De la Nutrigenómica a la dieta práctica en Diabetes y Obesidad

Rosa Elena Yáñez

Febrero 2012

De la nutrigenómica a

la dieta práctica en

diabetes

Rosa Elena Yáñez

Febrero 2012

De la nutrigenómica a

la dieta práctica y

efectiva en diabetes

Nutrigenómica

Evidencia nutigenómica DM-Dieta

Individualidad bioquímica

Balance energético y mecanismos homeostáticos

Evidencia ponderal

Nutrientes - Regulación de peso corporal

Evidencia Proteínas

Evidencia Lípidos

Evidencia Carbohidratos

Conclusiones y Datos Curiosos

“Estudio de cómo los alimentos afectan información

genética de un individuo y cómo la composición

genética individual afecta el metabolismo y responde a

los nutrientes de los alimentos”

Kaput J, et al. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2007

Nutrigenómica

Análisis holístico

Biología de Sistemas

• La dieta puede ser un factor de riesgo para desarrollar enfermedades dependiendo

de la estructura genética individual.

• La dieta pueden actuar en el genoma humano, tanto directa como indirectamente

alterando la estructura genética o su expresión.

• La dieta regula genes que

favorecen la aparición y/o

progresión de enfermedades

crónicas.

• Los requerimientos nutricionales,

estado nutricional y genotipo

(información genética que se

expresa) puede ayudar a prevenir,

detener o controlar estas

enfermedades.

Postulados de la Nutrigenómica

Nutr. Hosp. (2005) 20 (3) 157- 164.

Análisis de genes candidatos y sus variantes (SNP)

Ejemplo: mutación (C677T)-(MTHFR) que se asocia con

defectos en el tubo neural en mujeres con bajas ingestas

de folatos.

• la incidencia de enfermedad del genotipo TT (población

atribuible de riesgo) es cerca del 6%.

• Un infante con el alelo TT es aprox.1.7 veces más

propenso de presentar defectos de tubo neural comparado

con otros genotipos.

Análisis significativamente contribuibles al conocimiento de factores de riesgo,

pero limitados para identificar la genética que engloba esta predisposición

y dietas óptimas para prevenir la enfermedad.

Estrategias de la Nutrigenómica

Asociar variante o gen con una respuesta biológica

Las dietas deficientes de colina, metionina, ácido

fólico, vitamina B-12, vitamina B-6, riboflavina

afectan la metilación del ADN, y aumentan el

riesgo de defectos del tubo neural, el cáncer, y

las enfermedades cardiovasculares

La dieta induce

permanentes

cambios

epigenéticos en el

genoma. Algunas

personas

controlan más

fácilmente las

enfermedades

crónicas por

cambiar el estilo

de vida, y muchos

no.

Existen cambios epigenéticos en etapas clave durante el desarrollo, como en el

útero, donde el medio ambiente produce a largo plazo cambios en la expresión

genética

Al cambiar el consumo de calorías se

altera la remodelación de la cromatina.

Cordero Sánchez P, y col. Revista Española de Obesidad . 2010. 8 ; 1:10-20.

Epigenética

Nutrigenómica




Evidencia ponderal



Evidencia Lípidos



DM2

Resistencia a la

insulina

Costacou T, Mayer-Davis EJ. Annu Rev Nutr. 2003;23:147-70. Epub 2003 Feb 21..

El reciente aumento repentino y dramático en la obesidad y la DM2 a nivel mundial

sugieren que la mayoría de las personas tienen una susceptibilidad genética que

puede ser influenciado significativamente por la dieta y estilo de vida.

# n

Mager y col. Journal compilation Diabetic Medicine 2006 Diabetes UK. 23: 685–689.

•2006. Hombres y mujeres

con Intolerancia a la

Glucosa.

•Asociación entre

polimorfimo Leu72Met del

gen de la grelina y la

incidencia de DM2.

•Finlandia, 507 sujetos.

• sujetos con genotipo

Leu72Leu: < riesgo para

conversión a DB2 en los

que fueron intervenidos

con una dieta intensiva y

ejercicio que sujetos con

genotipo Leu72Met

• 2006. Hombres y mujeres sanos

•Asociación entre polimorfimo

Pro12Ala de PPARG2, DM2 y

sensibilidad periférica a la insulina

en población con alta ingesta de

ácido oleico.

