Desarrollo Del Sistema Nervioso a Lo Largo Del Ciclo Vital

7/22/2019 Desarrollo Del Sistema Nervioso a Lo Largo Del Ciclo Vital

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Desarrollo del sistema nervioso a lo largo del ciclo vital.

La edad pone su sello en nuestra conducta y en la de todos los mamferos.El cambio es una caracterstica del ciclo vital entero, una propiedad inevitable delos sistemas biolgicos.

El crecimiento y desarrollo de un sistema nervioso es un proceso intrigante,especialmente en relacin con la ontogenia de la conducta. Muchas teoraspsicolgicas enfatizan el desarrollo e intentan asignar pesos relativos a lospapeles de la naturaleza y de la cultura.

Al principio.

El camino de un vulo fertilizado hasta un organismo maduro esexcesivamente complicado. El numero de neuronas de un encfalo humano

maduro, segn estimaciones recientes, oscila entre !"",""" millones y un billn.#dem$s estos miles de millones de neuronas muestran patrones especficos deorganizacin altamente ordenados.%e est$n investigando muchos aspectos del sistema nervioso, &ue van desde lasinfluencias &umicas hasta las formas en las &ue la experiencia afecta al'establecimiento de conexiones( en el sistema nervioso.

)eso del encfalo desde el nacimiento hasta la ve*ez.

Las medidas de peso del encfalo en diversas etapas de la vida proporcionan un

ndice de su desarrollo.+n estudio dado en !-, da un retrato definitivo del peso del encfalo humano alo largo del ciclo vital.El peso del encfalo est$ en su apogeo entre los ! y los /" a0os, tras los cualeshay una disminucin gradual.

Emergencia de la forma encef$lica.

+n nuevo ser humano comienza cuando un espermatozoide atraviesa lasparedes del vulo. Este evento comienza un programa de desarrollo &ue lleva a un

nuevo individuo. El comienzo de este programa tiene lugar en las trompas de1alopio.Esta unin da como resultado una clula con 23 cromosomas &ue contienen elproyecto gentico completo del nuevo individuo. El principio del programa dedesarrollo es una r$pida divisin celular. En las primeras !4 horas la clula sedivide en 4 clulas, y despus de tres das se llega a convertir en un pe&ue0oconglomerado de clulas homogneas.


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5urante este periodo la esfera de clulas se ha ido moviendo hacia el tero, dondellega despus de varios das. Entonces, el li&uido de la cavidad uterina penetra enla esfera de clulas y las separa en dos grupos6 un grupo celular externo &ue daorigen a la placenta y una masa celular interna &ue se convierte en el embrin. Enesta etapa nuestro organismo se denomina bl$stula.

5urante la segunda semana, el embrin humano emergente muestra tres estratoscelulares distintos. Estas capas son el comienzo de todos los te*idos del embrin.El sistema nervioso se desarrolla en la capa mas externa, llamada ectodermo.%egn se engrosan las capas celulares, crecen en un delgado disco oval. En elnivel ectodrmico de este disco se marca una posicin media por un surco 7surcoprimitivo8.. entonces se forman engrosamientos de ectodermo a ambos lados de laposicin media. Estas son los pliegues neurales. El surco entre ellas se conocecomo el surco neural.La sucesin de eventos comienza ahora a ser m$s r$pida. Las invaginacionesneurales se unen y convierten el surco en el tubo neural. En la parte anterior deltubo neural se evidencian tres subdivisiones6

8 Encfalo anterior 9prosencfalo:.8 Encfalo medio 9mesencfalo:.8 Encfalo posterior 9rombencfalo:.

La cavidad del tubo neural finaliza arriba, en el lugar donde se hallan lusventrculos encef$licos y los pasa*es &ue los conectan.La r$pida evolucin del desarrollo del encfalo durante este periodo se refle*a enel hecho de &ue al final de la octava semana la cabeza es la mitad del tama0ototal del embrin.

#spectos celulares del desarrollo del sistema nervioso.

;uatro mecanismos celulares delicadamente controlados subyacen a loscambios anatmicos globales del sistema nervioso durante la vida fetal yembrionaria.

!. Proliferacin celular. %e llama as a la produccin de clulas nerviosas.Estas tienen su inicio como una simple capa celular a lo largo de lasuperficie interna del tubo neural.


