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HOSPITAL GENERAL DOCENTE DE CALDERON
UNIDAD CUIDADOS INTENSIVOS - ADULTOS
AUTORES:- MD VIZCAÍNO - MD QUEZADA
TUTOR: DR. GUILLERMO TOCTAQUIZA
CASO CLINICO
Genero: masculino
Instrucción: primaria Completa
APP: anemia Crónica sin
tratamiento
APQX: Trauma Penetrante de torax
hace 16 años
FR: relaciones sexuales alto
riesgo
Oficio: limpia vidrios
Edad:34 añosEstado Civil: Divorciado
DATOS DE FILIACION
ENFERMEDAD ACTUAL
Cuadro de 2 meses evolución compuesto por: proceso gripal (tos crónica) con hemoptisis, más síntomas constitucionales, perdida de peso.
Consulta facultativo por varias ocasiones es manejado con AINES
2 días antes de ingreso presenta deposiciones liquidas, fetidas por lo que acude a hospital de Orellana.
Sepsis foco pulmonar, necesidad de UCI.
SIGNOS VITALES: TA 117/52 TAM: 82 , FR 40 rpm T 37 SAT: 92%
EXAMEN FISICO
Cabeza: ojos: escleras con titnte hemorrágicobilateral,pupilas reactivas
RESPIRATORIO: ventilaciòn espontànea, murmullos vesicularesconservados con estertores bibasales.Abdomen: globoso no reaccion peritoneal RHA presentes.
Extremidades lesiones papulares eritematosas a nivel plantar
Rx torax: infiltrado bilateral de predominio derecho.
LABORATORIO
LEU 14800
NEU 82%
LINF 8%
HCTO 24
HB 7.6
PLAQ 683000
CHCM 31.1
VCM 82
TGO 50
PCR 6
VIH N R
H B N R
Na 135.3
K 4.1
Cl 110.4
TP 13.6
TTP 36.7
GLUCOSA 117
UREA 92
CREATININA 4.7
PH 7.39
PCO2 23.5
PO2 72.1
HCO3 16.2
A Lac 1.43
Piel: dermatosis localizada en codoscaracterizada por papulas necròticas bilaterales.Pies multiples lesiones maculares, puntiforme,petequiales en planta y dedos de pies.Lesiòn papulonecrotica en tobillo de pie derecho
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO 1
SEPSIS FOCO PULMONAR (NAC ATIPICA) CURB 65: 3 (NAC severa). FINE clase IV riesgo elevado 125pt
D/C TUBERCULOSIS PULMONAR
D/C INMUNOSUPRESION
FALLA RENAL AGUDA AKIN III
ANEMIA CRONICA SEVERA NORMOCITICA HIPOCROMICA
VMNIFIO2: 35%
PEEP:5
ANTIBIOTICOTERAPIACEFRTRIAXONA
CIPROFLOXACINO
•CULTIVO: GRAM• ASPIRADO TRAQUEAL• KOH •BAAR TRES TOMAS
LEU 14450
NEU 85.7
Hb 7.9
Hcto 25
Plaq 307000
glucosa 88
Urea 134.5
Crea 5.85
Na 135
K 4.8
Cl 108.6
A GAP 16.2
Album 1.1g/dl
TGO 26.2
TGP 33
GSA
PH 7.33
PCO2 26
PO2 65.6
HCO3 15
LAC 1.49
TAM 63
FC 95
FR 30
GU 2.1ml/kg/h
SAT 94%
FIO2 35%
11-11
HEMODINAMICO: Sin apoyo vasoactivo.Acidemia
INFECCIOSO: añade Fluconazol por lesión ulcerativa en lengua y TMT/SMX (N jiroveci)
METABOLICO: Falla Renal AKIN 3 I/C NEFROLOGIA
RESPIRATORIO: VMNI PEEP 5PRESENTA HEMOPTISIS
EMO
PH 5
DENSIDAD 1.010
PROTEINAS 30MG/DL
PIOCITOS 8/C
No se observa signos de lesión intraparenquimatosa al momento del estudio.
La densidad del parénquima cerebral se encuentra conservada.