• sujetos obesos + Pro12Ala + <

ingesta de MUFA predicción

de DB2 (valor alto en el índice

HOMA IR), especialmente si <

ingesta de MUFA

•Valor biológico del aceite de oliva

en la prevención de la resistencia a

la insulina, especialmente en

población obesa predispuesta.

Soriguer F y col.. J. Nutr. 136: 2325–2330, 2006.

Nutrigenes - DM

• 2009. Hombres y mujeres con DM2

(n=1140) y controles (n=1915).

•Asociación del riesgo de DM2 con

TCF7L2 por el contenido de carga

glucémica, índice glucémico, fibra y

total de carbohidratos en la dieta.

•La calidad y cantidad de

carbohidrato modifica el riesgo de

DM2 asociado con TCF7L2

Marilyn C y col. Am J Clin Nutr 2009; 89:1256-62.

Nutrigenes - DM

Nutrigenómica




Evidencia ponderal



Evidencia Lípidos



Si las necesidades de requerimientos de nutrientes no se cumplen, se desarrolla un “ambiente molecular

modificado” que provoca alteraciones en el metabolismo y enfermedad.

requerimientos nutrimentales

individuales para función

metabólica óptima

Williams demostró que los genes interactúan dinámicamente con el

medio ambiente desde el desarrollo fetal hasta la primera infancia,

asegurando que cada individuo es bioquímicamente único

Individualidad Bioquímica

Los genes que causan las enfermedades

crónicas deben ser regulados indirecta o

directamente por la dieta ya que altera la

incidencia de enfermedad y su

severidad (1979).

Los factores dietéticos afectan los

requerimientos Ejemplo de absorción de

hierro, por la diferente forma de ingesta.

Vernon R. y col. The American Journal of Clinical Nutrition 32. 1979:486-500.)

Interacciones genes – ambiente

el nivel de ingesta energética influencia

la utilización de la proteína dietaria

(determinando el balance de nitrógeno)

Diferencias de un 25%.


Vernon R. y col. The American Journal of Clinical Nutrition 32. 1979:486-500.)

diferentes estimaciones de requerimientos de calcio.

La proteína dietaria determina la retención de calcio y el balance.

se explica por la adaptación metabólica


Nutrigenómica




Evidencia ponderal



Evidencia Lípidos



Balance energético y

mecanismos homeostáticos

¿Genética para el control del peso corporal mejor preparada para

afrontar condiciones de escasez de alimentos, que para

condiciones de superabundancia?

Lieberman LS. Annu Rev Nutr.2003;23:345-77. Epub 2003 Mar 19.

Bonet Piña et al. Rev Esp Obes 2004; 3: 152-172..

Teoría del Balance Energético

López-Fontana et al. Rev Esp Obes Vol. I Núm. 1, 2003: 29-36

Balance energético= energía ingerida - gasto energético

calorías consumidas contra calorías gastadas

Comer en exceso = "depósito” subida de peso

Para hacer un "retiro" de peso hay que comer menos

o hacer ejercicio

Por cada 7000 calorías extra habría un aumento teórico

de 1 kg de peso corporal

o Teoría de la "Cuenta de Ahorros"

Teoría del Balance Energético

Mecanismos homeostáticos


Gasto Energético

Ingesta energética por

alimentos es 95% energía

metabolizable. Un 5% se

pierde en heces, orina y

el sudor.

Energía metabolizable

utizada para metabolismo

basal, la actividad física y

el efecto termogénico de

los alimentos.


Metabolismo basal

El MB es un 60-75% del gasto energético diario total. Energía consumida por un sujeto

acostado, en reposo físico y mental, tras 12 horas de ayuno y en condiciones de

neutralidad térmica.

Necesidades de E para el mantenimiento de procesos vitales como respiración, circulación

sanguínea, síntesis de constituyentes orgánicos, bombeo de iones a través de las

membranas, mantenimiento de la temperatura, etc.