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5urante esta etapa del desarrollo las clulas no se mueven sin propsito.#lgunos trastornos del desarrollo del encfalo implican fallos en elmecanismo de migracin celular, &ue conduce a una poblacin de clulasvastamente reducida o con una disposicin desordenada.

/. Diferenciacin celular. +na vez &ue las clulas alcanzan sus destinos,

comienzan a ad&uirir la apariencia distintiva de las neuronas caractersticasde sus regiones particulares. El crecimiento exterior de las dendritas deestas clulas aparece despus del comienzo de su alineacin en una capanica. Lentamente se forman mas y mas ramificaciones &ue expandenprogresivamente la superficie receptiva de la clula de )ur>in*e.;ual&uier regin dada del sistema nervioso maduro contiene un grupo declulas nerviosas &ue pueden incluir 4 o mas tipos.La consecucin de la forma tpica de una neurona depende en parte de losdeterminantes de la clula individual y en parte de las influencias de laclula.

2. Muerte celular. )or extra0o &ue pueda parecer esta es una parte crucialdel desarrollo del encfalo, especialmente durante las etapas embrionarias.

#lgunas regiones del encfalo y la medula espinal, la mayora de las clulasnerviosas mueren durante el desarrollo prenatal.

#lgunos investigadores sugieren &ue durante el desarrollo haycompetencias, de acuerdo con esta visin, a&uellas clulas &ue establecenconexiones r$pidamente permanecen, a&uellas sin lugar para realizarconexiones sin$pticas mueren.La muerte de clulas nerviosas puede tambin efectuar un empare*amientonumrico entre el desarrollo de poblaciones celulares.

)rocesos ulteriores del desarrollo.

El encfalo humano incrementa cuatro veces su peso y tama0o entre elnacimiento y la madurez.

Mielinizacin.

El desarrollo de una vaina alrededor de los axones cambia enormemente lavelocidad a las &ue estos conducen los mensa*es. Esto tiene un fuerte impacto enla conducta, ya &ue afecta profunda, entre el orden temporal de losacontecimientos en el sistema nervioso.En humanos, la fase mas intensa de mielinizacin se da poco despus delnacimiento. Los primeros tractos nerviosos &ue se mielinizan en el sistemanervioso humano se encuentran en la medula espinal. 5esde a&u, la mielinizacinse extiende sucesivamente al encfalo posterior, el encfalo medio y el encfaloanterior.La mielinizacin mas temprana del sistema nervioso perifrico es evidente en losnervios craneales y ra&udeos alrededor de las 42 semanas despus de laconcepcin. En la corteza cerebral, las zonas sensoriales se mielinizan antes &ue


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las motoras? correspondientemente, las funciones sensoriales maduran antes &uelas motoras.

1ormacin de sinapsis y dendritas

+no de los m$s prominentes rasgos del cerebro es su capacidad deasimilar y almacenar informacin. )ara hacerlo, las neuronas pueden necesitarcrear nuevos puntos de contacto, las sinapsis, o inhabilitar puntos existentes. )ore*emplo, un aumento en contactos sin$pticos entre neuronas es atribuido alaprendiza*e, mientras &ue la prdida de contactos puede significar prdida deinformacin. ;omo consecuencia, el nmero total de sinapsis varaconstantemente, no slo durante el desarrollo, sino tambin en el cerebro adulto.Esta plasticidad sin$ptica es conocida hoy como uno de los mecanismos clave enel proceso de aprendiza*e y memorizacin.

)ara formar una nueva sinapsis, filamentos seme*antes a finos cabellos enneuronas opuestas se diferencian en espinas dendrticas, cada una compuesta deun tallo &ue soporta una gran cabeza. La transferencia de informacin entre lasneuronas es entonces posible a travs de estas cabezas de espina alargadas. %inembargo, los mecanismos &ue controlan esta conversin de un filamento delgadoen una espina dendrtica funcional, han permanecido hasta ahora sumergidos enel m$s denso misterio.En las clulas nerviosas, los mayores cambios &ue se producen entre elnacimiento y la madurez ocurre en las ramificaciones y las conexiones entreneuronas.%e ha descubierto &ue la elongacin de las dendritas puede continuar a lo largo dela vida en respuesta a demandas funcionales.Las sinapsis se incrementan a una tasa r$pida, particularmente en las dendritas.