Estructuras de la línea media normal.
Calcificación fisiológica de los plexos coroideos de los ventrículos laterales y de la glándula pineal.
No se observa calcificaciones patológicas.
Con ventanea ósea se puede observar aumento de grosor del diploe a nivel fronto parietal bilateral.
-Imágenes con densidad cálcica alguna de las cuales seencuentran en proyección de mediastino y pared toracoabdominal que producen artefacto y disminuyen la sensibilidaddel estudio.-Tráquea discretamente desviada hacia la derecha, de calibrenormal.-Opacidades en vidrio esmerilado de tamaño variable y áreasde consolidación con broncograma aéreo que comprometensobre todo los segmentos 1, 2, 4, 6, y 8 derecho y 1-2, 4, 6, 7-8,10 izquierdo. Engrosamiento de los septos interlobulillares yperibroncovasculares Derrame pleural izquierdo de pequeñacuantía.-Presencia de vía venosa central.
-Hígado Vesícula ,vías biliares bazo, páncreas normales- Glándulas suprarrenales con morfología conservada.-Riñones, de tamaño y situación habituales.-Riñón derecho mal rotado con pelvis renal en proyección
anterior.-Ganglios para aórticos de hasta 11 mm de diámetro.-Presencia de líquido libre a nivel de la excavación pélvica.
LEU 18850
NEU 89%
Hb 7.5
Hcto 23.1
Plaq 277
Urea 138 87.7
Crea 6.6 3.96
Na 135
K 4.2
Cl 110
A GAP 9.2
GS A V
PH 7.37 7.33
PCO2 33.1 52.5
PO2 75.6 37.1
HCO3 19.6 19.1
LAC 1.5 1.94
TAM 73
FC 100
FR 30
SAT 92.4
FIO2 0.35
GU 1.8
HEMODINAMICO: Sin apoyo vasoactivo, continúan perdida por hemoptisis. Transfusión post Diálisis
INFECCIOSO: CURSANDO FMO renal, respiratorio considerar rotar esquema AB
METABOLICO: Continua Falla Renal AKIN 3 bajo TSR más Hematuria Se sospecha SD riñon- pulmón (HAD + GNRMP)
RESPIRATORIO: VMNI PEEP:5 PAFI: 154 Corregida. (Berlín Moderado). VMI PEEP: 5 FIO2:45% infiltrado intersticial de predomino derecho consolidados bilateral con broncograma aéreo
12-11
13-11
CaO2 8.31 16-22ml/dl
CvO2 6.8 <15ml/dl
D(a-v)O2 1.51 4-6ml/dl
GC 12 5 L/m
IC 7.5 2.5 - 4.0 L/min/m2
DO2 997 950 – 1151 ml/min
DO2I 623 500-600 ml/min/m2
VO2 181 200-250 ml/min
VO2I 113 120 – 160 ml/min/m2
EO2 18% 25-30%
RVSI 1786 1900-2400 Dinas
LEU 15740
NEU 88%
Hb 7 8
Hcto 20 26
Plaq 231 225
Urea 108.5
Crea 5.9
Na 138
K 4.4
Cl 116
A GAP 9.4
HEMODINAMICO: Patrón Hiperdinamico; distributivo Inicia vasoactivo noradrenalina; Transfunde 2 PG
INFECCIOSO: escala Imipenem Vancomicina se añade oseltamivir y TMT/SMZ
METABOLICO: Continua Falla Renal AKIN 3Se inicia Hidrocortisona
RESPIRATORIO: VMI PEEP 10 FIO2 70% Infiltrado alveolo-intersticial
TAM 67
FC 90
FR 25
GU (5mg) 0.3/kg/h
SAT 90%
MANIOBRA DE RECLUTAMIENTO 40/40
GS A V A V
PH 7.28 7.25 7.26 7.29
PCO2 38.5 46 41 35
PO2 70 49 79 78
HCO3 18 18.9 18 17
SatO2 86% 71% 92% 83%
Lac 1.2 1.25 1.07 1.35
FIO2 70% 45%
PAFI CORREGIDA: 71 SDRA SEVERO
20:00pm 21:00pm 06:00am 07:00am 08:00am 09:00am
PRONACION SUPINO PRONACION
TA 80/30 90/30 125/45 130/45 140/50
TAM 47 50 72 73 80
SAT 91% 90% 72% 72% 40%
FIO2 50% 100% 100% 100% 100%
PEEP 15 15 15 15 15
PAR
AD
A
CA
RD
IOR
ESP
IRAT
OR
IA
FALL
ECE
