Dermatología pediatríca

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DERMATOLOGÍA PEDIATRÍCA 1- Inestabilidad vasomotora: Piel marmorea. Acrocianosis. 2- Manchas mongólicas: Comunes en latinos, asiáticos, negros Benignas. 3-Hemangiomas Aumentan de tamaño los primeros 18 meses. Involucionan para los 4 o 5 años de edad.

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DERMATOLOGÍA PEDIATRÍCA

1- Inestabilidad vasomotora:Piel marmorea.Acrocianosis.

2- Manchas mongólicas:Comunes en latinos, asiáticos, negrosBenignas.

3- HemangiomasAumentan de tamaño los primeros 18 meses.Involucionan para los 4 o 5 años de edad.

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4- Eritema tóxicoAparecen en las primeras 24 – 48 horas de vidaSe van a la semana de vida.Benignas, no requieren tratamiento.

5- Acné neonatalAparece al mes de vida.En relación a las hormonas del embarazo.No requiere tratamiento.

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6- Melanosis pustular

Lesiones transitorias benignas.

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7- Dermatitis del pañal

- Este problema es debido a una sobrehidratación de la piel, la fricción, la maceración y el contacto prolongado con la orina, heces, jabones retenidos por el pañal y preparaciones tópicas de la piel en el área del pañal

- La piel se torna eritematosa, con escamas, con frecuencia hay lesiones papulovesiculares o bulosas, fisuras y erosiones

- La infección secundaria con bacterias y hongos es común- La molestia para el bebe puede ser importante debido a la

inflamación.

Diagnóstico diferencial- Dermatitis alérgica por contacto , dermatitis seborreica,

dermatitis atópica, candidiasis, - Rara vez la histiocitosis de células de Langerhan y la

acrodermatitis enteropática.- Se caracterizan por un curso rebelde al tratamiento.

Tratamiento - Cambio frecuente del pañal, lavado con agua y sin jabón.- Secar cuidadosamente.- Prevenir aplicando un ungüento con óxido de zinc (Capent

pomada, Hipoglus, Vitacilina por ejemplo).- Es común la coinfección por Candida, en estos casos es

conveniente el tratamiento con un corticoide tópico como hidrocortisona al 1% junto con un antimicótico.

- Deben evitarse los corticoides tópicos fluorinados en niños.

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8- Dermatitis del pañal por Candida

- En el área del pañal: lesiones rojas confluentes de bordes irregulares, escamosas, con lesiones satélite, pequeñas pústulas.

- Las áreas intertriginosas son involucradas (esto la distingue de la dermatitis irritante primaria).

- En caso de monilia oral: placas blancas en los carrillos y sobre la lengua, al raspar las lesiones queda una base eritematosa.

Tratamiento:

- En caso de la dermatitis del pañal: lavado con jabón suave y secado. Antimicótico tópico como clotrimazol.

- En caso de monilia oral: aseo de la boca con agua de bicarbonato, antimicótico tópico como nistatina.

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9- Impétigo

- Infección contagiosa provocada por S. aureus (más común) y EBHGA.

Diagnóstico- Costras color miel (estreptococo, estafilococo).- Puede haber lesiones bulosas (impétigo buloso, estafilococo).- Ocurre en áreas expuestas (cara), pero puede afectar las áreas

de flexión de la piel y las extremidades.- Lesiones satélites por autoinoculación.- No prurito.

Tratamiento- Lavado con jabón antiséptico.- Higiene cuidadosa para prevenir que se extienda.- Antibiótico oral: dicloxacilina, cefalexina.- En casos leves puede ser suficiente un antibiótico tópico,

mupirocin.

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10- Escabiosis

- Lesiones muy pruriginosas, peor en la noche, pápulas polimórficas.

- Túneles en forma de “S”.- Los lactantes pequeños y los inmunocomprometidos pueden tener

una escabiosis severa.- Pueden haber excoriaciones, xerosis, costras color miel y pústulas

secundarias a infección por el rascado.- Otros miembros de la familia afectados.- Causado por un insecto y se transmite por contacto de persona a

persona.- Espacios interdigitales, regiones flexoras de la muñeca, codos,

axila, genitales masculinos, senos (en mujeres adultas); manos y pies, pliegues corporales (lactantes y niños).

