de la ASOCIACIÓN SOCIEDAD EXTREMEÑA … · Juan M. Nogales Asensio, Fernando Giménez Saez, José...

BOLETÍN de la ASOCIACIÓN SOCIEDADEXTREMEÑA de CARDIOLOGÍA

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Caja Rural de Almendralejo

Dr.Esteve

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ENTIDADES PATROCINADORAS DE LA ASOCIACIÓNSOCIEDAD EXTREMEÑA DE CARDIOLOGÍA

Comité Editorial

D. José Ramón López MínguezPresidente de la S.Ex.C

D. Fco. Javier Fernández PortalesVicepresidente

D. Enrique Gordillo HigueroTesorero

Dña. Mª Reyes González Fernández Secretaria

D. Daniel Fernández BergésVocal por Badajoz

D. Maria Victoria MogollónVocal por Cáceres

Comité Científico

Junta Directiva

Editor

D. Javier Fernández Portale

Dirección

Colegio Oficial de Médicos deBadajozAvda de Colón 21 - 2.06005.BadajozTelefóno : 924 23 25 00Fax: 924 24 05 92

Edita

Asociación SociedadExtremeña de Cardiología

Secretaría Técnica

Laboratorio Dr. Esteve

Depósito legal

BA-635-2001I.S.S.N.: 1579-2056

Imprime

Indugrafic, S. L.

Sumario

Informe del Presidente 4

Informe de secretaría 5

Actualización bibliográfica: La importancia de la anatomía

de la válvula mitral en las intervenciones transcatéter para la regurgitación mitral 7

Puesta al día: Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular 11

Puesta al dia: Guía de práctica clínica sobre revascularización miocárdica 15

Caso clínico: Derrame pericárdico recidivante tras herida por arma de fuego 18

Cartas al editor 21

Normas de publicación 22

El Boletín de la Asociación Sociedad Extremeña de Cardiología es el medio de difusión oficial dela Sociedad Extremeña de Cardiología tanto de su actividad científica más importante,como de su actividad social, de reglamentación y de normativas útiles para sus asociados.

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4 • B O L E T Í N D E L A S O C I E D A D E X T R E M E Ñ A D E C A R D I O L O G Í A • M A R Z O D E 2 0 1 1

P R Ó L O G O

Estimados colegas y compañeros.Esta nueva junta lleva más de un añotrabajando para la Asociación Socie-dad Extremeña de Cardiología(ASEXC) y hasta ahora estamos satis-fechos con las actividades que se hanrealizado. En resumen podemos de-cir que los congresos del año 2010fueron un éxito en calidad y en asis-tencia. En abril se celebró la Reuniónde Expertos en Alcántara sobre el te-ma: “Prevención del embolismo car-dioembólico”, y en noviembre se ce-lebró en la sede de Cajalmendralejola Reunión Plenaria con temas sobre:“Novedades en la Insuficiencia mi-tral” y “Últimos avances en farmaco-logía dirigida a la patología corona-ria”. Creemos que tanto los ponen-tes, como las sedes elegidas fueronun acierto, así como, la participaciónde los asistentes. A cada uno en suaportación enhorabuena. Como sa-béis el lema de esta junta, así comoel de las anteriores, de las que granparte de nosotros hemos formadoparte, es que nuestro éxito es vuestraasistencia y satisfacción con las reu-niones que se organicen. Por otro la-do se han editado hasta ahora 2 bo-letines uno el año pasado y el actual,y, para finales de año esperamosotro. Como siempre, en estos, se in-cluyen algunas de las revisiones delos expertos, casos cardiológicos cu-riosos presentados por los residentesy análisis de los principales avances

del año, presentados por cardiólogosde la junta de la Sociedad o de nues-tros hospitales.

Además se ha trabajado en cola-boración con la Sociedad Españolade Cardiología en temas de Preven-ción y difusión como las campañasque se realizaron sobre “FibrilaciónAuricular” en junio en Badajoz ocontra el “Sedentarismo y la Obesi-dad” con el lema “Aligera Tu Cora-zón”, que se celebró en octubre enMérida. También se acudió con el DrLuis Matsuki Subdirector de Aten-ción Especializada del SES a la reu-nión del Stent for life (campaña deoptimización de la Angioplastia Pri-maria en las distintas Comunidadesde España) que se celebró en No-viembre en Madrid. Del mismo modoal recibir este Boletín se habrá reali-zado la jornada sobre el conocimien-to de los factores de riesgo de nues-tro Parlamento el 10 de Marzo del2011.

La reunión de Expertos de esteaño se celebra este año en la Hospe-dería de Llerena (1 y 2 de abril) sobreel tema de: “Aspectos de la Genéti-ca que debe conocer el cardiólogoclínico”. Los ponentes son autorida-des en el tema. Esperamos que ha-gáis grande la reunión con vuestraasistencia.

Recibid un cordial saludo �

José Ramón López MinguezPresidente de la S.Ex.C.

Informe del presidente

B O L E T Í N D E L A S O C I E D A D E X T R E M E Ñ A D E C A R D I O L O G Í A • M A R Z O D E 2 0 1 1 • 5

N O T I C I A S Y A C T I V I D A D E S

Estimad@s compañer@s y amig@s:Desde la Secretaría queremos

agradecer de nuevo el apoyo quecon vuestra asistencia y participaciónen las reuniones organizadas esteaño pasado nos habéis transmitido.

Para este nuevo año no quere-mos que la cosa decaiga y es por el-lo que os pedimos continuéis convuestra colaboración.

En la presente carta queremos in-formaros fundamentalmente de dostemas de gran interés por su tran-scendencia.

-En primer lugar queremospediros desde la Junta Directiva unpequeño esfuerzo económico puesaunque sabemos que estamos ensituación de crisis (y precisamentepor ello las ayudas económicas desdelos laboratorios farmacéuticos handecaído de forma significativa)creemos que la cuota que se pagaanualmente está totalmente desfasa-da. Este tema no se abordó previa-mente quizá por los años de bonan-za económica que precedieron a losactuales tiempos. Por ello, creemosque es el momento de actualizardicha cuota a 50 euros anuales.Para aprobar esta iniciativa el temaserá abordado y sometido avotación en la próxima reuniónplenaria que se celebrará este añocomo es habitual durante el congre-so regional después del verano.

-El otro tema surgió durante la úl-tima reunión plenaria y fue la necesi-dad de crear un baremo para podervalorar lo más objetivamente posibletodos los trabajos que se presen-tan para optar a los premios y be-ca que la Asociación concede an-ualmente y que afortunadamentehan ido en claro aumento en los últi-mos años, de ahí la necesidad de hac-er dicho baremo. Lo acordado endicha reunión fue en líneas generaleslo siguiente:

• Con respecto a la baremaciónde los artículos publicados en revis-tas nacionales o internacionales loque primero se valorará y tendrámás peso será que el artículo tengacomo primer autor alguno de los so-cios de nuestra asociación, por de-lante de los artículos de estudiosmulticéntricos entre cuyos autoresfigure uno de los socios. Esto será asísiempre que dicha publicación estéen una revista que figure en el Jour-nal Citation Reports-Science CitationIndex (JCR_SCI) último, para garanti-zar un mínimo de calidad. Los artícu-los publicados en revistas que no es-tén en el JCR_SCI, aunque su primerautor sea uno de los socios, se bare-marán por debajo de cualquierartículo publicado en revistas index-adas. Si optasen a premios variosartículos en distintas revistas index-adas, lo que se tendrá en cuentaserá el factor de impacto de cadauna de ellas y si están publicados enuna misma revista se valorará lo másobjetivamente posible la calidad deltrabajo realizado.