Técnica de imágen Muestra Test rutina Test adicional
R X TORAX 3 tomas•Esputo de tos productiva espontanea (peferencia)•Esputo inducido •Broncoscopia + lavado + biopsia
Previo tratamiento, compromiso vital 7 días
Tinción BAARCultivoAntibiogramaHistológico
Amplificación ácido nucléico
complejo tuberculosis, bovis, africanum
DIAGNOSTICO TUBERCULOSIS PULMONAR
BAARSENSIBILIDAD:45-80%VPP:50-80%CULTIVO SENSIBLIDAD 80-98% 3-8 SEMANAS (1-3)
AAN: Establece presencia de tuberculosis 50-80% baciloscopia negativa de BARR (eventualmente cultivos positivos)S 75-88% E:95%TEST: Xpert MTB/RIF
•MODS: observación del bacilo y al mismo tiempo unaprueba de sensibilidad a antibióticos de primera línea
•Resistencia crecimiento >2 UFC en los pozos condrogas (INH y RIF) el mismo día en que ambos pozossin droga son positivos.•Sensibilidades comparativas MODS 98%
cultivo de Lowenstein-Jensen84%•Tiempo medio para positividad del cultivo:
7 y 26 días, respectivamente.
•PATRON CLASICO•infiltración focal del lóbulo superior segmentos apical y / o posterior) • lóbulo inferior segmentos apicales•puede ser unilateral o bilateral.•cavitación •tracción y / o agrandamiento de los ganglios linfáticos hiliares y mediastínicos.
•PATRON ATIPICO• infiltración lobar o segmentaria puede visualizarse en otras regiones pulmonares, con o sin adenopatía hilar, •masa pulmonar (tuberculoma),• pequeñas lesiones fibronodulares denominadas "miliarias" •derrames pleurales.•Probable entre pacientes con enfermedad avanzada del VIH para quienes las presentaciones radiográficas "atípicas" son comunes
HALLAZGOS RADIOLOGICOS
Sitio Tecnica de imagen Muestra Test rutína Test adicional
Pleural •Rx•Broncoscopia
3 tomas•Esputo de tos productiva espontanea(peferencia)•Esputo inducido• broncoscopia y lavadoBiopsia Pleural
MicroscopiaCultivoAntibiogramaHistológico
-
Liquido Pleural
MicroscopiaCultivoHistologico
TEST ADA
•Enviajr muestras con y sin Fijación. Muestra sin fijación necesaria para cultivo•No descartar TB extrapulmonar inclusive con test rapidos negativos en : (LCR, Pleural, ascitico) negativos •Panel para descartar coexistencia TB pulmonar
DIAGNOSTICO TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Sitio Tecnica de imagen Muestra Test rutina Test adicional
Genitourinario •Eco•UroTac•Laparoscopia
Orina Matutina CultivoAntibiograma
-
Biopsia de sitio lesionado
MicroscopiaCultivoAntibiogramaHistológico
-
Sitio Tecnica de imagen
Muestra Test rutina Test adicional
Piel -Biopsia
MicroscopiaCultivoHistologico
-
El clínico responsable de la atención debe referir a la persona con TB a un personal con La formación y la experiencia en atención especializada de personas con tuberculosis
ESQUEMA ESTÁNDAR SIN AFECTACION SNC * Isoniacida (plus piridoxina) * rifampicina * pyrazinamida * etambutol por 2 meses * isoniacida( plus piridoxina) * rifampicina por 4 meses (10 Meses si hay afectación SNC)
MANEJO TUBECULOSIS ACTIVA
•Signos y síntomas consistentes con diagnóstico clinico iniciar tratamiento sin esperar resultados de cultivo•TB LATENTE: Manitoux ; Interferon gamm ensayo liberación
.