Diagnóstico- Usualmente clínico pero se pueden tomar raspados de los túneles

y observarse en el microscopio en bajo poder.

Tratamiento- Lavar la ropa de cama y toda la ropa personal en agua caliente.- Permetrina al 5%. Se debe lavar después de 8 a 12 horas de

aplicado. La aplicación que se puede repetir a los 5 días No recomendado en niños menores de 2 meses de edad.

- La permetrina usada para los piojos del cabello es al 1%. - Tratar a toda la familia.- Indicar un antihistamínico como clorfeniramina o difenhidramina

por una semana.- El prurito mejora en una o dos semanas.

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11- Dermatitis Seborreica

- Enfermedad inflamatoria crónica, pertenece al grupo de los eccemas.

- Que sigue la distribución y actividad de las glándulas sebáceas en el cuerpo.

- Más común en lactantes y adolescentes.- Etiología desconocida.- Una erupción generalizada, con características de DS es

común en niños y adolescentes con SIDA.

Datos clínicos- Inicia en los primeros meses de vida.- Se presenta comúnmente en lactantes en la forma de “caspa

del lactante” (cradle cap).- Escamas grasosas, dermatitis en pápulas eritematosas, sin

prurito.

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- Que involucran la cara, cuello, región retroauricular, axilas y área del pañal.

- Puede ser focal o generalizada.- Se puede presentar la situación de coexistencia de DS con DA.- Un síndrome con una dermatitis seborreica difícil de tratar,

junto con diarrea crónica y pobre crecimiento se denominan síndrome de Leiner, y se trata de una disfunción del sistema inmune

- Otra enfermedad, la histiocitosis de células de Langerhans, se caracteriza por una DS difícil de tratar.

- Una erupción generalizada, con características de DS es común en niños y adolescentes con SIDA, se caracteriza por escamas grasosas gruesas en el cuero cabelludo y grandes placas eritematosas hiperkeratocicas en la cara, pecho y genitales.

- Durante la adolescencia, la DS se presenta en forma más localizada, confinada al cuero cabelludo y las áreas intertriginosas.

- Se puede manifestar como blefaritis y con afección del conducto auditivo externo.

Etiología- La DS es una condición que puede ser reactivada por

situaciones de estrés, pobre higiene y transpiración excesiva.- El hongo Malassezia furfur también ha sido implicado en su

origen

Diangóstico diferencial- psoriasis , DA, dermatofitosis y candidiasis

Tratamiento- Las lesiones en el cuero cabelludo pueden ser controladas con

un shampoo antiseborreico (sulfuro de selenio).- Las lesiones en la piel responden rápido a la terapia tópica con

corticoides.

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- Se deben aplicar compresas húmedas sobre las lesiones húmedas y fisuras antes de aplicar el corticoide tópico.

12- Dermatitis atópica

La dermatitis atópica es una enfermedad con prurito intenso, que afecta a más del 10% de los niños. Se asocia con frecuencia a niveles elevados de IgE y hasta el 80% de estos pacientes desarrollan posteriormente rinitis alérgica y/o asma.

Patogénesis- El sistema inmune en la sangre

La mayoría de estos pacientes tienen eosinofilia en la sangre periférica y niveles elevados de IgE.Tienen una respuesta de linfocitos T, Th2 predominante, es decir son linfocitos que producen IL-4, IL-5 e IL-13.

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La IL-5 es un potente estimulador de la producción y la diferenciación de los eosinófilos.La IL-4 estimula la síntesis de IgE.

- En la pielEn las lesiones agudas la piel presenta espongiosis, esto es un marcado edema intercelular.Las células dendríticas, las células presentadoras de antígeno de la piel, conocidas como células de Langerhans tienen moléculas de IgE pegadas en su superficie.

En la piel con lesiones crónicas se observa: una epidermis hiperplástica con elongación de los rete ridges, hiperkeratosis y espongiosis mínima.El número de mastocitos y eosinófilos está aumentado.Estas células contribuyen a la inflamación alérgica

- El sistema inmune en la pielHay un número aumentado de células que expresan IL-4 e IL-13 y no IFN gama o IL-12.En las formas crónicas las células expresan IL- 5, el factor estimulador de colonias de granulocitos y macrófagos, IL-12 y se acompaña de infiltración por mastocitos y eosinófilos.

