RIESGOS MATERNOS Y OBSTÉTRICOS DE LA GESTACIÓN GEMELAREl principal riesgo de una gestación múltiple es

la prematuridad, que es responsable de una im-

portante proporción de malos resultados perina-

tales(8). La tasa de prematuridad de la gestación

múltiple es obviamente muy variable en función

del área geográfica y nivel socioeconómico, pero

incluso en áreas desarrolladas es importante esta-

blecer protocolos específicos para mejorar la ele-

vada tasa de prematuridad(9).

Los otros riesgos clásicamente mencionados son

la anemia materna, mayor incidencia de hiperten-

sión gestacional y preeclampsia, y ligero incremen-

to de diabetes mellitus. También existe un mayor

riesgo de presentar edema asociado a retención hí-

drica y oliguria. Ante los casos en los que exista au-

mento de peso marcado y/o oliguria es necesario

realizar control bajo ingreso hospitalario y control

estricto de balance hídrico. El reposo en decúbito

lateral y la utilización de medias o vendajes com-

presivos suelen mejorar la situación en breve pe-

riodo de tiempo. Más raramente, es necesario re-

currir a la utilización de diuréticos, siempre con es-

tricto control de balance hídrico e ionograma.

El protocolo rutinario de control recomenda-

do para una gestación gemelar difiere en general

poco del habitual para la gestación única, con dos

excepciones fundamentales, el control ecográfico

y el control de la prematuridad. Pero, ¿es realmente

útil realizar este cribado si no existen en este mo-

mento medidas terapéuticas claramente eficaces?

Si bien es cierto que ni el cerclaje sistemático(10) ni

el uso de progesterona vaginal(11) han demostrado

ser eficaces para reducir la tasa de prematuridad

en mujeres de alto riesgo de parto pretérmino se-

leccionadas por la longitud cervical, parece razo-

nable pensar que el reposo muy marcado o estric-

to en los casos seleccionados podría prolongar la

gestación por periodos a veces suficientes para mo-

dificar significativamente el pronóstico neonatal.

Además, la evaluación del estado del cérvix evita

prolongar ingresos y actuaciones agresivas inne-

cesarias en gestaciones gemelares con cérvix largo

y que no se modifica entre exploraciones. Por es-

te motivo, en nuestro centro realizamos controles

de longitud cervical y actuamos en función del

mismo:

• 15-25 mm: insistir en el reposo domiciliario.

Control cervical cada 15 días

• < 15 mm: extremar el control individualizan-

do cada caso. Valorar maduración pulmonar e

ingreso en función de la edad gestacional.

¿Cuáles son las recomendaciones generales que

daremos a una gestante gemelar sin complicacio-

nes?:

• Aumento ponderal materno en función del ín-

dice de masa corporal (IMC):

– IMC 18,5-24,9: incremento 17-25 kg.

– IMC 25-29,9: incremento 14-23 kg.

– IMC ≥ 30: incremento 11-19 kg.

• Ferroterapia y suplementos de ácido fólico has-

ta el final del embarazo. El suplemento de cal-

cio y resto de minerales y vitaminas se indivi-

dualizará según la dieta.

• Reducción gradual de la actividad física, indi-

vidualizando y teniendo en cuenta el tipo de ac-

tividad de la paciente.

¿Qué controles debemos añadir con respecto

a una gestación única?

• Añadir hemograma entre la analítica habitual

del 2º y 3er trimestre.

248

Gestación gemelar

• Adelantar el cribado de SGB vaginal y rectal a

las 34 semanas.

• Control NST semanal a partir de la semana 37-

38.

GESTACIÓN BICORIAL

Control gestacionalEn las gestaciones múltiples es recomendable

realizar la visita y el control ecográfico de forma

simultánea, ya que nuestro objetivo será valorar la

presencia de dos de las complicaciones más fre-

cuentes de la gestación gemelar bicorial, la res-

tricción de crecimiento y la prematuridad, y para

ello es imprescindible estimar el crecimiento fetal

y medir la longitud cervical. Debemos destacar que

el riesgo de malformaciones y aneuploidías es si-

milar al de la gestación única.

Uno de los pasos más importantes en cualquier

gestación es la datación. En nuestro centro siem-

pre utilizamos la longitud craneocaudal (CRL) pa-

ra ello y modificamos la fecha de la última regla

en función de la fecha teórica que nos proporcio-

na el CRL. En el caso de las gestaciones gemelares,

debido a que en aproximadamente un 20 % de los

casos existe una diferencia como mínimo de 5 mm

entre ambos gemelos(12), se debe datar en función

del CRL más grande.

En la Tabla II se representan las visitas que se

deben realizar y los controles que deben incluir las

mismas. A partir de la semana 28 las visitas se re-

alizarán cada 2-3 semanas y semanal a partir de las

36 sem. No existe evidencia de que en presencia de

crecimiento similar de los gemelos, el Doppler de

la arteria umbilical (AU) aporte información de

valor, por lo que en nuestro centro no lo realiza-

mos si el crecimiento es normal. El diagnóstico

prenatal en estas gestaciones viene detallado en

el capítulo correspondiente.

En las gestaciones gemelares bicoriales no com-

plicadas parece prudente finalizar la gestación de

forma electiva. En nuestro centro decidimos el mo-

mento en función de la edad gestacional y las con-

diciones cervicales:

• Bishop ≥ 6: finalización a partir de 38 sem.

• Bishop < 6: finalización a partir de 39 sem.

Complicaciones de la gestación bicorialDespués de la prematuridad, la complicación

más frecuente es el crecimiento intrauterino res-

tringido (CIR), cuya incidencia es del 10%, más ele-

vada que en las gestaciones únicas(13), y habitual-

mente afecta sólo a uno de los dos fetos. La explo-

ración ecográfica es exactamente la misma que en

la gestación única e incluye la evaluación de la ar-

teria umbilical, la arteria cerebral media y el duc-

tus venoso. Sin embargo, existen diferencias en el

comportamiento clínico que se pueden explicar por

su etiopatogenia mixta, ya que el CIR en gestacio-

nes bicoriales tiene su origen en la combinación va-

riable de una invasión anómala de trofoblasto con

un espacio de implantación reducido.

La utilización del Doppler es de gran ayuda en

la mayoría de casos y nos permite distinguir dos

grandes grupos de patrones:

249


TABLA II. Control gestacional gestación gemelar bicorial

16-18 20-22 24 28 30 32 34 36 40

Biometrías +/- Doppler AU X X X X XLongitud cervical X X X X X X X X

• Doppler AU normal: permiten una conducta

expectante con un margen de seguridad razo-

nablemente elevado.

• Doppler AU anormal: presentan una mayor du-

ración del tiempo de latencia entre el hallazgo

de arteria umbilical anormal y el deterioro de

flujos venosos y función cardiaca. El deterioro

agudo cardiovascular tiene el mismo valor pre-

dictivo que en la gestación única.

Cuando se presenta un CIR grave discordante

en edades gestacionales límite (por debajo de las

30 semanas), el manejo y las decisiones pueden ser

muy comprometidas, por el dilema de actuar en

beneficio del feto afecto contra la amenaza de ex-

traer un prematuro extremo sano. Nuestra actitud

habitual en estos casos es la individualización y en

la medida de lo posible el consenso con la familia

de la actitud adoptada.

GESTACIÓN MONOCORIAL

Control gestacionalLa gestación monocorial representa una situa-

ción de alto riesgo para los fetos y podría consi-

derarse que al menos un tercio de las gestaciones

monocoriales presentan algún tipo de problema.

Los controles en las gestaciones monocoriales van

dirigidos a diagnosticar las principales complica-

ciones: transfusión feto-fetal (TFF) grave, creci-

250

Gestación gemelar

TABLA III. Control y finalización de la gestación gemelar bicorial con CIR

Control Finalización Vía

PFE <p10 + IPAU normal Bisemanal 39 semanas VaginalPFE <p3 + IPAU normal Semanal 37 semanas VaginalPFE <p10 + ICP<p5 Semanal 37 semanas VaginalPFE <p10 + AEDV AU 2-3 días 34 semanas CesáreaPFE <p10 + IPACM <p5 2-3 días 34 semanas(si AEDV AU 32 semanas) cesáreaPFE <p10 + criterios de gravedad 12-72 horas 30 semanas cesáreaPBF ≤4/10 o 6/10 con oligoamniosRCTG variabilidad <5 o desaceleracionesFlujo reverso en AUIPDV <p95 y/o vena umbilical pulsátil

PFE: peso fetal estimado; IPAU: índice de pulsatilidad de la arteria umbilical; ICP: índice cerebro-placentario; AEDV: flujoausente diastólico; IPACM: índice pulsatilidad arteria cerebral media; PBF: perfil biofísico; RCTG: registro cardio-tocográ-fico; IPDV: índice pulsatilidad ductus venoso.

TABLA IV. Control gestacional en ls gestación gemelar monocorial

14 16 18 20 22 24 26 28 32 34

Biometrías +Doppler AU X X X XLA + vejigas + circunferencia abdominal X X X X X X X X X XLongitud cervical X X X X X

miento intrauterino restringido selectivo (CIRs) y

un mayor riesgo de malformación.

Como en las gestaciones bicoriales, la gestación

monocorial la dataremos en función del CRL más

grande.

En la tabla IV se representan las visitas que se

deben realizar y los controles que deben incluir las

mismas. A partir de la semana 36 las visitas se re-

alizarán de forma semanal. Dado el riesgo au-

mentado de malformaciones graves en estas ges-

taciones(14), en todas las gestaciones monocoriales

se solicitará una ecocardiografía fetal a las 20-22

sem por el mayor riesgo de defectos cardiacos. El

diagnóstico prenatal en estas gestaciones viene de-

tallado en el capítulo correspondiente.

En las gestaciones gemelares monocoriales no

complicadas parece prudente finalizar la gestación

de forma electiva. En nuestro centro decidimos

el momento en función de la amnionicidad:

• Monocorial-biamniótica: finalización a las 37

semanas

• Monocorial-monoamniótica: maduración pul-

monar a las 31 semanas y finalización a las 32

semanas previa comprobación de la misma.

Complicaciones de la gestación monocorial

Transfusión feto-fetal

Bases fisiopatológicas e historia natural

La base anatómica son las anastomosis vascu-

lares interfetales de la placenta monocorial, que fa-

cilitan un desequilibrio crónico en el intercambio

de sangre(15). En la placenta monocorial cada feto

dispone de un territorio vascular propio, pero exis-

te una zona intermedia, o "ecuador vascular", en

la cual se establecen conexiones vasculares, o anas-

tomosis interfetales. Las anastomosis pueden ser

de varios tipos, pero esencialmente debe distin-

guirse entre directas vaso con vaso (arterio-arte-

riales o veno-venosas) y conexiones arterio-veno-

sas, que en realidad son cotiledones compartidos,

perfundidos por una arteria de uno y drenados por

una vena del otro feto. En una parte mayoritaria

de casos resulta en un intercambio sanguíneo per-

manente equilibrado. Sin embargo, la distribución

y número de anastomosis en una y otra dirección

condiciona que en un 10-12% de los casos el in-

tercambio de sangre sea desequilibrado y se pro-

duzca una transfusión feto-fetal grave. En esta si-

tuación, un feto se comportará como donante de-

sarrollando hipovolemia e hipertensión, y su her-

mano como receptor desarrollando hipervolemia

y paradójicamente también hipertensión al reci-

bir sustancias vasoactivas del donante. La evolu-

ción espontánea de la TFF se asocia a una morta-

lidad del 100 % antes de las 20 semanas, y más del

80% entre las 21-26 semanas, con más de un 50%

de secuelas graves en supervivientes(15).