Factores influyen en el MB:

- El tamaño y la composición corporal

(distribución de masa magra y grasa)

- La edad

- El género

- El ciclo menstrual y el embarazo

- El balance neuroendocrino

(funcion tiroidea, actividad del sistema

nervioso simpático…)

- Situaciones febriles

- Ejercicio físico

- Factores genéticos López-Fontana et al. Rev Esp Obes Vol. I Núm. 1, 2003: 29-36

Nutrigenómica




Evidencia ponderal



Evidencia Lípidos



Evidencia ponderal

No todos las personas ganan la misma cantidad de

peso predicho por la cantidad de calorías que

consumen

Diferencias individuales en la eficiencia de ganancia

de peso

Teorías sobre la adaptación de la ingesta excesiva

por medio de un gasto ineficiente de calorías

variabilidad en la forma de metabolizar los

carbohidratos

ETHAN A. H. SIMS, Clinics in Endocrinology and Metabolism. vol. 5, No. 2, July 1976.

U.S.

• La grasa corporal es parte integral del metabolismo

• La grasa corporal está determinada por hormonas (prioritariamente insulina)

• Algunos tejidos son lipofílicos y acumulan grasas

fácilmente; y otros tejidos no

Investigaciones alemanas y austríacas*

* Abandonados por la llegada de la Segunda Guerra Mundial

Rony HR. 1940. Obesity and leanness. Philadelphia: Lea & Febiger.

Grafe E. 1933. Metabolic diseases and their treatment. Trans. MG Boise. Philadelphia: Lea & Febiger.

Bauer J. 1941. Obesity: Its pathogenesis, etiologgy and treatment. Archives of Internal Medicine, 67;968 -994.

Evidencia ponderal (~1939)

Voluntarios de una prisión. Comida supervisadas y

registradas, control sobre la actividad física (AF) realizada.

Primera fase inducir obesidad experimental,

aumentando el consumo de todos los elementos de la

dieta.

4 a 6 meses después mantenimiento de ese

sobrepeso . Un sujeto comió 10,000 kcal al día, durante

200 días obteniendo un aumento de peso de 4.08 kg

Goldman RF et al. 1976. Experimental obesity in man: Metabolic rate in relation to dietary intake. En GA Bray

(Ed.), Obesity in perspective. DHEW Publication NIH 76-852.

Evidencia ponderal (1968)

Estudio randomizado en mujeres post-menopáusicas

Eliminaron 360 kcal de grasa de su ingesta diaria

Mantuvieron esta dieta 7.5 - 8.1 años

Promedio de pérdida de peso corporal: 1 kilogramo

La dieta con grasa no demostró efectos significativos sobre la incidencia

de enfermedad coronaria

N = 48,835

mujeres

Howard BV et al. 2006. JAMA, 295(1):39 – 49

Evidencia ponderal (2006) U.S.

Cálculo teórico = 360 kcal x 365 días x 7.5 años = 985,500 kcal totales

consumidas / 7,000 kcal = ~ 140 kgs de pérdida

Sujetos naturalmente delgados, sedentarios

Sometidos a sobrealimentación (las kcal necesarias para mantener su

peso normal + 1000 kcal/día) durante 8 semanas

Composición nutrientes: 40% carbohidrato, 40% grasa, 20% proteína

Ningún sujeto ganó el peso previsto conforme a la teoría del Balance

Energético

El incremento del GEB esperado no aumenta de forma linear

Harris AM, Jensen MD, Levine JA. 2006. Obesity, 14:690 – 695


Cálculo teórico = 1000 kcal x 56 días (8 sem) = 448,000 kcal totales

consumidas / 7,000 kcal = 64 kgs de ganancia y balance energético positivo de

forma linear

Cambio en GEB (BMR) con la

sobrealimentación comparado

con revisiones científicas y este

estudio. Las revisiones son los

puntos negros y los datos de

este estudio son los puntos

conectados con una línea

Harris AM, Jensen MD, Levine JA. 2006. Obesity, 14:690 – 695

Cambio semanal en peso. Puntos

negros (hombres). Puntos

blancos (mujeres)

5% de reducción de alimentos durante 3 ó 4 semanas

Resultado: Más adiposidad, menos masa magra, reducción del GEB

(en ratones hembras obesas)

Li X et al. 2010. Obesity, 18(3), 456 – 462


Efectos de 4 semanas (a) y 3 semanas (b) de restricción calórica (5%, símbolos negros) y ad libitum (símbolos blancos) en el peso corporal, grasa, masa magra.

