DER-RNT-16 Dermatitis Atopica

REVISIÓN DE TEMA DER-RNT-16

Dermatitis Atópica

Dra. Fain, Dra. Lamy, Dra. Novoa

Año 2019- Versión 0

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Revisó Aprobó

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Dr. Leonardo Gilardi Dra. Inés Morend

10/06 25/06

Definición • La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria de la piel, de curso crónico,

que evoluciona por brotes y remisiones.

• Se la considera la manifestación cutánea de un síndrome genético (atopía) que incluye: 1. Dermatitis 2. Rinitis alérgica 3. Asma extrínseco 4. Conjuntivitis alérgica 5. Alergia alimentaria

Epidemiología El 10-15% de los niños tiene alguna manifestación de atopía El 60% de los casos se presenta durante el primer año El 87% se presenta antes de los 5 años La DA mejora con la pubertad. Distribución igual en ambos sexos hasta los 6 años, luego más frecuente en niñas Etiopatogenia • La DA es una enfermedad multifactorial


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• Base Hereditaria o El riesgo de desarrollar la enfermedad es de 70% si ambos padres son

atópicos y de 30% si solo uno de ellos lo es • Alteración de la Barrera Epidérmica

o Las alteraciones en la función de barrera del estrato córneo lleva a: � Menor producción del factor humectante natural (FHN) que favorece un

aumento de la perdida transepidérmica de agua.

� Disminución de ácidos grasos y ceramidas con alteración en las proporciones en que se encuentran normalmente.

� Alteración del pH de la piel

� Disminución de péptidos antimicrobianos que favorece la adherencia de bacterias como Staphylococcus aureus a la piel.

� Aumento en la permeabilidad a los antígenos exógenos, que permite que entren en contacto con el sistema inmune y generen respuestas inmunológicas inadecuadas

• Alteración Inmunológica

o El concepto actual sostiene que alteraciones primarias en la barrera cutánea serian los desencadenantes o favorecerían la manifestación de las alteraciones inmunológicas. Hay 2 complejos de genes implicados:

� Los que codifican proteínas epidérmicas (cromosoma 1q21,5): contiene los genes de la filagrina, la loricrina, la involucrina y la tricohialina, etc.

� Los que codifican proteínas con funciones inmunológicas: la más importante es filagrina, que participa en el agregado de citoqueratinas y que luego es hidrolizada a diferentes moléculas de menor tamaño, interviniendo en el control del pH cutáneo y la pérdida transepidérmica de agua.


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Clínica • Comienza habitualmente en la infancia o lactancia, rara vez antes de los 3 meses.

• Sus características principales son marcada sequedad de la piel (xerosis) y prurito

• Signos clínicos clásicos:

• eritema • pápulo-vesículas con cambios 2rios como erosiones y liquenifinicación por el

rascado Lesiones de DA según su Evolución Agudas: pápulas y papulovesiculas pruriginosas, exudativas, sobre base eritematosa. Subagudas: pápulas y/o placas con discreto eritema, descamación y leve engrosamiento. Crónicas: pápulas excoriadas, erosionadas o placas liquenificadas, lesiones residuales hipo o hiperpigmentadas. En algunos pacientes pueden coexistir lesiones en diferentes estadios de evolución.


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• Existen variantes de presentación según la edad del paciente: o Fase del lactante (3 meses a 3 años): lesiones localizadas en mejillas, cuello,

superficie de extensión de los miembros y tronco. Son más exudativas.

o Fase infantil (3 a 10 años): las lesiones se localizan en zonas de flexión y pliegues (cuello, pliegues antecubitales, huecos poplíteos)

o Fase del adolescente: afecta dorso de manos, párpados y zonas de flexión. Criterios Clínicos de DA (Hanifin y Rajka, 1980) Mayores Prurito (requisito básico) Distribución y morfología características Antecedentes personales o historia fliar de atopía Curso crónico con exacerbaciones y remisiones Menores Xerosis generalizada Ictiosis con hipelinearidad palmar Queratosis folicular Pliegue infraorbitario de Dennie Morgan Oscurecimiento palpebral Blefaritis escamosa/ keratocono/cataratas Queilitis del labio superior Pitiriasis alba Eccema del pezón Dermatitis de manos y pies IgE elevada Susceptibilidad a infecciones cutáneas, en especial S. Aureus y Herpes Simplex

Para realizar el diagnostico de DA es necesario que estén presenten 3 criterios mayores y al menos 3 criterios menores.