Produccin de neuronas despus del nacimiento.

5espus de muchos a0os de considerar &ue el cerebro era incapaz deregenerarse, ahora no slo se confirma &ue hay clulas madre sino &ue losprecursores de las neuronas son capaces de emigrar y movilizarse. Estaplasticidad del sistema nervioso, el cual durante mucho tiempo fue considerado unsistema rgido, alimenta la esperanza de los investigadores &ue ven en laregeneracin neuronal una posibilidad teraputica en el tratamiento deenfermedades como el )ar>inson y el #lzheimer.

5esde hace unos a0os, han aparecido estudios &ue confirman &ue en nuestrocerebro no slo hay clulas madre sino &ue tambin hay neurognesis, produccinde nuevas neuronas. +n grupo de investigadores de la +niversidad de #uc>land9@ueva Aelanda: y de la #cademia %ahigrens>a de Boteborg 9%uecia:, acaban depublicar en Sciencie, los resultados de una investigacin &ue muestra la ruta &uesiguen la clulas madre, capaces de producir nuevas neuronas, hasta alcanzar elbulbo olfatorio.


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La ruta &ue siguen los precursores neuronales parte de una zona del cerebro, losventrculos laterales, donde se encuentra la fuente originaria de estas clulas. #travs del l&uido &ue ba0a estas cavidades y el resto del cerebro, estas clulasalcanzan el bulbo olfatorio, desplaz$ndose unos 4" mm. La imagen de esta ruta secapt con tcnicas de microscopa y resonancia magntica. Este hallazgo podra

ser un primer paso para movilizar estas clulas hacia zonas del cerebro da0adas.)or otro lado, tambin permite pensar en la posibilidad del bulbo olfatorio comofuente de estas clulas, aptas para ser trasplantadas.

Los datos revelan &ue las neuronas se renuevan de forma constante en el cerebroadulto de mamferos y otras especies animales, incluido el ser humano. Estehecho biolgico, constatado de forma fehaciente en los ltimos a0os, hasignificado la cada de uno de los grandes dogmas de la biologa segn el cual lasclulas nerviosas eran las mismas durante toda la vidaLa teora mas ampliamente aceptada es &ue todas las grandes neuronas &uecontendr$ el encfalo se hallan ya en el nacimiento, sin embargo, haysubventriculares, en las &ue la divisin mittica de los precursores de las clulasnerviosas sigue siendo evidente despus del nacimiento.Las clulas del rgano terminal olfatorio son reemplazadas a lo largo de la vida

Formacin de clulas gliales

Las clulas de sostn del %@; se agrupan ba*o el nombre de neuroglia oclulas gliales 9Cpegamento neuralC:. %on D a !" veces m$s abundantes &ue laspropias neuronas.

Las clulas de la @euroglia, en su mayora, derivan del ectodermo 9la microgliaderiva del mesodermo: y son fundamentales en el desarrollo normal de la

neurona, ya &ue se ha visto &ue un cultivo de clulas nerviosas no crece enausencia de clulas gliales.

# pesar de ser consideradas b$sicamente clulas de sostn del te*ido nervioso,existe una dependencia funcional muy importante entre neuronas y clulas gliales.5e hecho, las neuroglias cumplen un rol fundamental durante el desarrollo delsistema nervioso, ya &ue ellas son el sustrato fsico para la migracin neuronal.=ambin tienen una importante funcin trfica y metablica activa, permitiendo lacomunicacin e integracin de las redes neurales.

;ada neurona presenta un recubrimiento glial complementario a sus interaccionescon otras neuronas, de manera &ue slo se rompe el entramado glial para darpaso a las sinapsis. 5e este modo, las clulas gliales parecen tener un rol

fundamental en la comunicacin neural.Las clulas gliales son el origen m$s comn de tumores cerebrales 9gliomas:.

Algunas funciones de la Neuroglia:

8 Estructura de soporte del encfalo 9dan la resistencia:.

8 %eparan y aslan grupos neuronales entre s.

8 =amponan y mantienen la concentracin de potasio en el l&uido extracelular.


