Dermatitits por contacto
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DERMATITIS POR CONTACTO
María Fernanda Trueba Patiño Arantxa Hernández Zamudio Laura Iraides Jiménez Paola Huertas Abril Santos Palacios
DERMATITIS POR CONTACTO Síndrome
reaccional causado por la aplicación de una sustancia
en la piel
Puede ser eccematosa
aguda o liquenificada y
crónicaSe origina por
un irritante primario o por un mecanismo
de sensibilización
Se favorece por atopia,
humedad e higiene
deficiente
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Una de las dermatosis más frecuente.5-10%
de las consultas dermatológicas
Afecta todas las razas siendo la negra la más
resistente
Se observa en ambos sexos y a cualquier
edad
En México las principales causas son detergentes, níquel,
medicamentos y cromo
El síndrome de hule blanqueado en
personas que utilizan calcetas o calcetines manufacturados en
Asia debido a las fibras (más elastodieno que
elastano)
Se origina por yatrogenia o como
enfermedad ocupacional
representando el 25-50% de enfermedades
laborales principalmente en
manos.
ETIOPATOGENIA
Puede originarse debido a cualquier sustancia u
objeto que este en contacto directo con la
piel
El mecanismo de producción es por
irritante primario o por sensibilización; si
interviene la luz puede ser fototóxica o
fotoalérgica y hay un tipo inmediato de
reacción por contacto.
ETIOPATOGENIACon irritante primario,
venenata o no inmunitaria
No hay sensibilidad previa, la susceptibilidad es individual y puede
originarse por irritantes débiles o potentes (tóxica), o por factores mecánicos o físicos
como frío o calor.
Por irritantes débiles se debe a acumulación por acción repetida y prolongada de una sustancia. La tóxica se presenta al primer
contacto
En general se produce daño celular si la sustancia se aplica por tiempo y en cantidad suficiente, de estos depende la intensidad
de la reacción.
Por sensibilización o alérgica
Aparece en individuos con sensibilización previa, se produce una reacción inmunitaria de tipo IV (Hipersensibilidad tardía) Hay una
fase de inducción que dura de 4 días a semanas.
El alergeno suele ser un hapteno que penetra a la epidermis, se une a una proteína cutánea y forma un antígeno
completo que es procesado por las células de Langerhans y presentado a células T,
entrando a la circulación.
La fase de desencadenamiento ocurre a las 48 h de la reexposición, los linfocitos reconocen los alergenos, originando
transformación blástica y proliferación clonal, liberando mediadores de la
inflamación
DERMATOSIS EN LAS QUE INTERVIENE LA LUZ
Ocurren por sustancias de bajo peso molecular que se transforman en
irritantes o sensibilizantes por efecto
de radiación con luz ultravioleta o luz visible
de onda corta.
En la fototóxica no participan mecanismos inmunitarios, se debe a exposición simultánea a una sustancia química y radiación ultravioleta de
290-400 nanómetros. Siempre aparece con la primera exposición, es
necesario concentraciones altas de la sustancia así como luz
intensa.
DERMATOSIS EN LAS QUE INTERVIENE LA LUZ
Cuando se produce por plantas o derivados que contienen
furocumarinas, esta se denomina fitofotodermatitis o
dermatitis de Berloque.
La dermatitis por contacto fotoalérgica se produce por un mecanismo inmunitario; hay sensibilización previa por exposición al fotosensibilizante y a la luz de 320 a 400 nm y a veces por luz directa, esta es infrecuente y requiere varias exposiciones, ocurre con concentraciones bajas y luz débil, a menudo se observan reacciones cruzadas.
CUADRO CLÍNICO
La localización es muy variada y se relaciona con el agente causal.
Aparece en el sitio de contacto con la sustancia, por lo que hay predominio en las partes expuestas. La evolución puede ser aguda, subaguda y crónica, dependiendo de esto el tipo de lesiones clínicas.
EVOLUCIÓN AGUDA
Ejemplo: Dermatitis por irritante primario hay eritema, edema, vesículas, ampollas e incluso necrosis; mas que prurito hay ardor o sensación de quemadura.
Independientemente de la causa y el mecanismo de producción, el aspecto puede ser el de una dermatitis aguda o eccema, habiendo piel llorosa con eritema, edema, exulceraciones, costras melicéricas y hemáticas.
EVOLUCIÓN AGUDA
Vesículas, costras melicéricas, costras hemáticas
Edema, eritema, piel llorosa.