Diferencias significativas *P<0.05; **P<0.01 entre los 2 grupos al mismo tiempo.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/core/lw/2.0/html/tileshop_pmc/tileshop_pmc_inline.html?title=An%20external%20file%20that%20holds%20a%20picture%2C%20illustration%2C%20etc.%0AObject%20name%20is%20nihms204117f1.jpg%20%5BObject%20name%20is%20nihms204117f1.jpg%5D&p=PMC3&id=2880162_nihms204117f1.jpg

Nutrigenómica




Evidencia ponderal



Evidencia Lípidos



Proteínas - Obesidad

Macronutrientes de mayor poder saciante. Se explica por:

Capacidad de inducir o mantener la secreción de colecistoquinina (CCK).

Algunos aminoácidos y péptidos tienen un efecto saciante por sí mismos actuando pre-absortivamente

algunos aminoácidos son precursores de neurotransmisores implicados en el control central de la ingesta

Bonet Piña et al. Rev Esp Obes 2004; 3: 152-172

Layman DK. J Nutr 2003; 133: 261S-7S.

Layman DK, et al. J Nutr 2003; 133: 405-10.

2004. Estudio randomizado, dieta alta y baja en proteínas para ↓ peso en

obesidad y DM2. Al año, la dieta > en proteínas mostró < en TA, proteína C-

reactiva y > de HDL. Ninguna diferencia en radio urea-creatinina. Australia,

N=66, 12 sem

2005. Estudio randomizado, 3 tipos de dietas para adelgazar en mujeres con

y sin resistencia a la insulina (RI). A las 8 sem las dietas ↓ en carbohidratos

y ↑ en proteínas produjeron > pérdida de: peso, circunferencia de cintura, RI y

TGC. Nueva Zelanda, N=96, 8 sem

2006. Estudio randomizado, dieta baja y alta en proteína en mujeres sanas.

Dieta ↑ en proteínas: > termogénesis, > ETA, > GEB > balance proteico, >

oxidación de grasas, > saciedad y <RQ, <apetito. La saciedad se relaciona

con la ingesta de proteínas y concentraciones de grelina y GLP-1.

Holanda, N=12, mujeres

Proteínas - Dieta

Brinkworth G, et al. Diabetologia. 2004.

McAuley K, et al. Diabetologia. 2005.

Lejeune MP, et al. Am J of Clinical Nutrition. 2006

Proteínas - Dieta

1985, 2007, 2009, 2010. Estudios de “dieta paleolítica” (consumo de

alimentos antes de la revolución agrícola; dieta baja en carbohidratos, alta

en proteínas), muestran que tiene > efecto saciante, mejora metabolismo

lipídico en cardiopatía isquémica y mejora factores de riesgo cardiovascular

en la DM2 en comparación con una dieta tradicional. Suiza, N=29, 12 sem

2004 – Una dieta baja en grasa y rica en proteína en sujetos sanos, con

sobrepeso y obesidad, ambas consumidas ad libitum, mostró > pérdida de

peso (8,1 vs 5,9 kg) a los 6 meses de evaluación. Dinamarca, N=115, 6 sem

Jönsson T, et al. Cardiovascular Diabetology 2009.

Klonoff DC. J Diabetes Sci Technol. 2009..


Skov AR, et al.Int J Obes 1999; 23: 528-36.

Layman DK. J Nutr 2003; 133: 261S-7S.

Eaton SB, et al. New England Journal of Medicine. 1985.

Eaton S, et al. Eur J Clin Nutr. 1985.

Osterdahl M, et al. Eur J Clin Nutr. 2007.

Frassetto LA, et al. Eur J Clin Nutr. 2009.

Jönsson T, et al. Nutrition & Metabolism. 2010.

• La dieta hiperproteica puede

inducir a corto plazo (< de 6

meses) > pérdida de peso que

una dieta convencional rica en

hidratos de carbono (nivel de

evidencia 2+).

• La dieta hiperproteica favorece la

preservación de la masa magra

mejor que una dieta rica en

hidratos de carbono (nivel de

evidencia 2+).

Proteínas - Dieta

Concenso FESNAD-SEEDO. Rev Esp Obes Vol. 9 Supl 1 2011: 6-7

Nutrigenómica




Evidencia ponderal



Evidencia Lípidos



Lípidos - Obesidad

Dietas ricas en ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) estimula la oxidación hepática de ácidos grasos.