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8 etiran @eurotrasmisores liberados en sinapsis.

8 Buan a las neuronas durante el desarrollo del cerebro.

8 1orman parte de la Farrera hematoencef$lica, la cual est$ formada por ellas yel endotelio de los capilares encef$licos, y constituye una barrera &ueselecciona el paso de sustancias entre el %@ y la sangre.

8 #lgunas participan en la nutricin de la neurona.8 )articipan en procesos de reparacin del %istema @ervioso.

Existen tres tipos principales de clulas gliales6 #strocitos, Gligodendrocitos yMicroglia.

%e desarrollan de las mismas poblaciones de clulas inmaduras &ue las neuronas.Las influencias &ue determinan si la clula se desarrolla en una neurona o en unaclula glial siguen siendo un misterio.Estas clulas, a diferencia de la neurona, sigue proliferando a lo largo de la vida.

La produccin de gla contina durante mas tiempo &ue la de neuronas ymuestra su mayor cambio mas tarde.La fase mas intensa de produccin gla en muchos animales de da despus del

nacimiento.

Ejemplo de la formacin de regiones neurales

;ual&uier regin del encfalo est$ caracterizada por una disposicindistintiva de las clulas nerviosas y sus procesos.En algunas regiones, como la corteza cerebelosa y la cerebral, las clulasnerviosas est$n distribuidas en diversas capas.

Formacin de la orteza cere!elosa

La corteza cerebelosa adulta consiste en una estructura con numerosospliegues llamados 'folia( y una disposicin laminar 9en capas: como sigue6

!. +na capa molecular externa con pe&ue0as clulas y una banda de fibras9axones:.

4. +na capa media de grandes clulas 9la capa de las clulas de )ur>in*e:./. +na capa profunda y gruesa de clulas muy pe&ue0as 9la capa de las

clulas granulares.:

En el ser humano, las clulas de )ur>in*e crecen mas deprisa entre el final delembarazo y un a0o despus del nacimiento.

5espus de la salida a escena de la clula de )ur>in*e se forman las clulas maspe&ue0as del cerebelo.


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!. )atrn de migracin4. %uperficie granular externa/. #lrededor y entre clulas de )ur>in*e2. )oblacin celular profunda

%e desarrollan en secuencia de tres poblaciones diferentes de clulas6!. En cesta4. Estrelladas/. Branulares.2. La exposicin a rayos H detuvo el desarrollo de clulas en cesta en

ratas *venes. %i administramos breves irradiaciones cada da desde el2to al -mo se evita la formacin de clulas en cesta?

Esto evita el crecimiento de la dendrita principal de las clulas de )ur>in*e. Entre los 8!! das evita la formacin de clulas estrelladas.

Entre los!48!D reduce el nmero de clulas granulares y disminuye la comple*aramificacin del $rbol dendrtico.Los D".""" millones de neuronas de la corteza cerebral humana est$n dispuestasen capas, variando en las clulas de cada una en forma y tama0o.

En el 3to mes de vida fetal la corteza cerebral cuenta con su dotacin completa deneuronas y se aseme*a a un cerebro adulto.La formacin de capas corticales sigue un proceso regular, las clulas migran le*osde ella. 9de la capa corte:;ada una de ellas mas all$ de a&uellas &ue nacieron antes y se mueven mascerca de la superficie.

El tiempo de generacin es de alrededor de !4 horas 9ciclo mittico:El intervalo entre nacimiento de la clula y la llegada a su posicin final es de Ddas.La conducta adaptativa de cual&uier animal depende claramente de susconexiones neuronales.Las principales conexiones est$n fuertemente especificadas por mecanismosinnatosLas conexiones centrales pueden modificarse con entrenamiento y experiencia.Iay competencia entre neuronas individuales y grupos para formar conexionesEn el tubo neural cerrado de un embrin al final de la tercera semana despus dela fertilizacin, revela una zona de clulas alrededor de las superficies internas.

Esto culmina en la formacin de la lamina cortical, el comienzo de la cortezacerebral.La formacin de capas corticales en la corteza cerebral sigue in proceso regular.Las clulas &ue se forman a lo largo de la superficie ventricular migran le*os deella.;ada nueva clula migra mas all$ &ue a&uellas &ue nacieron antes.