SUBAGUDA
Lesiones de dermatitis aguda y crónica
EVOLUCIÓN SUBAGUDA
Eritema, vesículas, liquenificación
Erosión, eritema, fisuras
EVOLUCIÓN CRÓNICA
Crónica o seca, ocurre liquenificación escamas y costras hemáticas; en sitios como las plantas aparecen hiperqueratosis y fisuras. Puede presentar eccematización según el agente causal, puede haber lesiones lineales (como por algunos vegetales), purpúricas o liqueniformes
EVOLUCIÓN CRÓNICA
Escamas, hiperqueratosis
Liquenificación, hiperqueratosis
Los casos por sensibilización aparecen o se exacerban uno a cuatro días después de la exposición al alergeno.
Dermatitis plantar juvenil o eccema del antepié es una dermatitis frecuente en niños en edad escolar, relacionada con el uso de calcetines y zapatos de material sintético; es casi siempre bilateral y afecta el tercio anterior de las plantas, es muy pruriginoso que puede acompañarse de descamación intensa (Se relaciona con dermatitis atópica y se confunde con tiña de los pies).
Ides: Lesiones a distancia de la dermatitis original. Predominan en partes expuestas y tienden a ser bilaterales y simétricas. En general hay pápulas y vesículas, puede haber lesiones isomorfas a las iniciales
DERMATITIS FOTOTÓXICA
Se encuentra en zonas expuestas como la cara, la V del escote, partes de brazos y antebrazos, dorso de las manos, piernas.
Es monomorfa, tipo de quemadura solar con: Eritema, vesículas, ampollas, ardor o sensación de quemadura, pueden dejar pigmentación importante.Fitofotodermatosis por cítricos se observa en boca y manos, por perfumes en cualquier parte, los pacientes acuden a consulta por presentar una pigmentación café oscuro.
Las lesiones fotoalérgicas pueden localizarse al principio en áreas expuestas, como la cara, principalmente debajo de las cejas, nariz y mentón, la V del escote, dorso de las manos y caras externas de los antebrazos. Las lesiones son polimorfas: De tipo eccema, ronchas, pápulas, y vesículas, el prurito es intenso y la pigmentación rara.
La urticaria por contacto se manifiesta por ronchas, eritema o sólo prurito.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Durante la etapa aguda, la epidermis muestra edema intracelular y extracelular, espongiosis o formación de vesículas o ampollas y exocitosis mononuclear, en la dermis no hay edema, infiltrado inflamatorio y vasodilatación.
En las etapas subaguda y crónica se observan hiperqueratosis y acantosis.
Si la dermatitis es por irritante puede haber necrosis epidérmica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dermatitis atópica,
seborreica, solar, medicamentosa y microbiana
Eccemátides, dishidrosis, tiña
de los pies e ides, síndrome
de Wiskott-Aldrich y
pitiriasis rosada.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dermatitis Atópica Dermatitis Seborréica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dermatitis Solar Eccemátides
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dishidrosis Tinea pedis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALSíndrome de Wiskott-Aldrich Pitiriasis Rosada
DIAGNÓSTICOSe basa en historia clínica adecuada, es necesario
tomar en cuenta sexo, edad, profesión, materiales y
productos que manipulen, hábitos de trabajo,
condiciones de higiene, así como datos de atopia o
psoriasis, el sitio anatómico puede orientar para conocer
el agente causal.
DATOS DE LABORATORIO Las pruebas más importantes son las de tipo epicutáneo (pruebas de parche), al ser positivas ponen en manifiesto una alergia por contacto, es necesario que se utilicen los productos sospechosos o sustancias estándar adaptadas a cada país, se interpretan dentro de las 24- 48 h.
La prueba de fotoparche debe realizarse cuando se sospecha de fotoalergia.
La prueba radioalergosorbente puede ser útil en la urticaria de origen alérgico.
TRATAMIENTO
Es necesario evitar las sustancias u objetos causales, se debe brindar una
explicación amplia al enfermo respecto a la naturaleza de la
enfermedad para evitar la recidiva.Se pueden utilizar medidas preventivas como el usos de guantes,
evitar jabones, detergentes y el contacto con luz solar en caso de
fotosensibilidad. Cuando el origen es laboral se intentará la protección y de ser
necesario el cambio de trabajo.
TRATAMIENTOEl tratamiento local depende del estado
evolutivo:
Etapa aguda: Fomentos fríos con subacetato de plomo (agua de vegeto) con agua destilada a
partes iguales o fomentos de solución de Burow, después aplicar una pasta al agua o pomadas
inertes con óxido de zinc y talco.Etapa crónica: Pomadas o cremas lubricantes inertes, linimento oleocalcáreo o algún aceite. En lesiones muy liquenificadas son útiles las
pomadas con alquitran de hulla al 1 o 2% (3-4 semanas) evitando exposición solar.
Se pueden utilizar glucocorticoides por periodos breves, para el prurito se recomiendan sedantes
o antihistamínicos.
BIBLIOGRAFÍA
Arenas, Roberto. Atlas de Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento. 4ta Edición. 2004. Mc Graw Hill