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Curva de crecimiento bacteriano 

16:12 | Author: Yheny Soto

El término de crecimiento bacteriano se refiere a cambios en la cosecha de células

(aumento en la masa total de células) más que a cambios en un organismo individual. El

crecimiento denota el incremento del número o de la masa por encima del inóculo

original.

El tiempo de generación es el intervalo de tiempo requerido para que la célula

bacteriana se divida o para que la población se duplique. Este tiempo es específico para

la bacteria y depende de la idoneidad de nutrientes que hay en el medio y de las

condiciones físico – químicas.

Fases del crecimiento bacteriano 

-Fase A (lag o de latencia):

No hay aumento de la población.Las células sufren cambios en su composición

química. Las células aumentan de tamaño, aumentan sustancias o constituyentes

similares. Las bacterias empiezan a adaptarse a su medio.

- Fase B (logarítmica o exponencial):

Las células se duplican o se dividen a ritmo constante. La masa se duplica al mismo

ritmo. Las actividades metabólicas son constantes. Se da la condición de crecimiento

equilibrado, es decir, el incremento de la masa bacteriana está directamente relacionado(es proporcional) con el aumento de otros constituyentes celulares tales como el DNA,

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el RNA y la proteína.

- Fase C (estacionaria):

Se acumulan productos tóxicos y se agotan los nutrientes. Las bacterias compiten por el

acceso a los nutrientes. Algunas células mueren, otras crecen y se dividen.

- Fase D ( declinación, muerte o lisis):

Mueren más células que las que se producen. La tasa de muerte acelera. Dependiendo

de la especie, todas las células mueren en cuestión de días o de horas.

Cuajo

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Para otros usos de este término, véase Cuajo (desambiguación). 

El cuajo es una sustancia presente en el abomaso de los mamíferos rumiantes, contiene

principalmente la enzima llamada rennina (EC 3.4.23.4), se le conoce también como

quimosina, utilizada en la fabricación de quesos cuya función es separar la caseína (el

80% aproximadamente del total de proteínas) de su fase líquida (agua, proteínas del

lactosuero y carbohidratos), llamado suero.

En la fabricación de algunos quesos son empleados cuajos de origen vegetal,1 que

suelen provenir de la flor del cardo (Cynara cardunculus, variedad silvestre).2 

Contenido

[ocultar] 

  1 Etimología 

  2 Función y obtención   3 Sustitutos de la quimosina 

  4 Referencias 

[editar] Etimología

La palabra "cuajo" deriva del verbo latino "agere"; así "coagulum" era 'un grumo

consolidado de un líquido'.

[editar] Función y obtención

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10.000 litros de leche en el tanque de la izquierda mezclándose con el cuajo.

La acción de la enzima sobre la caseína y el calcio disuelto en la leche para formar

paracaseinato de calcio, comúnmente llamado cuajo. El cuajo es conocido desde

tiempos muy antiguos, pero su componente activo y puro, la quimosina, sólo se conoce

desde hace unas cuantas décadas. El cuajo antiguo se obtenía del estómago de terneros

lactantes. Se sumergía una parte del estómago en salmuera, y tras dejarlo reposar hasta

que la renina difundiera a la salmuera, se utilizaba parte de ese líquido en la leche acuajar. El inconveniente de este método antiguo radica en la dificultad para obtener

dosis precisas de cuajo, y en su variabilidad de concentración a lo largo de su tiempo de

uso. El cuajo químico, la quimosina pura, no tiene este inconveniente, por lo que es más

fácil estandarizar los tiempos de cuajado. En cuanto al cuajo puro, existen cuajos

naturales: quimosina extraída químicamente del estómago de los terneros, y cuajo

sintético, descubierto hace una década y de presentación en pastillas: es quimosina

obtenida a partir de procedimientos de síntesis química sin usar el estómago de terneros

como materia prima.

La acción de la quimosina es bien conocida por la industria láctea. Actúa directamente

en un punto delimitado de la caseína con calcio. Al alterar dicha molécula se inicia la

formación de un gel que atrapa la mayoría de los componentes sólidos de la leche; este

gel se contrae poco a poco ayudado por la acidificación previa de la leche por medio de

bacterias acidolácticas, y al contraerse va expulsando suero. Al cortar el gel en cubitos,

se logra separar entre un 50 y un 90% del contenido inicial del suero de la leche.