DEFINICION:• Descrito, por primera vez, por Goodpasture en 19191
• Presencia combinada de hemorragia alveolar difusa y glomerulonefritis rápidamente progresiva.
• Mal pronóstico y una alta mortalidad que varía según la etiología2
• Mecanismos más frecuentes implicados en la lesión:
Anticuerpos antimembrana basal
(Good pasture)
Enf. Autoinmunes (L.E.S, Artirtis)
Vasculitis sistémicas (poliangeitis,granulo
matosis,ANCA (+) Idiopaticos
Microangiopatíatrombótica
NEFRITIS
HTA,EDEMA
Sedimentos urinarios activos
Hemorragia alveolar difusa
Anemia, hemoptisis
Infiltrado bilateral
Síntomas constitucionales
CARDIOVASCULARES
PIEL
CARACTERISTICAS CLINICAS EN SPR:
CRITERIOS DE INCLUSION:
Presencia de hemorragia alveolar difusa asociada aglomerulonefritis rápidamente progresiva.
HEMORRARIA ALVEOLAR: presencia de clínica (disnea o tos, ohemoptisis) asociada a la aparición de nuevos infiltrados deocupación alveolar en la radiografía de tórax, anemización más de 1g en 72 horas y la presencia de más de 20% de hemosiderófagos enla citología del lavado broncoalveolar.
GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA: elevaciónprogresiva y sostenida de creatinina, en un plazo no mayor a 3meses y sin causa evidente que lo explique, mas la presenciade sedimento activo en orina (hematuria, cilindros, piuria sinbacteriuria, entre otros).
DEFINITION:• El síndrome de hemorragia alveolar difusa se caracteriza por la
presencia de :
Hemoptisis
Anemia ferropénica
Infiltrados pulmonares
Insuficiencia respiratoria
aguda
Suele provenir de los vasos de pequeño calibre, constatándose 3 subtipos histológicos:
• Capilaritis pulmonar
• Hemorragia alveolar leve
• Daño alveolar difuso.
Lesión típica del distressrespiratorio del adulto (SDRA),consistiendo en:- Edema de los septos
interlobulillares- Presencia de membranas
hialinas a lo largo de losespacios alveolares.
• Las manifestaciones de imagen de Hemorragia pulmonar y los hallazgosasociados en el tórax a menudo proporciona información de diagnósticoimportante que puede conducir a un diagnóstico específico
• En al año 2011 un panel de expertos de distintas instituciones internacionales realizó un metanálisis, de cuatro ensayos clínicos con más de 4000 pacientes y redefinió los criterios diagnósticos de (SDRA) conformando la llamada “definición de Berlín “
Tabla 1: Definición de Berlín del Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda
Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda
Tiempo de instauración El tiempo de inicio debe ser agudo y estar dentro de la primera semana de conocidala injuria (infección grave, neumonía, etc.) o de síntomas respiratorios nuevos o agravamiento de los preexistentes en la semana previa.
Imagen radiológica deltórax*
Presencia de opacidades bilaterales consistentes con edema pulmonar en una Rx detórax o TAC. Estas opacidades no deben ser totalmente explicados por derramepleural, atelectasias o nódulos pulmonares.
Origen del edema La insuficiencia respiratoria no está completamente explicado por la insuficienciacardiaca o sobrecarga de líquidos. Se requiere una evaluación objetiva (porejemplo, ecocardiografía) para excluir un edema pulmonar hidrostático, si no hayfactores de riesgo de SDRA.
Oxigenación^ (regulado para la altura de Quito)
a. Leve PaO2/FiO2: 144 - 216 con PEEP o CPAP ≥5 cmH2Oç
b. Moderada PaO2/FiO2: 72 - 144 con PEEP o CPAP ≥5 cmH2O
c. Severa PaO2/FiO2 <72 con PEEP or CPAP ≥5 cmH2O
• En base a los valores del cociente PaO2/FiO2, valorado con el paciente asistido con(PEEP) y (CPAP) ≥ 5mm H2O, se definieron tres categorías de gravedad de SDRA quese correlacionan significativamente en forma directa con la mortalidad (p< 0.001) yun incremento en la duración promedio de la ventilación mecánica en lossobrevivientes (p<0.001).
