DEGENERACION MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD

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DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD JUAN CARLOS RIVERA CH. Residente de Oftalmología. Universidad del valle

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DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA

EDADJUAN CARLOS RIVERA CH.Residente de Oftalmología.

Universidad del valle

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DMRELa degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad de causa aún desconocida, considerada actualmente en países occidentales como la causa más importante de ceguera legal entre personas de más de 65 años.

Podríamos definirla como la pérdida visual en mayor o menor grado, acompañada de drusas o atrofia del epitelio pigmentario de la retina (EPR) o bien alteraciones asociadas a neovascularización.

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EPIDEMIOLOGIA

• La incidencia y la progreción de esta entidad depende de la edad .

• incidencia del 10% en pacientes de menores de 45 años.

• 30% en pacientes mayores de 85 años.

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EPIDEMIOLOGIA

• Países desarrollados.• La forma intermedia  7

millones de habitantes en EEUU.

• La forma avanzada afecta cerca de 1.75 millones.

• La forma neovascular afecta al 80% de los individuos diagnosticados

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HIPÓTESIS DE PATOGENIA

1.La teoría de la radiación solar.2.La teoría de la rigidez escleral (Friedman)

3.La teoría de la fotosensibilización hematógena (Gottsch).

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PATOGENIA

•Funciones del EPR

•Edad avanzada.

•Lipofuscina.

•4 decada LF en MB

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PATOGENIA

LF en MB se acumulaformando concrecencias llamadas "Drusas".

Drusas :1.duras – blandas– calcificadas

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FACTORES DE RIESGO                                                                                                                                                                                                                                                                

Los factores de riesgos según evidencia estadística, son los mencionados en los estudios BDES y AREDS

El BDES •  drusas pequeñas •  alteraciones en el EPR.

El AREDS •  bajos niveles de antioxidantes circulantes, • de omega 3, • altos niveles de colesterol •  índices de masa corporal mayores de 24.

 

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FACTORES DE RIESGO                                                                                                                                                                                                                                                                

Los factores de riesgos según evidencia estadística, son los mencionados en los estudios BDES y AREDS

• Hipertensión arterial.• Enfermedad arteriosclerótica.• exposición prolongada a rayos UV• Ingesta crónica de alcohol.• Bajos niveles hormonales en mujeres

(menopausia).• Tabaquismo.• Mutación del gen CFH. 

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CLASIFICACION  de la  DMRE

x• Categoría 1: Ausencia de la enfermedad

Fondo de ojo sin drusas (depósitos hialinos entre la membrana de Brunch y el epitelio pigmentario de la retina, producto de desecho de los fotoreceptores). • Categoría 2: Temprana

Fondo de ojo con múltiples drusas pequeñas (menores de 62 micras) y una o más intermedias (menores de 124 micras) y que curse con o sin anomalías del epitelio pigmentario de la retina en área macular. • Categoría 3: Intermedia

Presencia de drusas intermedias y al menos una grande (mayor a 125 micras) o la presencia de atrofia geográfica que no afecta el centro de la fóvea • Categoría 4: Avanzada

No  neovascular:  Atrofia geográfica del epitelio pigmentario de la retina que afecta el centro de la fóvea. Neovascular: Presencia de neovascularización macular donde se puede encontrar:  exudados lipidicos, proliferación subretinal, desprendimientos hemorrágicos y/o serosos o cicatrices disciformes 

Guías de manejo SCO

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HISTORIA NATURAL de la DMRE

• Etapa temprana:   agudezas visuales similares a la de los pacientes sanos  y sus campos visuales centrales son normales. La progresión de esta etapa a la intermedia es de 1.43% en 5 años

• Etapa intermedia: Los pacientes pueden mantener agudezas visuales cercanas al promedio hasta  20/100, en el fondo de ojo presentan drusas bilaterales y cambios en el epitelio pigmentario mas evidentes. La progresión hacia la etapa avanzada es de 18% a los 5 años.