La efectividad del cuajo está en función de la temperatura, la concentración del sustrato

(la leche), concentración de calcio, y la acidez. Las temperaturas usuales de coagulación

pueden variar entre los 28 °C y los 41 °C, aunque lo más usual es una de 35 °C, según el

tipo de queso se pueden mezclas de leche con una acidez que puede variar entre los

0,18% de acidez titulable hasta los 0,46%

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Introducción

El genero Streptococcus es un grupo formado por

diversos cocos grampositivos que normalmente se disponen en parejas o en cadenas. La

mayoría de estas especies son anaerobios facultativos, y algunos crecen solo en una atmósfera

enriquecida con dióxido de carbono (crecimiento capnofílico).En esta oportunidad nos enfocaremos en el Streptococcus Pyogenes, el cual se encuentra

clasificado en el grupo A de los Streptococcus. Este es el patógeno más frecuente, es una

importante causa de las enfermedades supurativas y no supurativas. Aunque son la causa mas

frecuente de faringitis bacteriana, estos microorganismos son importantes por que pueden

producir enfermedades graves con riesgo vital. De hecho, las noticias de estas bacterias que

“devoran la carne” han inundado tanto la literatura científica como la prensa sensacionalista.

posted by Streptococcus Pyogenes | 3:14 PM | 22 comments 

Fisiología y estructuraLos aislamientos de S. Pyogenes son cocos esféricos de 0,5 a 1,0 mm que forman cadenas

cortas en las muestras clínicas y cadenas mas largas cuando crecen en medio de cultivo. El

crecimiento es óptimo en un medio de agar sangre enriquecido, pero se inhibe si el medio

contiene una concentración elevada de glucosa. Después de 24 horas de incubación se

observan colonias blancas de 1 a 2 mm con grandes zonas de Beta hemólisis. Las cepas

encapsuladas pueden presentar una apariencia mucoide en los medios recién preparados pero

pueden estar arrugadas en los medios secos. Las colonias no encapsuladas son pequeñas y

brillantes.

La estructura antigénica de S. Pyogenes ha sido estudiada. El marco estructural básico de la

pared celular es la capa de peptidoglicanos, que tiene una composición parecida a las de las

bacterias grampositivas. Dentro de la pared celular están los antígenos específicos de grupo y

de tipo.

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posted by Streptococcus Pyogenes | 3:12 PM | 0 comments 

Epidemiología

Los estreptococos del grupo A colonizan normalmente la

orofaringe de los niños sanos y de los adultos jóvenes. Aunque se considera que la incidencia

del estado de portador es del 15 al 20%, estos datos son equívocos. Se necesitan técnicas de

cultivo muy selectivas para detectar un pequeño número de microorganismos en la

secreciones orofaríngeas. Además, se había asumido que la colonización con streptococos del

grupo A era sinónimo de la colonización con S. Pyogenes. Sin embargo ahora se conoce que S.

Anginosus puede tener el antígeno especifico de grupo A y estar presente en la orofaringe. Nose cree que esta especie produzca faringitis. La colonización con S. Pyogenes es transitoria,

regulada tanto por la capacidad de la persona para desarrollar una inmunidad específica frente

a la proteína M de la cepa colonizadora, como a la presencia de microorganismos competitivos

en la orofaringe. Los pacientes no tratados producen anticuerpos frente a la proteína M

bacteriana específica, lo que puede dar como resultado una inmunidad que dure toda la vida;

sin embargo, en los pacientes tratados, esta respuesta de anticuerpos está disminuida. Las

bacterias como los estreptococos a-hemolíticos y no hemolíticos son capaces de producir unas

sustancias de tipo anticuerpo conocidas como bacteriocinas, que suprimen el crecimiento de

los estretococos del grupo A. En general la enfermedad S. Pyogenes está producida por cepas

de adquisición recientes que causan una infección de la faringe o de la piel antes deque se

produzcan anticuerpos específicos o de que sean capaces de proliferar los microorganismos

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competitivos. La faringitis producida por S. Pyogenes es una enfermedad fundamentalmente

de niños entre 5 y 15 años, aunque los lactantes y los adultos también son susceptibles. El

patógeno se extiende de persona a persona a través de gotitas respiratorias. El hacinamiento,

como en el caso de las aulas y las guarderías, aumenta las oportunidades que tiene el

microorganismo de diseminarse, fundamentalmente en los meses de invierno. Las infecciones

de los tejidos blandos (por ejemplo Hypoderma, erisipela, celulitis, fascitis) se ven producidas

por una colonización inicial de la piel con estreptococos del grupo A, después de la cual los

microorganismos se introducen en los tejidos superficiales o profundos a través de una

solución de continuidad en la piel.

posted by Streptococcus Pyogenes | 3:05 PM | 1 comments 

Enfermedades que produce...