Diagnóstico y estadificación

La presencia de un ductus venoso reverso en el

primer trimestre en alguno de los fetos así como la

existencia de discordancia precoz en la cantidad de

líquido amniótico en cada saco en la ecografía, son

signos predictivos de mayor riesgo de TFF y nos

puede ayudar a identificar a las pacientes de alto

251


Figura 2. Diagnóstico ecográfico de corionicidad. (a) Gestación bicorial de 15 se-manas: signo “delta”. La presencia de corion entre las dos membranas amnióticas re-sulta en la gestación bicorial en un signo característico en forma de ‘v’ invertida, o del-ta griega. (b) Gestación monocorial de 15 semanas: signo “T”. La ausencia de corionentre las dos membranas amnióticas configura una forma de ‘T’ invertida.

riesgo(16). Sin embargo, el diagnóstico lo hacemos

ante la presencia de la secuencia poli-oligohi-

dramnios cuando cumple los siguientes criterios(17):

• Diagnóstico confirmado de monocorionicidad.

• Secuencia poli-oligohidramnios:

– Receptor: columna máxima vertical > 8 cm

(< 20 sem) o > 10 cm (>20 sem).

– Donante: columna < 2 cm.

El Doppler no es necesario para el diagnóstico,

pero es útil para estadiar la progresión de la en-

fermedad. Quintero y cols. definieron cinco esta-

dios evolutivos (Tabla V), teniendo en cuenta el

grado de severidad del cuadro, en los cuales el pro-

nóstico global de la gestación es diferente(18).

Tratamiento y resultados

El tratamiento de elección es la coagulación lá-

ser de las anastomosis placentarias por vía fetos-

cópica, que elimina las anastomosis interfetales y

revierte el proceso hemodinámico(19). Como trata-

miento alternativo si no se dispone de fetoscopia

se puede realizar amniodrenaje agresivo. Sin em-

bargo, no debemos olvidar que su papel es paliati-

vo con el único objetivo de reducir el polihidram-

nios sin actuar sobre la causa de la enfermedad.

La coagulación láser se realiza a través de fetos-

copia, con endoscopios de 1,2 a 2 mm y cánulas ex-

ternas de diámetro máximo aproximado de 2,5 a 3,5

mm y puede realizarse con anestesia local. El obje-

tivo de la técnica es la identificación y coagulación

de las anastomosis para intentar interrumpir la co-

nexión vascular que une a los dos fetos y por tanto,

el proceso de transfusión. La evaluación preopera-

toria de la localización de la placenta es imprescin-

dible para decidir el punto de entrada en función de

la posible localización del ecuador placentario, y por

lo tanto, de la zona donde nos encontraremos las

anastomosis. La técnica de coagulación utilizada en

la mayoría de grupos, denominada coagulación “se-

lectiva”, consiste en la realización de un correcto ma-

pa placentario y la posterior obliteración únicamente

de las comunicaciones interfetales.

Los resultados de la coagulación láser en centros

con experiencia publicados en los últimos diez años

oscilan entre un 75 y 90% de supervivencia para

al menos un feto(20-28). La tasa de secuelas neuroló-

gicas graves al año de vida oscila alrededor del 6%(29),

siendo en los gemelos monocoriales no complica-

dos del 3-4%(30, 31). El amniodrenaje obtiene peores

resultados con supervivencias de al menos un feto

alrededor del 50%(19,20,28,32) y tasas de secuelas muy

superiores que alcanzan el 40% al año(33).

Crecimiento intrauterino restringido selectivo

Bases fisiopatológicas

Se trata de la presencia de CIR en un sólo feto,

producida por un reparto asimétrico de la placenta,

252

Gestación gemelar

TABLA V. Estadios evolutivos del síndrome de transfusión feto-fetal (Quintero y cols.)

Estadio Polihidramnios/ Vejiga Alteraciones Hídrops Exitus fetalOligohidramnios donante ausente Doppler*

I +II + +III + + +IV + + + +V + + + + +

*Flujo ausente o reverso en arteria umbilical de donante o flujo reverso en ductus venoso o vena umbilical pulsátil en receptor.

que condiciona una insuficiencia placentaria en

un feto. Esta situación provocará en aproxima-

damente un 15% de casos una restricción de cre-

cimiento grave en uno de los fetos(14, 34). A dife-

rencia de un embarazo único o un gemelar bico-

rial, la existencia de anastomosis interfetales in-

terfiere en la historia natural del crecimiento in-

trauterino restringido selectivo y determina dife-

rentes patrones clínicos con cursos clínicos y pro-

nósticos muy diferentes.

Diagnóstico, clasificación e historia natural

El diagnóstico se establece por un crecimiento

inferior al percentil 10 en un feto. Esta situación

suele asociarse a discordancia interfetal de peso

mayor al 25 %, pero esto no es imprescindible pa-

ra el diagnóstico.

El CIRs representa un riesgo muy elevado para el

gemelo con crecimiento normal ya que si el gemelo

con restricción de crecimiento muere, el feto nor-

mal presenta un riesgo del 25% de muerte y del 25-

45% de secuela neurológica grave(31). Sin embrago,

las tasas de muerte intrauterina así como las secue-

las en el hermano con crecimiento normal no se dis-

tribuyen de forma homogénea a lo largo de todas las

gestaciones con un CIRs. Dentro de este grupo se

diferencian tres tipos de CIRs en función del estu-

dio Doppler del flujo en la arteria umbilical del fe-

to afecto, que presentarán patrones de comporta-

miento clínico muy diferentes(34) (Tabla VI).

La aparición del flujo intermitente en el CIRs

tipo III tiene su base en la presencia de una gran

anastomosis arterioarterial que condiciona el cur-

so clínico particular de estos fetos y sus complica-

ciones al favorecer accidentes agudos de transfu-

sión feto-fetal(37,38).

Tratamiento, manejo y resultados

El manejo cambia sustancialmente según el ti-

po de CIRs:

• CIRs tipo I:

– Conducta expectante con seguimiento estricto

semanal-quincenal.

– Criterio de finalización: estancamiento fran-

co de crecimiento o empeoramiento de Dop-

pler AU. En general permiten finalizar por en-

cima de las 34 semanas.

• CIRs tipo II:

– Seguimiento estricto semanal.

– Ante signos de deterioro fetal con alto riesgo

de muerte intrauterina del feto CIR, actuare-

mos en función de la edad gestacional:

• Gestación previable: oclusión de cordón del ge-

melo afecto, pero si los progenitores rechazan

un feticidio se puede ofrecer coagulación láser

de anastomosis(39).

253


TABLA VI. Clasificación CIRs en función Doppler arteria umbilical

Tipo Doppler AU (Fig. 3) Pronóstico Evolución

I Normal Bueno Casi siempre buenaCrecimiento menor pero lineal, en paralelo con el hermanoRaramente progresa a flujo ausente o reverso

II Ausente o reverso Malo Deterioro in utero de feto CIR en 90%constante Alteración progresiva de arteria umbilical y ductus venoso(34, 35)

III Ausente Habitualmente no deterioro CIR(36)

reverse intermitente Muerte súbita de feto CIR en 15%Lesión neurológica de feto normal en 15-20%(36)

• Dentro de las etapas de viabilidad neonatal la

opción será la finalización de la gestación.

• CIRs tipo III:

– Seguimiento estricto semanal.

– Finalización electiva alrededor de las 32 se-

manas.

– Valorar tratamiento intrauterino en casos de

gran discordancia de pesos o deterioro de fe-

to CIR:

- La coagulación láser en el 65% de los casos

resulta en la muerte del feto CIR, pero me-

jora los resultados del feto mayor(40).

– La oclusión electiva de cordón presenta al-

gunos problemas éticos ya que se está rea-

lizando un feticidio a un feto que tiene una

elevada probabilidad de nacer vivo y con

resultados aceptables.

Malformaciones

Prevalencia e historia natural

Un 3-4% de las gestaciones monocoriales pre-

sentan una malformación grave(14). En más del

90% la malformación es discordante, sólo la pre-

senta un feto, y los riesgos para el feto normal se

incrementan, de forma variable según el pro-

blema, por el riesgo de muerte fetal y de com-

plicaciones asociadas, por ejemplo, polihidram-

nios.


No existe un criterio estricto de tratamiento y

la actitud más recomendable es informar de los

riesgos de forma individualizada según cada mal-

formación. En caso de decisión de feticidio del fe-

to afecto, la técnica de elección es la oclusión de

cordón, que se realiza bien con láser o, más habi-

tualmente, con coagulación bipolar(17,41,42). En ca-

so de gestación monoamniótica debe realizarse

además sección del cordón para evitar el riesgo ele-

vado de accidente de cordón con muerte del feto

normal.

La supervivencia suele aproximarse al 90%(41)

con una edad gestacional media al parto de 36 se-

manas(41, 42). Dado que el procedimiento se reali-

za en el saco del feto reducido, las tasas de RPM

son inferiores con respecto a otros tratamientos

fetoscópicos, siendo de un 3% antes de las 32 se-

manas(20,41,42). La aparición de secuelas se observa

fundamentalmente en niños nacidos antes de las

30 semanas, y se sitúa en un 3% aproximadamen-

te en las series recientes(41).

254

Gestación gemelar

Figura 3. Flujos umbilicales en CIR selectivo. (a) Flujo diastólico presente en arteria umbilical en gestación monocorial con CIRs tipo I. (b) Flujo diastólico ausente en arteriaumbilical en gestación monocorial con CIRs tipo II. (c) Flujo diastólico intermitente ausente- reverso en arteria umbilical en gestación monocorial con CIRs tipo III.

Secuencia TRAP

Prevalencia e historia natural

Afecta al 1% de los monocoriales. Se trata de

un caso extremo de discordancia placentaria, un

feto se desarrolla parcialmente y su cuerpo sobre-

vive por una comunicación arterioarterial que lle-

va sangre del hermano en sentido inverso (Twin

Reverse Arterial Perfusion sequence [TRAP]). El ge-

melo perfusor presenta circulación hiperdinámi-

ca, con riesgo de insuficiencia cardiaca e hidrops

fetal. El riesgo de prematuridad es del 75% y la

mortalidad perinatal es del 30%(43).


La técnica es la oclusión del cordón del feto acar-

dias y es recomendable realizarla electivamente a

las 16-18 semanas, y no esperar al desarrollo de hi-

drops. Las tasas de supervivencia en series conse-

cutivas oscilan entre el 80-90%(38,44,45). En caso de

gestación monoamniótica es fundamental realizar

sección del cordón.

CONTROL Y ASISTENCIA AL PARTODurante el parto la corionicidad no va a repre-

sentar ninguna diferencia para el obstetra, si se ex-

ceptúa la gestación monoamniótica, como se co-

menta más adelante. El parto gemelar presenta sin

duda y por razones obvias un riesgo muy superior

al del parto único. La conducta más adecuada a se-

guir va a estar influenciada por diversas variables

que pueden modificar sustancialmente las deci-

siones a seguir, entre ellas edad gestacional, peso

estimado fetal, presentación de ambos gemelos,

disposición y entrenamiento del equipo obstétri-

co de atención del parto. Como concepto general,

el parto gemelar presenta un aumento significati-

vo del riesgo de hemorragia primaria o secunda-

ria, desprendimiento de placenta y traumatismos

del canal del parto.

Decisión de la vía del partoEn el caso de las gestaciones biamnióticas, la de-

cisión de la vía del parto debería tomarse en fun-

ción de edad gestacional, peso estimado y presen-

tación de ambos fetos (Tabla VII). En la gestación

monoamniótica, situación de alto riesgo asociada

a una mortalidad perinatal elevada por el riesgo

de entrecruzamiento de los cordones umbilicales,

la vía del parto es la cesárea electiva(46).

Sin embargo, debemos tener en cuenta que la

selección del modo del parto también puede de-

pender del entrenamiento del equipo médico en

255


TABLA VII. Vía del parto en la gestación gemelar

Estática fetal Vía del parto

Cefálica-Cefálica (40-45%) Vaginal (en ausencia de contraindicación obstétrica)Cefálica-Podálica/Transversa Peso fetal estimado < 1.500 g o < 32 semnas(35-40%) • Cesárea, con el objetivo de minimizar riesgo de lesiones del segundo gemelo

en extracción podálica Peso fetal estimado ≥ 1.500 g o ≥ 32 semanas• Vaginal con parto de segundo gemelo de nalgas por vía vaginal. Si presentacióntransversa: versión interna y gran extracción.