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Disposicin del sistema visual de los anfi!ios

La retina es una poblacin de elementos fotosensibles &ue proporcionan unmapa del mundo visual.

Los axones eferentes de las clulas nerviosas de la retina constituyen el nervioptico.En los anfibios estas fibras atraviesan el lado opuesto del encfalo y terminan deforma ordenada en una estructura llamada tectum ptico. Este es un centro neural fundamental para la visin de estos animales

Degeneracin " regeneracin del tejido nervioso

;uando se lesiona una clula nerviosa madura, pueden darse varias formasde regeneracin. %in embargo, en los %.@ de los mamferos es rara la completarestitucin de la clula nerviosa lesionada.La lesin cercana al cuerpo celular de la neurona produce una serie de cambios&ue producen la eventual destruccin de la clula.

# este proceso se le llama degeneracin retrograda.La seccin del axn a cierta distancia del cuerpo celular produce la perdida de laparte distal del axn. # este proceso se le llama degeneracin antergrada Jalleriana. La parte del axn &ue permanece conectada al cuerpo celular puedevolver a crecer.

Determinantes del crecimiento " el desarrollo del encfalo

La emergencia d la forma, disposicin y conexiones del encfalo endesarrollo est$ influida por muchos estados internos y externos. En el caso deldesarrollo, es til pensar en determinantes directos y en influencias moduladoras.

+n determinante directo es a&uel &ue esta implicado en los procesosF$sicos &ue producen o controlan un fenmeno. En el desarrollo del sistemanervioso, son determinantes directos ciertos genes y los procesos &ue controlan.

+na influencia moduladora es a&uella &ue puede facilitar o inhibir losprocesos b$sicos pero &ue no los controla directamente.

En el desarrollo del sistema nervioso, moduladores como la nutricin y laexperiencia pueden influir en la velocidad y extensin del desarrollo.

Determinantes genticos

Los estudios de la gentica del desarrollo del sistema nervioso empleancriaturas idnticas. Los investigadores desarrollan estos animales mediantereproduccin asexual, con lo &ue toda la descendencia tiene los mismos genes. En los vertebrados es mas difcil encontrar neuronas idnticas para compararconexiones idnticas.Entre los mamferos genticamente idnticos, las diferencias en el sistemanervioso son incluso mayores


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#lgunas evidencias indirectas indican &ue para los gemelos idnticos humanosel patrn de ramificacin de las terminaciones nerviosas de la piel debe diferir.La evidencia de esto esta en &ue incluso los gemelos idnticos tienen diferenciasen sus huellas dactilares.Este e*emplo indica &ue entre los seres humanos, como entre otros animales, la

identidad de la herencia no significa identidad en cada detalle del sistemanervioso.

Mutantes genticos

Los mutantes8 animales &ue presentan estos cambios8 son interesantes deestudiar debido a &ue sus caractersticas genticas repentinamente cambiadaspueden ser bastante especificas y llamativas.Esto nos proporciona evidencia de los controles genticos de su desarrollo &ueson mas sutiles en otros animales

Muchos mutantes de 5rosophila 9mosca de la fruta: tienen defectos muyespecficos en alguna parte del sistema nervioso.

#proximadamente !D" mutaciones del ratn implican al sistema nervioso.En estos animales de los defectos especficos aparecen durante el desarrollo delsistema nervioso.

#nfluencias !io$u%micas

El encfalo se compone de muchos grupos celulares distintos &ue sedesarrollan en momentos diferentes. %in embargo, una nocin &ue compartentodos los investigadores es &ue el proceso lo regulan varias sustancias corporales.+n e*emplo de control intrnseco es el factor de crecimiento nervioso 91;@:, unasustancia &ue parece controlar el desarrollo de una clase particular de clulas

nerviosas.+n e*emplo de influencia bio&umica extrnseca es el papel de la nutricin en elcrecimiento del encfalo.