• Otras manifestaciones clínicas

o Queratosis folicular o Pápulas liquenoides o Lesiones símil prurigo o Lesiones numulares o Erupción liquenoide por fricción o Eczema dishidrótico o Eritrodermia: puede observarse en cualquier etapa. Se presenta en menos del 1%

de los casos y consiste en eritema con descamación de evolución subaguda-crónica que compromete más del 80% de la superficie cutánea.


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Criterios Diagnósticos (Consenso de la American Academy of Dermatology, 2001) Criterios Esenciales: Deben estar presentes y si están todos son suficientes para el diagnóstico: Prurito Cambios eccematosos con patrones específicos según la edad: cara, cuello y superficie de extensión de miembros en lactantes y niños. Lesiones flexurales presentes o previas a cualquier edad. Respeto de pliegues axilares/inguinales Curso crónico, recidivante Criterios importantes Ayudan a avalar el diagnóstico Edad de comienzo temprana Atopía (historia personal o familiar, hiperreactividad IgE) Xerosis Criterios asociados Ayudan a sugerir el diagnóstico Queratosis pilar. Ictiosis vulgar. Hiperlinearidad palmar Respuestas vasculares atípicas (por ejemplo: palidez facial, dermografismo blanco, blanqueo retardado) Acentuación perifolicular/liquenificación/prurigo Cambios oculares/periorbitarios Lesiones periorales/periauriculares Comorbilidades


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• En los pacientes con DA se verifica mayor prevalencia de: o Factores de riesgo cardiovascular:

� Mayor riesgo de obesidad y sobrepeso � Mayores tasas de hipertensión no asociada a obesidad � Mayor exposición al humo del tabaco (activo y pasivo) � Reducción de la actividad física

o Enfermedades neuropsiquiátricas � Depresión, déficit de atención, alteraciones del habla en niños, cefalea,

convulsiones � Alteraciones del sueño (niños y adultos)

Complicaciones • Las complicaciones más frecuentes surgen como consecuencia de las alteraciones de

la función de la barrera cutánea y de las alteraciones inmunológicas que favorecen las infecciones

o Bacterianas: son las más frecuentes, suelen ser causadas por Staphylococcus aureus o estreptococo beta hemolítico del grupo A (impétigo, foliculitis, dermatitis por toxinas, etc.)

o Virales: � Herpes simple diseminado (erupción variceliforme de Kaposi): manifiesta

como vesículas o vesículo-pústulas umbilicadas, diseminadas, confluentes, que dejan zonas de piel denudada, costras y zonas hemorrágicas, acompañadas de fiebre y adenopatías.

� Molusco contagioso: mayor riesgo de contagio y diseminación

Diagnósticos Diferenciales Dermatitis seborreica (desde los 15 días de vida a los 3 a 6 meses) Dermatitis de contacto irritativa Dermatitis de contacto alérgica (níquel, cromo, tatuajes de henna) Dermatosis eritematoescamosas (psoriasis, pitiriasis rubra pilaris, pitiriasis rosada) Ectoparasitosis: sarna eccematizada Infecciones micóticas: dermatoficias de piel lampiña Infecciones bacterianas: impétigo, síndrome de piel escaldada Infecciones virales: erupción variceliforme de Kaposi, exantema laterotorácico Enfermedades hereditarias: ictiosis vulgar, síndrome de Netherton. Inmunodeficiencias: síndrome de Wiscott-Aldrich, síndrome de hiperIgE Enfermedades metabólicas: acrodermatitis enteropática, fenilcetonuria, déficit de carboxilasas