• Respecto a la baremación de lascomunicaciones a congresos na-cionales primarán las presentadas alCongreso Nacional de EnfermedadesCardiovasculares, en segundo lugarse valorarán las comunicaciones acongresos de las distintas seccionesde cardiología y las de menor pesoserán las presentadas en congresosde otras especialidades.

Las comunicaciones a congresosinternacionales se valorarán de may-or a menor peso las presentadas alCongreso anual Europeo o Ameri-cano de Cardiología, después iránlas presentadas a congresos interna-cionales de las distintas secciones decardiología y luego irán las presen-tadas a congresos internacionales deotras especialidades.

• Finalmente los trabajos queopten a la beca será valorados lo másobjetivamente posible y se exigiráque el grupo que opte a una nuevabeca y tenga concedida otra con an-

Informe de secretaría

Mª Reyes González Fernández.Secretaria de la AsociaciónSociedad Extremeña de Cardiología.


terioridad haya presentado al menoslos resultados preliminares del primerproyecto que fue becado para poderconcursar de nuevo. No obstante, ycomo se ha realizado hasta ahora, serealizará un primer pago con la mi-tad de la cuantía de la beca al inicioy la mitad restante cuando finalice elproyecto y sea publicado o entrega-do para su valoración al comité cien-tífico de la Asociación.

Para finalizar esta carta animán-doos a que presentéis vuestros tra-bajos en el próximo congreso re-gional sólo recordaros los ganadoresde dichos premios y beca en 2010:

-Premio al mejor artículo publi-cado en Revista Extranjera (900 €):

Lower incidence of venousthrombosis with temporary active-fixation lead implantation in mobilepatients. Autores: Juan J. GarcíaGuerrero, Joaquín Fernández de laConcha Castaneda, Domingo LópezQuero, Gabriel Collado Bueno, JoséR. Infante de la Torre, Juan I. RayoMadrid y Angel Redondo Méndez.Europace , online 28/07/2010-Premio al mejor artículo publi-

cado en Revista Nacional (900 €):Determinación del índice tobillo-

brazo en pacientes con dolor toráci-co agudo de posible origen coro-nario. Autores: Javier ElduayenGragera, Lorenzo Muñoz Santos,Juan M. Nogales Asensio, Fernando

Giménez Saez, José R. LópezMínguez y Antonio Merchán Her-rera. Medicina Clínica, online31/10/2010. -Premio a la mejor comuni-

cación a Congreso Internacional(600 €):

Usefulness of clinical scores forpatient risk stratification in non-STelevation acute coronary syndrome –Any role for serum markers of in-flammation?. Autores: Daniel Fer-nandez-Berges , Vicente BertomeuGonzalez, Pedro Luis Sánchez, JoséMaría Cruz Fernández, Ramón Ar-royo Espliguero, Vicente Barriales Ál-varez, Francisco Javier CarrrascoSánchez, Ernesto Dalli, Alfonso Cas-tro Beiras, Juan Carlos Kaski.

-Premio a la mejor comuni-cación al Congreso Nacional deCardiología 2010 (600 €): Epide-mología del exceso de peso en laprovincia de Cáceres. Autores:Gómez-Barrado JJ, Turégano S, VegaJ, Marcos G, Vaccari O, MogollónMV, Garcipérez de Vargas FJ, Men-doza J . Congreso de las Enfer-medades Cardiovasculares. Valencia21 al 23 de Octubre de 2010.-La beca de la Sociedad Ex-

tremeña de Cardiología/ Caja Al-mendralejo (6000 €) se ha divididoeste año de nuevo entre dos proyec-tos que por su interés se consideraronambos merecedores de la misma:

Título del proyecto: “Identifi-cación del sustrato de las arritmiasventriculares mediante cartografia deintensidad de señal endo-epicardicacon RMN en un modelo animal de in-farto de miocardio. Implicaciones parala ablación no invasiva de arritmiasventriculares”. Autores: Fco Javier Fer-nández Portales, Javier Fernandez-Portales,, Javier Jiménez Candil, JoséLuis Rubio, David Calvo, Tomás Dati-no, Esther Pérez David, Javier Berme-jo, María Jesús Ledesma, Ángel Are-nal, Francisco Fernández Avilés.

Título del proyecto: “Cierre deorejuela izquierda en pacientes enFA no valvular. Papel del cato-TACen la selección del tamaño del dis-positivo. Seguimiento a dos años sinaticoagulación de los pacientes a losque se les implanta el dispositivoACP para el cierre del apéndice au-ricular izquierdo”. Autores: J RamónLópez Mínguez, Reyes González Fer-nández, Victoria Millán Nuñez, MªEugenia Fuentes Cañamero, ManuelDoblado Calatrava, Concepción Fer-nández Vegas, Javier Elduayen, JuanM Nogales Asensio, Antonio Mer-chán Herrera, Rosa Moro.

Los miembros de la nueva juntaagradecemos vuestro apoyo y espe-ramos que nuestra labor sea de pro-vecho para nuestra sociedad que alfin y al cabo somos todos.

Recibid un cordial saludo. �

NOTICIAS Y ACTIVIDADESInforme de secretaría


ACTUALIZACIÓN BIBLIOGRÁFICA

IntroducciónLa regurgitación mitral (RM) re-

presenta una patología clínica im-portante en la población adulta delos países desarrollados1, que seespera aumente aún más con la es-peranza de vida cada vez más pro-longada en estos países. En losEE.UU., el 0,7% de los adultos me-nores de 45 años tiene de una mo-derada a severa enfermedad car-diaca valvular, una proporción quese incrementa a 1/6 en los mayoresde 75 años, siendo la regurgitaciónmitral, en cada grupo de edad laenfermedad valvular más comúncon una prevalencia global del1,7%, aumentando a un 10% enlos mayores de 75 años. La dege-neración valvular mitral es por lotanto cada vez más frecuente, y hasustituido a la enfermedad reumá-tica como etiología primaria. Elaparato valvular mitral es un com-plejo anatómico y una entidadfuncional2. Uno o más defectos ensus componentes puede dar lugara RM.

De acuerdo con la etiología y fi-siopatología, la RM se puede divi-dir un poco artificialmente en pri-maria u orgánica y secundaria o

funcional3,4 . En la primaria, uno omás de los componentes de la vál-vula mitral está lesionado, mientrasque en la secundaria, cambios ge-ométricos y/o funcional del ventrí-culo izquierdo son el núcleo delproblema. La morbilidad y mortali-dad son significativas si la enferme-dad valvular severa no se trata y lacorrección quirúrgica es actual-mente el mejor tratamiento defini-tivo disponible. La valvuloplastiapercutánea con balón ha tenidotradicionalmente un papel impor-tante en el tratamiento de lesionesvalvulares estenóticas. Sin embar-go, en los últimos años, una varie-dad de estrategias orientadas a losdispositivos transcatéter han hechoque la implantación protésica per-cutánea sea una realidad.. En estesentido, la reparación tiene unaclara ventaja sobre el reemplazoprotésico valvular, ya que preservala función sistólica del ventrículo iz-quierdo, obviando la necesidad deanticoagulación oral, y mejora lasupervivencia5,6.

