Deficiencia de hierro
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METABOLISMO DE HIERO Y ANEMIA FERROPENICARaúl Hernández Montes de Oca
HIERRO
Involucrado en numerosas vías metabólicas:
Esencial para la vida
Abundante: 2° metal más abundante.
Difícil extracción por las células.
HIERRO: DISTRIBUCIÓN
mg %
Hemoglobina 2.000 67
Depósitos 1.000 27
Mioglobina 130 3.5
Pool lábil 80 2.2
Otros 8 0.2
Transporte 3 0.08
HIERRO
No existe como catión libre: Ligado a proteínas: HEMOPROTEINAS:
Hemoglobina: 0,34% es hierro.
Mioglobina
Citocromos
Peroxidasas, catalasas, homogentisico oxidasa, citocromo oxidasa.
HIERRO
Flavoproteínas:
Citocormo C reductasa
NADH dehidrogenasa.
Xantin oxidasa
Acil coenzima A dehidrogenasa.
HIERRO: DEPÓSITOS
FERRITINA: Síntesis hepática.
Complejo hidrosoluble de Apoferritina y de hierro (oxihidroxido férrico)
Puede acomodar 4.300 átomos de hierro.
24 subunidaes dispuestas en pares formando un “cubo redondeado”
Seis poros de 10 A
HIERRO: DEPÓSITOS
HEMOSIDERINA:
Sistema monocito-macrófago.
Cristales FeOOH y restos de apoferritina
HIERRO: TRANSPORTE
TRANSFERRINA: Síntesis hepática y monocito-macrófago. Aproximadamente 200 mg/dL 2 sitios de fijación de hierro (férrico), unido a
un bicarbonato. Fluctuación circadiana y según estados
patológicos. Sólo un tercio de sitios de fijación se ocupan
por hierro.
CICLO DIARIO DEL HIERRO
Eritrocito circulantes
MacrófagoMédula eritroide
Hepatocitos
Transferrina
Otras células del organismo (almacenamiento, mioglobina, enzimas respiratorias)
Células mucosas del Duodeno (absorción)
1 mg
Pérdida
1 mg
Intercambio extravascular
Tubo digestivo
Orina-Sudor- Bilis-descamación células T. gastrointestinal
HIERRO: ABSORCIÓN.
TODO EL TRACTO INTESTINAL: MÁXIMA ABSORCIÓN EN DUODENO.
MECANISMO ACTIVO: Endocitosis. UNIÓN A TRANSFERRINA. REPARTICIÓN A SITIOS DE
HEMOPOYESIS Y OTROS TEJIDOS. CERULOPLASMINA: Ferroxidasa que
efectúa conversión Fe++ a Fe+++.
TRANSPORTE DEL HIERRO ABSORBIDO A PARTIR DE COMPUESTOS ALIMENTARIOS
Ferrireductasa
DMT-1
Hefestina
Receptor de la Transferrina
• Precursores Eritroides • Celulas del hígado • Y de la placenta
• Dimero de glucoproteina transmenbrana
• 2 subunidades
• Cada 1 a una molecula deTFe diférrica
• ↑ Afinidad pH 7.4
• pH ↓ 5.0TFe
ApoTFe
ROFEOCITOSIS
HIERRO: PÉRDIDAS
HECES: 1 mg al día.
LACTACIÓN: 1 mg al día.
MENSTRUACIÓN.
Descamación de piel.
Sudoración.
Orina.