- GenéticaNo hay duda que es una enfermedad que se hereda, con una fuerte influencia materna.

Datos clínicos- Es una enfermedad que inicia en el primer año de vida.- 50% tienen el diagnóstico al año de edad y otro 30% entre los

1 y 5 años.

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- Los signos cardinales son el prurito intenso y una piel hiperreactiva.

- Algunos alimentos, aeroalergenos, infecciones bacterianas, la disminución de la humedad, la sudoración excesiva e irritantes (wool, acrylic, jabones y detergentes) exacerban al enfermedad.

- Las lesiones en la enfermedad aguda son pápulas eritematosas con excoriaciones y exudado seroso.

- Las lesiones subagudas se caracterizan por pápulas escamosas eritematosas, escoriadas .

- Las lesiones crónicas se presentan con liquenificación (engrosamiento de la piel con acentuación de las marcas de la superficie de la piel) y pápulas fibrósas.

- La distribución de las lesiones en la piel varía con la edad del paciente:

- En los lactantes la enfermedad es más aguda, e involucra la cara, el cuero cabelludo y las superficies extensoras de brazos y piernas. Usualmente el área del pañal no se afecta

- En niños más grandes y en los que la enfermedad tiene más tiempo, se desarrollan lesiones crónicas con liquenificación en las fosas popliteas y antecubitales.

- La DA es una enfermedad que tiende a mejorar con la edad.

DATOS CLÍNICOS EN DERMATITIS ATÓPICA

Criterios mayoresPrurito.Eccema en la cara y las superficies extensoras en lactantes y niños.Eccema en las flexuras en adolescentes.Dermatisi crónica o recurrente.Historia personal o familiar de atopia.

Características asociadasXerosis.Infecciones cutáneas.Dermatitis no específica de las manos y los pies.Ictiosis, hiperlinearidad palmar, keratosis pilarisEccema del pezón.Dermatografismo blanco y respuesta retardada de

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blanqueamiento.Catarata subcapsular anterior, keratoconos.Elevación en la sangre de IgE.Pruebas cutaneas inmediatas positivas.Edad temprana al inicio.Líneas de Dennie (pliegues infraorbitarios de Dennie – Morgan)Eritema o palidez facial.El curso es influido por factores ambientales o emocionales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL1- Síndrome de inmunodeficiencia combinada severo

Inicio en el primer año.Falla para crecer.Diarrea.Erupción eritematosa con escamas generalizada.

2- Histiocitosis XEccema y falla para crecer

3- Wiskott-AldrichRecesiva ligada al sexo.TrombocitopeniaDefectos inmunológicos, infecciones bacterianas recurrentes severas

4- Síndrome Hiper IgENiveles muy elevados de IgEInfeccione profundas recurrentesDermatitis crónicaDermatocitosis recalcitrante

5- Dermatitis alérgica por contactoEn adolescentes.

6- SIDA7- Psoriasis8- Ictiosis9- Dermatitis seborreica

Tratamiento1- La piel de los pacientes con DA tiene una función como barrera

deficiente lo que promueve al desarrollo de xerosis o piel seca

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Se recomiendan los baños en agua tibia por lo menos por 20 minutos seguido de la aplicación de una crema humectante

Los vendajes húmedos también son una forma de terapia de estos pacientes.La hidratación promovida por el baño o los vendajes húmedos. favorece la penetración de los corticoides tópicos.Los vendajes evitan las lesiones producidas por el rascado.

2- Tratamiento tópico con corticoidesLa piedra angular de tratamiento.Usar los corticoides de baja potenciaComparados con las cremas los unguentos cubren mejor la epidermis y tienen una mayor absorción sistémica

Efectos adversos:Locales: estrías, atrofia de la pielSistémicos

3- Inmunomoduladores tópicosTacrolimusInhibidor de calcineurina que actúa al unirse a la “proteína fijadora FK”Inhibe la activación de un número de células inflamatorias en DA: células T, células de Langerhans, mastocitos y keratinocitos

Reduce el prurito y la inflamación de la piel

Pocos efectos, solo una sensación quemante con la aplicación

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Disminuye la colonización con S. aureus con la terapia a largo plazo

La formula al 0.03% está aprobada para su uso en niños de 2 a 15 años. La fórmula al 0.03% y al 0.1% se usa en mayores de 16 años

3- Alquitrán de hullaLas preparaciones con alquitrán de hulla (coal tar preparations) tienen propiedades antinflamatorias y antipruríticas. Estas propiedades no son tan pronunciadas como los corticoides tópicos o los inmunomoduladores tópicos.