En determinadas circunstancias,la reparación quirúrgica de la vál-vula no es factible, y en algunoscentros cardiotorácicos, la expe-riencia quirúrgica necesaria no al-canza los niveles adecuados7. Ade-más, los pacientes que no se pue-den someter a la intervención qui-rúrgica, por ejemplo; debido a laedad, trastornos degenerativosprimarios de la válvula, o por en-fermedades adicionales que puedaposeer el paciente, hace que las in-dicaciones de la cirugía en el ajuste

de la insuficiencia funcional, demoderada a severa, sea muy deba-tido5,8,9. Esto confiere una ventanade oportunidades para las nuevastecnologías intervencionistas trans-catéter. El conocimiento de la ana-tomía del complejo valvular mitrales crucial para la aplicación clínicay perfeccionamiento de estas tec-nologías. La eficacia y seguridad deestas intervenciones, demostradamediante ensayos clínicos perti-nentes, está ofreciendo buenos re-sultados en casos seleccionados,por lo que se podría establecer uncambio de patrón en el que estasintervenciones transcatéter se po-drían añadir al arsenal terapéuticocomo una alternativa potencial a lacirugía reparadora valvular.

Nuestro objetivo en esta revi-sión, por lo tanto, es la anatomíadel complejo valvular mitral conmiras a las técnicas basadas en ca-téter para la reparación valvular.

Estructura del complejo valvular mitral

Es evidente que el conocimientode la anatomía proporciona la baseóptima de la práctica intervencio-nista. Quizás en ninguna parte delcorazón es esto más cierto que enla válvula mitral. La extraordinariarevolución que se ha realizado en laimagen cardíaca ha contribuido auna mejor comprensión e integra-ción de la anatomía, la fisiología yfisiopatología de la válvula mitral, laecocardiografía en 3D, la resonan-cia magnética y la tomografía com-putarizada multicorte, producenimágenes inestimables en la evalua-ción de la regurgitación valvular yjuegan un papel determinante en eldesarrollo y ejecución de las tera-pias percutáneas valvulares. El com-plejo valvular mitral se compone devarias partes individuales, quedeben funcionar en armonía, sien-do la misión fundamental del com-plejo la de mantener su competen-

La importancia de la anatomíade la válvula mitral en las

intervenciones transcatéterpara la regurgitación mitral

Damián Sánchez-Quintanay Margarita MurilloDepartamento de Anatomía yBiología Celular. Facultad deMedicina, Universidad deExtremadura.


cia, es decir, ambos velos o valvas de-ben estar alineados en el mismo pla-no, para que coapten a lo largo de suzona de aposición.

Las partes anatómicas de laválvula son: el anillo, los velos o val-vas, las cuerdas tendinosas, y losmúsculos papilares. Vamos a estudi-ar en torno a la anatomía los aspec-tos más destacados de cada parte.

El anillo mitralDesde un punto de vista

anatómico el término “anillo mitral”es un nombre inapropiado. La es-tructura esencial que soporta los ve-los valvulares es la unión auriculo-ventricular (AV) izquierda, siendo es-te un orificio en forma arriñonada (ode D) (Fig. 1a) formado en la con-fluencia entre las paredes de la aurí-cula izquierda y las estructuras desoporte del ventrículo izquierdo.Aunque no se puede observar confacilidad morfológicamente, estálejos de ser una estructura plana,sino que posee una configuraciónen silla de montar. Su componenteparietal o mural coincide con launión AV. El aplanado, la parte rectade la D, posee una extensa regiónde continuidad fibrosa con dos delos velos de la válvula aórtica. Losdos extremos de esta zona de lacontinuidad fibrosa se anclan a lasparedes del ventrículo izquierdo. Es-tos extremos se llaman trígonos fi-brosos (Fig. 1a). El trígono derechoes más grande y más firme que el iz-quierdo y es atravesado por el hazde His. El trígono fibroso izquierdose une a la pared parietal del ventrí-culo izquierdo (Fig. 1a). El resto delanillo se continúa en torno a la parteparietal de la unión AV izquierda, loque le proporciona flexibilidad en lu-gar de ser un soporte rígido para losvelos valvulares. En algunos lugares,el anillo forma una barra decolágeno que sirve de plataforma alvelo mural de la válvula. En otrasáreas, el anillo no es más que unpliegue fibro-graso10. El llamado ani-llo, por lo tanto, es mucho más re-

sistente a la dilatación patológica enel velo aórtico que en mural. Espe-cialmente débil es la zona posteriordel velo mural donde se puedenproducir infiltraciones de tejido adi-poso. La ausencia de un verdaderoanillo fibroso en esta zona explica lapredilección que existe en el velomural a sufrir dilataciones y calcifica-ciones, que se traducen en un au-mento desproporcionado en el diá-metro del orificio valvular, evitandouna coaptación adecuada.

Los velos valvularesLos componentes más importan-

tes de la válvula, sin duda, son losvelos. Fue Andrés Vesalio (1514-1564), el anatomista belga quetrabajando en Pádua, comparó laválvula a un gorro o mitra de unobispo, de ahí su título alternativode válvula bicúspide. La válvula mi-tral posee por tanto dos velos (Fig.1a). Un velo descrito clásicamentecomo anterior que está en continui-dad fibrosa con dos de los velos dela válvula aórtica, de ahí que noso-tros prefiramos el término de veloaórtico (Fig. 1b). El otro velo llamadoposterior, el cual nosotros preferi-mos describir como velo mural11-13,al estar en relación con las paredesdel ventrículo izquierdo. El velo aór-tico tiene una superficie más ampliapero una base más corta y ademássepara los tractos de entrada y salidadel ventrículo izquierdo (Figs. 1a yb). El velo mural es más bajo y máslargo, ocupa dos tercios de la circun-ferencia de la unión. Si evaluamosla válvula desde el lado auricularen posición abierta (Fig. 1b),muestra la profundidad de laválvula, compuesta en granparte de la llamada zona lisa,que carece de las inserciones delas cuerdas tendinosas. Las inser-ciones de las cuerdas tendinosasvista desde la cara ventricular delos velos, son la llamada zona ru-gosa de los velos (Fig. 1c).

La zona de aposición entre losvelos es oblicua en relación con los

planos ortogonales del cuerpo, esreconocido como el nombre de“sonrisa mitral” en el eje corto de laecocardiografía. Sus dos extremosestán en posición inferoseptal y su-perolateral. Suele haber 3 hendidu-ras o ranuras en el borde libre del ve-lo mural (Fig. 1a), otras dos más seencuentran en los extremos de la zo-na de aposición, esta zona represen-ta la verdadera comisura valvular(Fig. 1b). Podemos comparar la zonade aposición entre los velos valvu-lares mitrales a la comisura vista en-tre los labios de la boca, o entre lospárpados.

