Cyclospora cayetanensis“CICLOSPOROSIS”

I. HISTORIA: Cyclospora cayetanensis es un protozoo Apicomplexa que fue descrito por primera vez en heces de humanos en 1979. En un inicio el parásito fue considerado como un alga verde-azul, un coccidio no esporulado o una especie grande de Cryptosporidium. La observación de que estos organismos eran capaces de esporular, de que en su interior se desarrollaban esporoblastos y esporozoítos, confirmó que se trataba de un protozoo. Posteriormente se definió su especie por Ortega y cols. En 1993. A partir de ese momento se empezaron a describir casos de cyclosporosis en diversas partes del mundo,

II. CLASIFICACIÓN TAXONOMICA:Reino: Protista

(sin clasif.) Alveolata

Filo: Apicomplexa

Clase: Conoidasida

Subclase: Coccidiasina

Orden: Eucoccidiorida

Suborden: Eimeriorina

Familia: Eimeriidae

Género: Cyclospora

Especie: C. cayetanensisIII. ESTRUCTURA PARASITO: los ooquistes son esféricos con un diámetro de entre 7,5 y 10 μm con una gruesa pared de 50 nm de espesor que los protegen del medio ambiente exterior.IV. MECANISMO DE REPRODUCCIÓN: asexual, esquizogónico o merogónico, y de reproducción sexual, esporogónico o gamogónico.

V. FUENTE DE INFECCIÓN: se ha puesto de manifiesto que el agua contaminada se comporta como la fuente de infección de distintos brotes. También se a involucrado a la leche, debido a la costumbre existente en algunos países de diluirla con aguaVI. TRANSMICIÓN: a) Mecanismo: ingestión b) Vía de infección: fecal- oralVII. PATOGENIA-CLINICA : a) huésped definitivo: hombre b) estadios parasitarios:

Estadio infectante: Ooquiste esporulado

Estadio patógeno: esporozoito.

Secuencia de estadios: Ooquiste maduro Esporozoítos formación de

merontes merozoítos gametocito Ooquiste

inmaduros.

c) clínica: Después de un corto período de incubación, aparece diarrea líquida acompañada de astenia importante, pérdida de peso (70-90% de los casos) y, en ocasiones, otros síntomas, como eructos, náuseas, vómitos, flatulencia, dolor abdominal y fiebre. La enfermedad tiene una duración variable (media, 39 días) y suele ser intermitente. Tratamiento: Cotrimoxazol, 160/180 mg cada 6-12 horas durante 7 días.

Localización de la lesión: tracto gastrointestinal –intestino delgado

VIII. IDENTIFICACIÓN DE LABORATORIO:a) tipo de muestra: heces frescas o conservadas y ocasionalmente en aspirados duodenales, biopsia de yeyunob) método de diagnostico: Aconsejable a concentración fecal, mediante centrifugación, Ritchie modificado, o

flotación, sacarosa de heather, Las tinciones diferenciales: tinción de Ziehl-Neelsen modificada, y la coloración de Kinyounse. Detección de los estadios asexuales en muestras de tejido intestinal, obtenidas por biopsia de yeyuno, puede ser difícil con el uso del microscopio de luz ya menudo requieren la confirmación por microscopio electrónico.

Shigella1. ESTRUCTURA:a) Forma bacilob) Pared celular - flagelos no móviles

- pilis Para adherirse ala mucosa - capsula Algunas de la especies la poseen.c) Esporulación: no formadoras de esporasd) Gram/BAAR: Gram negativase) Antigeno representativos: Todas las especies poseen antígeno O, termoestable y pueden o no poseer

antígeno K, termolábil. Los antígenos O somático son lipopolisacáridos. Su especificidad serológica depende del polisacarido. Se han descrito cuatro especies con más de 45 serotipos basados en el antígeno O

Serogrupo A: S. dysenteriae (12 serotipos), es un tipo que se encuentra en los países del mundo en desarrollo donde ocasiona epidemias mortíferas.

Serogrupo B: S. flexneri (6 serotipos), causante de cerca de una tercera parte de los casos de shigelosis en los Estados Unidos.

Serogrupo C: S. boydii (23 serotipos). Serogrupo D: S. sonnei (1 serotipo), conocida también como Shigella

del grupo D, que ocasiona más de dos terceras partes de todos los casos de shigelosis en los Estados Unidos.

2. PATOGENIA:a) Enfermedad: Disenteria bacilarb) Fuente: se puede producir a través de alimentos, agua, objetos o moscas que estén

contaminados con hecesc) transmisión: fecal-oral. d) Periodo de incubación El período de incubación varía de 1 a 7 días pero típicamente es de 2 a 4

días. Predomina en los meses de verano y la trasmisión intrafamiliar ocurre frecuentemente.

e) localización de la lesión: Intestino gruesof). clínica: Diarrea, fiebre, náusea, vómitos, calambres estomacales y otras

manifestaciones intestinales. Las heces pueden tener sangre, moco, o pus: clásico de la disentería. En casos menos frecuentes, los niños más jóvenes pueden tener convulsiones. Los síntomas pueden tomar hasta una semana, pero por lo general duran entre 2 y 4 días en aparecer después de la indigestión. Los síntomas pueden permanecer varios días hasta semanas.

3. DIAGNOSTICOa) muestra biologica:

b) Examen directo-coloración

d) cultivo:

e) Pruebas difenciales:

Materias fecales, obtenida, en lo posible al inicio de la enfermedad. Una dificultad habitual es la conservación de la muestra hasta su procesamiento, ya que retardos en el mismo pueden afectar la viabilidad de germen, Se dispone para ello de medios de transporte (p. Ej. Cary Blair y otros) para conservar la muestra a temperatura ambiente y de esa manera aumentar las posibilidades de aislamiento.Tinción de azul de metileno o Gram permite detectar la presencia de leucocitos polimorfonucleares que sugieren infección por Shigella aunque no es exclusivo de este germen.

Coprocultivo: Agar Salmonella-Shigella (S-S): Las colonias sospechosas son

transparentes, translúcidas u opacas y suelen ser lisas. Agar Xilosa-Lisina-Desoxicolato: Las colonias sospechosas son

transparentes y del mismo color que el medio de cultivo (rojo). Agar MacConkey: Las colonias sospechosas son incoloras y

transparentes. Manitol: negativa en S. dysenteriae y en las demas positivo.

TSI: K/A, Lactosa (-), Glucosa (+), SH2 (-) con o sin gas, LIA: LCD (-), SH2 (-), Urea: debe ser negativa, SIM: indol negativo en sinnei y variable en las demás, no hay movilidad