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Gravedad de la DA y calidad de vida

• Hay múltiples sistemas de medición de gravedad; los más usados son el puntaje de gravedad de DA (SCORAD) y el índice de extensión y gravedad de DA (EASI)

• SCORAD (European Task Force on Atopic Dermatitis, 1993) para diagnóstico y

seguimiento Evalúa 3 aspectos:

1) Extensión de la superficie corporal afectada 2) Intensidad de los signos clínicos. 3) Síntomas subjetivos: perdida de sueño, prurito.


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• EASI (Eczema Área and Severity Index): fue desarrollado por modificación del PASI

(Psoriasis Área and Severity Index). Evalúa: a. Extensión de la enfermedad: porcentaje de área corporal comprometida convertida por un factor proporcional (escala de 0-6), considerada en 4 sitios corporales: cabeza y cuello, tronco, miembros superiores y miembros inferiores. El porcentaje de cada área corporal varía de acuerdo a la edad (hasta 7 años o ≥ 8 años). b. Signos clínicos (0- ausente; 1- leve; 2- moderado; 3- grave):

• Eritema • Pápulas/Induración • Excoriación • Liquenificación

El resultado se obtiene de multiplicar la suma de los signos clínicos (E+P/I+EX+L) por el área por un factor proporcional (escala de 0-6). El total es la suma de los puntajes de las 4 regiones corporales. La puntuación máxima es 72. Ha sido validado en una cohorte de 1550 pacientes pediátricos. Es un instrumento valido y fiable. A diferencia del SCORAD no considera los síntomas subjetivos. Como desventaja tiene la variabilidad entre diferentes observadores en la puntuación de pápulas/induración.

Evaluación de la Calidad de Vida en DA • La DA supone un alto costo económico directo (consultas médicas, medicación) e

indirecto (pérdida de horas escolares y de productividad laboral) tanto a nivel individual como para el sistema de salud

• Es importante evaluar el impacto de la DA severa en el entorno familiar y los cuidadores de los pacientes, reconociendo su condición de “enfermedad familiar” (y no individual)

• La DA afecta el desarrollo y funcionamiento emocional y psicosocial del niño, que suele presentar alteraciones de los vínculos familiares y sociales, tanto por la apariencia provocada por la enfermedad como por la irritabilidad, trastornos del sueño, mayor tiempo y dedicación en el cuidado personal.

• Los índices de valoración de la calidad de vida comprenden: DLQI (índice de calidad de vida en dermatología), CDLQI (índice de calidad de vida en dermatología pediátrica), DFI (índice de impacto familiar de la dermatitis) y CADIS (para niños menores de 6 años y sus padres)


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Tratamiento • El tratamiento debe contemplar un abordaje multifactorial, que contemple todos sus

aspectos:


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• Es necesario transmitir a los padres que el objetivo del tratamiento no es la curación, sino el control de los signos y síntomas hasta que la enfermedad remita.

• Se postula que la reversión precoz del deterioro de la barrera de la piel reduciría el

riesgo de DA y el desarrollo posterior de alergias. Por tanto, el enfoque terapéutico comprende 2 aspectos:

o Manejo del brote o Medidas generales para que el mismo pueda evitarse o sea menos grave.

Medidas Generales Baño diario, corto, templado, con lubricación inmediata de la piel (luego del secado rápido) Emolientes sin perfume (1 a 3 veces por día sobre piel sana) Ropa de algodón absorbente, amplia y de colores claros Evitar agentes irritantes (jabón, cosméticos, talcos, detergentes, suavizantes para la ropa, ropa de materiales sintéticos) Evitar la sudoración Medidas de control ambiental para aeroalergenos. No se recomiendan dietas de evitación en todos los pacientes (investigar alergia alimentaria en aquellos que no responden al tratamiento o tienen síntomas asociados)


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Manejo del Brote Corticoides tópicos

• Son droga de primera línea que actúan por medio de la acción antiinflamatoria, antiproliferativa, inmunosupresora y vasoconstrictora. En la fase aguda se aconsejan cremas, emulsiones y leches; en lesiones crónicas, ungüentos o pomadas.