Cuerdas tendinosas y los músculos papilares

Los velos de la válvula mitral, através de las cuerdas tendinosas ylos músculos papilares, están conec-tados a la pared libre del ventrículoizquierdo, como la tela de un para-caídas2,11-13. Las cuerdas tendino-sas, se originan de los músculos pa-pilares, se bifurcan varias veces, y seadhieren a los bordes libres y la caraventricular de ambos velos (Fig. 1b).Las cuerdas son más delgadas en lossitios de inserción de los velos, y es-te es el lugar de predilección para larotura de las cuerdas. La mayoría dela inserción de las cuerdas es de ma-nera uniforme a lo largo de los bor-des libres de los velos, con lo que sepreviene el prolapso marginal y con-forma la alineación en la zona de co-aptación de los velos. Las cuerdas seinsertan también en la cara ventricu-lar de los velos (Fig. 1c), lo que impi-de movimientos ondulantes del veloy distribuye la carga por todo el ve-lo. Existen cuerdas tendinosas basa-les que vienen directamente de lapared ventricular izquierda y se in-sertan exclusivamente en la caraventricular del velo mural, lo quecontribuye a la geometría ventriculary fortalecer la cara ventricular de launión AV. Las cuerdas se originan dedos músculos papilares del ventrícu-lo izquierdo (Figs. 1b y c), que sur-gen desde la parte apical al tercio

ACTUALIZACIÓN BIBLIOGRÁFICALa importancia de la anatomía de la válvula mitral en las intervenciones transcatéter...


medio de la pared libre del ventrícu-lo izquierdo, cada músculo papilarestá formado por un número varia-ble de cabezas o papilas. El músculosuperolateral es vascularizado poruna o varias ramas de la arteria cir-cunfleja, o por ramas diagonales,mientras que el músculo papilar in-feroseptal es vascularizado por unarama de la circunfleja o por la arteriacoronaria derecha, dependiendo dela dominancia coronaria. Debido asu vascularización única, el músculoinferoseptal, es más susceptible a laisquemia coronaria.

Es importante entender que elmiocardio, tanto de la aurícula comodel ventrículo izquierdo, está íntima-mente relacionado para servir de apo-yo al velo mural de la válvula mitral(Fig. 1a). La inserción del miocardio dela aurícula izquierda sigue el contornogeneral de la unión AV izquierda, a di-ferencia del ventrículo izquierdo (VI),que no tiene relación con el velo aórti-co de la válvula mitral. De hecho, eltracto de salida del ventrículo izquier-do se interpone entre el velo aórticode la válvula mitral y septum ventricu-lar. La pared posteroinferior del ventrí-

culo izquierdo, por el contrario, seapoya directamente en el velo murala través de las cuerdas basales. Dada laestrecha interdependencia con la pa-red libre ventricular y las disposicionesde los distintos componentes de la vál-vula, los cambios en la geometría ven-tricular pueden tener graves conse-cuencias para la dinámica valvular mi-tral14. La diskinesia del velo mural de lamitral puede cambiar la orientación delas cuerdas basales, produciendo unefecto de inmovilización en el velomural. Una dilatación global del VIpuede desplazar a los músculos papi-


Figura 1.- (A)Visión de la base de un corazón en posición anatómica mostrando la relación espacial de los velos aórtico (VA) y mural (VM) de la válvula mi-tral con la aorta (Ao) y pared del ventrículo izquierdo (VI), respectivamente. El anillo mitral se ha representado con una línea discontinua en color amarillo.Nótese su forma de D. Los trígonos fibrosos se anclan en las paredes ventriculares, el derecho en color verde y el izquierdo en color amarillo. Las comisurasse han señalado con asteriscos. (B) Disección in situ de la válvula mitral que ha sido abierta a modo de libro para mostrar sus músculos papilares (MP), cuer-das tendinosas, velos aórtico (VA) y mural (VM), así como la zona rugosa (asterisco de color rojo) y lisa (asterisco de color azul) de los velos. El anillo mitralse ha representado mediante una línea discontinua roja. (C)Visión de la superficie ventricular del velo aórtico de la válvula mitral mediante transiluminación.El velo posee una zona rugosa en la cual se insertan cuerdas tendinosas (asteriscos de color rojo) y una zona lisa (asterisco de color azul). (D) Estrecha rela-ción entre la arteria circunfleja (AC) y el velo mural de la mitral (VM). ACI es el origen de la arteria coronaria izquierda. AII: Arteria Interventricular Inferior.VA: Velo Aórtico. Ao: Aorta. VT: Válvula Tricúspide. (E) Esta disección muestra la relación del seno coronario (SC) desembocando en la aurícula derecha y elvelo mural de la mitral (VM). VA: Velo Aórtico. Ao: Aorta. VT: Válvula Tricúspide. ACI: Origen de la Arteria Coronaria Izquierda.

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lares en dirección apical, creando unabombamiento de los velos y falta decoaptación o competencia producien-do regurgitación valvular.

Las relaciones del complejovalvular mitral

La válvula mitral es una válvulabisagra, con el velo mural formandoparte del anillo pero a la vez es par-te integral de la unión AV izquierda,y el velo aórtico en continuidad an-tero-superior con la raíz aórtica, porlo tanto tiene una relación esencialcon la aurícula y el ventrículo iz-quierdos, el septum auricular, los va-sos coronarios, y el eje del tejido deconducción especializado AV. A di-ferencia de la válvula tricúspide, losvelos de la válvula mitral no tieneninserciones directas en el septumventricular, una característica bienobservada en la visión ecocardiográ-fica de cuatro cámaras, esta visiónmuestra que la unión AV derechaposee un velo septal.

El eje de la conducción AV pene-tra desde la musculatura auricularpara llegar a la cresta muscular delseptum ventricular a través de la zo-na en la que los márgenes inferioresde las uniones auriculoventricularesdifieren entre sí. Esta área representaun septum AV muscular. La paredauricular derecha en esta zona es elsuelo del triángulo de Koch. El hazde His penetra en el tabique fibrosoAV en el vértice del septum membra-noso, pasando por el tracto de salidasubaórtico, donde se bifurca (ramasderecha e izquierda) en la cresta delseptum muscular interventricular.Desde la posición de la válvula mitral,este área crucial se relaciona con lazona final de aposición derecha en-tre los dos velos de la mitral.

Otras relaciones cruciales de la vál-vula mitral son la relación precisa conlas arterias coronarias, lo que depen-de de la arteria que de lugar a la arte-ria interventricular inferior, esta últimaaún se describe en la mayoría de ca-sos incorrectamente como posterior.Cuando la coronaria derecha da lugar

a la rama interventricular inferior, laarteria circunfleja normalmente llegasólo al margen obtuso de la muscula-tura del ventrículo izquierdo. Esto esconocido como dominancia derecha(lo que ocurre en más del 80% de loscasos), y las ramas de las arterias sonrelativamente distantes de los velos dela válvula mitral. Por el contrario,cuando la arteria circunfleja da lugar ala arteria interventricular inferior (Fig.1d), llamada dominancia izquierda, laarteria circunfleja en sí está muchomás estrechamente relacionada conlos velos de la válvula mitral que rodeala unión AV izquierda (Fig. 1d).