Resultando un efecto neto hipotrigliceridémico

Inducen la expresión de genes para la oxidación de ácidos grasos en músculo e hígado.

Bonet Piña et al. Rev Esp Obes 2004; 3: 152-172.

Jump DB. Curr Opin Lipidol 2002; 13: 155-64.

Price PT, et al. Curr Opin Lipidol 2000; 11: 3-7.

Clarke SD, et al. Ann N Y Acad Sci 2002; 967: 283-98.

Lípidos - Dieta

Mozaffarian D. et al. Am J Clin Nutr. 2004 Nov;80(5):1175-84.

2004. Estudio observacional en mujeres postmenopáusicas con ECV. El >

consumo de grasa saturada se asocia a < progresión de enf coronaria,

mientras que la ingesta de carbohidratos se asocia a > progresión de la misma.

P = 0.001

P = 0.40

P = 0.04

P = 0.48

P = 0.20

P = 0.001

U.S.A. N= 235, 3.1 años

6,1% 7,8% 9,5% 12% 47,1% 55,6% 60,5% 68,9%

Lípidos - Dieta

Siri-Tarino PW t al. Am J Clin Nutr. 2010 Mar;91(3):502-9.

2010. Revisión de 16 estudios

de cohorte prospectivos.

Conclusión: “A pesar de la

opinión general de que una dieta

con < contenido en grasa

saturada es benéfica para la

salud cardiovascular, carecemos

de evidencia de una asociación

positiva e independiente.

Las recomendaciones deberían

enfatizar principalmente la

restricción de carbohidratos

refinados.”

U.S.A. American Society for Nutrition

Contenido CHO: 26%, 39%,54%

Contenido grasas saturadas: 15%, 8%

Lípidos - Dieta

Foster GD. et al. Ann Intern Med. 2010 Aug 3;153(3):147-57.

2010. Estudio clínico aleatorizado. Sujetos con obesidad seguidos

por 2 años en una dieta baja en carbohidrato vs dieta baja en

grasa. A los 6 meses, la dieta ↑ en grasa y ↓ en carbohidratos

mostró > ↓ de TA, de TGC, de partículas pequeñas y densas de

colesterol-LDL. A los 2 años los de este grupo ↑ su colesterol-HDL

en un 23%.

Los ácidos grasos saturados

en plasma son los que

predicen la ECV y DM

U.S.A. N= 307, 2 años

Lípidos - Dieta

La ingesta de grasa, tras ajustar por la ingesta

energética, no está asociada con la ganancia de

peso en adultos sanos (nivel de evidencia 2+)

La ingesta de AGM no se ha asociado a la

ganancia de peso en adultos sanos (nivel de

evidencia 2+)

La ingesta de AGP no se ha asociado a la ganancia

de peso en adultos sanos (nivel de evidencia 2+)

Concenso FESNAD-SEEDO. Rev Esp Obes Vol. 9 Supl 1 2011: 6-7.

Nutrigenómica




Evidencia ponderal



Evidencia Lípidos



Carbohidratos - Obesidad

Las dietas ricas en carbohidratos

favorecen la lipogénesis hepática

porque suministran carbonos para la

síntesis de ácidos grasos y porque

aumentan enzimas que favorecen este

proceso



↑ vida media de las VLDL en plasma. Hipertrigliceridemia que

favorece obesidad y es, un factor de riesgo independiente de ECV.

La hipertrigliceridemia inducida por carbohidratos es dependiente

de la dosis (aumentos de sólo un 10% en carbohidratos

aumentan significativamente los triglicéridos circulantes) su

efecto es > con azúcares simples –fruta, zumos, bollería, cereales

refinados (sin fibra, ni grasa).

López-Fontana et al. Rev Esp Obes Vol. I Núm. 1, 2003: 29-36.

Boñet Piña et al. Rev Esp Obes 2004; 3: 152-172

Hellerstein. Carbohydrate-induced hypertriglyceridemia. Nutrition and metabolism. 2002, 13:33-40.


La insulina promueve la captación de

glucosa por los adipocitos e induce la

capacidad lipogénica de los adipocitos.