• Cesárea si sospecha segundo gemelo con mayor peso, con gran diferencia de tamaño comparado con primero

Podálica / Transversa (15-20%) Cesárea

la asistencia al parto de nalgas y/o la versión po-

dálica interna o la extracción de nalgas. Ante una

falta de experiencia para la práctica de estas inter-

venciones obstétricas, la opción más razonable se-

rá seguramente la práctica de una cesárea electiva.

Conceptos generales sobre la dirección del parto Como idea general, el parto gemelar es un par-

to de alto riesgo y debe ser conducido siempre por

un médico, idealmente por un equipo obstétrico

y de matronas experimentado:

1. Equipo médico: 2 obstetras, 1 anestesiólogo y 2

neonatólogos.

2. Analgesia de elección: peridural. Es aconsejable la

utilización sistemática de anestesia por el riesgo

de intervenciones obstétricas o cesárea urgente.

3. La utilización de prostaglandinas y de oxitoci-

na no está contraindicada y es aceptable en el

manejo de la gestación gemelar si es necesario(47).

4. Monitorización fetal continua obligada.

5. Comprobación estática fetal al inicio del par-

to mediante ecografía. Disponer de ecógrafo en

sala de partos en el momento del explusivo, so-

bretodo en partos con segundo gemelo en pre-

sentación no cefálica.

6. Expulsivo realizado idealmente en una sala de

partos que permita la reconversión a cesárea ur-

gente, o al menos disponer de la posibilidad de

un traslado a quirófano en un tiempo mínimo.

7. Después del nacimiento del primer feto y des-

pués de pinzar el cordón, comprobación de la

presentación del 2º gemelo manteniendo ínte-

gra la bolsa. En caso de gestación monocorial

pinzar el cordón inmediatamente para evitar fe-

nómenos agudos de transfusión del 2º gemelo.

8. No existe tiempo máximo entre el parto del 1r

gemelo y el segundo. siempre y cuando no apa-

rezcan signos de pérdida de bienestar fetal. Co-

mo regla general y en ausencia de sospecha de

pérdida de bienestar fetal, se adoptará siempre

una actitud inicialmente no activa para la ex-

tracción del segundo gemelo.

9. Alumbramiento dirigido tras la salida del se-

gundo gemelo con el objetivo de prevenir ato-

nía uterina.

PUNTOS CLAVE1. El primer paso imprescindible en el manejo de

una gestación gemelar es establecer su corioni-

cidad.

2. Las principales complicaciones de la gestación

bicorial son la restricción de crecimiento y la

amenaza de parto pretérmino, y por tanto, el

protocolo de control ecográfico se orienta a es-

tas dos complicaciones.

3. En la gestación monocorial las complicaciones

más frecuentes son la transfusión feto-fetal y el

crecimiento intrauterino restringido selectivo,

ambas diagnosticables mediante ecografía.

4. La transfusión feto-fetal debe tratarse urgente-

mente con coagulación láser placentaria, que

consigue la supervivencia de al menos un feto

en un 90% de los casos.

5. El crecimiento intrauterino restringido en la

gestación monocorial debe clasificarse en tres

tipos, según las características del examen Dop-

pler de arteria umbilical, con pronóstico y evo-

lución completamente diferentes. Si el Doppler

es anormal el pronóstico es malo y debe consi-

derarse el tratamiento intrauterino como una

de las opciones.

BIBLIOGRAFÍA1. Blondel B, et al. The impact of the increasing number

of multiple births on the rates of preterm birth andlow birthweight: an international study. Am J PublicHealth 2002;92(8):1323-30.

2. Dunn A, Macfarlane A. Recent trends in the inciden-ce of multiple births and associated mortality in En-

256

Gestación gemelar

257


gland and Wales. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed1996;75(1):F10-9.

3. Derom R, et al. Twins, chorionicity and zygosity. TwinRes 2001;4(3):134-6.

4. Bajoria R, Kingdom J. The case for routine determi-nation of chorionicity and zygosity in multiple preg-nancy. Prenat Diagn 1997;17(13):1207-25.

5. Ville Y. Monochorionic twin pregnancies: 'les liaisons dan-gereuses'. Ultrasound Obstet Gynecol 1997;10(2): 82-5.

6. Sebire NJ, et al. The hidden mortality of monocho-rionic twin pregnancies. Br J Obstet Gynaecol 1997;104(10):1203-7.

7. Arabin B, van Eyck J. The role of ultrasound in mul-tiple pregnancy. Twin Res 2001;4(3):141-5.

8. Powers WF, Kiely JL. The risks confronting twins: anational perspective. Am J Obstet Gynecol 1994;170(2):456-61.

9. Pons JC, et al. [Prevention of prematurity in 842 con-secutive twin pregnancies]. J Gynecol Obstet Biol Re-prod (Paris) 1998;27(3):319-28.

10. Welsh A, Nicolaides K. Cervical screening for pretermdelivery. Curr Opin Obstet Gynecol 2002; 14(2):195-202.

11. Klein K, et al. Vaginal micronized progesterone andrisk of preterm delivery in high-risk twin pregnancies:secondary analysis of a placebo-controlled randomi-zed trial and meta-analysis. Ultrasound in Obstetrics& Gynecology 2011;38(3):281-287.

12. Salomon LJ, et al. Growth discrepancy in twins in thefirst trimester of pregnancy. Ultrasound Obstet Gy-necol 2005;26(5):512-6.

13. Hamilton EF, et al. How small is too small in a twin preg-nancy? Am J Obstet Gynecol 1998;179(3 Pt 1): 682-5.

14. Lewi L, et al. Monochorionic diamniotic twins: com-plications and management options. Curr Opin Obs-tet Gynecol 2003;15(2):177-94.

15. Yamamoto M, GE, Ville Y. Transfusión feto-fetal. En:Medicina Fetal. E.Gratacos, R.Gomez, K.Nicolaides,R. Romero, L.Cabero. Ed.Médica Panamericana, Ma-drid, 2007.

16. Maiz N, et al. Ductus venosus Doppler at 11 to 13 we-eks of gestation in the prediction of outcome in twinpregnancies. Obstet Gynecol 2009;113(4):860-5.

17. Challis D, Gratacos E, Deprest JA. Cord occlusion tech-niques for selective termination in monochorionictwins. J Perinat Med 1999;27(5):327-38.

18. Quintero RA, et al. Staging of twin-twin transfusionsyndrome. J Perinatol 1999;19(8 Pt 1):550-5.

19. Senat MV, et al. Endoscopic laser surgery versus serialamnioreduction for severe twin-to-twin transfusionsyndrome. N Engl J Med 2004;351(2):136-44.

20. Rossi AC, D'Addario V. Laser therapy and serial am-nioreduction as treatment for twin-twin transfusionsyndrome: a metaanalysis and review of literature. AmJ Obstet Gynecol 2008;198(2):147-52.

21. Ville Y, et al. Endoscopic laser coagulation in the ma-nagement of severe twin-to-twin transfusion syndro-me. Br J Obstet Gynaecol 1998;105(4):446-53.

22. Ierullo AM, et al. Severe twin-twin transfusion syn-drome: outcome after fetoscopic laser ablation of theplacental vascular equator. Bjog 2007;114(6):689-93.

23. Middeldorp, J.M., et al., Fetoscopic laser surgery in100 pregnancies with severe twin-to-twin transfusionsyndrome in the Netherlands. Fetal Diagn Ther 2007;22(3):190-4.

24. Robyr R, et al. Cervical length as a prognostic factorfor preterm delivery in twin-to-twin transfusion syn-drome treated by fetoscopic laser coagulation of cho-rionic plate anastomoses. Ultrasound Obstet Gynecol2005;25(1):37-41.

25. Gratacos E, et al. Impact of laser coagulation in seve-re twin-twin transfusion syndrome on fetal Dopplerindices and venous blood flow volume. UltrasoundObstet Gynecol 2002;20(2):125-30.

26. Quintero RA, et al. Stage-based treatment of twin-twintransfusion syndrome. Am J Obstet Gynecol 2003;188(5):1333-40.

27. Quintero RA, et al. Selective laser photocoagulation ofcommunicating vessels in severe twin-twin transfu-sion syndrome in women with an anterior placenta.Obstet Gynecol 2001;97(3):477-81.

28. Hecher K, et al. Endoscopic laser surgery versus serialamniocenteses in the treatment of severe twin-twintransfusion syndrome. Am J Obstet Gynecol 1999;180(3 Pt 1):717-24.

29. Graef C, et al. Long-term neurodevelopmental outco-me of 167 children after intrauterine laser treatmentfor severe twin-twin transfusion syndrome. Am J Obs-tet Gynecol 2006;194(2):303-8.

30. Adegbite AL, et al. Neuromorbidity in preterm twinsin relation to chorionicity and discordant birth weight.Am J Obstet Gynecol 2004;190(1):156-63.

31. Bejar R, et al. Antenatal origin of neurologic damagein newborn infants. II. Multiple gestations. Am J Obs-tet Gynecol 1990;162(5):1230-6.

32. Mari G, et al. Perinatal morbidity and mortality ratesin severe twin-twin transfusion syndrome: results of

258

Gestación gemelar

the International Amnioreduction Registry. Am J Obs-tet Gynecol 2001;185(3):708-15.

33. Denbow ML, et al. Neonatal cranial ultrasonographicfindings in preterm twins complicated by severe feto-fetal transfusion syndrome. Am J Obstet Gynecol 1998;178(3):479-83.

34. Gratacos E, et al. A classification system for selectiveintrauterine growth restriction in monochorionic preg-nancies according to umbilical artery Doppler flow inthe smaller twin. Ultrasound Obstet Gynecol 2007;30(1):28-34.

35. Vanderheyden TM, et al. Increased latency of absentend-diastolic flow in the umbilical artery of mono-chorionic twin fetuses. Ultrasound Obstet Gynecol2005;26(1):44-9.

36. Gratacos E, et al. Incidence and characteristics of um-bilical artery intermittent absent and/or reversed end-diastolic flow in complicated and uncomplicated mo-nochorionic twin pregnancies. Ultrasound Obstet Gy-necol 2004;23(5):456-60.

37. Gratacos E, et al. Prevalence of neurological damagein monochorionic twins with selective intrauterinegrowth restriction and intermittent absent or reversedend-diastolic umbilical artery flow. Ultrasound Obs-tet Gynecol 2004;24(2):159-63.

38. Hecher K, et al. Twin reversed arterial perfusion: fe-toscopic laser coagulation of placental anastomoses orthe umbilical cord. Ultrasound Obstet Gynecol 2006;28(5):688-91.

39. Quintero R, Bornick P, Morlaes WJ, Allen MH. Se-lective photocoagulation of communicating vessels inthe treatment of monochorionic twins with selectivegrowth retardation. American journal of obstetrics and

gynecology 2001;185(3):689-696.

40. Gratacos E, et al. Monochorionic twins with selectiveintrauterine growth restriction and intermittent ab-sent or reversed end-diastolic flow (Type III): feasibi-lity and perinatal outcome of fetoscopic placental la-ser coagulation. Ultrasound Obstet Gynecol 2008;31(6):669-75.

41. Lewi L, et al. Pregnancy and infant outcome of 80 con-secutive cord coagulations in complicated monocho-rionic multiple pregnancies. Am J Obstet Gynecol2006;194(3):782-9.

42. Robyr R, Yamamoto M, Ville Y. Selective feticide incomplicated monochorionic twin pregnancies usingultrasound-guided bipolar cord coagulation. Bjog2005;112(10):1344-8.