Otra estructura en la unión AV iz-quierda que tiene una relación impor-tante con el velo mural de la válvulamitral, es el seno coronario (Fig. 1e).En la mayoría de los casos, esta es-tructura se considera que comienzaen el sitio donde la vena oblicua deMarshall se une a la vena cardiacamayor. El seno, a continuación, cami-na cerca del surco AV izquierdo paraabrirse en la aurícula derecha (Fig.1e). Aunque el curso por el surco AV,rara vez se encuentra a un centímetrode la inserción de la valva mural de lade la válvula mitral, y por lo tanto nodebe correr riesgo de suturarlo al in-tervenir la unión AV izquierda. A me-dida que el seno se acerca a su termi-nación en la aurícula derecha y recibeafluentes, su calibre crece. El seno esun vecino cercano a la arteria circun-fleja en los casos de dominancia iz-quierda, que cruza en la mayoría delos pacientes a la estructura venosa.El punto de cruce, la longitud delsegmento de superposición, la du-ración del curso en paralelo, así co-mo la distancia del punto de crucea la unión AV son muy variables.Varios dispositivos están en desa-rrollo para proporcionar una anulo-plastia transcatéter indirecta, de-pendiendo de la proximidad anató-mica del seno coronario a la uniónAV izquierda, sin embargo, tiene li-mitaciones obvias. Las arterias co-ronarias pueden quedar atrapadas,y la localización del seno coronario

en relación al anillo puede ser des-favorable, lo que impide el éxitodel procedimiento. �

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11. Ho SY. Anatomy of the mitral valve.Heart 2002;88 Suppl:5–10.

12. Muresian H. The clinical anatomy ofthe mitral valve. Clin Anat2009;22:85–98.

13. Anderson RH, Kanani M. Mitral valverepair: critical analysis of the anatomydiscussed. MMCTS 2006:1-10.

14. Otto CM. Clinical practice. Evaluationand management of chronic mitralregurgitation. N Engl J Med2001;345:740–6.


B O L E T Í N D E L A S O C I E D A D E X T R E M E Ñ A D E C A R D I O L O G Í A • M A R Z O D E 2 0 1 1 • 1 1

P U E S T A A L D Í A

Grupo de Trabajo para el Ma-nejo de la Fibrilación Auricularde la Sociedad Europea de Car-diología (ESC). Desarrolladascon la contribución especial deEuropean Heart Rhythm Asso-ciation (EHRA) Aprobado porEuropean Association for Car-dio-Thoracic Surgery (EACTS)Rev Esp Cardiol. 2010;63(12):1483.e1-e83

La aparición de las nuevasguías de práctica clínica para elmanejo de la Fibrilación Auricular(FA) publicadas por la SociedadEuropea de Cardiología en 2010,supone una serie de cambios conrespecto a las guías de 2006, quemerecen ser resaltados en estebreve resumen.

Clínicamente se ha reclasificadola FA en cinco tipos según la presen-tación y la duración de la arritmia:FA diagnosticada por prime-

ra vez.FA paroxística: autolimitada y

generalmente de menos de 48 ho-ras de duración.FA persistente: de más de 7

días o cuando se requiere cardio-versión farmacológica o eléctrica. FA persistente de larga dura-

ción: aquella que dura 1 año omás desde el momento en que sedecide optar por estrategias decontrol del ritmo.FA permanente: cuando se

descarta la estrategia de controldel ritmo.

Desde el punto de vista de laevaluación diagnóstica se proponeel uso de la clasificación EHRA, queproporciona una herramienta clínicapara evaluar los síntomas de la FA:

• EHRA I (asintomático).• EHRA II (síntomas leves).• EHRA III (síntomas en la activi-

dad diaria normal).• EHRA IV (síntomas incapaci-

tantes).La estratificación pronóstica

en cuanto al riesgo tromboembó-lico de las anteriores guías se re-sumía en la clasificación CHADS2(insuficiencia cardiaca, hiperten-sión arterial, edad, diabetes me-llitus, accidente cerebrovascular[doble]) que reunía a los factoresde riesgo mayores y a los mode-rados, de cuya suma resultaba laindicación de ACO o antiagrega-ción. En las actuales guías se in-corporan además los antiguosfactores definidos como “de ries-go menos validados”, ampliandoel acrónimo que pasa a denomi-narse CHA2DS2-Vasc. (insuficien-cia cardiaca, HTA, edad ≥75 años[doble], DM, ACV [doble], enfer-medad vascular, edad 65-74 añosy sexo femenino) de forma quese tienen en cuenta otros facto-res de riesgo adicionales quepueden influir en la decisión deanticoagular o no.

En este mismo terreno se haestablecido una nueva clasifica-ción para valorar el riesgo de san-grado en los pacientes con FA yanticoagulación; se trata delHAS-BLED (HTA, función renal/hepática, ACV, historia de san-grado, INR lábil, edad avanzada[>65años], fármacos/alcohol) pa-ra identificar a aquel grupo depacientes con mayor riesgo decomplicaciones hemorrágicas.

El riesgo de sangrado no esmayor con INR entre 2.0 y 3.0comparado con niveles más bajosde INR. El riesgo de caídas está so-brevalorado: un paciente tiene quecaerse unas 300 veces al año paraque el riesgo de hemorragia intra-craneal supere el beneficio de laanticoagulación.

Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular

Rosa Porro FernándezJavier Fernández PortalesSección Cardiología. Hospital de Cáceres.

Una de las principales noveda-des de esta guía es la definiciónconcreta de la estrategia de antico-agulación y antiagregación en si-tuaciones especiales, que antes

constituían un motivo de contro-versia en nuestra práctica clínicadiaria. Se establece que en pacien-tes con FA y síndrome coronarioagudo se evitará la triple terapia

con antagonistas de la vitamina K(AVK) más dos antiagregantes portiempo prolongado. Para ello sedebe evitar el uso de stents farma-coactivos manteniendo la triple te-rapia por un corto espacio de tiem-po, seguido del mantenimientocon AVK y un solo antiagregante(AAS o clopidogrel) en los mesesposteriores. Cuando estos pacien-tes permanezcan un año sin even-tos coronarios y revascularizacionespodrá mantenerse exclusivamentela monoterapia con AVK sin añadirantiplaquetarios. En las interven-ciones percutáneas electivas, si seimplantan stents no farmacoacti-vos de forma preferencial, se man-tendrá la triple terapia durante unmes, y en los casos de stents far-macoactivos se mantendrá de 3 a 6meses dependiendo del tipo destent. En ambos casos, una vez su-perada esta etapa inicial de tripleterapia, será suficiente el trata-miento con AVK y un antiplaqueta-rio y a largo plazo solamente AVK.

Como novedad en el manejo an-tiarrítmico de la FA aparece un nue-vo fármaco, la dronedarona. Se tra-ta de un bloqueador multicanal desodio, potasio y calcio, con propie-dades antiadrenérgicas que contri-buyen al control de la respuesta ven-tricular en los episodios de FA. Estáindicado como fármaco para el con-trol del ritmo a largo plazo, al igualque flecainida, propafenona y sota-lol, en pacientes sin enfermedad car-diaca conocida. En los pacientes concardiopatía subyacente significativa(hipertrofia ventricular izquierda, en-fermedad coronaria o insuficienciacardiaca NYHA I/II estable) se consi-dera de elección debido al mejorperfil de seguridad que presenta encomparación con la amiodarona. Seespecifica que la dronedarona estácontraindicada en pacientes con cla-se funcional III/IV o IC descompensa-da en las cuatro semanas previassiendo el fármaco de elección en es-tas situaciones, la amiodarona. �


PUESTA AL DÍAGuías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular


P U E S T A A L D Í A

Grupo de Trabajo de Revascula-rización Miocárdica de la Socie-dad Europea de Cardiología(ESC) y de la Asociación Euro-pea de Cirugía Cardiotorácica(EACTS). Desarrollada con la co-laboración especial de la Aso-ciación Europea de Intervencio-nismo Cardiovascular Percutá-neo (EAPCI) Rev Esp Cardiol.2010;63(12):1485.e1-e76.