Carbohidratos y obesidad

favorece expansión hiperplásica del tejido

adiposo y, a la vez, a la resistencia a la

insulina.

En modelos animales una entrada excesiva

de glucosa podría favorecer la replicación

de las células grasas inmaduras.


Carbohidratos - Dieta

ETHAN A. H. SIMS, Clinics in Endocrinology and Metabolism -- Vol. 5, No. 2, July 1976.

1976. Estudio de 4 grupos de sujetos, dietas con

diferente contenido de carbohidrato.

Aumentando el radio carbohidrato- grasa, el

resultado fue un ↑ significativo de la insulina

basal y ↑ de radio insulina/glucosa.

U.S.

1955. La insulina dirige el depósito de grasas

Ratones inyectados con insulina para provocar obesidad

pero fueron privados de comida

Los ratones murieron de hambre, sin utilizar la grasa corporal almacenada

Alonso LG, Maren TH. 1955. Effect of food restriction on body composition of

hereditary obese mice. American Journal of Physiology, 183:284 – 290.


1996. Las personas con obesidad y DM2 recibieron 2 tipos de dietas

iguales en energía (650kcal) y proteína, pero carbohidratos bajos (24g) o

altos (94g) por 3 semanas.

Dietas bajas en carbohidratos: ↓ Glucosa en ayunas, ↓ OGGT y ↓ (22%)

de producción hepática de glucosa

Fuerte correlación entre la producción hepática de glucosa y los

cuerpos cetónicos plasmáticos.

La cetosis nutricional por una dieta muy baja en carbohidratos revierte la

resistencia hepática a la insulina en comparación con una dieta alta en

carbohidratos.


Gumbiner B et al. Am J Clin Nutr. 1996

U.S., N= 13, 3 sem

2005. Pacientes hospitalizados con

obesidad y DM2 recibieron dieta baja en

carbohidratos (<20g/día) por 2 semanas

Glucosa en plasma de 7.5 a 6.3

mmol/L

HbA1c 7.3 a 6.8%

Mejoramiento significativo (75%) en

sensibilidad a la insulina (clamp

euglucémico hiperinsulinémico)

↓ ingesta

Boden G et al. Ann Intern Med. 2005

Carbohidratos - Dieta U.S. N=10, 15 días

2005. La dieta cetogénica baja en carbohidratos mejora el control

glucémico en pacientes con DM2 y sobrepeso. La medicación

para el control glucémico pudo ser reducida o descontinuada en

algunos de los participantes. USA, N=28, 16 sem


2008. La dieta baja en carbohidratos (20% del total E) en

pacientes obesos con DM2 tiene efectos duraderos en ↓ peso

corporal y en control glucémico. Suiza, N=31, 6-22-44

meses

Yancy WS Jr. et al. Nutr Metab (Lond). 2005

Nielsen JV et al. Nutr Metab (Lond). 2008

Yancy WS Jr. et al. Nutr Metab (Lond). 2005

El tamaño de las partículas LDL es más importante que la concentración


Volek et al. Lipids 2009 Apr;44(4):297-309.

IDF Congress,

2011

Volek et al. Nutr. Metab (Lond) 2005 Nov 16;2:31.

IDF Congress,

2011

Efecto de la dieta en la glucosa en plasma. Promedio de la concentración de

glucosa en sangre antes (triángulos) y después de 5 semanas de dieta control

(círculos amarillos : CHO:fat:protein = 55:30:15) o 5 semanas en dieta baja en

carbohidrato (blue circles: (20:50:30). Breakfast (B), lunch (L) and dinner(D) + 2

snacks (S1, S2).


Las dietas de alto índice glucémico pueden

asociarse a un > riesgo de ECV (por ↓ HDL y ↑

TGC) y de DM2 (por favorecer RI y la disfunción

pancreática)

Una dieta baja en hidratos de carbono (DBHC)

consigue una > pérdida de peso a corto plazo

(6 meses) (nivel de evidencia 1++)

A largo plazo (1 año o más) una DBHC produce

un > ↑ de lipoproteínas de alta densidad (HDL)

y > ↓ de TGC que una dieta baja en grasas

saturadas (nivel de evidencia 1+)


Concenso FESNAD-SEEDO. Rev Esp Obes Vol. 9 Supl 1 2011: 6-7.

