Anny c. Soto db-4307

Yarisa Mejía DB-6763

Patogenia de la periodontitis

Las reacciones inflamatorias e inmunitarias frente a la placa microbiana constituyen los rasgos predominantes de la gingivitis y la periodontitis.

Los procesos inflamatorios e inmunes actúan en los tejidos gingivales para protegerles contra el ataque microbiano y evitan que los microorganismos se extiendan o invadan los tejidos. En algunos casos, las reacciones defensivas del huésped pueden ser perjudiciales para el mismo, puesto que la inflamación puede dañar a las células circundantes y al tejido conectivo. Así los procesos defensivos pueden, paradójicamente, ser responsables de gran parte de la lesión tisular observada en la gingivitis y la periodontitis.

Las bolsas periodontales pueden contener mas de

400 especies diferentes de microorganismos, cada

una con distinto potencial inductor de

enfermedades, lo que varía según el medio y la

etapa de la colonización.

Las especies microbianas ejercen acciones mutuas

y, aunque a veces sean patógenos manifiestos,

promueven el potencial de virulencia de otros. Los

factores de virulencia de los microorganismos están

también relacionados con la capacidad particular de

respuesta inflamatoria o inmunitaria del huésped.

La destrucción periodontal puede deberse tanto a

las enzimas virulentas producidas por las bacterias

que inducen la inflamación, como a una reacción

inmunitaria a los productos de desecho.

Aún en una misma persona, la gravedad de la lesión del tejido periodontal varía de un diente a otro y de una superficie dentaria a otra, de esta manera, cada sitio afectado en la boca representa un microambiente individualizado o específico.

Los datos de las investigaciones indican que la mayoría de los tipos de enfermedad periodontal son trastornos asociados a la placa que se inician como una inflamación evidente de la encía, si se deja sin tratar, en personas susceptibles, puede extenderse a porciones más profundas del periodonto.

Características Clínicas e Histopatológicas de la

Enfermedad Periodontal La encía normal se caracteriza

clínicamente por su color rosado y su consistencia firme; el margen gingival tiene un contorno festoneado. Las papilas dentarias son firmes, no sangran por un suave sondeo y llenan el espacio por debajo de las áreas de contacto.

Las encías normales teóricamente están libres de inflamación histológica, pero esta situación ideal sólo puede ser establecida experimentalmente en seres humanos después de varias semanas de control minucioso cotidiano de la placa. Estas medidas de higiene bucal, tan exigentes y lentas, son poco comunes y de ese modo a las encías se las puede clasificar como clínicamente sanas sin ser histológicamente perfectas como las encías normales descritas.

De esta manera, tenemos dos tipos de encías sanas, un estado de super sana o “prístina”, que histológicamente tiene poco o

nada de infiltrado inflamatorio, y la encía “clínicamente sana”, que es similar clínicamente, pero tiene

rasgos histológicos de infiltrado inflamatorio; ésta es la encía sana

que vemos clínicamente en las situaciones cotidianas.

La encía clínicamente sana parece responder a los desafíos microbianos sin avanzar hacia un estado de enfermedad, probablemente a causa de varios factores defensivos, que son:

El efecto antimicrobiano de los anticuerpos. La función fagocitaria de los neutrófilos y los

macrófagos. El efecto perjudicial del complemento sobre

los microorganismos. La descamación regular de las células

epiteliales de la cavidad bucal. La barrera epitelial intacta. El flujo de líquido positivo de la hendidura

gingival, que puede eliminar los microorganismos y sus productos nocivos

Todos estos factores pueden actuar al mismo tiempo para reducir la carga bacteriana y así prevenir una respuesta excesiva de los sistemas de defensa de los tejidos, que podría conducir a la formación de una lesión.

Características Clínicas

Dentro de los 10 a 20 días de acumulación de placa, se establecen signos de gingivitis en la mayoría de las personas, aunque esto varía muchísimo, con algunos individuos intrínsecamente resistentes y otros más propensos a la gingivitis manifiesta.

Inflamación gingival

Esta gingivitis se presenta con enrojecimiento de

las encías, tumefacción y tendencia incrementada

del tejido blando a sangrar ante un suave sondeo.

Aún en esta etapa, los signos clínicos son

reversibles después de la eliminación de la placa

microbiana con medidas de control eficaces. Las

alteraciones clínicas pueden parecer sutiles en

las primeras etapas de la gingivitis, pero las

modificaciones histopatológicas subyacentes son

bastante marcadas.

En 1976, Page y Schroeder clasificaron la progresión de la inflamación gingival y periodontal en función de la evidencia clínica e histopatológica en cuatro fases: inicial, temprana, establecida y avanzada.

Se produce rápidamente inflamación en cuanto se deposita placa en el diente. En 24 horas son evidentes unos cambios acentuados en el plexo microvascular por debajo del epitelio de unión y llega más sangre a la zona.