En esta sección de la revista dela Asociación Sociedad Extremeñade Cardiología no se trata dehacer una revisión sistemática delas guías clínicas, que recientemen-te han aparecido en la literatura,sino dar una opinión sobre losaspectos que al autor le parecennovedosos o que cambian de algu-na manera la práctica de nuestraactividad.

Nuestra comunidad e inclusocada hospital tienen unos recursosdiferentes y hay que adaptar lasguías a las particularidades de lapráctica médica, allá donde nosencontremos.

Las nuevas guías Europeas depráctica clínica sobre revasculariza-ción miocárdica aparecieron afinales del pasado año, con su ver-sión traducida en la revistaEspañola de Cardiología.

Las guías se inician con un pre-ámbulo en el que se indican lasfuentes para la toma de decisiones,las escalas de riesgo para los pro-cedimientos y como novedad muyinteresante la necesidad de infor-mar al paciente de manera exhaus-tiva. Ante un caso clínico, la tomade decisiones no se hará de mane-ra inmediata al diagnóstico, salvoen los casos agudos, y permitiendo

al paciente que sea parte integralde la toma de decisiones. Seadvierte que el paciente y los car-diólogos clínicos deben conocer deuna manera precisa la mortalidadde cada uno de los operadorespara casos similares.

Estos requisitos modificarían demanera sustancial la toma de deci-siones, puesto que debería organi-zarse un equipo cardiológico. Este,analizaría de manera individualcada caso y conjuntamente con elpaciente y su familia se llegara a unconsenso sobre cual sería la solu-ción más apropiada. Actualmentese realizan un alto porcentaje delas intervenciones inmediatamentetras el diagnóstico, práctica quedebería ser abandonada salvo enlos casos urgentes para la valora-ción posterior.1

En cuanto a la revascularizaciónde lo cuadros coronarios estables,se hace hincapié en la utilización delequipo cardiológico, contando conla opinión del cardiólogo clínico car-diólogo intervencionista y cirujano.La combinación de variables signifi-cativas nos podría dar lugar a másde 4000 tipos de pacientes distintosy es imposible protocolizar basán-donos en la evidencia.

En los centros que no cuentencon cirugía cardiaca, sería precisoun protocolo consensuado entre elequipo cardiológico de referencia,consultando los casos individuales.

En las guías se discuten dosaspectos en los pacientes estables: lanecesidad de revascularización frentea tratamiento médico y las ventajasde la angioplastia (ACTP) vs la cirugíade derivación coronaria (CABG).

Respecto a la primera premisano hay grandes novedades y en loscasos bien controlados médica-mente sin evidencia de disfunciónventricular, la revascularización noaporta ventajas a un tratamientomédico optimizado, según infor-maba el estudio Courage.

Guía de práctica clínica sobrerevascularización miocárdica

Javier Fernández PortalesUnidad de CardiologíaIntervencionista. Hospital de Cáceres.


Respecto a las ventajas de laACTP vs CABG no se han modifica-do de manera evidente las indicacio-nes, manteniendo la máxima calidaden cuanto evidencia la cirugía car-diaca, en todas las indicaciones derevascularización, salvo la enferme-dad de uno o dos vasos que noimpliquen la descendente anteriorproximal.

Sin embargo, estos datos objeti-vos y reales no trascienden a la prác-tica clínica en la que el número deACTP supera en gran medida alnúmero de intervenciones corona-rias. En una revisión sistemática de38000 ACTP se confirmaba quehasta un 30% eran potenciales can-didatos para cirugía, con mejoresevidencias sobre su pronóstico2.

Otro apartado en las guías versasobre la revascularización de los sín-dromes coronarios agudos sin eleva-ción del segmento ST (SCASEST)

Como en otros apartados se con-sideran las clasificaciones multivaria-bles para la estratificación del riesgocomo la descrita en el GRACE( h t t p : / / w w w . o u t c o m e s -umassmed.org/grace) aunque per-sisten como claves los cambios en elsegmento ST y/o la elevación de tro-poninas.

Se insiste que en los casos demoderado a alto riesgo ningunamedida destinada a la demora en elmomento del cateterismo, ha sidosuperior a la intervención precoz. Laintervención precoz disminuye lascomplicaciones isquémicas y tam-bién las hemorrágicas derivadas deun menor tiempo de tratamiento.

Se hace distinción entre la inter-vención emergente (2h), invasivaprecoz (24h) e invasiva tardia (72h),aumentando la presión a los equiposde alerta de hemodinámica, que nohan de atender exclusivamente a lospacientes con SCACEST.

Sobre la revascularización de lossíndromes coronarios agudos conelevación del segmento ST se propo-ne la angioplastia primaria paratodos los pacientes, reservándose lafibrinolisis únicamente para aquellos

PUESTA AL DÍAGuía de práctica clínica sobre revascularización miocárdica

TABLA 1

TABLA 2

en que la ACTP primaria puedademorarse más allá de 120 minutos.En estos casos, la trombolisis en casode ser ineficaz (persistencia de dolor90 minutos postTRL o normalizacióndel segmento ST menor del 50% enla peor derivación) debe ser comple-tada con ACTP de rescate. Laretrombolisis no debe ser practicada,así como las medicaciones facilitado-ras de la trombolisis.

Tras una trombolisis supuesta-mente eficaz se propone coronario-grafía sistemática y revascularizaciónsi procede en las primeras 24 horas,con un nivel de evidencia IA.

Uno de los aspectos más valora-dos por mi parte en las nuevas guíases la sistematización del tratamientoantiagregante y antitrombótico en elseno de la revascularización corona-ria. Se protocoliza el uso de anti-trombínicos de acuerdo a la eviden-cia de seguridad, compensando losaspectos hemorrágicos y antitrom-bóticos de los fármacos en cuestión.

Como premisa básica se advierteque evitemos los cambios de medi-cación antitrombótica, en especial elpaso de enoxaparina a heparina nofraccionada, que se suspendan estostras la angioplastia y que no se usenlos antiIIbIIIa salvo en las indicacio-nes precisas y siempre empezandoestos en la sala de hemodinámica.

En las situaciones estables en lasque el paciente no está previamente entratamiento con antitrombínicos, lamejor evidencia la posee la heparinano fraccionada con/sin uso concomi-tante de antiIIbIIIa a discreción del ope-rador y justo antes de la ACTP. No serecomienda mantener tratamientoantitrombínico pasada la intervención.

En los síndromes coronarios agu-dos sin elevación del segmento ST sedebería mantener el mismo anti-trombínico que se hubiera adminis-trado al ingreso, salvo en el caso quese utilizara fondaparinux en el quese pasaría a heparina en el momen-to del cateterismo, ya que se haobservado mayor formación detrombos en el catéter.

En nuestro medio la mayor parte

está pretratados con enoxaparina adosis de 1mg/kg (corregido en insu-ficiencia renal) así que utilizaríamosla siguiente pauta:

• Menos de 8 h desde la últimaadministración subcutánea: • Sin bolo adicional

• 8-12 h desde la última adminis-tración subcutánea: • Administrar un bolo i.v. adi-

cional de 0,30 mg/kg;• 12 h desde la última adminis-

tración subcutánea: • Bolo i.v. de 0,75 mg/kg.