Infecciones de la vía respiratoria superior, de la piel y de los tejidos blandos (por ejemplo

faringitis, celulitis, erisipela). Las manifestaciones tóxicas son entre otras la escarlatina.

Secuelas no supurativas (glomerulonefritis aguda y fiebre reumática) son complicaciones

importantes de las infecciones cutáneas y faríngeas.

posted by Streptococcus Pyogenes | 3:02 PM | 2 comments 

Signos y síntomas

ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS SUPURATIVAS. 

* La faringitis, se desarrolla generalmente entre 2 a 4

días después de la exposición al patógeno, con el inicio brusco de dolor de garganta, fiebre,

malestar general y cefalea. La faringe posterior puede aparecer eritematosa y con un exudado,

y las adenopatías cervicales pueden estar aumentadas de tamaño. A pesar de estos síntomas y

signos clínicos es difícil distinguir la faringitis estreptocócica de la faringitis viral. Por ejemplo,

sólo el 50% de los pacientes con una “garganta estreptocócica” tienen exudados faríngeos o

amigdalares. Además, muchos niños pequeños con faringitis exudativa tienen un proceso viral.

El diagnóstico específico sólo se puede hacer con las serológicas y bacteriológicas.

* La escarlatina, es una complicación de la faringitis

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estreptocócica que ocurre cuando la cepa

infecciosa es lisogenizada por un bacteriológica templado que estimula la producción de una

exotoxina pirógena. A los 1 o 2 días del inicio de los síntomas clínicos de faringitis, aparece un

exantema eritematoso difuso, inicialmente en la parte superior del tórax para luego

extenderse a las extremidades. Generalmente respeta la zona perioral (palidez peribucal) así 

como las palmas y las plantas. La lengua está inicialmente cubierta con un exudado blando

amarillento, posteriormente se desccama, y aparece debajo una superficie roja y pelada

(“lengua aframbuesada”). El exantema, que se blanquea a la presión, se observa mejor en el

abdomen y en los pliegues cutáneos (líneas de Pastia). El exantema se aparece en los 5 a 7 días

siguientes y aparece una descamación.

Desde la aparición del tratamiento antimicrobiano son raras las complicaciones supurativas de

la faringitis estreptocócica. Sin embrago, se ven abscesos en la región perimigdalar y

retrofaríngea, así como diseminación de las infecciones al cerebro, el corazón, los huesos y las

articulaciones.

* El pioderma, es una infección localizada y purulenta de la piel que

afecta fundamentalmente las zonas expuestas (cara, brazos y

piernas). La infección comienza cuando la piel se conoliza por S. Pyogenes después de un

contacto directo con un individuo o con un fómite infectado. Posteriormente el

microorganismo se introduce en los tejidos subcutáneos e través de una solución de

continuidad de la piel (arañazo, picadura de insecto). Se forma vesículas que después se

trasforman en pústulas (vesículas llenas de pus), para posteriormente romperse y formarcostras. Las linfadenopatías regionales pueden estar sistémicas (fiebre, sepis, afectación de

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otros órganos). Es típica la diseminación secundaria de la infección por rascado.

El pioderma se observa fundamentalmente en niños pequeños (de 2 a 5 años) con malas

condiciones de higiene personal, y ocurre casi siempre durante los meses cálidos y húmedos

del verano.

* La erisipela (eritros “rojo”, pella, “piel”) , es una infección

aguda de la piel. Los pacientes presentes dolor local en

infección aguda a la piel. Los pacientes presentes dolor local e inflamación (eritema, calor),

aumento de las adenopatías, y signos sistémicos (escalofríos, fiebre, leucocitosis). La piel

afectada está típicamente sobre elevada y se distingue claramente de la piel no afectada. La

erisipela ocurre con mas frecuencia en los niños pequeños o en los ancianos, tradicionalmente

lo hacía en la cara pero en la actualidad es mas frecuente en las piernas, y la cara pero en la

actualidad es precedida por una infección respiratoria o cutánea por S. Pyogenes.