Se ha demostrado alto riesgo de mortalidad (52%) con PaO2/FiO2 <100 y compliancerespiratoria estática ≤20 ml/cmH2O o volumen espirado corregido por minuto ≥13L/min
CATEGORIA MAGNITUD DE LAHIPOXEMIA(PaO2/FIO2)
MORTALIDAD(P<.001)
INCREMENTO PROMEDIO EN LADURACION DE LA VM (P <.001)
LEVE > 200 a < 300 27% 5 días
MODERADA> 100 a < 200 32% 7 días
GRAVE < 100 45% 9 días
ETIOLOGIA:
Lorraine B. Ware and Michael. The Acute Respiratory Distress Syndrome. NEJM Vol 342,18,1334
EPIDEMIOLOGIA:
La incidencia del SDRA es de 58.7 /100.000 pctesal año aprox (> 75 años)
La sepsis y la neumonía constituyn los principales desencadenantes de SDRA
Datos de mortalidad e incidencia han variado debido a la unificación de los criterios diagnosticos
(berlin, concenso americano europeo)
CUADRO CLINICO: INESPECÍFICO !!• Se desarrolla dentro de las 48 horas
sucesivas al evento causal.• Gases Arteriales:
TAQUIPNEA
DISNEA PROGRESIVA
CIANOSIS
HIPOXEMIA GRAVE (refractaria a oxigenoterapia)
PO2<60 ,SATO2<88%
GRADIENTE DE PRESION INSPIRATORIO> 13
relación PaO2/FiO2 PAFi <100 (<72uio) y generalmente alcalosis respiratoria
INFILTRADOS ALVEOLARES BILATERALES
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:Edema
pulmonar cardiogénico.
Neumonía
Hemorragia alveolar difusa
Neumonía aguda eosinofílicaidiopática
Neumonía organizada
criptogenética
Neumonía intersticial aguda (síndrome de
Hamman-Rich)
Cáncer rápidamente
progresivo.
CUANDO HACER UNA BIOPSIA???
• La Biopsia de pulmón abierto es una consideraciónrazonable cuando otras causas de insuficienciarespiratoria aguda hipoxémica no pueden ser excluidassobre la base del contexto clínico, síntomas, signos ybroncoscopia.
• Reservado para pacientes con las siguientesposibilidades diagnósticas:
� Hemorragia alveolar difusa� Neumonía organizada criptogenética,� Cáncer diseminado, vasculitis,� Enfermedad pulmonar difusa sin diagnosticar.
MANEJO INICIAL:
Posición semisentado
Permeabilidad de vía aérea (VMNI en SDRA leve)
Vía intravenosa permeable
SNG si hay distensión gástrica
1. Recomendamos que se aplique ventilación de bajo volumen tidal a pacientes con SDRA para reducir la
mortalidad (grado 1A).
La presión de la meseta(Plateau) debe mantenerse a menos de 30 cmH2O en pacientes con SDRA.
El volumen corriente o TIDAL debe mantenerse inferior a 6 ml / kg de peso ideal previsto en pacientes con
SDRA.
La aplicación de PEEP alta no aumenta el riesgo de
Barotrauma
Si se aplica una PEEP alta, la PaO2 / FIO2 en el día 1 y en el dia 3 puede mejorarse en
comparación con la aplicación de un PEEP bajo.
2. Sugerimos que la PEEP alta se puede aplicar a pacientes con SDRA que tienen PaO2 / FIO2 ≤ 200 mm Hg ( moderado-
grave) para reducir la mortalidad (Grado 2B).
Protocolo Hcam 2016
- Regular la (PEEP) de al menos 5 cm H2O (pero un nivel de PEEP más elevado es probablemente mejor), y FiO2 para mantener una saturación arterial de oxígeno (SaO2) de 88-95% (paO2 55-80 mm Hg).. Iniciar siempre con FIO2 de 100% y titular la FiO2 a <70% cuando sea posible.