En pacientes con alto riesgo desangrado (algo que aun no está cla-ramente definido) la bivalirudinaparece superior al resto de combina-ciones con sin antiIIb IIIIa, con menornúmero de episodios hemorrágicos.

Con respecto al tratamiento anti-plaquetario en revascularización enSCASEST el clopidogrel, más aun,con dosis de carga más elevada (600mg) parece el tratamiento estándarasociado a aspirina. Los antiIIbIIIa nodeben usarse como pretratamiento,reservándose únicamente en condi-ciones anatómicas desfavorables ocomplicaciones trombóticas en elmomento del intervencionismo. Supapel en pacientes que ya están entratamiento con clopidogrel no apor-ta beneficios isquémicos y si unmayor riesgo hemorrágico. De hechosu indicación fuera de la sala dehemodinámica ha pasado a ser III.

El prasugrel con las limitacionesen pacientes de bajo peso, ACV pre-vio y mayores de 75 años ha sidosuperior al clopidogrel, si bien se uti-lizó una dosis de carga de 300 mg declopidogrel en lugar de 600 mg quees más rápida y eficaz que 300 mg.

En SCASEST el clopidogrel man-tiene la indicación tipo I mientras elprasugrel entra como IIa

En los pacientes con SCACEST eltratamiento antitrombínico reco-mendado es la combinación deheparina Na con antiIIbIIIa . La biva-lirudina se recomienda más intensa-mente en pacientes con riesgo desangrado, ya que la eficiencia anti-trombínica podría ser algo menor

que la heparina, lo que se tradujo enmás casos de trombosis intrastentprecoz con bivalirudina.

Con respecto al tratamientoantiagregante en SCACEST el prasu-grel asociado a AAS debe ser el tra-tamiento de elección, iniciando clo-pidogrel a dosis de carga de 600solo cuando no esté disponible pra-sugrel o ticagrelor o exista contrain-dicación para prasugrel.

Dado que una vez conseguida lamáxima eficacia antitrombótica, todosnuestros esfuerzos se centran en dismi-nuir el número de hemorragias y lassiguientes medidas deben ser tomadas:

• Evaluar y documentar sistemá-ticamente el riesgo de sangra-do de cada paciente.

• Evitar el cambio de tratamientoentre HNF y HBPM.

• Ajustar las dosis del tratamien-to antitrombótico según elpeso y la función renal

• Usar el acceso radial en pacien-tes con alto riesgo de sangrado.

• Suspender la anticoagulacióntras la ICP, excepto cuandohaya indicaciones específicas.

• Adoptar el uso selectivo de losanti-GPIIb/IIIa durante la ACTP(según se requiera), en lugardel uso no selectivo fuera delámbito de la unidad de inter-vencionismo. �

NOTAS1. Esta actitud debe acompañarse de un-

os recursos apropiados para que latoma de decisiones no se demore yconlleve riesgos innecesarios que noestán contemplados en las guías.

2. Entre las razones que se esgrimen porla comunidad médica, están la prefer-encia del cardiólogo o paciente, la ase-quibilidad de la técnica, la necesidadde suspender tratamiento antiagre-gantes previos y sobre todo la percep-ción subjetiva de que los pacientesevolucionan bien. La ACTP es una téc-nica que asumimos que a largo plazopuede ser peor, pero con resultados acorto plazo satisfactorios a expensa deun mayor número de revasculariza-ciones, que no es percibido como unproblema clínico mayor.


PUESTA AL DÍAGuía de práctica clínica sobre revascularización miocárdica


C A S O C L Í N I C O

Los traumatismos cardiacos pene-trantes, son entidades poco frecuen-tes aunque con una elevada mortali-dad. Menos de la tercera parte de lospacientes que lo presentan llegancon vida al hospital y, de ellos, lamitad fallece.

Se presenta el caso de un pacien-te que ingresa en el hospital tras reci-bir un traumatismo cardiaco porarma de fuego, en el que destaca laposibilidad de supervivencia con tra-tamiento conservador y el desarrollode derrame pericárdico recidivantesecundario a la existencia de uncuerpo extraño intramiocárdico.

Caso clínicoUn varón de 17 años fue atendi-

do en su domicilio por el servicio deemergencias, tras sufrir de formafortuita una herida en tórax porarma de fuego (balín). A su llegadael paciente se encontraba en paradacardiorrespiratoria, por lo que se rea-lizó maniobras de reanimación avan-zada y drenaje pericárdico , ante lasospecha de taponamiento cardiaco.

Se trasladó inmediatamente alhospital donde se realizó ecocardio-grama transtorácico que móstróderrame pericárdico severo de pre-dominio posterior. En la radiografíade tórax (fig. 1), se apreció unaimagen de cuerpo extraño depequeño tamaño y densidad metá-lica, superpuesta a la silueta cardia-ca en las proyecciones posteroante-rior y lateral. En el TAC de tórax (fig2) se confirmó su localización en lapared posteroinferior izquierda delcorazón, aunque resultó imposibleprecisar su posición exacta, debidoa la importante hiperrefringenciaque producía.

El paciente evolucionó de formasatisfactoria tras drenaje de 200 mlde líquido hemático. En ecocardio-grama transtorácico de control (fig.3), se objetivó como el proyectilmetálico estaba alojado en la paredposterior del ventrículo izquierdo,justo en la unión del tercio basal conel tercio medio, anterior a la inser-ción del músculo papilar posterior.Las cavidades eran de dimensiones,grosor y función normal y las válvulasmorfológica y funcionalmente nor-males, optándose por tratamientoconservador, pudiendo ser dado dealta poco tiempo más tarde.

Un mes después, el paciente acu-dió a Urgencias por astenia de dossemanas de evolución y disnea. Trasapreciarse mediante ecocardiogramatranstorácico derrame pericárdicomuy severo (55 mm), circunferencial,con signos de taponamiento cardia-co, fue trasladado al quirófano y serealizó una ventana pericárdica sub-xifoidea con drenaje de 1000 cc delíquido hemático, presentado buenaevolución posterior.

Sin embargo, sólo treinta y dosdías más tarde, ingresó de nuevo enel servicio de urgencias por disnea ydolor torácico. En esta ocasión elecocardiograma transtorácico mos-tró un derrame pericárdico severocircunferencial, más importante enápex y pared libre de ventrículo yaurícula derechos, con tractos defibrina en su interior y sin datos detaponamiento. Se realizó pericar-diectomía por esternotomía media,destacando entre los hallazgos de laintervención, importantes adheren-cias pericárdicas, 500 cc de líquidoseroso cavitado y engrosamientopericárdico. Tras la intervención, elpaciente evolucionó favorablementehasta la actualidad, manteniéndoseasintomático.

DiscusiónLos cuerpos extraños intracardia-

cos, pueden ser múltiples y variados

María Yuste Domínguez,M.Eugenia FuentesCañamero, M.V MillánNuñez, Javier ElduayenGragera, Lorenzo MuñozSantos, Francisco DíazCortegana, Ana MartínezNaharro, Sara Sánchez Giralt Servicio de Cardiología,Hospital Universitario InfantaCristina, Badajoz, España

Derrame pericárdicorecidivante tras herida

por arma de fuego


(balas, agujas, clavos, cartílagos depescado, procedimientos yatrogéni-cos…). Dentro de ellos, las heridaspor proyectiles se consideran unaentidad rara.