El volumen del exudado es proporcional a la gravedad de la inflamación gingival presente.

Probablemente a los 2 a 4 días de la acumulación de placa, la respuesta celular está bien establecida y ayudan las sustancias quimiotácticas originadas en la microflora de la placa, así como en las células y secreciones del huésped.

Lesión gingival inicial

También conocida como precoz, se produce aproximadamente siete días después de la acumulación de placa.

Histológicamente, los vasos por debajo del epitelio aumentan debido a la apertura de lechos capilares. Linfocitos y neutrófilos constituyen la infiltración leucocitaria predominante.

Las alteraciones inflamatorias son apreciables clínicamente en esta etapa y, aproximadamente al término de la segunda semana de acumulación de placa, se puede hallar depósitos subgingivales.

Lesión gingival temprana

Hay un incremento del exudado líquido y migración de leucocitos hacia los tejidos y la hendidura gingival. Clínicamente, esta lesión presentará una tumefacción edematosa mayor que la gingivitis temprana.

En comparación con el epitelio de unión original, el epitelio de la bolsa es más permeable al paso de las sustancias hacia dentro y hacia fuera de los tejidos conectivos subyacentes y puede estar ulcerado en algunos puntos.

Parecen existir dos tipos de lesión establecida, uno se mantiene estable y no progresa durante meses o años, mientras que el segundo se hace más activo y se convierte en lesiones periodontales destructivas.

Lesión gingival establecida

La etapa final en este proceso es conocida como lesión avanzada. La lesión avanzada tiene todas las características de la lesión establecida, pero difiere considerablemente en cuanto existe pérdida de hueso alveolar, el daño a las fibras es amplio, el epitelio de unión migra apicalmente desde el límite cementoadamantino y hay amplias manifestaciones de lesión tisular inflamatoria e inmunopatológica. La lesión ya no está localizada y el infiltrado celular inflamatorio se extiende lateral y apicalmente en el tejido conectivo.

Lesión gingival/periodontal avanzada

La acumulación de placa bacteriana en la superficie dentaria adyacente a los tejidos gingivales

Pones a las células epiteliales seculares bucales y de inserción en contacto con los productos de desecho, enzimas y componentes superficiales de las bacterias colonizantes. Al aumentar la carga bacteriana, aumenta la irritación de los tejidos del huésped por esta sustancia.

Las sustancias microbianas estimulan a las células epiteliales para que produzcan citoquinas pro inflamatoria y otros mediadores químicos de la inflamación.

Estos mediadores inician en el seno de los tejidos una respuesta inflamatoria que corresponde a la respuesta inflamatoria clásica, como ya comentamos.

Etiología y Patogenia de la

Enfermedad Periodontal

Se produce una tumefacción de los tejidos al acumularse líquidos y se genera la gingivitis clínica.

En las primeras etapas, los neutrofilos (leucocitos polimorfonucleares o PMN) predominan debido a la movilidad y flexibilidad de esta células y a los efectos de la moléculas de adhesión sobre los vasos sanguíneos a los que preferentemente se unen a los PMN en las etapas iníciales de la inflamación.

Procesos Patogénicos

La enfermedad periodontal se inicia y se mantiene por factores producidos por la microflora subgingival. Algunas sustancias pueden dañar directamente a las células y tejidos del huésped. Otros componentes microbianos pueden activar los sistemas inflamatorio o inmunitario celular y humoral que dañan el periodonto secundariamente. Esta última vía es la responsable de la mayor parte de lesión periapical.

Procesos Destructivos Microbianos

Los mecanismos patogénicos de la placa bacteriana (los que producen la inflamación y destrucción) pueden ser las enzimas bacterianas, las toxinas bacterianas, sus catabolitos, invasión tisular de los propios gérmenes y fundamentalmente para el desencadenamiento de los procesos inmunológicos, las endotoxinas (lipopolisacáridos bacterianos).

La reacciones del huésped a los parásitos también

pueden ser sub divididas en términos generales en

respuesta innata (inespecíficas) y de adaptación

(especificas).

Los mecanismos inmunitarios innatos actúan sin

ningún contacto previo con el microorganismo

causante de la enfermedad. Son la barreras físicas

de la epiteliales cutáneas y mucosa bascular y

celular de las respuesta inflamatorias.

Procesos de Defensa del Huésped

La principal característica de cualquier respuesta inmunitaria es la especificidad y esta se basa en la interacción de la respuesta inmunitaria celular y humoral.

Muchas enzimas del huésped y microbiano pueden estar presente en

la hendidura en cualquier momento. Al considerar los rasgos

potencialmente destructivos de la encimas creviculares, se debe

prestar consideración a las fuentes de esas enzimas, las proporciones

relativas y los mecanismos inhibitorios que se producen dentro de la

hendidura. La principal actividad enzimática deriva del huésped y

abundan los inhibidores específicos e inespecíficos dentro de la

hendidura, por esto, la actividad enzimática será localizada y tendrá

vida corta.

