RELATORÍA: DEGENERACION

MIXOMATOSA VALVULAR

Kelly G; Katherine R; Mateo S; Julian G; Brayan M.

Universidad Cooperativa de Colombia Medicina veterinaria y zootecnia Semiología 11-1

RELATORÍA: DEGENERACION MIXOMATOSA VALVULAR

Universidad cooperativa de Colombia

Medicina veterinaria y zootecnia

Kelly G; Katherine R; Mateo S; Julian G; Brayan M.

La degeneración mixomatosa valvular, es una enfermedad que implica la afección

del complejo de la válvula cardiaca (mitral) y una disfunción de la misma, esta

puede ser congénita (displasia mitral), adquirida como neoplasias valvulares,

infecciosas (endocarditis) o degenerativa como es el caso de la endocardiosis

mitral y tiene mayor prevalencia en pequeños animales. (Belerenian, Mucha, &

Camacho, 2001)

Esta cardiopatía se caracteriza por presentar perdida de la arquitectura valvular

normal, mostrando una forma acampanada o abombada de la valva; lo cual

consiste en un engrosamiento de la misma, que macroscópicamente estas

lesiones son en un comienzo de tipo puntiformes, luego se van agrupando en

pequeños nódulos y se unen formando áreas más grandes que producen un

aumento del tejido valvular y la retracción de las mismas (Belerenian, Mucha, &

Camacho, 2001), las cuerdas tendinosas también se engruesan y se pueden

elongar. Tras el desarrollo de la enfermedad va aumentando gradualmente un

escape de líquido por la valva que no coaptan con normalidad, ruptura de las

cuerdas tendinosas y su prolapso. (Rhea, Ronald, & Margaret, 2004)

El desarrollo progresivo de la enfermedad producirá un signo cardinal que es el

soplo, debido al proceso de regurgitación el cual provoca el paso de sangre del

ventrículo a la aurícula, sistólico. (Mucha, 2007). La afección de la válvula mitral

(regurgitación) provoca una dilatación de la aurícula izquierda (hipertrofia

excéntrica con el tiempo) por el aumento del volumen y tras un avanzar esta

presión se puede elevar hasta generar congestión capilar pulmonar y edema.

(Merck & Co, 2007)

Esta enfermedad es frecuente en perros dependiendo de la raza, sexo y edad,

como animales geriátricos mayores de 9 años y raza talla pequeña (chihuahua,

poodle, caniche, schauzer), tienen mayor prevalencia de incidencia en perros

machos que en hembras, y caracterizado por un proceso degenerativo no

infeccioso de la válvula mitral y estadísticamente representa en un 60% de las

enfermedades cardiacas. (Mucha, 2007). (Hoskins, 2003). (Fox, 2012)

En su mayoría, se ha descubierto que los pequeños animales que poseen esta

patología son clínicamente asintomáticos durante un largo tiempo de vida, no

obstante se habla de que solo un 30% del total tienden a desarrollar esta

insuficiencia cardiaca, que como consecuencia termina en la muerte como

respuesta a esta enfermedad; aunque con mayor frecuencia se diagnostique este

problema en animales de razas pequeñas como es mencionado anteriormente, no

significa que los animales de razas grandes estén exceptos a esta patología;

ahora bien, a pesar de que es una de las insuficiencias cardiacas más comunes

en caninos, bien es cierto que se carece de información acerca de su historia

natural como de su desarrollo en estos; siendo de esta manera un único

conocimiento que parte de ensayos clínicos de perros afectados que han

sobrevivido o de estudios retrospectivos realizados. (Borgarelli & Haggstrom.,

2010)

Generalmente los animales son llevados al médico veterinario por presentar

sintomas como tos, abstinencia al ejercicio, dificultad para respirar y debilidad. Al

realizar la exploración física (catamnesis), se detecta síntomas característicos de

la cardiopatía, entre ellos: cianosis ligera, TLLC aumentado, soplo sistólico de

regurgitación (válvula mitral), crepitaciones por edema pulmonar, pulso periférico

débil, disnea, arritmias, ruido de galope, presión baja. (Morgan & M, 2004)

El médico veterinario determina una endocardiosis, además unos signos clínicos

tales como hipertrofia, insuficiencia cardiaca congestiva (izquierda o derecha

según la cámara afectada), edema pulmonar, bronquitis, hipoperfusión, ascitis e

insuficiencia valvular. (Morgan & M, 2004)

El método clínico empleado por los veterinarios para la identificación de la lesión,

es por medio de la ecocardiografía con el método M y 2D (Doppler), esto permite

visualizar los nódulos en la orilla de la válvula, y la ruptura de las cuerdas

tendinosas. (Valérie Chetboul, 2012) (Morgan & M, 2004)

Histológicamente se puede ver una excesiva destrucción y alteración del estroma

de la válvula acompañado de pérdida excesiva de colágeno.