Su presentación clínica tambiénpuede variar, de forma aguda pue-den causar insuficiencia cardiaca,taponamiento o arritmias, con unamortalidad global alrededor del50%, aunque en muchas ocasionespueden ser clínica y hemodinámica-mente bien tolerados. En general,las heridas por arma de fuego, aun-que dependiendo del tamaño y lavelocidad del proyectil, suelen tenertrayectos impredecibles y producirdaños muy extensos, que puedenafectar a varias cámaras cardiacas ya gran cantidad de pericardio, impi-diendo que la hemorragia se con-tenga en forma de derrame y evite elsangrado masivo.

El diagnóstico, en caso de estabi-lidad clínica y hemodinámica, deberealizarse por técnicas de imagencomo el TAC o sobre todo la ecocar-diografía, que nos permite analizarla existencia de líquido pericárdico ylocalizar el cuerpo extraño y susposibles daños.

Su tratamiento debe realizarsede forma individualizada, depen-diendo fundamentalmente de lasmanifestaciones clínicas y el riesgode complicaciones. Los misiles intra-

cardiacos deben extraerse si seencuentran libres en cavidad o par-cialmente incluidos en el miocardio.Para aquellos de pequeño tamaño eincluidos en su totalidad en la paredmiocárdica, una opción aceptable esel manejo conservador. En algunasocasiones, el material del proyectil ysu reducido tamaño, hacen muy difí-cil afirmar su localización completaintramiocárdica mediante las técni-cas de imagen previamente descri-tas, debiendo valorar como en nues-tro paciente, el estado clínico, lasdificultades para el acceso quirúrgi-co que su localización puede conlle-var (mayor dificultad en la paredposterior del ventrículo izquierdo,que en la pared anterior del ventrí-culo derecho) y los riesgos propiosde la cirugía cardiaca. Si se optasepor tratamiento conservador enestas circunstancias, el pronósticosuele ser excelente a largo plazo,precisando únicamente seguimientoecocardiográfico.

El caso que se ilustra, presentauna evolución inusual, debido aldesarrollo de derrame pericárdicorecidivante, el cual precisa pericar-diectomía. Existen varios factores queprobablemente pueden contribuir asu formación, como es la existenciade una reacción inflamatoria yautoinmune local secundaria a cuer-po extraño, o como complicación tras

una pericarditis traumática, causadapor el paso de sangre al pericardio(síndrome post-pericardiotomía). Noobstante, debido a las escasa s refe-rencias existentes en la literatura, sedesconoce el mecanismo exacto quelo produce, y la posibilidad de otrasopciones terapéuticas efectivas. �

Bibliografía1. Stéphane Aubert, MD, MS, Olivio Souza

Neto, MD, Amit Pawale, MD, MRCS,Gills D. Dreyfus, MD. Late Mitral ValveRegurgitation after bullet wound to theheart. Ann Thorac Surg 2006;82:737-9

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8. Delayed presentation of right ventricularbullet embolus. Ann Thorac Surg2001;72:619-20

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10. Akdemir R, Gündüz H, Erbilen E, UyanC. Recurrent pericardial effusion due toretained cardiac pellets: a case reportand review of the literature. HeartVessels 2003;18:57-9.

CASO CLÍNICODerrame pericárdico recidivante tras herida por arma de fuego

El caso que se ilustra, presenta una evolución inusual, debido al desarrollo de derrame pericárdico recidivante, el cual precisa pericardiectomía. Existen varios factores que probablemente pueden contribuir a su formación, como es la existencia de una reacción inflamatoria y autoinmune local secundaria a cuerpo extraño, o como complicación tras una pericarditis traumática, causada por el paso de sangre al pericardio (síndrome post-pericardiotomía). No obstante, debido a las escasa s referencias existentes en la literatura, se desconoce el mecanismo exacto que lo produce, y la posibilidad de otras opciones terapéuticas efectivas.

Fig 1- Radiografía PA y Lateral de tórax con imagen de cuerpo extraño

Fig 2. TAC Tórax. Hiperrefringencia por proyectil en pared posteroinferior izquierda del corazón

Fig 1- Radiografía PA y Lateral de tórax con imagen de cuerpo extraño.


CASO CLÍNICODerrame pericárdico recidivante tras herida por arma de fuego

El caso que se ilustra, presenta una evolución inusual, debido al desarrollo de derrame pericárdico recidivante, el cual precisa pericardiectomía. Existen varios factores que probablemente pueden contribuir a su formación, como es la existencia de una reacción inflamatoria y autoinmune local secundaria a cuerpo extraño, o como complicación tras una pericarditis traumática, causada por el paso de sangre al pericardio (síndrome post-pericardiotomía). No obstante, debido a las escasa s referencias existentes en la literatura, se desconoce el mecanismo exacto que lo produce, y la posibilidad de otras opciones terapéuticas efectivas.

Fig 1- Radiografía PA y Lateral de tórax con imagen de cuerpo extraño

Fig 2. TAC Tórax. Hiperrefringencia por proyectil en pared posteroinferior izquierda del corazón

Fig 2. TAC Tórax. Hiperrefringencia por proyectil en pared posteroinferior izquierda del corazón.

Fig 3. ETT. Proyectil miocárdico intracardiaco

BIBLIOGRAFÍA

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Fig 3. ETT. Proyectil miocárdico intracardiaco.


C A R T A S A L E D I T O R


Los trabajos se presentarán escritos a doble espacio por una sóla cara,en papel ta-maño DIN A-4 dejando márgenes de 2.5cm y en soporte informático en disquette de3.5 pulgadas utilizando el procesador de texto Word para ordenadores tipo PC.Las hojasirán numeradas consecutivamente en el ángulo superior derecho.

Estructura

• Carta presentación firmada por el primer ponente.

• Dos juegos independientes

• Primera página con:Título del trabajoAutores(máximo 6) con dos apellidos y centro de trabajoNombre, dirección, telefóno y (fax o correo electrónico si se dispone)

• Texto del caso iconográfico con extensión máxima de dos hojasDin A-4 incluido las ilustraciones o fotografías.

• La revisión del tema tendrá una extensión máxima de 7 hojas.Si se presentase Ta-blas y Figuras serán en hojas aparte que incluirán:numeración de la tabla en números arábigos,enunciado o título correspondiente,yuna sóla hoja por cada tabla de papel.Las siglas y abreviaturas se acompañaránsiempre de una nota explicativa al pie.Las Figuras se presentarán en hoja independiente, numeradas en orden correlativosde aparición ,que se señalará en el texto.Se procurará utilizar papel fotográfico de buena calidad con un tamaño de9x12cm.Las fotografías irá numeradas al dorso mediante una etiqueta adhesiva,in-dicando el nombre del primer autor y el título del trabajo.

Bibliografía

• Se presentarán según orden de aparición en el texto con la correspondiente nume-ración correlativa.

• Los nombres de las revistas deben abreviarse de acuerdo con el estilo usado en elIndex Medicus.

• Los originales se enviarán por duplicado a la Secretaría de la Sociedad,

• Colegio Oficial de Médicos de Badajoz, Avda de Colón 21.06005.

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