13- Dermatitis alérgica por contacto

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Sensibilización a la hiedra venenosa- provoca lesiones vesicobulosas, y se distingue por estrías

lineales de vesículas en donde la planta entra en contacto con la piel

- El fluido de las vesículas no esparce las lesiones- Si lo puede hacer el antígeno retenido en las uñas o en la ropa

sino se le lava con agua y jabón- El tratamiento es con corticoides

- Es una reacción de hipersensibilidad mediada por las células T que es provocada por la aplicación de un antígeno sobre la superficie de la piel

- El antigeno penetra a través de la piel, es entonces conjugado con una proteína y se forma un complejo hapteno – proteína que es transportado a los ganglios linfáticos regionales por las células presentadoras de antígenos en la piel, las células de Langerhans.

- Ocurre sensibilización de los linfocitos T, este proceso requiere de varios días

- Cuando ocurre una nueva exposición al antígeno, se manifiesta por una dermatitis alérgica por contacto. Las manifestaciones se presentan en 8 – 12 horas

- Se producen lesiones eritematosas, con prurito intenso, dermatitis eccematosa, que si es severa hay edema y lesiones vesicobulosas.

- La forma crónica es la de un eccema de larga duración con liquenificación, escamas, firuras y cambios pigmentarios

- La distribución de las lesiones provén la clave para el diagnóstico: los sensibilizantes volátiles afectan las áreas expuestas, por ejemplo el zumo del limón sobre las manos; las joyas sobre las manos o el cuello; zapatos el área del pie; ropas su sitio de contacto; plantas las extremidades.

14- Eritema multiforme

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Es una dermatosis reactiva aguda y/o recurrente clasificada en menor y mayor.

El eritema multiforme menor se caracteriza por presentar pequeñas maculas o placas redondas con el centro claro pareciendo un blanco de tiro; acompaña este cuadro dermatológicos síntomas leves de malestar general.

El eritema multiforme mayor o Síndrome de Stevens-Johnson es un

 

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cuadro dramático con menor apariencia de lesiones en "tiro" acompañado de un intenso compromiso mucoso representado por erosiones oculares, nasales, labiales, bucales, genitales acompañado de la presencia de ampollas y placas eritematosas comprometiendo la superficie corporal en forma amplia y afección de la unidad ungueal; sistémicamente existen lesiones gastrointestinal, renal, pulmonar enmarcados en un cuadro sistémico febril.

Causas

Las causas son infecciones virales por herpes I-II siendo la causa frecuente del eritema multiforme menor, otras infecciones: mononucleosis infecciosa, micoplasma pneumoniae, yersinia, mocosis profundas: paracoxidioidomicosis, histoplasmosis, tuberculosis, lepra, sífilis. Enfermedades autoinmunes: enfermedad inflamatoria intestinal, sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico. Neoplasias hematológicas, tumores sólidos. Medicamentos: sulfas, penicilinas, antinflamatorios no esteroideos, fenitoina. Los medicamentos son la causa común de eritema multiforme mayor.

Diagnóstico

El diagnóstico soportados sobre las características clínicas es complementado con los exámenes paraclínicos pertinentes según lo indique la historia clínica. La biopsia de la piel representa histiologicamente espongiosis epidérmica, necrosis focal de los queratinocitos, cambios vacuolares basales, ampollas subepidermicas, edema de la dermis papilar e infiltrado inflamatorio mononuclear superficial.

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Tratamiento

El tratamiento debe ser congruente con la causa probable la variedad menor, el manejo es sintomático la medicación a largo plazo con aciclovir se recomienda cuando el eritema multiforme menor es causado por el virus herpes I y II.

El tratamiento del eritema multiforme mayor incluye soporte hemodinámico en unidad de quemados o cuidados intensivos con reposición de líquidos; manejo odontológico, oftalmológico, urológico, ginecológico; vigilando y controlando la aparición de infecciones locales y sistémicas causa frecuente de la mortalidad la cual es mas frecuente cuando se asocian corticosteroides.