Factor de recimiento Nervioso &FN'

Iace mas de 4" a0os, los investigadores descubrieron una sustancia &ueafecta marcadamente al crecimiento de las neuronas de los ganglios espinales yde los ganglios del sistema nervioso simp$tico.Esta sustancia es el factor de crecimiento nervioso, se encontr en lugaresinusuales incluyendo las gl$ndulas salivares del ratn, ciertos tumores de la piel y

el veneno de la serpiente.Mas recientemente se ha descubierto en el sistema nervioso.Los investigadores establecieron &ue si se administraba 1;@ aun feto animal, seobtena la formacin de ganglios simp$ticos con muchas mas clulas de lo normal.Estas clulas eran tambin mayores y posean muchos procesos.%i lo administraban postnatalmente, el 1;@ produca un agrandamiento de lasclulas del sistema nervioso simp$tico.


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ecientemente se ha visto &ue el factor de crecimiento nervioso puede invertir losefectos degenerativos de una droga &ue destruye selectivamente las clulas delencfalo &ue contienen determinados transmisores sin$pticos.

Nutricin( crecimiento " desarrollo del encfalo.

Ioy en da existe evidencia de &ue la malnutricin deteriora el encfalo,especialmente durante el desarrollo temprano.Karias formas de malnutricin &ue se dan durante los periodos crticos deldesarrollo del encfalo en humanos y otros animales pueden producir cambiosirreversibles en la estructura del encfalo.Estudios demuestran &ue la desnutricin reduce posteriormente la e*ecucin enmuchos tipos de test de capacidad mental.

E)periencia " desarrollo del encfalo

Las cras de muchas especies nacen en un estado altamente inmaduro,tanto anatmica como conductualmente. En humanos el peso del encfalo en elnacimiento es solamente una cuarta parte de su peso adulto. ;onductualmente,los pe&ue0os de muchas especies son totalmente dependientes de sus padres.

5e acuerdo con estudios recientes, los sucesos y las caractersticas de laexperiencia temprana pueden afectar al crecimiento y desarrollo de los circuitosdel encfalo. %e ha visto &ue la variacin de esta experiencia altera mucosaspectos de la conducta, la anatoma del encfalo y la &umica neural. Estosugiere &ue la experiencia puede *ugar tres papeles diferentes en el desarrollo6inducir el desarrollo, modular el desarrollo y puede mantener la continuacin del

desarrollo o sus resultados.La impronta puede ser un e*emplo de induccin experencial de un patrn deconducta. )or impronta o tro&uelado se entiende el proceso por el cual unmiembro de una especie dada ad&uiere preferencia por interactuar social osexualmente con determinado tipo de individuos como consecuencia de laexperiencia. El trmino impronta proviene de la traduccin de la palabra inglesaimprinting.


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En las modulaciones por desarrollo de la experiencia podemos encontrar efectosnegativos y positivos. )or e*emplo, la exposicin a ciertos sonidos puede aumentaro reducir al tiempo de incubacin en embriones de codorniz.

;on respecto al mantenimiento del desarrollo est$n los estudios realzados en el

sistema visual, en donde la privacin sensorial iniciada poco despus delnacimiento y continuada durante varias semanas puede producir la atrofia dealgunas de las clulas en desarrollo '%i no lo utilizas, lo pierdes(.

Privacin visual " falta de uso

La ambliopa es un problema de los o*os &ue hace &ue los ni0os tenganmala visin. =ambin se conoce como Co*o perezosoC. La ambliopa usualmenteafecta uno de los o*os, pero algunas veces puede disminuir la visin en amboso*os. El problema comienza cuando las vas &ue transmiten los mensa*es de lavisin de uno de los o*os al cerebro no se desarrollan lo suficientemente fuertes.

Entonces, el cerebro prefiere el otro o*o y la vista del ni0o no se desarrolla demanera normal.

La ambliopa es la causa m$s comn de problemas de la vista en ni0os. =odos losbebs nacen con mala visin. # medida &ue crecen la visin me*ora. +na buenavisin re&uiere una imagen clara y enfocada &ue sea igual en ambos o*os. %i laimagen no es clara en un o*o, o si la imagen en ambos o*os no es igual, las vasvisuales no se desarrollan bien. 5e hecho, las vas pueden empeorar.;ual&uier cosa &ue ocurra &ue empa0a la visin o &ue hace &ue los o*os secrucen durante la ni0ez puede causar ambliopa. )or e*emplo, la imagen puedeser diferente en ambos o*os si el ni0o tiene estrabismo.