· Mantener un Gradiente de Presión inspiratorio (“driving pressure”) de < 13 cmH2O(fórmula: presión plateau – PEEP)
TITULACION DE PEEP:•Amato
•Brochard
CURVA DE PRESION VOLUMEN
•GrassoCURVA DE PRESION-
TIEMPO
•Complacencia estática•Complacencia dinámica
•Indice PaO2 + PaCO2 =menos de 380 mmHg + Estudio tomograficoDECREMENTAL
•OckesenskiINCREMENTAL
•BouhemadGUIA ECOGRAFICA
3. RECOMENDAMOS QUE LA POSICIÓN PRONA SE PUEDE APLICAR A PACIENTES CON SDRA MODERADA O SUPERIOR PARA REDUCIR LA
MORTALIDAD SI NO ESTÁ CONTRAINDICADA (GRADO 1B).
Se debe aplicar una posición prona cuando no hay mejoría de la oxigenación en las primeras
etapas de la ventilación mecánica.
Posición de decúbito prono se recomienda de manera PRECOZ por lo menos durante 10 horas.
Decubito prono por 24 a 48 hrs seguidas , despronar y evaluar respuesta dentro de las primeras 4 HORAS
DESPRONACION en la mañana (8 a 12pm)
4. Sugerimos ECMO como una terapia de rescate enpacientes con ARDS sin mejora de hipoxia comoestrategia de protección pulmonar (grado 2C).
• MEJORA LA HIPOXIA SIN CAUSAR BAROTRAUMA
5. Sugerimos que la maniobra de reclutamiento sepueda aplicar a los pacientes con SDRA severo parareducir la mortalidad (grado 2B).
Dos componentes: 1. Nivel de presión aplicado2. Tiempo durante el que se mantiene
TEORIA DEL PULMON ABIERTO
HASTA 72 HRS
TIPOS DE MANIOBRA:
TECNICAS CONVENCIONALES DE VENTILACION:
• Insuflacion sostenida (CPAP mantenía durante 30-40)
• Maniobra de suspiros
TECNICAS DE VENTILACION ALTERNATIVA:
• Ventilacion de alta frecuencia
• Ventilacion liquida
• Ventilacion en decúbito prono
En el caso de una dosis baja de esteroide
sistémico se utiliza en la fase temprana
Puede mejorar la hipoxemia y reducir el período de ventilación mecánica, la duración de la estancia en la UCI
y la mortalidad.
6. El uso de esteroides sistémicos no puede reducir la mortalidad en pacientes con SDRA (grado 2B).
7. Sugerimos el bloqueo neuromuscular durante 48 horas después del inicio de la ventilación mecánica en pacientes con SDRA (grado2B).
• No mejora la supervivencia
• Puede causar barotrauma.
8. El uso de la FAVO (Ventilacion oscilatoria de alta frecuencia) no debe recomendarse como un método estándar en pacientes adultos con SDRA (grado 1B)
9. No se debe recomendar el uso de OXIDO NITRICOcomo método estándar de tratamiento en pacientesadultos y niños con SDRA (grado 1A )
Produce diminución del calcio
en el citosoly relajación
muscular
AUMENTA EL RIESGO DE LESION RENAL EN ADULTOS
10. Recomendamos que la ventilación de volumen demarea baja pueda ser aplicada en pacientes querequieren ventilación mecánica para las enfermedadesdistintas de la SDRA (grado 1B)
ventilación protectora pulmonar durante la operación (grado 2B).
Valoración del dolor de manera regular
Prevención del DELIRIUM secundario
a la ausencia de analgesia y sedación
adecuada.
11. Recomendamos que la sedación ligera se lleve acabo en pacientes críticamente enfermos que recibenventilación mecánica incluyendo SDRA (grado 1B)
disminuiye la duración de la estancia
hospitalaria
Disminuye el uso de fármacos sedativos.
Pero no puede disminuir la mortalidad
en la UCI y la incidencia de
neumonía asociada a ventilador, o acortar
la duración de la ventilación mecánica.
12. Se sugiere que la traqueotomía temprana enpacientes que reciben ventilación mecánica sólopuede realizarse en casos limitados (grado 2A).