Dermatitis Atópica.

Dr. Gerardo Solís ArreolaDermatólogo

Facultad de MedicinaUAEMex

Definición.Anteriormente llamada Prurigo de Besnier, eccema constitucional, neurodermatitis.

Wise-Sulzberger (1993).

Es un estado crónico reaccional de la piel, intensamente pruriginoso, más frecuente en los niños. Multifactorial, en la que combinan factores constitucionales y ambientales. Muy frecuente en la consulta pediátrica y dermatológica.

Epidemiología.Afecta hasta el 2% de la población, y el 14% de los niños.

Ambos géneros.

Edad de inicio:

• Inicia 45% a los 6 meses

• 60% antes del 1 año

• 85% a los 5 años

Cuadro clínico.Tres etapas:

• Lactante

• Preescolar, escolar

• Adolescente

• Adulto

Evolución crónica con exacerbaciones y remisiones

Etapas clínicas: fase aguda y fase crónica

Dermatitis Atópica del Lactante.

Topografía.

Las lesiones se limitan a la cara, respetando el centro, puede haber lesiones en los pliegues, nalgas y dorso de los pies y en la zona del pañal.

Las lesiones son de tipo eccematoso (piel llorosa), eritema vesicular, costras hemáticas como huellas de rascado y mielicéricas.

Altamente pruriginoso.

Si no sufre yatrogenia, tienden a involucionar al año de edad.

Dermatitis Atópica del Lactante.

Morfología.

Dermatitis Atópica del Escolar

Topografía.Inician alrededor de los 3 a 7 años de edad.

Las lesiones son preferentemente flexurales: cuello, huecos antecubitales, huecos popliteos, inguinales.

Dermatitis Atópica del Escolar.

Morfología.Son las típicas de una dermatitis crónica.

Se suman las lesiones del lactante mas liquenificación.

Periódicamente sufren un proceso de eccematización, sobre todo por tratamientos indebidos.

La enfermedad evoluciona en brotes. Con periodos de que no existen lesiones aunque persiste la piel xerotica y pigmentada con prurito.

Tendencia a desaparecer 20% edad adulta.

Se veía con poca frecuencia, ahora es habitual en la consulta diaria por los malos tratamientos.

Además de las zonas flexurales, se observan lesiones periorbiculares, peribucales y vesiculares en las manos.

Dermatitis Atópica del adolescente y el adulto.

Topografía.

Son lesiones tanto liquenificadas como eccematosas, muy pruriginosas que alternan con períodos asintomáticos. Básicamente lesiones gruesas, secas, pápulas confluentes.

Con el uso de corticoesteroides no hay diferenciación entre las etapas de la enfermedad y hay casos que arrastran la enfermedad desde que nacen hasta la vida adulta.

Dermatitis Atópica del adulto.

Morfología.

Complicaciones.Impetigo. Generalmente por estafilococos que abundan en la piel atópica.

Dermatitis por contacto. Ya que es una piel muy irritable y sufre agresiones por medicamentos como remedios caseros

Eritrodermia. Toda la piel se pone eritematosa y escamosa con intenso prurito.

Raras: queratocono, cataratas y erupción varioliforme de Kaposi.

Otras manifestaciones de atopia.

Pitriasis Alba

Dermatitis Numular

Liquen simple

Dermatitis del área del pañal

Eccema del pezón

Asma, rinitis y conjuntivitis, si son verdaderas manifestaciones de atopia. 50% tendrá asma, 75% tendrá rinitis alérgica o atópica

Etiopatogenia.Multifactorial: Constitucionales.

Atopia

Fenotipo cutáneo

Neurovegetativo

Inmunológico

Personalidad atópica.

Ambientales.

Clima

Emociones

Clima familiar

Atopia.Término acuñado por Coca y Sulzberger, para designas una hipersensibilidad inespecífica contra el fenómeno de alergia de Von Pircket que señala una hipersensibilidad especifica y adquirida

Interviene el mecanismo 1 de Gell y Coombs, con IgE elevada.

Muchas veces la atopia no tiene expresión clínica

Se hereda con patrón autonómico dominante, hasta en el 70 a 80% de los casos puede encontrarse antecedentes atópicos.

Fenotipo cutáneo.Los pacientes atópicos tienen una piel seca, escamosa

Es común observar envejecimiento de la piel, con arrugas y pliegues. (Doble pliegue de Dennie-Morgan).

Sistema neurovegetativo.

Tendencia a la vasoconstricción prolongada

Palidez de tegumentos

Intolerancia al calor

Retención sudoral

Respuesta anormal a la histamina y acetilcolina (demografismo blanco)

De aquí la denominación neurodermatitis.

Inmunología.La imunidad humoral está exacerbada con producción elevada de IgE sobre todo en las fases agudas. Hay un 20% de los casos con IgE normal, no hay una concordancia entre los niveles de IgE elevados y dermatitis atópica.

La IgA transitoriamente esta disminuida al inicio de la enfermedad. Las células epidémicas están desprotegidas y dejan pasar antígenos a los linfocitos B, estos producirían IgE que se fija a los mastocitos permitiendo que ante diversos antígenos se degranulen y producir mediadores de la inflamación.

Estan disminuidos los linfocitos Cd4 lo cual permite mayor susceptibilidad a bacterias, virus y hongos.

La quimiotaxia de eosinofilos está disminuida

Eosinofilia periférica.

Bloqueo de receptores beta adrenérgico, lo cual causaría sensibilidad a la acetilcolina y explica la vasoconstricción prolongada.