43. Moore TR, Gale S, Benirschke K. Perinatal outcomeof forty-nine pregnancies complicated by acardiac twin-ning. Am J Obstet Gynecol 1990;163(3):907-12.

44. Lee H, et al. Efficacy of radiofrequency ablation fortwin-reversed arterial perfusion sequence. Am J Obs-tet Gynecol 2007;196(5):459 e1-4.

45. Livingston JC, et al. Intrafetal radiofrequency ablationfor twin reversed arterial perfusion (TRAP): a single-center experience. Am J Obstet Gynecol 2007;197(4):399 e1-3.

46. Sutter J, Arab H, Manning FA. Monoamniotic twins:antenatal diagnosis and management. Am J Obstet Gy-necol 1986;155(4):836-7.

47. Fausett MB, et al. Oxytocin labor stimulation of twingestations: effective and efficient. Obstet Gynecol 1997;90(2):202-4.

INTRODUCCIÓNLa inducción del parto es un procedimiento di-

rigido a desencadenar contracciones uterinas pa-

ra conseguir un parto por vía vaginal.

La maduración cervical es un procedimiento

dirigido a facilitar el proceso de ablandamiento,

borramiento y dilatación del cuello uterino.

La inducción se asocia con un aumento de com-

plicaciones en comparación con el trabajo de par-

to espontáneo, sobretodo en primigestas, por ello

siempre que se decide finalizar un embarazo me-

diante una inducción es necesario:

• Establecer una correcta indicación.

• Evaluar cuidadosamente la relación riesgo-be-

neficio (evitar la prematuridad iatrógena).

• Elegir el método más

GENERALIDADES

Indicaciones de la inducción del parto• Complicaciones maternas o fetales.

• Indicación "social" o "geográfica" (razones lo-

gísticas, riesgo de parto precipitado, distancia

al hospital, razones psicosociales, etc.).

Riesgos de la inducciónLos riesgos potenciales de la inducción inclu-

yen: aumento de riesgo de parto por cesárea, hi-

perdinamia e hipertono con o sin alteraciones de

la frecuencia cardiaca fetal (FCF), aspiración de

meconio, rotura uterina, intoxicación hídrica y

prolapso de cordón postamniorrexis.

Se debe tener precaución especial, por el riesgo

aumentado de rotura uterina, en caso de cesárea

anterior y cuando hay hiperdistensión uterina (em-

barazo gemelar, polihidramnios, gran multipari-

dad y macrosomía).

Contraindicaciones de la inducciónIncluye las contraindicaciones para el parto vagi-

nal. Las más frecuentes en nuestro medio son: más

de una cesárea anterior, cesárea anterior no seg-

mentaria, cesárea anterior con incisión en “T” in-

vertida, miomectomía previa con entrada a la cavi-

dad uterina, antecedente de rotura uterina, situación

no cefálica del feto único, placenta previa oclusiva,

vasa previa y herpes genital activo. Estas condiciones

deberán ser excluidas antes de indicar una inducción.

MADURACIÓN CERVICAL PREVIAA LA INDUCCIÓN DEL PARTOUn test de Bishop igual o menor de 6 (Tabla I)

se considera un cérvix desfavorable y por lo tanto,

indicación de maduración cervical con prosta-

glandinas o métodos no farmacológicos previa-

mente a la inducción del parto.

259

Finalización de la gestación. Inducción del parto

S. Hernández

Requisitos para la preinducción del parto/maduración cervicalAntes del inicio de la maduración cervical se

deberán evaluar los siguientes requisitos:

• Indicación de la inducción.

• Revisar la historia clínica: edad gestacional (FUR

por ecografía), paridad, antecedente de cesárea

previa y contraindicaciones de parto vaginal.

• Se debe informar a la paciente y firmar el con-

sentimiento informado según el método de ma-

duración/inducción previsto.

• Valorar la presentación fetal y condiciones obs-

tétricas mediante test de Bishop.

• Evaluación del estado de las membranas am-

nióticas (íntegras o rotas).

• Evaluación de la pelvis y el tamaño del feto por si exis-

tiera sospecha franca de desproporción pelvifetal.

• Registro cardiotocográfico basal previo durante 20-

30 minutos para descartar sospecha de pérdida de

bienestar fetal y dinámica uterina (DU) regular.

Métodos de maduración cervical

Métodos farmacológicos

Prostaglandinas (PG)

Se trata de sustancias derivadas del ácido ara-

quidónico. Existen dos tipos fundamentales de PG:

los derivados de la prostaglandina E2 (PGE2) y los

derivados de la prostaglandina E1 (PGE1).

Producen cambios histológicos en el tejido co-

nectivo, similares a los que se observan al comienzo

del trabajo de parto de un embarazo a término (di-

solución de los haces de colágeno y aumento del

contenido hídrico de la submucosa):

• Las complicaciones y efectos adversos de las PG

son los siguientes:

- Frecuentes (>1/100, <1/10): alteraciones de la

FCF, hipertonía uterina, taquisistolia, hiperes-

timulación uterina, hipotensión o taquicardia.

- Poco frecuentes (>1/1000, <1/100): náuseas,

vómitos, diarrea, pérdida de bienestar fetal

secundaria a hiperestimulación uterina.

- Raros (>1/10.000, <1/1000): coagulación in-

travascular diseminada, rotura uterina.

• No deben utilizarse prostaglandinas si:

- Trabajo de parto instaurado.

- Administración simultánea de oxitocina.

- Multiparidad (4 o más partos a término).

- Contraindicación de parto vaginal.

- Antecedentes de hipersensibilidad a las PG o

a alguno de los excipientes.

- Cardiopatía moderada-grave (estenosis mi-

tral o aórtica, tetralogía Fallot, lesiones cia-

nosantes, IAM previo, prótesis valvular me-

cánica,TGA tras switch atrial, TGA corregi-

da, coartación de aorta, síndrome de Marfan,

circulación Fontan IC III-IV e hipertensión

pulmonar).

• Hay que tener especial precaución en caso de:

hemorragia uterina de causa desconocida, glau-

coma, asma (a pesar de que la PG E2 es un bron-

codilatador), patología pulmonar, renal o he-

pática grave, epilepsia, cesárea anterior, emba-

razo múltiple, macrosomía o polihidramnios.

Prostaglandina E2 de liberación controlada de

inserción vaginal (Dinoprostona: Propess®) de 10 mg

Consta de una base de polímero que contiene 10

mg de dinoprostona con una cadena de recupera-

260


TABLA I. Test de Bishop

Puntuación 0 1 2 3

Posición cérvix Posterior Media Centrado ---Consistencia Dura Media Blanda ---Longitud 3 cm 2 cm 1 cm borradoBorramiento 0-30% 40-50% 60-70% > 70%Dilatación 0 cm 1-2 cm 3-4 cm > 4 cmPlano de Hodge libre I-II III IV

ción de poliéster que se coloca en el fondo de saco

posterior de la vagina sin necesidad de espéculo.

Las prostaglandinas PGE2 han demostrado

acortar el intervalo inducción-parto ya que pro-

ducen una mejoría significativa del test de Bishop

sin incrementar la tasa de cesáreas(1).

Se conserva en el congelador y produce una li-

beración vaginal controlada y constante a una ve-

locidad de 0,3 mg/h durante 12-24 h en mujeres

con bolsa íntegra, mientras que la liberación en

mujeres con rotura prematura de membranas es

algo más alta (0,4 mg/h) y más variable.

La ventaja más importante es que se puede re-

tirar fácilmente ante cualquier complicación en la

madre o en el feto (hiperdinamia o pérdida del bie-

nestar fetal). Hasta en un 4,4% de las maduracio-

nes cervicales con PGE2 se puede producir una hi-

perestimulación uterina con cambios en la FC (2,3):

• Antes de la administración, deberán ser mo-

nitorizados la actividad uterina, la FCF y valo-

radas las características del cérvix (Bishop).

• Después de su administración se monitoriza-

rá la FCF y la DU durante 2 horas. Después se

pueden realizar monitorizaciones en ventanas

de 30-60 minutos cada 8 horas hasta que se ini-

cie una DU regular. Si se establece DU regular,

la monitorización FCF/ DU debe ser continua.

• La ventaja más importante es que se puede re-

tirar fácilmente ante cualquier complicación en

la madre o en el feto (hiperdinamia o pérdida

del bienestar fetal).

• Si no hay complicación, se debe retirar cuando

se ha completado la maduración cervical (test

de Bishop igual o mayor de 6) o si han trans-

currido 12-24 h desde su colocación.

• Se extraerá el dispositivo vaginal de PGE2 en

caso de que se produzca: DU de parto, hiperes-

timulación uterina o hipertonía, sospecha de

pérdida de bienestar fetal o evidencia en la ma-

dre de efectos sistémicos adversos.

• La administración simultánea de oxitocina y

otros fármacos que estimulen las contracciones

uterinas está contraindicada.

• No se recomienda el empleo de una segunda

dosis.

• Se debe esperar 30 minutos desde su retirada

antes de utilizar oxitocina.

PGE1 (Misoprostol: Cytotec®)

El misoprostol administrado por vía oral (50

µg/4 h) ha demostrado ser tan eficaz como la di-

noprostona (PG E2) para inducir el parto. Las ta-

sas de hiperestimulación son similares a los de las

mujeres inducidas con dinoprostona (4-12%)(3,4).

En comparación con la prostaglandina E2 va-

ginal, la prostaglandina E2 intracervical y la oxi-

tocina, el misoprostol por vía vaginal se asocia con

un menor uso de analgesia epidural, con mayo-

res posibilidades de lograr un parto vaginal den-

tro de las 24 horas.

En comparación con la prostaglandina E2 va-

ginal o intracervical, la posterior estimulación con

oxitocina y las aguas teñidas son menos frecuen-

tes con misoprostol(5).

El misoprostol administrado por vía vaginal va-

ginal a dosis > 25 µg/4 h ha demostrado ser más efi-

caz que los métodos convencionales de inducción

del parto, pero con más riesgo de hiperestimulación

uterina(5). Dosis más bajas de misoprostol vaginal

fueron similares a los métodos convencionales en

cuanto a eficacia y los riesgos. Actualmente existe

consenso en que la mejor vía de administración del

misoprostol para la maduración cervical es la oral(6).

No se recomienda la utilización de misoprostol

si existe el antecedente de una cesárea previa (ries-

go de rotura uterina) y tampoco en casos de tras-

tornos hipertensivos del embarazo:

• Contraindicaciones relativas:macrosomía, po-

lihidramnios, multipararidad (> 4 partos), CIR,

PEG, gestaciones múltiples.

261

S. Hernández

• Dosis: la eficacia por vía oral (dosis de 50 μg) es

similar a la vía vaginal (25 µg/4 h) y tiene ta-

sas más bajas de hiperestimulación. Se reco-

miendan un máximo de 5 dosis y la frecuen-

cia de administración no debe ser superior a 3-

6 horas. La dosis recomendada es de 50 μg vía

oral a intervalos de 4 horas(7-10).

• Antes de su administración se monitorizará la

actividad uterina, la FCF y las características del

cérvix (Bishop).

• Si se establece DU regular, la monitorización

FCF/DU debe ser continua.

• Se debe interrumpir su administración en caso de

que se produzca: DU de parto, hiperestimula-

ción uterina o hipertonía, sospecha de pérdi-

da de bienestar fetal o evidencia en la madre de

efectos sistémicos adversos tales como náuseas,

vómitos, hipotensión o taquicardia.

• Si se produce amniorrexis espontánea, valorar

las condiciones cervicales y la DU antes de una

nueva administración.

• La administración simultánea de oxitocina y

otros fármacos que estimulen las contracciones

uterinas están contraindicados. El intervalo en-

tre la última dosis de misoprostol y el inicio

de oxitocina se recomienda que sea superior a

4 horas.

Actuación ante actividad uterina excesivadurante el proceso de maduración cervicalPuede ocurrir que durante el proceso de ma-

duración cervical se produzca una actividad ute-

rina excesiva:

• Taquisistolia:más de cinco contracciones en 10

minutos.

