DEFCIFIT DE VITAMINA A

Burga Huaman Ruth

VITAMINA “A”liposoluble

Almacenaje principal

retinol

Ac, RetinoicoRetinal

2 formas

Carotenoides o provit A

Vit A Preformada o

Retinol

Origen animalOrigen vegetal

INTERACCIONES VITAMINA A - NUTRIENTES

PROT Absorción VIT A

Liberación desde el hígado

Transp a la sangre

Niños con DPE

DEFIC VIT A

Lípidos y vit E

Abs y utilización de

vit A

zincmetabolis

mo

Movilización desde el hígado

Oxidoreduccion en retina,

testículos y otros tejidos.

La vit “A”, en forma de retinaldehido

interviene en la síntesis del pigmento

rodopsina en los bastoneS de la retina

Actua en la diferenciacion de células epiteliales de la conjuntiva y la córnea, tráquea, piel, etc.

FUNCIONES

• Crecimiento• Inmunocompetencia • Buen estado de las mucosas y de la piel• Formación de los huesos y los dientes• Protege el organismo de las infecciones

respiratoria• Colabora en el tratamiento de muchos

desordenes oculares.CARACTERISTICAS

Necesita determinadas grasas y minerales para ser absorbidas en el proceso digestivo.No requiere ser ingerida día a día, ya que el organismo puede almacenarla.

FUENTES NATURALES

Zanahoria, ensalada, vegetales verdes, cereza negra, papa, ajo, cebolla, aceite de hígado, etc.

CARENCIAS

La insuficiencia o carencia de vitamina A puede provocar: falta de visión, ceguera nocturna, hipertensión arterial, poca resistencia a las infecciones, trastornos cíclicos en la mujer. Y en algunos casos jaquecas o insomnio.

ALTERACION OCULARES: XEROFTALMIA

INMUNIDAD y DEFENSAS

ALTERACIONES ÓSEAS

ALTERACIONES CUTÁNEAS

Que significa sequedad de los ojosPuede ocasionar ceguera crepuscular, sensibilidad extrema a la luz , opacidad de la córnea con presencia de úlceras, el cual puede conducir a la ceguera.

susceptibilidad a infecciones bacterianas, parasitarias o virales Las células del sistema inmunitario también son afectadas lo cual puede llevar a un aumento de células pre-cancerosas de los tejidos epiteliales de boca, garganta y pulmones.

ENFERMEDADES POR FALTA DE VITAMINA

A

Inhibe el crecimiento, da malformaciones esqueléticas, enf articulaciones

Hiperqueratosis

PREVENCIÓN

• aumentar la producción y consumo de alimentos ricos en vitamina A y carotenos

• suplementos terapéuticos, que a menudo consisten en dosis altas de vitamina A cada cuatro a seis meses; fortificación de alimentos y educación nutricional.

sarampión xeroftalmia

MDE

REQUERIMIENTOS

ER (Eq. De retinol)1ER =1ug de

retinol = 6ug de betacaroteno

recomienda: - Lactantes - 1 año de edad: 375 ug de ER/dia ( tomando como base el contenido de retinol de la leche humana).- 1-3 años: 400 ug de ER/dia. - 4-6 años: 500 ug de ER/dia.- 7-10 años: 700 ug de ER/dia.- Los niveles de ingestión durante la adolescencia son similares a los de adultos. (H:1000 y M:800)

MANIFESTACIONES CLINICASLeve: ceguera nocturna, xerosis conjuntival,

manchas de Bitot.

Moderado: xerosis corneal.

Grave: ulceración de la córnea, queratomalacia y fungus xeroftálmico.

La ceguera nocturna parece ser el signo más precoz de la deficiencia de vit “A”.

ESTADIOS DE DEFICIENCIAXO. CEGUERA NOCTURNAXIA. XEROSIS CONJUNTIVALXIB. XEROSIS CONJUNTIVAL CON MANCHAS DE BITOTX2. XEROSIS CORNEALX3A. ULCERA CORNEAL – 1/3

ReversibleX3B. ULCERA CORNEAL + 1/3 XS. CICATRIZ CORNEALXF. XEROFTALMIA DEL FONDO DE

OJO

MANIFESTACIONES CLINICAS

Xerosis conjuntival:

Pequeñas áreas secas, de superficie irregular y aspecto áspero.

Xerosis corneal:

Es más tardía, la cornea se observa seca y opalescente.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Manchas de Bitot:Etapa avanzada, cuando las manchas xeróticas de la conjuntiva se cubren con acúmulos de restos de un material blanco grisaceo, que da un aspecto espumoso o caseoso. Son bilaterales, en la conjuntiva bulbar temporal. Su presencia sugiere carencia en etapa activa.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Queratomalacia:

Es reblandecimiento y necrosis del estroma.

Es una etapa posterior, la pérdida del epitelio y la ulceración del estroma la producen.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La queratomalacia localizada es muy progresiva y puede expandirse hasta cubrir toda la cornea, en especial cuando la deficiencia se acompaña de DPE.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Aún cuando el paciente se recupere en esta etapa, la córnea cicatrizará y el enfermo quedara ciego.

En niños con queratomalacia, la tasa de mortalidad puede llegar a 50-75% en las semanas que siguen a la aparición de lesiones oculares.

EXÁMENES DE LABORATORIO

Evaluar el estado nutricional de vitamina A (obtener un cálculo del nivel de vitamina A en el hígado. Infortunadamente se mide por una Autopsia)

La determinación del nivel sérico de vitamina A:

N 30 a 50 µg por 100 ml de plasmaLos niveles de proteína ligada al retinol (PLR) examen citólogico de una impresión del epitelio

conjuntival (muestran la desaparición de las células caliciformes y la aparición de células queratinizadas).

TRATAMIENTODIAG PRECOZEl tratamiento para niños de un año de edad o

más consiste en 110 mg de palmitato de retinil o 66 mg de acetato de retinil (200 000 UI de vitamina A) por vía oral o preferiblemente 33 mg (100 000 UI) de vitamina A soluble en agua (palmitato de retinil) IM.

La vitamina A en aceite no se debe utilizar para inyecciones. La dosis oral se debe repetir el segundo día y de nuevo en el momento de salir del hospital o entre siete y 30 días después de la primera dosis. Estas dosis se deben reducir BB.

TRATAMIENTOcompromiso de la córnea: aplicar un antibiótico

en ungüento, como bacitracina tópica, en ambos ojos, 6/d. También se deben administrar antibióticos apropiados por vía sistémica.

La ceguera nocturna y la xerosis conjuntival (reversibles): dosis orales de vitamina A en pacientes ambulatorios.

La ulceración de la córnea se detiene con el tratamiento y se cura en un período de una o dos semanas, deja cicatrices.

La tasa de casos fatales es bastante alta debido a la MPE concomitante y a las infecciones.