Flora bacteriana.La mayoría está colonizada con Staphylococcus aureus. Tienen exacerbaciones y estos microorganismos secretan superantígenos los cuáles estimulan a los linfocitos T e inducen resistencia a los esteroides.

El 90% de las placas crónicas tiene 106 estafilococo dorado por cm2, y el 100% de las placas eccematosas tiene 14x106 por cm2

Malassezia sympodialis

(Pityrosporum ovale).

Personalidad atópica.La enfermedad de los niños bonitos

Inteligentes, carismáticos, emocionalmente inestables, traviesos, celosos, manipuladores.

Personalidad depresiva, obsesiva y agresiva.

Tienen mucha ansiedad, hostilidad, timidez, falta de adaptación y sentimientos de culpa ante una madre rechazante.

Ambientales: Clima.

Clima seco, caluroso o frío empeora la enfermedad

El agua clorada de las albercas también la empora

Les favorece el agua marítima y el clima de las costas.

Ambientales: emociones.

Influyen en la presentación de los brotes pero no es una enfermedad psicosomática.

La producción de la sustancia P favorece la inflamación y por lo tanto los signos y síntomas.

Ambientales:ambiente familiar.

Es hostil para el niño, la madre es sobreprotectora, estricta, exigente con malas relaciones con la pareja.

Son niños sensibles, despiertos y si no mas inteligentes aprenden más rápido.

Criterios clínicos: Hanifin y Rajka

Prúrito

Adultos: liquenificación flexural

Niños: cara y superficies extensoras

Dermatitis crónica o recuerrente

Historia personal o familiar de atopia.

Xeroxis

Ictiosis

Pruebas cutáneas positivas

IgE elevada

Inicio en edad temprana

Dermatitis inespecíficas en manos y pies

Eccema en pezón

Quelitis

Conjuntivitis recurrente

Pliegue Dennie- Morgan

Características básicas Características menores

Criterios según elDr. Amado Saúl.

Inicio temprano, antes de los dos años

Antecedentes de dermatitis, asma o rinitis en 70%

Cronicidad y recidiva

Prurito

Xerosis

Brotes de eccema y liquenificación

Topografía facial o flexural

Antecedente o concomitancia con rinitis o asma

Secundarios

• Pliegue de Dennie Morgan

• Demografismo blanco

• Blefaritis y conjuntivitis de repetición

• Aumento de IgE

Diagnostico diferencial.

Dermatitis seborreíca (pueden coexistir)

Dermatitis de contacto

Psoriasis

Síndrome de Netherton

Enfermedades neoplásicas

inmunodeficiencias

Síndrome de Wiskott- Aldrich

Síndrome de Burton

Agammaglobulinemia

Deficiencia de zinc

Deficiencia de piridoxina

Factores agravantes.Agua caliente durante el baño.

Tallar la piel.

Jabones (todo tipo) y detergentes.

Baños de más de 10 min. de duración.

Sudor irrita la piel

Vestidos de lana

Fibras sintéticas

Tratamiento.

Explicación amplia al paciente y su familia.

Insistir en evitar los factores agravantes.

De preferencia ser atendido por la madre.

Dieta exclusión en caso de alergia

Se discute aun la utilidad de la leche materna, así como de probioticos.

Tratamiento.Cuidados generales de la piel:

Baños breves, agua tibia, no tallar.

Evitar suavizantes y blanqueadores en la ropa del niño (?)

Secado suave sin frotar la piel

Lubricantes en piel después del baño.

Evitar cambios bruscos de temperatura.

Lubricación e hidratación de la piel (emolientes), sin perfume

En forma adicional preparaciones tópicas con urea.

Tratamiento.Si la piel esta eccematosa: debe secarse antes de aplicar cualquier pomada

El agua de Vegeto (subacetato de plomo) al 20% es un potente anti-exudativo, pero debe limitarse a áreas circunscritas y no debe usarse en niños

Una vez seca pastas inertes: óxido de zinc, calamina, vaselina, lanolina. Protectora y antipruginosa.

Si hay Dermatitis por contacto o impetigo, primero hay que tratarlas.

Cuando hay mucha liquenificación, alquitrán de hulla al 3% en colé crema en zonas y tiempo limitados.

Tratamiento.Corticoesteroides tópicos, constituyen la herramienta más importante, explicsr siempre al paciente o sus familiares el fenómeno de rebote y la corticodependencia.

Baja: Hidrocortisona 0.1%

Media: desonida 0.05%, valerato de betametasona 0.025%

Alta: dipropionato de betametasona 0.05

Muy alta: propionato de clobetasol 0.05%

Antimicrobianos tópicos: sulfato de cobre 1:1000, vioformo, mupirocín, ácido fusídico.

Antibióticos orales: dicloxacilina, eritromicina, clindamicina.

Tratamiento.

Inhibidores de calcineurina (ICT):

• Pimecrolimus crema 1%

• Tracolimus ungüento 0.03% o al o.1% en adultos.

Anti-inflamatoria e inmunomoduladora libre de esteroides.

Tratamiento.Antihistamínicos H1

• Clorfeniramina e Hidroxicina ayudan a mejorar el prurito.

• Ketotifeno y oxotamida por su acción dual inhiben la producción de histamina de los mastocitos y bloquean los receptores H1

• Preescolares: cetirizina, levocetirizina

Talidomida ha sido útil en caso de DA corticoestropeada especialmente en su fase eritrodérmica.

Fototerapia por radiación ultravioleta A o B (efecto paliativo en eritrodermia)

Ciclosporina A

Metrotrexate

– Dr. Gerardo Solís Sánchez.

“La piel atópica no es alérgica a algo, es sensible a todo”