   

15- Exantemas infecciosos pediátricos comunes- Coxsackie: erupción macular eritematosa difusa

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- Mononucleosis por el VEB: erupción macular eritematosa difusa- Enterovirus: erupción macular eritematosa difusa- Sarampión: erupción macular eritematosa que inicia en la cabeza y se

extiende hacia abajo- Roseola o exantema súbito: erupción macular eritematosa difusa- Rubéola: erupción macular eritematosa que inicia en la cara y se extiende

al resto del cuerpo- Fiebre escarlatina: erupción finamente popular eritematosa que inicia en

axila, ingle y cuello- Varicela: erupción vesícular – pustular que inicia en el tórax y se

extiende a las extremidades- Urticaria viral: placas eritematosas y pápulas

16- Gingivoestomatis herpética

- Infección por el virus herpes simples- Se adquiere por contacto con otro niño enfermo- Período de incubación – 1 semana- Fiebre, malestar, irritabilidad- Vesículas y úlceras en toda la mucosa oral- Hay dolor en la boca, fiebre, artralgias, cefalea, linfadenopatía

cervical- Salivación excesiva- La fiebre es intensa- La enfermedad dura 2 semanas- El tratamiento es de soporte

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17- Herpangina

- Ocurre en niños pequeños en el verano- Etiología: Grupo A de los virus Coxsackie- Período de incubación 4 días, muy contagioso- Fiebre, malestar, cefalea, vómitos, dolor abdominal y lesiones

orales- Salivación- Hay vesículas y úlceras sobre la úvula, pilares anteriores de

amígdalas, paladar blando y amígdalas- El tratamiento es de soporte- La enfermedad dura 5 a 6 días

18- Molusco contagioso

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Vol. 13 N°3 Julio 2002    

 Reacciones Adversas a Medicamentos en Dermatología

    

Resumen

Las erupciones cutáneas son una de las manifestaciones más frecuentes de las reacciones adversas a drogas. Existen diversos patrones clínicos, pero ninguno de ellos es específico para una determinada droga. Los mecanismos involucrados pueden ser inmunológicos o no inmunológicos, siendo estos últimos los más frecuentes.

Es de suma importancia la historia clínica, por sobre los exámenes de laboratorio, para llegar al diagnóstico. En la mayoría de los casos, el retiro de la droga ofensora es lo más importante para limitar su toxicidad. Existen pocas situaciones de real emergencia médica, como las reacciones de shock anafiláctico y la necrolisis epidérmica tóxica, las cuales tienen riesgo vital y requieren de una intervención inmediata.

Los consejos al paciente para evitar una nueva exposición a la droga u otros medicamentos químicamente similares, ayudarán a disminuir el riesgo de una reacción adversa de mayor severidad.

Summary

Cutaneous eruptions are one of the most frequent adverse drug reactions. There are many different patterns, but none of them is specific to a single drug. There are immune and non-immune pathways; the last one being the most common.Medical history is more significant than laboratory to get the diagnosis. In general, withdrawing the specific drug is the most important action to limit its toxicity. A few of them are real medical emergencies like anaphylactic shock and toxic epidermal necrolysis, which are life threatening and require immediate treatment. Medical recommendations to avoid exposition to the specific drug or to similar chemical components will lower the risk of having another severe drug reaction.

Introducción

Las reacciones adversas a medicamentos (RAM), se refieren a cualquier evento adverso no intencionado, que ocurra secundario a la administración de cualquier tipo de fármaco o sustancia química (1).

En EEUU más de 2 millones de pacientes al año sufren una RAM y se producen sobre

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100.000 muertes anuales por esta causa1, siendo las mujeres afectadas en un 35% más que los hombres (2). Aunque las RAM son muy comunes, existen pocos mecanismos para documentarlas debidamente por lo que la FDA introdujo en 1993 el programa computacional MED WATCH (www.fda.gov/medmatch) para que los profesionales de la salud puedan reportarlas (3).

El efecto adverso más frecuente de lo medicamentos son las reaccione cutáneas (2,4).