• Hipertonía: contracción uterina mantenida más

de 2 minutos, sin producirse la relajación com-

pleta.

• Hiperestimulación: actividad excesiva del útero

con alteraciones en la FCF.

Cuando se produce una actividad uterina ex-

cesiva, especialmente si se asocia a un RCTG atí-

pico o anormal, se deberán realizar las siguientes

medidas:

• Si se está utilizando un dispositivo de liberación

controlada de PG, este debe retirarse inmedia-

tamente.

• Medidas de reanimación:

- Decúbito lateral izquierdo.

- Si exceso de actividad uterina y la alteración

de la FCF persiste, se deberá administrar un

tocolítico (Ritodrine 60 ml/h= 200 μg/min)

y valorar la finalización del parto en función

del bienestar fetal.

Actuación clínica ante maduracióncervical que resulta fallidaSi el cérvix uterino sigue siendo desfavorable

(Bishop < 6) después de completar la pauta de ma-

duración cervical, se deberá revisar individual-

mente la situación clínica para valorar las diferentes

alternativas: proseguir con la inducción o finali-

zación mediante cesárea.

Métodos no farmacológicos

Los mecanismos de acción de los métodos no

farmacológicos para la maduración cervical con-

sisten en la dilatación del cuello uterino a través

de la presión mecánica y el aumento de la pro-

ducción de prostaglandinas (PG).

Existen diferentes dispositivos: doble balón cer-

vical, balón cervical único y la sonda de Foley. La

sonda de Foley es una alternativa para la madura-

ción cervical y ha demostrado tener una eficacia

similar a las PG(11-14).

Una reciente revisión sistemática concluye que

en pacientes con un cérvix desfavorable, la colo-

cación del catéter de Foley antes de la inducción

oxitocina reduce significativamente la duración

del trabajo de parto. La colocación del catéter re-

262


sultó en un menor riesgo de parto por cesárea.

Cuando la sonda de Foley se comparó con el gel

de PGE2, la mayoría de los estudios no han en-

contrado ninguna diferencia en la duración de la

inducción al parto o la tasa de parto por cesárea(15).

Sin embargo, el uso de prostaglandinas (intrava-

ginales intracervical, o misoprostol) se asocia con

un mayor riesgo de taquisistolia con o sin cambios

en la FCF, en comparación con el catéter de Fo-

ley(16). En comparación con la oxitocina, en las mu-

jeres con cuello uterino desfavorable, los métodos

mecánicos reducen el riesgo de cesárea.

Si comparamos el catéter de Foley transcervi-

cal con el misoprostol, ha demostrado una efica-

cia similar en conseguir un parto vaginal y no pa-

rece haber tampoco diferencias significativas en

cuanto el tiempo medio hasta el parto.

Las ventajas de la utilización de métodos me-

cánicos residen en la confortabilidad de la paciente,

que pueden utilizarse en régimen ambulatorio(17),

la potencial reversibilidad y sobre todo la reduc-

ción de efectos secundarios (hiperestimulación

uterina). El catéter de Foley ofrece la mejor com-

binación de seguridad y comodidad del pacien-

te(18) y, por otro lado, no parece incrementar el ries-

go de corioamnionitis.

Generalmente se recomienda su utilización en

gestantes a término, con cultivo negativo para SGB

y con bolsa amniótica íntegra.

La técnica de colocación del catéter endocervi-

cal es relativamente sencilla. Con la ayuda de un

espéculo y una pinza de Pean se coloca la sonda de

Foley (calibre 16) a través del canal cervical, so-

brepasando el orificio cervical interno. Seguida-

mente se infla el balón con aproximadamente 30

cc de suero fisiológico y se fija la sonda al muslo

de la gestante.

En casos determinados (dilatación cervical mí-

nima, obesidad, etc.) puede resultar de ayuda la

utilización de unas pinzas de Pozzi para fijar el la-

bio cervical anterior, una guía rígida colocada a

través de la sonda o la utilización de sondas vesi-

cales de silicona.

Inducción del parto domiciliaria

Según los datos disponibles en la literatura a día

de hoy, la inducción del parto en pacientes ambu-

latorios parece factible. Aunque todavía no hay da-

tos suficientes sobre qué métodos de inducción

son mejor tolerados y cuáles son las intervencio-

nes más eficaces y seguras(19,20).

INDUCCIÓN DEL PARTOEl objetivo de la inducción es conseguir con-

tracciones cada 2-3 minutos, con una duración en-

tre 60-90 segundos y una intensidad de 50-60

mmHg, sin elevar el tono uterino por encima de

los 20 mmHg.

Métodos de inducción del parto

Oxitocina (Syntocinón®) y/o amniotomía

• Generalidades:

- Se debe informar a la paciente de la indica-

ción de inducción y obtener consentimien-

to informado.

- Se recomienda realizar la amniotomía al ini-

cio de la inducción, excepto cuando la pre-

sentación esté muy alta o cuando haya riesgo

infeccioso.

Para minimizar el riesgo de prolapso de cor-

dón con la maniobra, se debe evitar desalo-

jar la cabeza fetal de la pelvis (ejerciendo pre-

sión fúndica y suprapúbica simultáneamen-

te) y controlar la FCF antes e inmediatamente

después del procedimiento.

• Monitorización: antes de administrar oxitoci-

na hay que realizar monitorización externa con-

tinua de la FCF y DU. En caso de no conseguir

263

S. Hernández

registrar la DU, si existe un progreso inadecua-

do del parto o riesgo alto de rotura uterina se

recomienda la monitorización de DU a través

de un catéter interno de presión.

• Dosificación (Tabla II):

- Preparación: 10 UI de oxitocina en un litro de

solución salina normal o Ringer lactato o 5

UI en 500 ml solución salina normal o Rin-

ger lactato. Concentración final de 10 mU/ml.

- Debe administrarse con una bomba de infu-

sión para permitir una dosificación precisa.

Para evitar la administración de bolus inad-

vertidos, se debe conectar a una vía secunda-

ria.

- La dosis de oxitocina debe ajustarse para ob-

tener la actividad uterina adecuada.

- La respuesta uterina a la infusión de oxito-

cina se presenta a los 3-5 minutos y se re-

quieren 20-30 minutos para alcanzar una con-

centración plasmática estable, motivo por el

cual la dosis se puede aumentar tras este in-

tervalo. La respuesta depende mucho de la

sensibilidad miometrial, por lo se empleará

la dosis mínima eficaz con la que se consiga

dinámica uterina y una progresión adecuada

del parto, con un patrón de frecuencia car-

diaca fetal tranquilizador.

- La FCF y la DU deben ser evaluadas y docu-

mentadas con cada aumento de la dosis.

- A partir de 48 ml/h (8 mU/min), el incre-

mento de dosis se reducirá a 2-3 mU/min (12-

18 ml/h) cada 20 minutos para evitar la apa-

rición de hiperestimulación. Una vez que el

trabajo de parto avanza y la intensidad de las

contracciones uterinas aumenta, debe dismi-

nuirse la velocidad de infusión de oxitocina.

- La dosis máxima será de 30 mU/min (180

ml/h). Si se emplean dosis más elevadas, el in-

cremento debe ser muy prudente y con una

estrecha vigilancia de la infusión siempre con

bomba y con monitorización interna de FCF

y dinámica uterina con el fin de evitar una hi-

perestimulación.

- No debe superarse nunca la dosis máxima de

40 mU/min (240 ml/h).

- Cuando se suspende la oxitocina, la concen-

tración plasmática disminuye rápidamente

porque su vida media es de 5-12 minutos.

Complicaciones de la inducción con oxitocina

Hiperestimulación uterina

Ocurre cuando la frecuencia de las contraccio-

nes es de una cada 2 minutos o menos y duran más

264


TABLA II. Dosificación de la oxitocina

Siempre con bomba de infusión y diluïda en solución salina balanceada (ClNa 0,9% o suero Ringer lactato): 5 UI en 500ml o 10 UI en 1.000 ml. Concentración 10 mU/min

Dosis inicial Aumento de dosis Intervalo de dosis Dosis máxima

1 mU/min (6 ml/h) Doblar dosis hasta 20 minutos 30 mU/min (180 ml/h)**conseguir DU eficaz oalcanzar 48 ml/h*

*A partir de 48 ml/h (8 mU/min), el incremento de dosis se reducirá a 2-3 mU/min (12-18 ml/h) cada 20 minutos paraevitar la aparición de hiperestimulación. Una vez que el trabajo de parto avanza y la intensidad de las contracciones uteri-nas aumenta, debe disminuirse la velocidad de infusión de oxitocina. **La dosis máxima será de 30 mU/min (180 ml/h). Sise emplean dosis más elevadas, el incremento debe ser muy prudente y con una estrecha vigilancia de la infusión siemprecon bomba y con monitorización interna de FCF y dinámica uterina con el fin de evitar una hiperestimulación.

de 60-90 segundos, o bien cuando el tono uterino

en reposo supera 20 mmHg.

La polisitolia o la hipertonía pueden causar

hipoperfusión uteroplacentaria e hipoxia fe-

tal. También pueden causar rotura uterina o des-

prendimiento prematuro de placenta, parto pre-

cipitado y hemorragia postparto por atonía ute-

rina.

Las medidas terapéuticas para controlar la hi-

perestimulación son: interrumpir la infusión de

oxitocina, colocar a la paciente en decúbito la-

teral izquierdo y, si persiste hiperestimulación,

administrar Ritodrine endovenoso a dosis útero

inhibidora (60 ml/h=200 µg/min).

Rotura uterina

El primer signo suele ser una alteración de FCF

de inicio brusco, desaparición de la DU y pérdi-

da de altura de la presentación.

Intoxicación hídrica y otras complicaciones

La oxitocina tiene propiedades antidiuréticas,

por ello si se administra en altas dosis (más de 30

mU/min/180 ml/h) durante periodos prolonga-

dos y en soluciones hipotónicas puede producir

una hiponatremia sintomática.

La intoxicación hídrica conduce a hiponatre-

mia, convulsiones, coma, insuficiencia cardiaca e

incluso la muerte.

Hay que evitar la administración ev rápida de

oxitocina sin diluir, ya que puede producir efectos

cardiovasculares graves (hipotensión).

Distocia por falta de progresióndel trabajo de parto

Debe cumplirse:

• Haber completado la fase latente e iniciada la

fase activa del trabajo de parto (cérvix dilatado

4 cm o más).

• El patrón de contracciones debe ser de 3 con-

tracciones/10 minutos durante 2 horas sin cam-

bios cervicales sin analgesia epidural y 3 horas con

analgesia epidural. Si disponemos de un catéter

de presión interno para la monitorización de la

DU: 200-225 UM (en un periodo de 10 minutos)

durante 2 horas sin cambios cervicales sin anal-

gesia epidural y 3 horas con analgesia epidural.

Fracaso de inducción

Consideramos un fracaso de inducción cuan-

do después de 12 horas de inducción, con DU ade-

cuada, no se consigue que la paciente entre en la

fase activa del parto.

SITUACIONES ESPECIALES

Cesárea previaLa inducción del parto en estas pacientes au-

menta el riesgo de rotura uterina (1%) y de cesá-

rea urgente, incrementando el riesgo de mal re-

sultado perinatal. Sin embargo, el parto vaginal

después de una cesárea puede evitar las complica-

ciones a corto y largo plazo asociadas con la repe-

tición de cesárea.

Está contraindicado un parto vaginal después

de cesárea en las pacientes con: dos o más cesáre-

as previas, incisión clásica o “T” invertida, mio-

mectomía previa con entrada en cavidad uterina,

rotura uterina previa, placenta previa, presenta-

ción fetal anómala o periodo intergenésico infe-

rior a 6 meses.

Si Bishop < 6 se recomienda realizar madura-

ción previa con dispositivo de liberación de pros-

taglandinas.