* Celulitis, al contrario de lo que ocurre en la erisipela, la celulitis afecta de for

ma característica la piel y los tejidos subcutáneos más profundos, y no

está clara la distribución entre la piel infectada y la piel no infectada. Al igual que en la

erisipele, se observa una infección local y síntomas sistémicos. Es necesaria la identificación

precisa del microorganismo implicado, ya que muchos microorganismos implicados, ya que

muchos microorganismos diferentes pueden producir celulitis.

* Fascitis necrotizante, es una infección que ocurre en la zona profu

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nda del tejido subcutáneo, se extiende a través de los

planos de las fascias y se caracteriza por una extensa destrucción de los músculos y de la grasa.

El microorganismo (conocido en medios de comunicación como “bacterias comedoras de

carne”) se introduce en el tejido a través de una solución de continuidad de la piel (por eje. Un

pequeño corte o traumatismo, infección viral con vesículas, quemadura, intervención

quirúrgica). Inicialmente hay evidencia de celulitis, después de la cual se forman ampollas y

aparecen la gangrena y los síntomas. La toxicidad sistémica, el fallo multiorgánico y la muerte(la mortalidad es superior al 50%( son característicos de esta enfermedad, por la que es

necesario un tratamiento médico precoz para prevenir un pronóstico ominoso. Al contrario de

la que sucede en la celulitis, que se puede tratar sólo con antibióticos, la fascitis debe tratarse

también de forma agresiva mediante el desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico.

* Síndrome del shock tóxico estreptocócico. Aunque la

incidencia de enfermedad grave por S. Pyogenes

disminuyó de manera interrumpida después de la aparición de los antibióticos, esta tendencia

cambió de forma espectacular a finales de los años 80, cuando se describieron infecciones

caracterizadas por toxicidad multisistémica. La mayoría de los pacientes presentaban

inicialmente inflamación d los tejidos blandos en el lugar de la infección y dolor, junto consíntomas inespecíficos como fiebre, escalofríos, malestar general, náuseas, vómitos y diarrea.

El dolor se intensifica conforme la enfermedad progresa hasta el shock y el fallo multiorgánico

(por eje., riñón, pulmones, hígado y corazón), características similares a las del síndrome del

shock estafilocócico. Sin embargo, los pacientes con enfermedad estreptocócica presentan

bacteriemia, y la mayoría tienen fascitis necrotizante.

Aunque individuos de todas las edades son susceptibles de padecer el síndrome del shock

tóxico estreptocócico, los pacientes con ciertas patologías tienen un riesgo más elevado, como

aquellos con infección por virus VIH, cáncer, diabetes, enfermedad pulmonar o cardíaco,

infección por virus de la varicela zoster, así como los adictos a drogas por vía parenteral y los

alcohólicos. Las cepas de S. Pyogenes responsables de este síndrome son diferentes de las

cepas que produce faringitis, ya que la mayoría de las primeras son serotipos M 1o 3 y muchas

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tienen cápsulas prominentes del mucopolisacárido ácido hialuróico (cepas mucoides). La

producción de exotoxinas pirógenas, fundamentalmente de Spa A, es también una

característica destacada de estos microorganismos.

ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS NO SUPURATIVAS. 

* Fiebre reumática, es una complicación no supurativa de la

enfermedad de S. Pyogenes. Se caracteriza por

alteraciones inflamatorias que afectan el corazón, las articulaciones, los vasos sanguíneos y los

tejidos subcutáneos. La afección del corazón se manifiesta como una pancarditis (endocarditis,

pericarditis, miocarditis) y se asocia son frecuencia a nódulos subcutáneos. Puede producir una

lesión crónica y progresiva de las válvulas cardíacas. Las manifestaciones articulares pueden ir

desde artralgias hasta una artritis franca, con afectación de muchas articulaciones con un

patrón migratorio (es decir, la afectación de una articulación a otra).

La incidencia de fiebre reumática ha disminuido desde un pico de más de 10000 casos al año

recogidos en 1961 hasta los 112 casos comunicados en 1994 (el último años de la declaración

obligatoria) la enfermedad está producida por tipos M específicos (por eje., tipos 1, 3, 5, 7, y

18). La fiebre reumática se asocia con la faringitis estreptocócica pero no con las infecciones

cutáneas estreptocócicas. Como cabría esperar, las características epidemiológicas de esta

enfermedad remedad a la de la faringitis estreptocócica. Es más frecuente en escolares de

corta edad, sin predilección por el sexo, y ocurre fundamentalmente durante el otoño y del

invierno. Aunque esta enfermedad sucede con más frecuencia en pacientes con faringitis

estreptocócica grave, hasta un tercio de los pacientes tienen una infección leve o asintomática.