En perros, la patología es comúnmente conocida por la presencia de color blanco

grisáceo, liso, nódulos brillantes y placas engrosadas, mientras que en los

humanos se ve afectada una región mucho más extensa del tejido cardiaco en el

que se ven afectadas las cuerdas tendinosas. (Connell & Han, 2012)

Para estimar un tratamiento se debe identificar el nivel de severidad del paciente

según la categorización de la enfermedad (clase I, II, III), pero es muy confuso ya

que la probabilidad de saber el momento exacto de comenzar el tratamiento

depende de la gravedad del paciente.

El tratamiento estos casos en la clase I se incluyen el uso de Inhibidor de la

enzima convertidora de angiotensina (IECA), al observar una cardiomegalia leve

por medio de radiografía. En animales de clase II ya un proceso un poco más

avanzado de la enfermedad presentando una regurgitación leve y una falla

cardiaco moderado se utiliza una terapia de restricción de sodio en la dieta, el uso

de diuréticos e IECA, ya un nivel crónico de la enfermedad se clasifica en IIIA y

IIIB, la clase IIIA se basa en el uso de dietas hiposódicas, diuréticos, IECA,

digitalicos y en ciertos casos vasodilatadores arteriolares (hidralazina), si es

necesario agentes antiarrítmicos, y en la clase IIIB es necesario la hospitalización,

el tratamiento incluye la oxigenoterapia, furosemida endovenosa, reducir la

precarga (nitroglicerina), reducir la pos carga (hidralazina, nitro prusiato de sodio),

si es necesario brindar un soporte inotrópico adecuado (dobutamina, dopamina,

amrinona), reducir el stress (morfina), suprimir las arritmias y en algunos casos el

uso de broncodilatadores. (Mucha, 2007) (Atkins & Häggström, 2012)

Bibliografía Atkins, C. E., & Häggström, J. (March de 2012). Pharmacologic management of myxomatous mitral

valve disease in dogs. Journal of Veterinary Cardiology, 14, 165-184. Recuperado el 04 de 04 de 2015, de http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1760273412000227

Belerenian, G., Mucha, C., & Camacho, A. (2001). Insuficiencia Valvular Mitral. En Afecciones Cardiovasculares en Pequeños Animales (págs. 155-162). Buenos Aires : Inter Medica.

Borgarelli, M., & Haggstrom., J. (july de 2010). Canine Degenerative Myxomatous Mitral Valve Disease: Natural History, Clinical Presentation and Therapy. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 40, 651-663. Recuperado el 04 de 04 de 2015, de http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0195561610000367

Connell, P. S., & Han, R. I. (2012). Differentiating the aging of the mitral valve from human and canine myxomatous degeneration. Journal of Veterinary Cardiology, 14, 31-45. Recuperado el 03 de 04 de 2015, de http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1760273412000045

Fox, P. R. (2012). Pathology of myxomatous mitral valve disease in the dog. En P. R. Fox, Journal of Veterinary Cardiology (págs. 103-126). sciencedirect. Recuperado el 03 de 04 de 2015, de http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1760273412000215

Hoskins, J. D. (oct de 2003). Degenerative valve disease common in older dogs. DVM360, 6S,7S,9S. Recuperado el 04 de 04 de 2015, de http://search.proquest.com/docview/217697267?accountid=44394

Merck & Co. (2007). Enfermedad Valvular Degenerativa. En Manual de Merck de Veterinaria (págs. 87-89). España: Oceano.

Morgan, R., & M, B. R. (2004). Clinica de pequeños animales. En M. R. V, Clinica de pequeños animales (4 ed., págs. 89-91). España: Elvevier. Recuperado el 02 de 04 de 2015

Mucha, C. J. (01 de julio de 2007). Degeneración Valvular Mixomatosa. REDVET. Revista electrónica de Veterinaria 1695-7504, Volumen VIII(7), 1-7. Recuperado el 31 de 03 de 2015, de http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=63612662022#

Rhea, M., Ronald, B., & Margaret, S. (2004). Enfermedades Valvulares Adquiridas. En Clínica de Pequeños Animales (págs. 89-93). España: Elsevier. Obtenido de Clínica de Pequeños Animales: https://books.google.com.co/books?id=DKXj4wO8ZcgC&pg=PA89&dq=degeneraci%C3%B3n+mixomatosa+de+la+v%C3%A1lvula+mitral+en+perros&hl=es-419&sa=X&ei=cP4eVcTJCITfsAWp9IHADQ&ved=0CBoQ6AEwAA#v=onepage&q=degeneraci%C3%B3n%20mixomatosa%20de%20la%20v%C3%A1lvula%20mi

Valérie Chetboul, R. T. (03 de 2012). Echocardiographic assessment of canine degenerative mitral valve disease, Journal of Veterinary Cardiology. sciencedirect, 14, 127-148. Recuperado el 02 de 04 de 2015, de http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1760273412000173

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