Si Bishop > 6 se realizará inducción con oxi-

tocina:

• Monitorización externa continua de la FCF y

DU (salvo en caso de no conseguir registrar di-

265

S. Hernández

námica uterina, anormal progreso del parto o

alto riesgo de rotura).

• Iniciar la administración de oxitocina, siempre

con bomba de infusión y diluida en suero fi-

siológico (5 U en 500 ml o 10 U en 1.000 ml).

• Dosis de inicio: 1 mU/min (6 ml/h).

• El aumento de dosis, si fuera necesario: 1-2

mU/min (6-12 ml/h) cada 20 min. Interrum-

pir la administración de oxitocina si se registra

polisistolia o más de 200 UM.

• El parto estacionado o prolongado se asocia con

un aumento del riesgo de rotura uterina.

• La analgesia epidural es el método de elección,

ya que no enmascara los síntomas de rotura ute-

rina (registro de frecuencia cardiaca fetal pato-

lógica de inicio brusco, desaparición de la di-

námica uterina, sangrado vaginal y pérdida de

altura de la presentación).

• La sospecha de rotura uterina requerirá la rea-

lización de cesárea urgente para disminuir la

morbimortalidad materna y fetal.

• Durante el periodo expulsivo, no es necesario

la instrumentación sistemática ni el examen di-

gital de la cicatriz postparto.

• Si en el postparto existe metrorragia o clínica

sugestiva de rotura uterina se debe realizar una

laparotomía exploradora.

Gestaciones múltiples

• No existen pautas específicas sobre la inducción

del parto en gestaciones múltiples.

• Las precauciones son similares a gestaciones

simples, pero teniendo en cuenta que existe un

mayor riesgo de rotura uterina.

• Se utilizará como método de elección para ma-

duración cervical dinoprostona de liberación

controlada (Propess®).

• Si existe antecedente de cesárea previa, está con-

traindicada la maduración cervical con prosta-

glandinas.

PUNTOS CLAVE• La inducción se asocia con un aumento de com-

plicaciones, por ello, siempre que se decide fi-

nalizar un embarazo hay que establecer una co-

rrecta indicación, evaluar el riesgo-benefico y

elegir el método más adecuado.

• Si cérviz desfavorable, las prostaglandinas PGE2

han demostrado acortar el intervalo inducción-

parto ya que producen una mejoría significati-

va del test de Bishop sin incrementar la tasa de

cesáreas.

• El misoprostol administrado por vía oral (50

µg/4 h) ha demostrado ser tan eficaz como la

dinoprostona (PG E2). Las tasas de hiperesti-

mulación son similares a los de las mujeres in-

ducidas con dinoprostona (4-12%).

• Las ventajas de la utilización de métodos me-

cánicos residen en la confortabilidad de la pa-

ciente, que pueden utilizarse en régimen am-

bulatorio, la potencial reversibilidad y, sobre to-

do, la reducción de efectos secundarios (hipe-

restimulación uterina).

• La inducción del parto en pacientes ambulato-

rios parece factible. Por el momento, no hay da-

tos suficientes sobre qué métodos de inducción

son mejor tolerados y cuáles son las interven-

ciones más eficaces y seguras.

BIBLIOGRAFÍA

1. Kelly AJ, Malik S, Smith L, Kavanagh J, Thomas J. Va-ginal prostaglandin (PGE2 and PGF2a) for inductionof labour at term. Cochrane Database Syst Rev 2009Oct 7;(4):CD003101.

2. Boulvain M, Kelly A, Irion O. Intracervical prosta-glandins for induction of labour. Cochrane DatabaseSyst Rev 2008 Jan 23;(1):CD006971.

3. Triglia MT, Palamara F, Lojacono A, Prefumo F, Frus-ca T. A randomized controlled trial of 24-hour vagi-nal dinoprostone pessary compared to gel for induc-tion of labor in term pregnancies with a Bishop score< or = 4. Acta Obstet Gynecol Scand 2010 May;89(5):651-7.

266


4. Goldberg AB, Greenberg MB, Darney PD. Misopros-tol and pregnancy. N Engl J Med 2001;344:38-47.

5. Elati A, Weeks AD. The use of misoprostol in obstetricsand gynaecology. BJOG 2009 Oct;116 Suppl 1:61-9.

6. Hofmeyr GJ, Gülmezoglu AM, Pileggi C. Vaginal mi-soprostol for cervical ripening and induction of labour.Cochrane Database Syst Rev 2010 Oct.

7. Kundodyiwa TW, Alfirevic Z, Weeks AD. Low-do-se oral misoprostol for induction of labor: a syste-matic review. Obstet Gynecol 2009 Feb;113(2 Pt 1):374-83.

8. Who Guidelines For The Use Of Misoprostol In Re-productive Health. Figo.5-11 February 2007, Italy.

9. ACOG Practice Bulletin No. 107: Induction of labor.ACOG Committee on Practice Bulletins-Obstetrics.Obstet Gynecol 2009;114(2 Pt 1):386-97. Review.

10. Mehrotra S, Singh U, Gupta HP. A prospective dou-ble blind study using oral versus vaginal misoprostolfor labour induction. J Obstet Gynaecol 2010;30(5):461-4.

11. Boulvain M, Kelly A, Lohse C, Stan C, Irion O. Me-chanical methods for induction of labour. CochraneDatabase Syst Rev 2001;(4):CD001233. Review.

12. Gelber S, Sciscione A. Mechanical methods of cervicalripening and labor induction. Clin Obstet Gynecol2006 Sep;49(3):642-57.

13. Prager M, Eneroth-Grimfors E, Edlund M, MarionsL. A randomised controlled trial of intravaginal dino-prostone, intravaginal misoprostol and transcervicalballoon catheter for labour induction. BJOG 2008 Oct;115(11):1443-50.

14. Henderson JJ, Pennell CE, Dickinson JE. Transcervi-cal Foley catheter should be used in preference to in-travaginal prostaglandins for induction of labor withan unfavorable cervix. Am J Obstet Gynecol 2011Jul;205(1):e19-20.

15. Cromi A, Ghezzi F, Agosti M, Serati M, Uccella S, Ar-lant V, Bolis P. Is transcervical Foley catheter actuallyslower than prostaglandins in ripening the cervix? Arandomized study. Am J Obstet Gynecol 2011 Apr;204(4):338.e1-7

16. Fox NS, Saltzman DH, Roman AS, Klauser CK, Mos-hier E, Rebarber A. Intravaginal misoprostol versusFoley catheter for labour induction: a meta-analysis.BJOG 2011 May;118(6):647-54. doi: 10.1111/j.1471-528.2011.02905.x.

17. Sciscione AC, Muench M, Pollock M, Jenkins TM, Til-don-Burton J, Colmorgen GH. Transcervical Foley cat-heter for preinduction cervical ripening in an outpa-tient versus inpatient setting. Obstet Gynecol 2001Nov;98(5 Pt 1):751-6.

18. Pennell CE, Henderson JJ, O'Neill MJ, McChlery S,Doherty DA, Dickinson JE. Induction of labour in nu-lliparous women with an unfavourable cervix: a ran-domised controlled trial comparing double and singleballoon catheters and PGE2 gel. BJOG 2009 Oct;116(11):1443-52.

19. Dowswell T, Kelly AJ, Livio S, Norman JE, Alfirevic Z.Different methods for the induction of labour in out-patient settings. Cochrane Database Syst Rev 2010 Aug4;(8):CD007701. Review.

20. Stitely ML, Browning J, Fowler M, Gendron RT, Gher-man RB. Outpatient cervical ripening with intravagi-nal misoprostol. Obstet Gynecol 2000;96:684-8.

267

S. Hernández

INTRODUCCIÓNSe define hemorragia posparto (HPP) como to-

da pérdida sanguínea después del parto ≥ 500 ml. Se

considera HPP severa o mayor en caso de ser ≥ 1.000

ml(1). Sin embargo, la cuantificación de la pérdida

sanguínea posparto es un parámetro subjetivo que

dificulta la aplicación de esta definición y que nor-

malmente se infraestima(2). Por este motivo, se ha de-

finido también HPP como aquella que produce un

descenso del hematocrito igual o superior al 10% o

cuando hay necesidad de practicar una transfusión

sanguínea. Más recientemente se ha propuesto defi-

nir la HPP como aquella pérdida sanguínea que pue-

da producir inestabilidad hemodinámica(3).

Por otro lado, la hemorragia posparto puede

clasificarse en primaria o precoz cuando aparece

durante las primeras 24 horas posparto, o bien en

secundaria o tardía cuando ocurre entre las 24 ho-

ras y las 12 semanas posparto(4).

La HPP primaria es la principal causa de morta-

lidad materna a nivel mundial, produciéndose en un

1-5% de los partos. La incidencia de HPP severa es

de alrededor del 0,2-0,4% de los partos (3,7/1.000).

ETIOLOGÍALas causas de hemorragia posparto pueden sim-

plificarse en “4T”: TONO (atonía), TRAUMA, TE-

JIDO (retención de restos) y TROMBINA (altera-

ciones de la coagulación).

Múltiples factores predisponentes pueden rela-

cionarse con estas causas (Tabla I).

PREVENCIÓNLa valoración de factores de riesgo antenatales

predice únicamente el 40% de casos de HPP. Por tan-

to, además de evitar factores predisponentes, la me-

dida preventiva de mayor eficacia consiste en el ma-

nejo activo de la 3ª fase del parto, que se ha demos-

trado eficaz en la reducción de un 60% de los casos

de HPP(5), en la disminución significativa de la ane-

mia posparto y de la necesidad de transfusión. Con-

siste en el uso profiláctico de agentes uterotónicos

(siendo la oxitocina de 1ª elección), el pinzamiento

del cordón y tracción controlada del mismo hasta

obtener la placenta, seguido de masaje uterino(6).

Distintos fármacos pueden ser usados como

profilaxis de la HPP(7, 8) (Tabla II).

DIAGNÓSTICOAnte una HPP primaria, será importante efec-

tuar un correcto diagnóstico etiológico, ya que la

conducta a seguir dependerá de la causa de la he-

morragia. La atonía uterina es la causa más fre-

269

Hemorragia posparto: prevención y tratamiento

M. López

cuente de hemorragia posparto, siendo responsa-

ble de un 80% de ellas. De todos modos, no se de-

be olvidar que la etiología en muchos casos pue-

de ser mixta, con un factor causal inicial que aca-

ba desencadenando el resto de mecanismos.

MANEJO TERAPÉUTICOEs necesario un manejo inicial por un equi-

po multidisciplinar experimentado, con implica-

ción del obstetra, el anestesiólogo y el equipo de

comadronas, de enfermería y personal auxiliar.

También se puede requerir la participación del

hematólogo o del angiorradiólogo en un segun-

do término. La comunicación entre los miembros

del equipo es básica. Es necesario un manejo “de

menor a mayor” teniendo en cuenta la etiolo-

gía, el riesgo vital y el deseo de fertilidad poste-

rior. Es necesaria una valoración basal lo más pre-

coz posible. Es importante actuar por adelanta-

270


TABLA I. Etiología de la hemorragia posparto

Etiología Factores de riesgo

Tono: Sobredistensión uterina Gestación múltiple Atonía uterina (80%) Macrosomía

PolihidramniosMalformaciones fetalesHidrocefalia

Agotamiento musculatura uterina Parto prolongado o precipitadoMultiparidad

Infección. Corioamnionitis RPM prolongadaFiebre

Anomalía uterina Miomas uterinosPlacenta previa

Fármacos útero-relajantes Betamiméticos, nifedipino, SO4Mg, anestésicos

Trauma Laceración cervicovaginal Parto instrumentadoParto precipitadoEpisiotomía

Prolongación histerotomía en cesárea Malposición fetalManipulación intrauterina fetalPresentación en plano de Hodge avanzado

Rotura uterina Cirugía uterina previaInversión uterina Placenta fúndica

Tracción excesiva del cordónParidad elevada

Tejido Retención de restos (placenta, membranas) Cirugía uterina previaAlumbramiento incompleto Anomalías placentarias (placenta

succenturiata, cotiledón accesorio)

Trombina: Alteración de la coagulación preexistente Hemofiliaalteraciones Von Willebrandde la coagulación Hipofibrinogenemia

Antecedentes familiares de coagulopatíaAlteración adquirida durante la gestación PTI

PE, HELLPCID: preeclampsia, muerte intrauterina,infecciónDPPNIEmbolia de líquido amniótico

Tratamiento anticoagulante

do, con previsión de las posibles complicaciones.