El estrabismo tambin llamado o*os bizcos hace &ue los o*os no enfo&uenhacia la misma direccin. Los ni0os &ue necesitan anteo*os para ver me*or, o &uetienen cataratas, un p$rpado cado u o*os cruzados o desalineados tambinpueden desarrollar ambliopa.

5urante el desarrollo temprano de una persona, los axones &ue representaninputs de cada o*o compiten por los lugares sin$pticos. Las sinapsis activas,utilizadas, llegan a ser conexiones efectivas y predominan sobre las sinapsisinactivas, &ue no se han empleado.

La estimulacin sensorial es necesaria para inducir el desarrollo del sistemavisual, modular el mantenimiento o mantener el desarrollo &ue esta programadogenticamente. #dem$s parece &ue la experiencia puede *ugar cada uno de lotres papeles hipotticos en el desarrollo neural.

E)periencias no visuales
http://familydoctor.org/online/famdoces/home/children/parents/special/birth/309.htmlhttp://familydoctor.org/online/famdoces/home/children/parents/special/birth/309.html


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Los efectos de las experiencias tempranas en el encfalo pueden serproducidos tambin mediante la manipulacin de inputs sensoriales no visuales.%e encontr un agrupamiento nico de clulas nerviosas en una regin de lacorteza cerebral de la rata &ue reciba inputs desde la vibrisas 9bigotes:. Los pelosse hallan alineados de forma similar en todos los animales de la misma especie.

En la regin de la corteza donde est$n representadas las vibrisas, se observaronagrupaciones de clulas &ue llamo barriles. %i se secciona alguna vidriosa entreuno y cuatro das despus del nacimiento, sus barriles corticales no sedesarrollan. %in embargo, los barriles &ue representan vibrisas adyacentesintactas tienden a agrandarse.

Envejecimiento del encfalo

El paso del tiempo nos proporciona un declinamiento progresivo de muchasde nuestras capacidades. Los cambios con la edad son inevitables en los sistemasbiolgicos.

Envejecimiento normal.

Los cambios estructurales del encfalo &ue acompa0an al enve*ecimiento puedenverse a diferentes niveles, desde las estructuras subcelulares hasta la morfologaglobal del encfalo. Las diferencias en el peso del encfalo se han examinado amenudo en relacin con el enve*ecimiento. Los cambios son muy pe&ue0os hastala edad de 2D a0os, despus del cual el peso del encfalo comienza a disminuirsignificativamente. El peso de los encfalos humanos es el -8N menor &ue elm$ximo peso del adulto.

+na medida para el estudio del enve*ecimiento es el nmero de clulas neurales ygliales en volmenes concretos de te*ido. Los estudios de ancianos normalesrevelan &ue el metabolismo encef$lico permanece casi constante. En los sistemasnerviosos *venes, las lesiones de muchas partes del encfalo y la mdula espinal,inducen el nuevo crecimiento de los axones y la formacin de nuevas conexiones?pero en los adultos, aun&ue tambin se observa la regeneracin axonal, sta esmucho menos vigorosa.

Exageraciones patolgicas del proceso de envejecimiento

#lzheimer La Enfermedad de #lzheimer, la causa m$s frecuente dedemencia en los ancianos, es un trastorno grave, degenerativo, producido por laprdida gradual de neuronas cerebrales, cuya causa no es del todo conocida. %etrata de una enfermedad muy rara en los pacientes *venes, ocasional en los demediana edad y m$s frecuente a medida &ue se cumplen a0os.

Las causas de la enfermedad de #lzheimer 9E#: no han sido completamentedescubiertas. Existen tres principales hiptesispara explicar el fenmeno6 el dficitde la acetilcolina, el acumulo de amiloide yOo tau y los trastornos metablicos.
http://es.wikipedia.org/wiki/Hip%C3%B3tesis_(ling%C3%BC%C3%ADstica)http://es.wikipedia.org/wiki/Hip%C3%B3tesis_(ling%C3%BC%C3%ADstica)


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La m$s antigua de ellas, y en la &ue se basan la mayora de los tratamientosdisponibles en el presente, es la hiptesis colinrgica, la cual sugiere &ue la E# sedebe a una reduccin en la sntesis del neurotransmisoracetilcolina. Esta hiptesisno ha mantenido apoyo global por razn de &ue los medicamentos &ue tratan unadeficiencia colinrgica tienen reducida efectividad en la prevencin o cura del

#lzheimer, aun&ue se ha propuesto &ue los efectos de la acetilcolina dan inicio auna acumulacin a tan grandes escalas &ue conlleva a la neuroinflamacingeneralizada &ue de*a de ser tratable simplemente promoviendo la sntesis delneurotransmisor.