Moléculas, células y proceso

inflamatorio

Metaloproteínas de la matriz Leucocitos polimorfonucleares Citoquinas Citoquinas proinflamatorias Citoquinas quimiotácticas Citoquinas señaladores de linfocitos Prostaglandina

Se denominan quimosinas al conjunto de citoquinas, más de 15 proteínas pequeñas (7 a 15 kD), producidas por diferentes células inmunes (monocito-macrófago, linfocitos T) y no inmunes (fibroblastos y células endoteliales) que tienen una fuerte capacidad quimiotacticas. Su estructura es un monómero o dímero de entre 7 a 15 kD con unos receptores de membrana caracterizados por poseer siete tramos transmembranales.

En el grupo a se engloban las

citoquinas con capacidad de atracción

de neutrofilos y linfocitos pero no de

monocitos, La citosina más importante de

este grupo es la IL 8 y el PAF (Factor

activador de las plaquetas). Están

producidas fundamentalmente por macrófagos, linfocitos, granulocitos, células

endoteliales y hepatocitos. 

El grupo b lo forman las citoquinas con capacidad para la atracción fundamentalmente de linfocitos T y B y monocitos y algunas de este grupo también pueden atraer basófilos y eosinófilos. A este grupo pertenecen las proteínas inhibidoras de macrófagos (MIP) y las que atraen los monocitos (MCP). Están producidas por macrófagos, linfocitos T y B y neutrofilos.

El grupo g también presenta capacidad de

atracción sobre monocitos y linfocitos, la más

conocida de este grupo es la denominada

linfotactina.CITOQUINAS del grupo g

Generalmente, la inmunidad celular se inicia cuando el

antígeno de la placa subgingival penetra en el tejido

conectivo atravesando el epitelio de unión. Células como

las de Langerhans dentro del epitelio que presentan el

antígeno, los procesan y lo alteran de forma que sea

reconocible por el sistema inmunitario, es decir, un péptido

antigénico se une al complejo principal de

istocompativilidad de clase dos. El linfocito T helper (CD4+)

reconoce esta asociación del antígeno estraño y del propio

MHC y se estimula, prolifera y libera citoquinas. Las

citoquinas a su ves actúan sobre otras células linfoides (es

decir, macrófagos, linfocitos B y otros linfocitos T).

Produciendo daños tisulares, inflamación y reabsorción

ósea.

Respuesta inmunitaria celular

La respuesta inmunitaria humoral, especialmente de IgG e IgA, desempeña un papel protector en la patogenia de la enfermedad periodontal, pero aún se desconocen sus mecanismos. La terapia periodontal puede mejorar la magnitud y calidad de la respuesta humoral por medio de un proceso de inmunización.

Respuesta de Anticuerpos Específicos a la

Enfermedad Periodontal

El inicio y progresión de la gingivitis depende de la presencia y mantención de P.B.

Su histología es congruente a la evolución que tiene la placa.

La placa bacteriana produce y contiene sustancias capaces de causar inflamación gingival. Teniendo efecto directo en los:

Vasos (vasodilatación).Aumento del FGC.Migración de neutrófilos.

Estas sustancias también pueden interactuar con el sistema de defensa

del hospedero provocando una sobreexpresión inflamatoria clínica e

histológica. En etapas más avanzadas los antígenos bacterianos, (gracias

a su capacidad de atravesar los tejidos periodontales), son capaces de

activar monocitos, linfocitos y fibroblastos induciendo a cambios

patológicos de los tejidos y por ende una inflamación crónica.

A pesar de que la gran mayoría de las personas que experimentaron una

desinserción epitelio presentaban signos de inflamación gingival; hay

muy poca evidencia que demuestre que las lesiones gingivales siempre

van a progresar a destrucción periodontal (enf. Periodontal). Es más

todavía falta información y definición acerca de los procesos patológicos

que participan en la defensa del huésped, alteraciones de la flora.

El desarrollo de la E.P. se caracteriza por una mala respuesta del

hospedero contra la placa bacteriana y con una activación de

procesos propios del hospedero que terminan por destruir los tejidos

periodontales.

Informaciones dicen que existe una característica propia de las

bacterias que previene el control, detección y eliminación eficiente

del patógeno por parte del hospedero.

Se cree que el predominio de bacterias gram negativa en

combinación con los monocitos activados y citoquinas propias de la

lesión es el camino para que la desinserción epitelial y pérdida de

tejido óseo ocurran. Dichas citoquinas son capaces de provocar

destrucción de los tejidos. Vía metaloproteinasas, constituyendo así

otra forma de destrucción periodontal.

Estudios recientes indican la susceptibilidad del individuo a tipos

específicos de enfermedad. Periodontal puede deberse a un

componente hereditario. Pero no hay información definitiva acerca

de esto.

¡¡¡Gracias!!!