Estar preparado para la aparición de complica-

ciones es el primer paso para evitarlas y para su

correcto tratamiento.

La valoración basal y el manejo inicial debe in-

cluir los siguientes aspectos(9, 10):

• Monitorización de constantes vitales (PA no in-

vasiva, FC, SatO2)

• Venóclisis: segundo acceso venoso de buen ca-

libre (14-16G).

• Determinación basal de laboratorio: hemogra-

ma, coagulación y lactato.

• Reserva de sangre.

• Cristaloides (Ringer lactato/SSF) y/o coloides

ev (Voluven®, Gelafundina®), evitando su ad-

ministración agresiva.

• Mantener temperatura corporal (evitar hipo-

termia).

• Oxigenoterapia.

• Sondaje vesical.

• Masaje uterino abdominal o bimanual.

En caso de persistencia o agravamiento de la

HPP, debe realizarse un manejo más agresivo, pro-

fundizando en la monitorización, en el transpor-

te arterial de oxígeno y en el mantenimiento de

una adecuada hemostasia, con transfusión de san-

gre y hemoderivados.

Para un correcto diagnóstico etiológico debe

realizarse siempre y desde la fase inicial:

• Revisión del canal del parto. Importante buen

campo, con instrumentos adecuados y con una

buena analgesia.

• Revisión intrauterina. Utilizar soporte ecográ-

fico y si hay dudas clínicas. En caso de sospe-

cha, legrado uterino ecoguiado.

El objetivo del correcto diagnóstico etiológico

será realizar también un tratamiento etiológico

desde principio.

Tratamiento de la atonía uterinaEl tratamiento médico será la primera opción

terapéutica a usar (Tabla III).

271

M. López

TABLA II. Fármacos uterotónicos para profilaxis de hemorragia posparto

Fármaco Dosis Vía* Cuando Comentarios

Oxitocina 3-5 UI Bolus lento ev • Al salir hombro anterior La administración antes de salir la placenta noSyntocinon® 10UI im • Después del nacimiento disminuye la incidencia de HPP pero tampoco(1ª elección) • Al salir la placenta aumenta el riesgo de retención placentaria.

10-20 UI Perf ev Dada la vida media de la oxitocina (10-15 min),SSF 0,9% 500 ml se recomienda complementar la prevención dea 125 ml/h HPP con perfusión EV posterior

Metilergome- 0,2 mg im • Al salir la placenta. En casos seleccionados de alto riesgo de HPP. trina Más efectivo que la oxitocina, pero más efectosMethergin® secundarios (especialmente riesgo de crisis

hipertensiva)

Misoprostol 400-600 µg vo • Útil donde no se dispone Menos efectivo que los anteriores(PGE1) de vía, agujas o nevera.Cytotec®

Carbetocina 100 µg Bolus ev o im • Únicamente aprobado Agonista sintético de la oxitocina de mayorDuratobal® tras cesárea. vida media (40 min vs 10-15 min)

No evidencia de mayor eficacia que la oxitocina.

*EV: Endovenoso. IM: Intramuscular. VO: Vía oral. VR: Vía rectal.

Si el tratamiento médico no es suficiente para

tratar una atonía uterina, será necesario aplicar

otras técnicas más o menos conservadoras (Fig. 1).

Se considera una técnica conservadora para el tra-

tamiento de la atonía uterina aquella que conser-

va el útero y la fertilidad. En general, deben cons-

tituir el primer paso cuando fracasa el tratamien-

to médico, quedando la histerectomía como la úl-

tima opción terapéutica, dada su elevada morbi-

lidad. En todo caso, se deberá valorar el riesgo vi-

tal de la paciente, el contexto clínico, el equipo

de profesionales y el deseo de fertilidad posterior

de la paciente(11). La eficacia de las técnicas con-

servadoras parece ser comparable entre ellas(13),

por lo tanto, la aplicación de una u otra técnica de-

berá individualizarse en función de otros facto-

res como son la vía del parto, la posibilidad de tras-

lado, el riesgo vital de la paciente y la experiencia

del equipo profesional responsable.

El balón intrauterino se considera mayorita-

riamente el siguiente paso a seguir en caso de fra-

caso del tratamiento médico. Es un método eficaz

y de fácil aplicación. Proporciona tiempo para ob-

servación y posibles traslados, además de ser una

maniobra terapéutica en sí misma. Clásicamente

se han utilizado diferentes métodos para taponar

o comprimir el útero (gasas, sonda de Foley, balón

esofágico de Sengstaken, balón urológico de

Rusch). En la actualidad, se dispone de un balón

especialmente diseñado para su uso obstétrico, el

balón intrauterino de Sos Bakri (Cook®). Es de fá-

cil colocación y se rellena con 300-500 ml de SSF

estéril. Los diferentes métodos descritos de tapo-

namiento uterino consiguen el cese definitivo del

sangrado en un 91,5% de los casos(13-15). Antes de

su colocación debe descartarse la retención de res-

tos y la rotura uterina. También puede colocarse

en caso de cesárea.

272


TABLA III. Tratamiento médico de la atonía uterina. Fármacos uterotónicos(1, 11, 12)

Fármaco Dosis Vía* Frecüència Efectos secundariois Precauciones/contraindic

Oxitocina 10-40 UI Perf ev Poco frecuentes • Neumopatía, cardiopatía,Syntocinon® (SSF 0,9% • Efecto antidiurético (riesgo nefropatía, hepatopatía

a 125ml/h) edema cerebral o pulmonar) graves • Náuseas, vómitos

5 UI Bolus ev lento • Si rápido: hipotensión10 UI im/imm súbita, arrítmia, parada

Metilergo- 0,2 mg im /2-4hmetrina (Máx 5 dosis) • Crisis HTA • HTA, cardiopatía o f. riesgoMethergin® • Vasoespasmo cardiovascular

• Nauseas y vómitos • Nefropatía, hepatopatía0,125 mg imm • Infección sistémica

Carboprost 0,25 mg im /15 min-90 min • Broncoespasmo - Neumopatía, cardiopatía,(15-methyl imm Máx 2 mg • Diarrea, náuseas y vómitos nefropatía, hepatopatíaPGF2α) (8 dosis) • HTA o hipotensión graveHemabate® • Fiebre • CI relativas: HTA, glaucoma,

• Cefalea, rubefacción asma bronquial• Epilepsia

Misoprostol 1000 µg vr /2-6h • Fiebre(PGE1) • Diarrea, náuseas y vómitosCytotec®

*EV: Endovenoso. IM: Intramuscular. IMM: Intramiometrial VR: Vía rectal.

El balón intrauterino también puede conside-

rarse como método de estabilización que permita

el acceso de la paciente a un servicio de angiorra-

diología para embolización de vasos pélvicos.

Este tratamiento conservador endovascular con-

siste en realización de una arteriografía con la oclu-

sión del vaso sangrante o de las arterias uterinas

de forma bilateral mediante la inyección selectiva

de partículas absorbibles o no absorbibles. En oca-

siones también deben embolizarse las arterias ová-

ricas. Se trata de una técnica conservadora y mí-

nimamente invasiva, con una eficacia entre el 88%

y el 97%(16, 17) y que conserva la fertilidad. Se han

descrito alrededor de 100 gestaciones con éxito

posteriores a una embolización(18). Es una técni-

ca muy útil cuya principal limitación es la dispo-

nibilidad y acceso a un servicio de angiorradio-

logía, o que la hemorragia sea tan importante e in-

controlable que imposibilite el traslado. La com-

plicación más frecuente es la fiebre 2-3 días post-

procedimiento. También se han descrito compli-

caciones por embolización de órganos adyacentes

(necrosis glútea, uterina, vesical, rectal, Lesión n.

ciático, trombosis de la arteria femoral).

En cuanto a los tratamientos quirúrgicos con-

servadores, en la actualidad existen dos alternati-

vas. En primer lugar, la clásica ligadura de vasos

pélvicos, ya sea de arterias uterinas o de arterias

hipogástricas, ambas siempre de forma bilateral.

La ligadura de arterias uterinas es una técnica

familiar para el ginecólogo, que puede incluir la

parte terminal de la rama ascendente (arteria ute-

roovárica), una segunda sutura más baja para in-

cluir las ramas cervicales, o bien ligar en masa ar-

terias y venas uterinas, incluyendo parte del mio-

metrio (sutura de O’Leary)(19, 20). Tiene una efica-

cia de entre 40-100%, puede conservar el útero y

la fertilidad posterior y es más sencilla que la liga-

dura de arterias hipogástricas, aunque se asocia un

mayor riesgo de lesión ureteral.

Por otro lado, la ligadura de ambas arterias ilí-

acas internas resulta técnicamente más compleja,

requiere la apertura del peritoneo desde la bifur-

cación de los vasos ilíacos, identificar y separar me-

dialmente el uréter y posteriormente individuali-

zar la arteria ilíaca interna procediendo a la do-

ble ligadura de su rama anterior (a unos 2-3 cm

de la bifurcación) sin seccionar el vaso(21). La efi-

cacia de la técnica es similar a la ligadura de arte-

rias uterinas, aunque también puede usarse en ca-

sos de lesión traumática uterina o incluso después

de la realización de una histerectomía(22, 23). Debe

tenerse en cuenta que puede dificultar una pos-

terior embolización. Entre sus complicaciones, des-

taca la necrosis uterina o de otros territorios veci-

nos, la perforación vascular (vena ilíaca princi-

palmente) y la lesión ureteral.

Como tratamiento quirúrgico conservador al-

ternativo se han desarrollado en los últimos años,

por su facilidad, y rapidez aún en manos poco ex-

pertas las suturas de compresión uterina, en par-

ticular la sutura de B-Lynch, descrita en 1997(24), y

la sutura de Hayman(25). Ambas se consideran téc-

nicas conservadoras de fácil aplicación cuyo obje-

tivo es conseguir la disminución de la llegada de

sangre desde los vasos uterinos a la zona sangran-

273

M. López

Figura 1. Algoritmo terapéutico de la atonía uterina.

te y el contacto y compresión de las paredes an-

terior y posterior uterinas con suturas alrededor

del útero con material grueso absorbible. La sutu-

ra de B-Lynch requiere histerotomía, incluso en

caso de parto vaginal. Consiste en una sutura al-

rededor del útero (Fig. 2A). Durante todo el pro-

ceso es básico que el cirujano ayudante haga una

compresión bimanual del útero, para conseguir

una tensión adecuada y uniforme de la sutura. La

sutura de Hayman es una modificación de la su-

tura de B-Lynch que NO requiere histerotomía

(Fig. 2B). Es técnicamente más sencilla y rápida.

Requiere realizar habitualmente 2 puntos, pero se

pueden realizar más. Se recomienda realizar un

punto de unión a nivel de fundus entre los dos

puntos longitudinales, para evitar desplazamien-

tos de los mismos. Su eficacia global se sitúa entre

el 81 % y el 91,7% y también se han descrito ges-

taciones posteriores a su aplicación(13, 26, 27). Entre

sus complicaciones destaca la isquemia y la in-

fección uterina, sobretodo en casos en que se apli-

quen suturas transversas que pueden dificultar el

drenaje del contenido endouterino. Existe también

un riesgo teórico de estrangulación intestinal en

el espacio que queda entre la sutura y el útero cuan-

do este involuciona. Por este motivo deben utili-

zarse suturas reabsorbibles.