La piel tiene ciertos patrones morfológicos para responder a una variada gama de estímulos, por lo tanto es imposible identificar a una droga ofensora o e mecanismo involucrado, basándose solamente en la apariencia clínica (5).

Las reacciones adversas a medicamentos generalmente se deben a mecanismos no inmunológicos y con menor frecuencia a que aquellos que involucran el sistema inmune. Los mecanismos no inmunológicos incluyen la sobredosis, la toxicidad acumulativa los disturbios ecológicos, las interacciones con otras drogas y activación directa de células cebadas y complemento. Los mecanismos inmunológicos incluyen los 4 tipos de reacciones de hipersensibilidad de Gell y Coombs.

Existen otros mecanismos desconocidos, como las reacciones idiosincrásicas, que dependerían de la variabilidad genética del metabolismo individual (1).

Patrones clínicos de reacciones cutáneas a drogras

Los patrones morfológicos cutáneos más frecuentes de las RAM, según estudios de Kuokkannen en 464 casos en Finlandia, son:

Exantema 46%

Urticaria y/o angioedema 23%

Erupción fija a drogas 10%

Eritema multiforme menor 5,4%

Eritema multiforme mayor -Sd. Steven Johnson (SJS)

4%

Erupciones fotosensibles 3%

Necrolisis epidérmica tóxica 1,2%

(NET) (6).  

1) Reacciones exantemáticas

Son las erupciones cutáneas por drogas más frecuentes; pueden ocurrir casi por cualquier medicamento y comienzan generalmente a las 2 semanas de su administración, a excepción de las penicilinas en las que el tiempo es aún más largo. Generalmente recuerdan rashes virales, acompañados de fiebre, prurito y eosinofilia. Usualmente no afectan la cara y comprometen tronco y extremidades, en forma simétrica.

Normalmente el exantema desaparece a las dos semanas de suspendida la droga.

Figura 1. Exantema máculo papular por anticonvulsivantes.

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Los fármacos que con mayor frecuencia las producen son: Ampicilina y penicilina, fenilbutazona, sulfonamidas, fenitoína, carbamazepina y gentamicina (5) (Figura 1).

2) Urticaria y angioedema

La urticaria es la segunda forma más frecuente de presentación de RAM, después de los exantemas.

Se caracteriza por una reacción vascular que aparece a las 36 h de administrada la droga y después de minutos, si se readministra. Las ronchas son pruriginosas, pequeñas o de gran tamaño, localizadas en piel o mucosas y rara vez permanecen más de 24 h cada una. En menos del 1% de los casos se asocia a angioedema o progresa a anafilaxis (7).

El Angioedema consiste en un edema circunscrito de la dermis profunda y del tejido celular subcutáneo; es agudo, evanescente y del color de la piel. Afecta en forma asimétrica los tejidos con mayor distensibilidad como labios, párpados, genitales y mucosas. A diferencia de la urticaria no produce prurito. Puede durar 1 a 2 h o persistir 2 a 5 días.

Figura 2. Ronchas urticarianas.

Los medicamentos son sólo una de las múltiples causas de urticaria y/o angioedema.La penicilina y derivados son la causa más frecuente de urticaria, produciendo lesiones cutáneas en el 0,7 al 10% de la población general, pero las reacciones anafilácticas ocurren sólo en el 0,004 a 0,0015% (2).

Los medicamentos que con mayor frecuencia producen urticaria, angioedema o anafilaxis son la aspirina, AINES y productos sanguíneos. Además ciertos colorantes como la tartrazina (amarillo) o aditivos en los medicamentos también pueden causar urticaria. La aspirina puede agravar una urticaria preexistente de otra causa (5) (Figura 2).

3) Erupción fija a drogas

Es una reacción de hipersensibilidad rara, que se caracteriza por una o más placas redondas u ovales, rojo violáceas, bien demarcadas, en piel o mucosas y que clásicamente recurren en el mismo sitio cada vez que el individuo se reexpone a la droga causante, 30 minutos a 8 h después. Las localizaciones principales son manos, pies, cara y genitales. Ciertas drogas producen con mayor frecuencia lesiones en determinadas zonas, por ejemplo tetraciclina y ampicilina en pene y aspirina o Trimetroprim-sulfametoxasol en cara, tronco o extremidades (5,6) (Figura 3)

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19- Molusco contagioso