Nutrigenómica




Evidencia ponderal



Evidencia Lípidos



Todos somos distintos, cada uno puede reaccionar de

un modo diferente a una dieta convencional, CLAVE

GENES RECOMIENDACIONES

PERSONALIZADAS BASADAS EN LA CIENCIA

Se necesitan estudios bien diseñados y con fuerza para

revelar complejidad de interacciones gen-nutriente de

la DB2 y precursores: síndrome metabólico

convertir la ciencia en productos finales como:

•

Ejm. diagnósticos por “subfenotipos” (niveles de insulina,

tolerancia a la glucosa o algunos “marcadores intermedios”

bien definidos y aceptados para enfermedades)

Conclusiones – Nutrigenómica y DM

La ecuación del balance energético no indica cuál es la causa y cuál el

efecto

Cambios metabólicos que puedan ocasionar un cambio en adiposidad

mediante el ajuste de ingesta y gasto

▪ los niños comen mucho porque están creciendo, no crecen porque

comen mucho, en este caso el BE + es el resultado, no la causa del

crecimiento

▪ Las mujeres embarazadas engordan por cambios hormonales (las

hormonas inducen el hambre y letargo para crear el BE + necesario para

acumulación de grasa.

La teoría de Hilde Bruch, dice que comer en exceso es el síntoma de la

obesidad, no la causa. Considera la obesidad como un trastorno

subyacente.

La restricción calórica intenta tratar el síntoma, pero no aborda la raíz.

Conclusiones – Balance Energético

Skarderud F. Eur Fat Disord Rev. 2009 Mar;17(2):83-8.

Gary Taubes. Good Calories, Bad Calories: Fats, Carbs, and the Controversial

Science of Diet and Health (Vintage)

No solo es importante el consumo y gasto, sino la distribución: la

cantidad que el cuerpo almacena y la forma en que la almacena.

La composición de nutrientes de la dieta tiene un efecto

fundamental sobre gasto energético, cantidad y forma de

almacenamiento.

Según la hipótesis de Pennington: “El defecto metabólico de la

obesidad es que la grasa es fácilmente almacenada en las

células, pero no liberada lo suficientemente rápido cuando es

necesario. Este defecto demanda más

energía y reduce los gastos”.

Conclusiones – Balance Energético

Gary Taubes. Good Calories, Bad Calories: Fats, Carbs, and the

Controversial Science of Diet and Health (Vintage)

Conclusiones – metabolismo nutrientes

Existe variabilidad en la forma de metabolizar los carbohidratos

La principal característica de la DM2 es la resistencia a la insulina.

Dentro de los que no metabolizan bien los carbohidratos se

encuentran individuos con: Obesidad, Intolerancia a la glucosa,

Síndrome metabólico, DM1, Diabetes Gestacional

Phinney S. Volek J. The Art and Science of Low Carbohydrate Living. 2011

Conclusiones – nutrientes

Resultados recientes indican que cambios de la dieta

tendientes a reducir la ingesta de carbohidratos y

aumentar la de proteína y grasa estabilizan la glucosa

sanguínea, reducen la respuesta insulínica

posprandial, favorecen la pérdida de peso y mejoran

marcadores de ECV en humanos, especialmente

aquellos que no metabolizan bien los carbohidratos.

López-Fontana et al. Rev Esp Obes Vol. I Núm. 1, 2003: 29-36c


Muertes (en

EE.UU.) por

enfermedad

cardiovascular

Datos curiosos

Cooper R et al. Circulation. 2000 Dec 19;102(25):3137-47.

Per Capita Butter Consumption (Annual) (Product Weight). Agricultural and Applied Economics.

Datos curiosos

Datos curiosos

Per Capita Butter Consumption (Annual) (Product Weight). Agricultural and Applied Economics.

Gerrior S, Bente L. 2001. Nutrient content of the U. S. food supply 1909 – 1997. USDA

Center for Nutrition Policy and Promotion Home Economics Research Report #54.

Datos curiosos IDF Congress,

2011

Paradoja de los franceses

Comen 2x más grasa saturada

Comen 4x más mantequilla

Comen 3x más carne de cerdo

Comen 60% más queso

Ferrières J. 2004. Heart, 90(1):107–111.

Richard JL et al. 1981. Nouvelle Presse Med, 10:1111–1114.