• Etapa avanzada: Pacientes con agudezas visuales menores a 20/100, en la angiografía se encuentra: atrofia bien demarcada del epitelio pigmentario  que permite ver la coriocapilaris, drusas rodeando el área lesionada.  La progresión de los cambios en la angiografía y el compromiso bilateral es hasta del 43% a 5 años.

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SINTOMATOLOGIA de la DMRE Seca1.Pérdida progresiva de

la visión.2.Dificultad para la

lectura.3.Metamorfopsias.

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Atlas de Oftalmologia clínica

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Atlas de oftalmologia Clinica

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SINTOMATOLOGIA de la DMRE húmeda

1.Pérdida brusca y progresiva de la visión.

2.Escotoma central.3.Metamorfopsias.4.Fotopsias

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Hallazgos Clínicos

• Desprendimiento de retina exudativo.

• Desprendimiento seroso del EPR.

• Hemorragias intrarretinianas.

• Hemorragias subrretinianas.

• Hemorragias sub EPR.• Exudados Lipidicos.

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Clasificacion de las MNV

• Subfoveales. Afectan al centro de la fóvea.

• Yuxtafoveales. Entre 1 y 200 micras del centro     de la fóvea.

• Extrafoveales. A más de 200 micras del centro     de la fóvea.

• Yuxtapapilares. Adyacentes al disco óptico.

LOCALIZACIÓN

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Clasificacion de las MNV

• -Predominantemente clásicas. Membranas conpatrón en rueda de carro y cuya extensión es mayordel 50% del tamaño de la lesión. • – Mínimamente clásicas. Membranas con patrón

en rueda de carro y cuya extensión es menor del50% del tamaño de la lesión. • – Ocultas. No se evidencia patrón típico en rueda

de carro. Pueden apreciarse como hiperfluorescenciatardía de origen indeterminado o como desprendimientofibrovascular del EPR.

SEGUN AGF

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Membranas con identidad propiaRAP: proliferacion angiomatosa retinal.

Enfermedad neovascular que comienza siendo  intrarretiniana, para extenderse al espacio subretinianoy establecer anastomosis retinocoroidea

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Membranas con identidad propia

RAP: proliferacion angiomatos

a retinal.

OCT• Liquido  subretinano , edema quistico intraretiniano• DEP y complejo neovascular intraretiniano

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Membranas con identidad propiaVasculopatía Coroidea polipoidea idiopática

Dilataciones vasculares polipoideas en la coroides que se asocian a cuadros repetidos de sangrado subretiniano.

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Articulo de Revisión

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Articulo de Revisión

Fotocoagulación con Laser

• Lesiones clásicas, bien delimitadas, yuxtafoveolares o extrafoveolares.

• Recidiva del 50%.• Escotoma irreversible.

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Terapia Fotodinámica

• Contraste fotosensible   (Visudyne).

• Láser Rojo por 83 seg.• O2 reactivo• Coagula vasos

anormales sin daño estructuras oculares adyacentes

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Terapia Fotodinámica

• Provista para lesiones subfoveolares, con componente clásico mayor del 50% de la lesión y diámetro total de la lesión inferior a 5400 micras.

• Lesiones de mal pronóstico.• Asociada a Triamcianolona mejora resultados.• Mejores opciones terapéuticas  los anti VGEF.• Segunda elección.• Combinados con anti VGEF

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ANTIANGIOGÉNICOS.

• Ranibizumab, Lucentis 5mg.• Mejora AV en

subfoveolares según máxima evidencia.

• considerado de primera línea .• Estudio ANCHOR 2 años,

Ranibizumab 96% perdieron < 15 letras de visión y TFD 64%

• Mejoró 15 letras 40% vs TFD 6%

• Marina , con placebo, también mejoró visión.

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ANTIANGIOGÉNICOS.

• Bevacizumab 2.5mg Avastin.

• No aprobado para uso intraocular ni DMRE.

• No ECC, pero  si muchas series de casos que soportan

• Fármaco mas aproximado al ranibizumab.

• costos Ranibizumab Vs Bevacizumab

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Web de ayuda a pacientes con DMRE