La fiebre reumática puede recurrir profilaxis antibiótica. El riego de recidiva disminuye con el

tiempo.

* Glomerulomefritis aguda, es La segunda complicación no supurativa de la enfermedad

estreptocócica, que se caracteriza por una inflamación aguda de los glomérulos renales con

edema, hipertensión, hematuria y proteinuria. Las cepas nefritogénicas específicas de los

estreptococos del grupo A se asoman con esta enfermedad. Las cepas faríngeas y las cepas deHypoderma son diferentes. Las características epidemiológicas de la enfermedad son similares

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a las de infección estreptocócica inicial.

El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y en el hallazgo de la evidencia de una

infección reciente por S. Pyogenes. Los pacientes jóvenes generalmente tienen una

recuperación sin complicaciones, pero en los adultos no está claro el pronóstico a largo plazo.

En éstos se han observado pérdidas de la función renal progresiva e irreversible.

posted by Streptococcus Pyogenes | 2:45 PM | 6 comments 

Tratamiento

Lo ideal es el diagnóstico y tratamiento precoz. Deben tomarse muestras de las lesiones

supuradas y cultivos en sangre u otros sitios según corresponda.

S. Pyogenes es muy sensible a la penicilina. En los pacientes con antecedentes de alergia a la

penicilina, se puede usar eritromicina o una cefalosporina oral. Sin embargo, este tratamiento

no es eficaz en las infecciones mixtas e las que está implicada S. Aureus. En este caso, el

tratamiento debe incluir oxacilina o vancomicina. Los nuevos macrólidos (por ejemplo,

azitromicina, claritrmicina) no son más eficaces que la eritromicina, mientras que las

resistencias o la mala respuesta clínica han limitado la utilidad de las tretaciclinas o de las

sulfamidas. En los pacientes con infecciones graves de los tejidos blandos se debe iniciar

precozmente el drenaje y el desbridamiento quirúrgico agresivo.

Después de un ciclo de tratamiento puede quedar e un estado de portador permanente de S.

Pyogenes. Esta situación puede ser consecuencia del mal cumplimiento del tratamiento

prescrito, de la reinfección con una nueva cepa, o de un estado de portador permanente en un

foco secuestrado. Puesto que no se han observado resistencias a la penicilina e los pacientes

que son portadores orofaríngeos, se les puede administrar un nuevo ciclo de tratamiento. Si

persiste el estado de portador, no está indicado volver a tratar, porque la antibioterapiaprolongada puede alterar la flora bacteriana normal. El tratamiento antibiótico en los

pacientes con faringitis acelera la recuperación de los síntomas y, si se comienza en los 10

primeros días del inicio de la enfermedad, previene la fiebre reumática. No parece que el

tratamiento antibiótico influya en la progresión a glomerulonefritis aguda.

Los pacientes con fiebre reumática requieren una profilaxis antibiótica prolongada para

prevenir la recidiva de la enfermedad. Debido a que la lesión en las válvulas cardíacas

predisponen a los pacientes a las endocarditis, necesitan también profilaxis antibiótica antes

de ser sometidos a procedimientos que puedan provocar bacteriemias transitorias (por

ejemplo, extracciones dentales). Sin embargo el tratamiento antibiótico específico no modifica

el curso de la glomerulonefritis aguda, y no está indicado el tratamiento profiláctico porque en

estos pacientes no se observa recidiva de la enfermedad.

posted by Streptococcus Pyogenes | 2:40 PM | 1 comments 

Prevención

En términos de prevención se deben priorizar acciones en la comunidad recomendadas por el

Ministerio de Salud: educar respecto de medidas de higiene, evitar la automedicación

(especialmente el uso de pomadas con fines cicatrizantes), estimular la consulta profesional

para el manejo de lesiones de piel y mucosas, privilegiar el tratamiento por vía sistémica y no

solamente con terapias tópicas y ser muy cuidadoso en condiciones predisponentes como la

varicela. Se recomienda tratar a los miembros de la familia con infección activa (cutánea o

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faríngea) y a los portadores faríngeos.