DEFINICIÓN
Anemia causada por la deficiencia de Hierro
Cifras de Hemoglobina Inferiores a los valores
normales: 12.5 mg/dL M y 15.5mg/dL H
PREVALENCIA:
AMERICA LATINA (OMS):
NIÑOS 15 a 57%
MUJERES PREMENOPAUSICAS 15 a 30%
MUJERES EMBARAZADAS 20 a 77%
HOMBRES 3 a 6%
FACTORES ETIOLOGICOS
CRECIMIENTO REQUERIMIENTO AUMENTADO
FISIOLOGICO: MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA
PATOLOGICO: SANGRADO ANORMAL
ALTERACION ABSORCION
DIETA
REQUERIMIENTOS:
VARONES ADULTOS: 1,14mg
MUJERES : 2,4 mg
M. LACTANTES: 2,2 - 3 mg
NIÑAS (12 – 16 a): 2,1 mg
NIÑOS (12 – 16a): 1,8 mg
ANEMIA: REQUERIMIENTO VS. APORTES
APORTE DIETETICO:
%Req.MUJERES 14-16a: 10.7mg 59%
HOMBRES 14-16a: 18mg 96%
MUJERES 25-35a: 10.4mg 58%
HOMBRES 25-35a: 15.9mg 159%
PERDIDAS MENSTRUALES DE HIERRO:
LA PERDIDA DE SANGRE ES DE 41 A 46 mg/dL
ESTO SIGNIFICA UNA PÉRDIDA DE 20 A 23 mg de HIERRO
LA CANTIDAD ES VARIABLE
SANGRADO DIGESTIVO:
CAUSA MAS FRECUENTE EN HOMBRES Y POSMENOPAUSICAS.
HERNIA HIATAL: anemia en 8 a 38%-EROSIONES GASTRICAS LINEALES (30%)-ESOFAGITIS PEPTICA
ENFERMEDADES MALIGNAS -ASINTOMATICO: CA COLON DERECHO
PARASITOS
GASTRECTOMIA
SANGRADO DIGESTIVO:
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
ANGIODISPLASIAS
VARICES ESOFAGICAS Y GASTROPATIA HIPERTENSIVA.
POLIPOS
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
AINE
FERROPENIA: FASESNORMAL REDUCCION
DEPOSITOS
DEPLECION ERITROPOY.
FERROPENIC
ANEMIA
FERROPENIC
TINCION ++ / +++ + 0 - Trazas 0 0
T I B C
mcg/dL330 +/- 30 330 - 360 360 390 410
Ferritina
Mcg/L100 +/- 60 <25 <20 10 <10
Fe plasmático
mcg/dL115 +/- 50 <115 <115 <60 <40
% saturación 35 +/- 15 30 <30 <15 <10
Protoporfirina
mcg/dL30 30 30 100 200
Morfología de los Eritrocitos
N N N >RDW Hipocrom.
microcitic
CUADRO CLINICO Insidioso
Debilidad, letargo, irritabilidad, palpitaciones, mareo, polipnea y cefalea
Coloniquia
Odinofagia, Gástritis y Glositis
Disfagia-Estomatitis angular-Anormalidades Linguales (5 a 20% de los pacientes)
DIAGNOSTICO:
CITOMETRIA HEMATICA
VCM Menor de 83 fL H y 78 fl M HCM Menor de 27 pg RDW Mayor de 14.5%
AnisocitosisPoiquilocitosis
FERRITINA SERICA:
ALREDEDOR DE 12 mg/dL
LIMITACIONES:
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS Y
NEOPLASICAS
ENFERMEDADES HEPATICAS
MANEJO RECIENTE CON HIERRO
HIERRO PLASMATICO:
Fe SERICO . . . . . MENOR 60 mg/dLTIBC . . . . . . . . . . MAYOR 360 mg/dL% SATURACION MENOR 15%
ALTO VALOR PREDICTIVO
BAJA SENSIBILIDAD
OTROS METODOS
PROTOPORFIRINA Zinc (PPZ): Elevada.
RECEPTOR PLASMATICO DE TRANSFERRINA. Elevados se han observado cifras de 730 mg/dL
TRATAMIENTO
TRATAR LA CAUSA SUBYACENTE
ELEVAR LAS RESERVAS DE HIERRO
TRATAMIENTO CON HIERRO ORAL
Sulfato Ferroso, Gluconato Ferroso y Fumarato Ferroso
Respuesta óptima cuando se administrán 200 mg al día
Niños la dosis efectiva es de 1.5 a 2 mg x kg de peso 3 veces al día
El tratamiento debe ser continuado por 3 a 6 meses
TRATAMIENTO CON HIERRO PARENTERAL
Indicaciones:
Paciente incapaz de tolerar los compuestos vía oral
Pérdida de hierro mayor a la suplementación
Tener n padecimiento gastrointestinal
Ser incapaz de absorber el hierro en el T. Digestivo
Hierro Dextrán 50 mg de hierro/mg de sal