• Pueden usarse vendajes húmedos sobre los medicamentos tópicos durante periodos cortos, que permiten diluir el corticoide y disminuir los efectos adversos .

• Esquemas; hidrocortisona 3 veces/día; mometasona, metilprednisolona, budesonide 1 o 2 veces/día

Inmunomoduladores tópicos

• Son drogas de segunda línea (pimecrolimus y tacrolimus al 0.03%-0.1%). Pueden indicarse desde los 2 años de vida.

• No inducen atrofia por lo que se favorece su uso en zonas delicadas (párpados; áreas perioral, genital, axilar e inguinal). Se sugiere evitar la exposición solar durante su uso y usar fotoprotección

Antihistamínicos • Se utilizan los de primera generación por su efecto sedativo como coadyuvante del

tratmiento, ya que no se dispone de estudios suficientes para apoyar el uso de antihistaminicos de 1ra y 2da generación para el tratamiento del prurito de la DA.

• Esquemas

o Hidroxicina: 1-2mg/kg/día en 2 o 3 dosis diarias o Difenhidramina 5 mg/kg/día en 3 dosis diarias. o Carbinoxamina 0.2 mg/kg/día en 3 dosis diarias

Antibióticos • NO se usan de rutina, sino ante signos de sobreinfección agregada

• Tópicos: mupirocina, ácido fusídico 2 a 3 v/dia (lesiones impetiginizadas de

escasa extensión)

• Orales (lesiones extensas): cefalosporinas de primera generación, trimetoprima-sulfametoxasol, clindamicina.


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Fototerapia • Tratamiento de segunda línea en la DA. Se reserva para casos de lesiones muy

extensas o resistentes a los tratamientos tópicos habituales (UVA1 a dosis moderadas de 50 J/cm2 es la de mayor utilidad en fases agudas de DA; UVB es efectiva para fases crónicas)

Terapia Sistémica • Se indica solo en pacientes con DA grave que no responde a otros tratamientos. Las

drogas más utilizadas son: corticoides sistémicos (uso controvertido), ciclosporina A (única terapia sistémica on label en Argentina), azatioprina y metotrexate. Se requiere monitoreo estricto de las toxicidades sistémicas

Perspectivas Futuras

• Se encuentran en proceso de aprobación por ANMAT (sin definición aún para el Programa Médico Obligatorio vigente en Argentina o el Sistema Único de Recupero de la Superintendencia de Servicios de Salud) los nuevos tratamientos basados en la patogenia. Las interleuquinas (IL) 4 y 13 vinculadas con la inflamación representan el objetivo terapéutico.


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• El dupilumab es un inhibidor de la subunidad alfa de la IL 4 que representaría la primera

terapia biológica aprobada para la DA moderada a grave en adultos sin respuesta o con contraindicaciones para otras terapias sistémicas.

• Otras potenciales terapias en evaluación en estudios en fase II o III incluyen inhibidores de

fosfodiesterasa tipo 4 (crisaborol, apremilast), inhibidores de JAK (tofacitinib) e inhibidores de IL-13 (lebrikizumab, tralokinumab), IL-31 (nemolizumab) e IL-23 (ustekinumab)

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atópica. ¿Es posible la prevención? Rev Pediatr Aten Primaria 2009;11:s31-s47. 5. Krakowski AC, et al. Management of atopic dermatitis in the pediatric population. Pediatrics 2008; 122:812-24. 6. Santos Muñoz A. Dermatitis atópica. En: Larralde M, Abad ME, Luna PC, eds. Dermatología pediátrica .

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8. Ring JA, et al. Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) Part II. J European Acad Dermatol Venereol 2012;26:1176-93

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