El desarrollo de vacuna es actualmente materia de investigación.

El neumococo, Streptococcus pneumoniae, es un microorganismo patógeno capaz de

causar en humanos diversas infecciones y procesos invasivos severos. Se trata de una

bacteria Gram positiva de 1,2-1,8 µm de longitud, que presenta una forma oval y elextremo distal lanceolado. Es inmóvil, no forma endosporas, y es un miembro alpha-

hemolítico del género Streptococcus.1 Generalmente, se presenta en forma de diplococo,

por lo que inicialmente fue denominado Diplococcus pneumoniae, aunque existen

algunos factores que pueden inducir la formación de cadenas. Neumococo es un

patógeno casi exclusivamente humano causante de un gran número de infecciones

(neumonía, sinusitis, peritonitis, etc) y de procesos invasivos severos (meningitis, 

septicemia, etc), particularmente en ancianos, niños y personas inmunodeprimidas.

El hábitat natural de neumococo es la nasofaringe humana y la colonización puede tener

lugar durante los primeros días de vida.

Metabólicamente hablando, neumococo es un microorganismo microaerófilo, catalasa

negativo, que se encuentra dentro del grupo de las bacterias ácido lácticas, ya que este

compuesto es el principal producto resultante de la fermentación de carbohidratos.

La identificación de neumococo se lleva a cabo a través de tres pruebas:

  Su solubilización en presencia de sales biliares.

  Su sensibilidad a optoquina.

  La reacción capsular frente a antisueros específicos o "Quellung".

La variante morfológica más frecuentemente aislada en personas infectadas con

neumococo es la forma “lisa” de Grif fith, que se presenta encapsulada, con los

márgenes lisos y cuyas colonias tienen una apariencia de tipo mucosa. Fue precisamente

Griffith, quien, en 1928, puso de manifiesto que la cápsula es el principal factor de

virulencia. Mediante la inoculación a ratones de neumococos encapsulados (estirpe lisa)

y no capsulados (estirpe rugosa), encontró que los animales tratados con la forma

encapsulada morían, mientras que la inyección de la estirpe rugosa era inocua. En 1943

Avery y colaboradores realizando experimentos con ratones inoculados con cepas vivas

y/o muertas de neumococo descrubrieron lo que llamaron "el principio transformante"

que posteriormente se identificó como ADN. 

Contenido

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  1 Cápsula 

  2 Pared celular 

  3 Resistente a herzicilina 

  4 Notas 

  5 Enlaces externos 

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[editar] Cápsula

La cápsula es la estructura más externa y el principal factor de virulencia de

neumococo. Está compuesta, principalmente, por polisacáridos cargados negativamente

que rodean a la célula y que se mantienen unidos a la superficie de la bacteria,

posiblemente, mediante enlaces covalentes. Existen 92 serotipos capsulares distintos

conocidos hasta el momento con una composición química compleja y variable, en la

que los polisacáridos confieren las propiedades inmunogénicas y los componentes no

sacarídicos proporcionan el carácter antigénico.

A pesar de que la cápsula no parece tener ningún papel en los fenómenos de adherencia,

invasión o inflamación, es esencial para la virulencia de la bacteria debido a su

capacidad para bloquear el reconocimiento de neumococo por parte del hospedador,

impidiendo así su fagocitosis. Existen variantes morfológicas de cepas de neumococo

con diferente capacidad de unión a las células de la nasofaringe, y que se clasifican en

función del fenotipo que presentan (variación de fase) sobre placas transparentes de agar sólido. Las variantes se denominan opacas, semi-transparentes y transparentes. Las

primeras presentan mayor cantidad de cápsula polisacarídica, menor contenido de

ácidos teicoicos en la pared celular, y su mayor virulencia se ha asociado a una mejora

de la supervivencia en sangre. Las variantes transparentes poseen menor cantidad de

cápsula y mayor contenido de ácidos teicoicos, lo que aumenta la capacidad para

colonizar la nasofaringe.

[editar] Pared celular

La pared celular rodea a la membrana citoplasmática y confiere a la bacteria una

morfología típica. La adquisición de este tipo de estructuras, a modo de exoesqueleto,

ha servido a las bacterias como mecanismo de adaptación al medio externo,

protegiéndola de su posible lisis, ya sea osmótica o mecánica. Además de ser el medio

de intercambio de solutos entre el exterior y el interior celular, la pared bacteriana sirve

de punto de unión para toda una batería de proteínas implicadas en procesos de

crecimiento y división celular, y en las interacciones de la célula con el medio exterior.