Guberan E. 1976. Journal of Epidemiology and Community Health, 33:114-120.

1958

Datos curiosos

0

50

100

150

200

250

Muertes x año x

enfermedad

coronaria x

EE.UU.

Francia

Paradoja de los suizos

Comen la 2da cantidad más alta de

grasa saturada

Tienen la 2da incidencia más baja

de enfermedad coronaria

Puiga T et al. 2004. Revista Española de Cardiología. 57:924-930

Serra-Majem L. et al. Am J Clin Nutr 1995; 61: 1351S-9S.

Tomas AL et al. 1994. European Heart Journal, 15:1028-1036

1968-2004. Paradoja de los españoles

Durante 30 años

El consumo de grasa saturada aumentó (carne,

lácteos, pescado y disminución de azúcares y

carbohidratos)

La tasa de ECV disminuyó

Datos curiosos

http://care.diabetesjournals.org/content/31/Supplement_1/S61.full

¿Cuántos gramos de glucosa hay circulando en la sangre todo

el tiempo en condiciones normales?

100 mg / dl en 5 litros de sangre en una persona que pesa 70 kg

¿Cuántos gramos son 100 mg/dl de glucosa?

1g = 1000 mg 100 / 1000 = 0.1 g de glucosa en cada dl de 5 litros

de sangre

¿y en 5 litros de sangre?

1 dl = 10 lt 0.1 x 10 x 5 = 5 gramos de glucosa en todo el cuerpo

cuando hay un nivel de 100 mg/dl.

Es decir, hay < de 5 g en 5 litros de sangre en una persona que

pesa 70 kg circulando todo el tiempo en condiciones normales

Esto es equivalente a 1 cuchara de café de azúcar

Datos curiosos

• Para tratar la hiperglucemia diabética, existe mucho enfoque clínico sobre

el uso de las insulinas pero,

• poco énfasis sobre los efectos hiperglucemiantes de los alimentos

utilizados, ¿qué, cómo, cuánto utilizar?, poca evaluación de la eficacia de

la alimentación en el tratamiento de la hiperglucemia

• Se ha calculado el requerimiento diario mínimo de proteína.

Se ha calculado el requerimiento diario mínimo de grasas.

• No existen requerimientos mínimos de carbohidratos o glucosa. Los CHO

ingeridos pero no utilizados para energía inmediata sí pueden

almacenarse en el cuerpo, en forma de glucógeno y lípidos.

Datos curiosos

• Dieta normal “recomendable” de

2000 kcal= 300 gramos de

carbohidrato = 1.5 tazas de azúcar

•Dieta normal “recomendable” de

2500 kcal = 400 gramos de

carbohidratos = 2 tazas de azúcar

http://care.diabetesjournals.org/content/31/Supplement_1/S61.full

300 gramos de carbohidrato = 4 pruebas (de 75 g) de

tolerancia oral a la glucosa CADA DIA de por vida

Conclusiones

• Aceptan que hay personas con DM1 utilizando alimentación baja en

carbohidrato:

“For patients on low-carbohydrate diets, monitor lipid profiles, renal function, and protein

intake (in those with nephropathy), and adjust hypoglycemic therapy as needed.”

• Mencionan las ventajas demostradas de la alimentación baja en carbohidratos

en la pérdida de peso y el pérfil de lípidos:

“Both low-fat low-carbohydrate and Mediterranean style eating patterns have been shown to

promote weight loss with similar results after 1 to 2 years of follow-up (112–115). A meta-

analysis showed that at 6 months, low-carbohydrate diets were associated with greater

improvements in triglyceride and HDL cholesterol concentrations than low-fat diets;

however, LDL cholesterol was significantly higher on the low-carbohydrate diets (116)

• Disminuyen las recomendaciones de carbohidratos a 130 g/día y mencionan

que la cantidad deberá individualizarse :

“The best mix of carbohydrate, protein, and fat appears to vary depending on individual

circumstances.”

Standards of Medical Care in Diabetes 2012. Diabetes Care, vol 35, suppl 1, jan 2012.

Conclusiones

No eres lo que comes …

…eres lo que tu cuerpo hace cuando

comes

Gracias

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De la Nutrigenómica a la dieta práctica en Diabetes y Obesidad

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