La histerectomía subtotal o total es la opción

terapéutica más radical y compromete de forma

definitiva la fertilidad posterior, por lo que no de-

be considerarse una técnica de primera elección

sino de rescate en caso de fracaso de las técnicas

conservadoras.

Se ha descrito el uso de factor VIIa recombi-

nante en el tratamiento de la hemorragia pospar-

to. Sus indicaciones se limitan a casos de hemofi-

lia, trombastenia de Glanzmann, pero también en

otros casos de hemorragias severas. En obstetricia,

en uso compasivo, se ha descrito una eficacia en la

reducción o cese del sangrado del 85%(28), pero no

es despreciable riesgo de complicaciones, princi-

palmente tromboembolismos (descritos hasta en

un 5%)(29, 30). Su eficacia como tratamiento con-

servador que evite la histerectomía no ha sido su-

ficientemente evaluada.

Tratamiento del trauma obstétrico(31)

Lesiones del canal blando del parto

La identificación de una laceración vulvar, va-

ginal o cervical requerirá un tratamiento quirúr-

gico como primera elección. Se intentará inicial-

mente un tratamiento conservador (sutura).

274


Figura 2. A) Sutura de B-Lynch. B) Sutura de Hayman.

La embolización puede aplicarse en casos de le-

siones cervicovaginales y de hematomas disecan-

tes de difícil acceso.

Rotura uterina

En la dehiscencia simple de cicatriz de cesárea

previa, puede realizarse una sutura en dos capas.

En caso de rotura a nivel del segmento, también

puede intentarse su manejo conservador con su-

tura. Puede ser necesario asociar una ligadura de

vasos uterinos o de arterias hipogástricas en caso

de afectación de vasos uterinos o parametrio. Tam-

bién puede ser necesario asociar una embolización.

Si la lesión cervical o uterina se considera irrepa-

rable, se indicará un tratamiento quirúrgico radi-

cal (histerectomía).

Inversión uterina

Se caracteriza por la aparición de una masa a

nivel cervical o vaginal junto con la no palpación

del fundus uterino. Es un cuadro grave, con he-

morragia, dolor y shock (hemorrágico o vagal),

que requiere una actuación rápida y siempre con

una anestesia adecuada.

El tratamiento de elección es la reducción ma-

nual por vía vaginal, empujando el fundus uteri-

no en sentido inverso. En caso de contracción ute-

rina intensa, se pueden requerir fármacos utero-

rrelajantes (betamiméticos, SO4Mg, nitrogliceri-

na, gases halogenados). Una vez reducida, se de-

berá aplicar un tratamiento uterotónico enérgico

para evitar la recidiva.

Si fracasa la reducción por vía vaginal, se inten-

tará por laparotomía, con tracción desde el fundus.

Tratamiento de las alteraciones de “tejido”

Retención de restos (placenta, membranas)

Ante la sospecha de retención de restos inme-

diatamente posparto, puede realizarse una revi-

sión manual de la cavidad uterina. Si no es posi-

ble la extracción manual, el tratamiento de elec-

ción es el legrado uterino ecoguiado, con admi-

nistración posterior de fármacos uterotónicos.

Anomalías de la implantación: placenta accreta,

increta o percreta(32, 33)

En caso de acretismo placentario parcial, el le-

grado uterino ecoguiado con aplicación posterior

de fármacos uterotónicos puede considerarse co-

mo tratamiento inicial. Si fracasa, o en caso de sos-

pecha de acretismo total, o placenta increta o per-

creta, el tratamiento clásico es el tratamiento qui-

rúrgico radical. Si la situación hemodinámica de

la paciente lo permite, puede intentarse la embo-

lización, con casos recientes descritos con éxito.

En casos muy seleccionados, sin hemorragia, pue-

de plantearse un tratamiento médico conservador, de-

jando la placenta in situ, requiriendo un seguimiento

estricto posterior hasta la reabsorción o expulsión to-

tal de la placenta. El tratamiento con metotrexate no

parece aportar ningún beneficio adicional.

Si se sospecha un acretismo placentario duran-

te la gestación, se podría contemplar la emboli-

zación profiláctica previa al parto.

Tratamiento de las alteraciones de la coagulación

Las alteraciones de la coagulación, ya sean he-

reditarias o adquiridas, requerirán un tratamien-

to específico en función del factor causal (trans-

fusión de plaquetas, plasma o crioprecipitados).

En el caso de la enfermedad de von Willebrand

(coagulopatía hereditaria más frecuente), se pue-

de utilizar desmopresina o DDAVP (análogo sin-

tético de la vasopresina).

PUNTOS CLAVE• El manejo activo de la tercera fase del parto es

la maniobra más eficaz para prevenir una he-

275

M. López

morragia posparto, siendo la oxitocina el fár-

maco de primera elección.

• La mayor parte de las de las HPP se producen

en mujeres sin factores de riesgo conocidos.

• Ante una HPP es importante el manejo por un

equipo multidisciplinar experimentado, precoz

y coordinado.

• La principal causa de hemorragia posparto es

la atonía uterina (80%), pero es importante un

correcto diagnóstico etiológico, valorando las

“4T” (tono, trauma, tejido y trombina).

• El tratamiento médico será la primera opción

terapéutica a usar (oxitocina, metilergometri-

na, carboprost).

• Si fracasa el tratamiento médico siempre debe-

ría intentarse un tratamiento conservador que

conserve el útero y la fertilidad, quedando la

histerectomía como última opción.

• El primer tratamiento conservador a aplicar es

el balón intrauterino.

• Las suturas de compresión uterina, la ligadura

de vasos pélvicos o la embolización son otros

tratamientos conservadores de eficacia similar.

La elección de una u otra técnica dependerá de

la situación clínica y de la experiencia del per-

sonal implicado.

BIBLIOGRAFÍA

1. RCOG. Green-top Guideline 52. Prevention and Ma-nagement of postpartum haemorrhage; May 2009. Mi-nor revisions November 2009 and April 2011.

2. Stafford I, Dildy GA, Clark SL, Belfort MA. Visually es-timated and calculated blood loss in vaginal and cesa-rean delivery. Am J Obstet Gynecol 2008;199:519 e1-7.

3. Leduc D, Senikas V, Lalonde AB, Ballerman C, BiringerA, Delaney M, et al. Active management of the third sta-ge of labour: prevention and treatment of postpartum he-morrhage. J Obstet Gynaecol Can 2009;31: 980-93.

4. Alexander J, Thomas P and Sanghera J. Treatments forsecondary postpartum haemorrhage. Cochrane Data-base Syst Rev 2002:CD002867.

5. Prendiville WJ, Elbourne D and McDonald S. Activeversus expectant management in the third stage of la-bour. Cochrane Database Syst Rev 2000:CD000007.

6. Mathai M GA, Hill S. WHO recommendations for theprevention of postpartum haemorrhage: WHO; 2007.

7. Gulmezoglu AM, Forna F, Villar J and Hofmeyr GJ.Prostaglandins for prevention of postpartum hae-morrhage. Cochrane Database Syst Rev 2004;CD000494.

8. Su LL, Chong YS and Samuel M. Oxytocin agonistsfor preventing postpartum haemorrhage. CochraneDatabase Syst Rev 2007;CD005457.

9. Mousa HA and Walkinshaw S. Major postpartum hae-morrhage. Curr Opin Obstet Gynecol 2001;13:595-603.

10. Plaat F. Anaesthetic issues related to postpartum hae-morrhage (excluding antishock garments). Best PractRes Clin Obstet Gynaecol 2008;22:1043-56.

11. ACOG Practice Bulletin: Clinical Management Gui-delines for Obstetrician-Gynecologists Number 76,October 2006: postpartum hemorrhage. Obstet Gy-necol 2006;108:1039-47.

12. Mousa HA, Alfirevic Z. Treatment for primary post-partum haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev2007;CD003249.

13. Doumouchtsis SK, Papageorghiou AT, Arulkuma-ran S. Systematic review of conservative managementof postpartum hemorrhage: what to do when medicaltreatment fails. Obstet Gynecol Surv 2007; 62:540-7.

14. Georgiou C. Balloon tamponade in the managementof postpartum haemorrhage: a review. BJOG 2009;116:748-57.

15. Doumouchtsis SK, Papageorghiou AT, Vernier C, Arul-kumaran S. Management of postpartum hemorrha-ge by uterine balloon tamponade: prospective evalua-tion of effectiveness. Acta Obstet Gynecol Scand2008;87:849-55.

16. Dildy GA, 3rd. Postpartum hemorrhage: new mana-gement options. Clin Obstet Gynecol 2002;45:330-44.

17. Touboul C, Badiou W, Saada J, Pelage JP, Payen D,Vicaut E, et al. Efficacy of selective arterial embolisa-tion for the treatment of life-threatening post-partumhaemorrhage in a large population. PLoS One 2008;3:e3819.

18. Berkane N and Moutafoff-Borie C. Impact of previousuterine artery embolization on fertility. Curr OpinObstet Gynecol 2010;22:242-7.

19. O'Leary JA. Uterine artery ligation in the control of post-cesarean hemorrhage. J Reprod Med 1995;40:189-93.

276


20. Resch B, Sergent F, Blanc S, Baron M, Sentilhes L, Tri-chot C et al. (How I perform, etc. uterine artery liga-tion for postpartum haemorrhage). Gynecol ObstetFertil 2008;36:88-9.

21. Resch B, Sergent F, Blanc S, Baron M, Sentilhes L, Tri-chot C et al. (How I perform. hypogastric artery liga-tion for postpartum haemorrhage). Gynecol ObstetFertil 2008;36:85-7.

22. Joshi VM, Otiv SR, Majumder R, Nikam YA, Shrivas-tava M. Internal iliac artery ligation for arresting post-partum haemorrhage. BJOG 2007;114:356-61.

23. Papp Z, Toth-Pal E, Papp C, Sziller I, Gavai M, SilhavyM et al. Hypogastric artery ligation for intractable pel-vic hemorrhage. Int J Gynaecol Obstet 2006;92:27-31.

24. C BL, Coker A, Lawal AH, Abu J, Cowen MJ. The B-Lynch surgical technique for the control of massivepostpartum haemorrhage: an alternative to hysterec-tomy? Five cases reported. Br J Obstet Gynaecol 1997;104:372-5.

25. Hayman RG, Arulkumaran S, Steer PJ. Uterine com-pression sutures: surgical management of postpartumhemorrhage. Obstet Gynecol 2002;99:502-6.

26. Penney G, Brace V. Near miss audit in obstetrics. CurrOpin Obstet Gynecol 2007;19:145-50.

27. Ghezzi F, Cromi A, Uccella S, Raio L, Bolis P, SurbekD. The Hayman technique: a simple method to treatpostpartum haemorrhage. BJOG 2007;114:362-5.

28. Franchini M, Franchi M, Bergamini V, MontagnanaM, Salvagno GL, Targher G, et al. The use of recom-binant activated FVII in postpartum hemorrhage. ClinObstet Gynecol 2010;53:219-27.

29. Barletta JF, Ahrens CL, Tyburski JG, Wilson RF. A re-view of recombinant factor VII for refractory bleedingin nonhemophilic trauma patients. J Trauma 2005;58:646-51.

30. O'Connell KA, Wood JJ, Wise RP, Lozier JN, BraunMM. Thromboembolic adverse events after use of re-combinant human coagulation factor VIIa. JAMA2006;295:293-8.

31. Chandraharan E and Arulkumaran S. Surgical aspectsof postpartum haemorrhage. Best Pract Res Clin Obs-tet Gynaecol 2008;22:1089-102.

32. Winograd RH. Uterine artery embolization for post-partum hemorrhage. Best Pract Res Clin Obstet Gy-naecol 2008;22:1119-32.

33. RCOG. Green-top Guideline 27: Placenta praevia, pla-centa praevia accreta and vasa praevia: diagnosis andmanagement; 2011.

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M. López

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