De hecho, la pared desempeña un papel importante en los procesos de colonización,

adherencia, inflamación e invasión bacteriana, ya que neumococo modula, a través de la

variación de fase, la distribución de subcomponentes de la pared relacionados con la

internalización de la bacteria o la inducción de la respuesta inflamatoria durante el

proceso de infección.

La composición de la pared varía de unas especies a otras. En el caso de neumococo

está constituida por un entramado de cadenas de peptidoglicano (mureína) y los ácidos

teicoicos y lipoteicoicos asociados a ellas, formando este conjunto una estructura

multilaminar con un espesor comprendido entre 15-40 nm. El peptidoglicano de

neumococo está formado por un entramado tridimensional de cadenas glicánicas

constituidas por residuos alternantes de ácido N-acetilmurámico y glucosamina unidos

mediante enlaces glicosídicos β1→4, que se entrecruzan mediante cortos segmentos

peptídicos. Cada cadena glicánica posee alrededor de unos 35 disacáridos, lo que

supone, en su conformación más extendida, una longitud media de 35 nm. El

crecimiento de la pared se realiza intercalando nuevos anillos de peptidoglicano a los yaexistentes. El nivel de acetilación de los residuos es del 90% para el murámico y del

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16% para la glucosamina. La desacetilación de los residuos tiene lugar tras su

incorporación a la pared celular y constituye uno de los mecanismos de virulencia de la

bacteria, al hacerla resistente a las lisozimas del hospedador.

[editar] Resistente a herzicilina

Se ha encontrado una cepa de una superbacteria similar al Staphylococcus aureus 

resistente a la meticilina (MRSA) llamada Streptococcus pneumoniae resistente a

herzicilina.Cita requerida.

Cuajo

Si estás pensando en introducirte en la elaboración de queso casero, deberás conocer un

ingrediente básico, el cuajo, del que se pueden mencionar dos variedades, el cuajo

animal y el cuajo vegetal.

El cuajo animal se obtiene de la mucosa del cuarto estómago o cuajar de los mamíferos

rumiantes lactantes, con menos de 30 días de vida, pues en este tiempo todavía no se ha

sustituido una enzima necesaria para cumplir la función de cuajar. El cuajo vegetal,

también llamado hierba de cuajo, se extrae de las plantas, siendo las más comunes la

flor del cardo (Cynara cardunculus), la flor y la leche de la higuera o la flor de la

alcachofa entre otras, esto podíamos verlo en el post Cómo se hace el Queso de

Tronchón. 

Pero hoy vamos a tratar el cuajo animal, del que se dice que utilizado para la

elaboración de queso, fue la primera actividad biotecnológica de la humanidad haceunos 2.500 años. La importancia de la acción del cuajo se encuentra en la enzima

5/17/2018 Curva de Crecimiento Bacteria No - slidepdf.com

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quimosina, su función es la de separar la caseína del suero.

A diferencia de otras enzimas, la quimosina permite que las partículas de caseína se

unan para formar un gel sólido, lo que podemos denominar cuajada, ya que anula los

segmentos de carga negativa (kappa-caseína) que hace que las partículas de caseína se

repelan. El suero también contiene proteínas, pero éstas tienen otras funciones y semantienen suspendidas en el líquido.

En la antigüedad, los pastores utilizaban trozos del estómago para cuajar la leche, 

después pasaron a sumergirlos en salmuera dejándolos reposar para que la quimosina se

difundiera, siendo después esta salmuera la encargada de cuajar la leche, obtuvieron el

primer extracto de cuajo.

Ahora podemos encontrar el cuajo líquido en las farmacias, este preparado nos facilita

la elaboración de queso casero porque está listo para ser aplicado a la leche que se

quiere cuajar. Además del cuajo natural, existe un cuajo artificial producido a partir de

una bacteria, un moho y una levadura, el resultado es una versión de la quimosina. Setrata de un „cuajo vegetal‟ que imaginamos, será la opción de los vegetarianos y

también de buena parte de la industria quesera.

Sobre cómo aplicar el cuajo, podéis consultar la información del envase. Nosotros

iremos ampliando la información a medida que vayamos haciendo nuestros quesos.