Los estudios microscpicos del los encfalos de los pacientes de #lzheimerrevelan un grupo de cambios celulares caractersticos. #lgunas clulas muestrananormalidades de los neurofilamentos, denominados ovillos neurofibrilares. %etrata de espirales anormales de filamentos &ue forman una disposicin enredadaen la clula. Los estudios histologicos tambin muestran terminales axonicas endegeneracin, llamadas placas seniles. ;ada placa contiene en su interior unasustancia llamada amiloide, compuesta de una protena inusual. El numero de

placas seniles se relaciona directamente con la magnitud del deterioro cognitivo.

Gtra hiptesis propuesta en !!, se ha relacionado con el acmulo anmalo delas protenasbeta8amiloide 9tambin llamada amiloide #P: y tauen el cerebro delos pacientes con #lzheimer. En una minora de pacientes, la enfermedad seproduce por la aparicin de mutaciones en los genes)%E@!,)%E@4y en el gende la#)), localizado en el cromosoma 4!.

En este ltimo caso la enfermedad aparece cl$sicamente en personas conel sndrome de 5oJn9trisomaen el cromosoma 4!:, casi universalmente en los2" a0os de vida y se transmite de padres a hi*os 9por lo &ue existen,habitualmente, antecedentes familiares de enfermedad de #lzheimer en los

pacientes &ue desarrollan la enfermedad en edades precoces:. Esa relacin con elcromosoma 4!, y la tan elevada frecuencia de aparicin de la enfermedad en lastrisomas de ese cromosoma, hacen &ue la teora sea muy evidente.

#lgunos estudios han sugerido una hiptesis sobre la relacin de estaenfermedad con el aluminio. 5icha hiptesis sugiere &ue los utensilios de aluminiocontaminan con trazas de iones alminaen los alimentos. Estos iones se focalizanen los receptores produciendo degradacin y formacin de pla&uetas amiloide,este hecho est$ siendo propuesto en los centros de investigacin de laenfermedad. # pesar de la polmica existente en torno al papel &ue tieneel aluminiocomo factor de riesgo de la E#, en los ltimos a0os los estudios

cientficos han mostrado &ue este metal podra estar relacionado con el desarrollode la enfermedad. Los resultados muestran &ue el aluminio se asocia a variosprocesos neurofisiolgicos &ue provocan la caracterstica degeneracin de la E#.

La enfermedad afecta a las partes del cerebro &ue controlan el pensamiento, lamemoria y el lengua*e. #un&ue cada da se sabe m$s sobre la enfermedad,todava se desconoce la causa exacta de la misma y hoy por hoy no se dispone deun tratamiento eficaz.
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La demencia es un trastorno cerebral &ue afecta seriamente a la habilidad de unapersona para llevar a cabo sus actividades diarias. Es una deficiencia en lamemoria de corto plazo 8se olvidan las cosas &ue acaban de suceder8 y a largo8se eliminan los recuerdos8, asociada con problemas del pensamiento, del *uicio yotros trastornos de la funcin cerebral y cambios en la personalidad.

Los sntomas de la demenciaincluyen la incapacidad para aprender nuevainformacin y para recordar cosas &ue se saban en el pasado? problemas parahablar y expresarse con claridad, o para llevar a cabo actividades motoras o parareconocer ob*etos. Los pacientes, adem$s, pueden sufrir un cambio en supersonalidad y pueden tener dificultades para traba*ar o llevar a cabo lasactividades habituales. En ocasiones pueden presentar sntomas similares a ladepresin 9como tristeza o problemas de adaptacin: o a la ansiedad.

Entre un 4DN y un D"N de las personas con m$s de 3D a0os tiene problemassub*etivos de prdida de memoria, sin embargo esto no tiene por &u significar

&ue vayan a desarrollar una demencia en el futuro y los expertos suelenconsiderar esta disminucin de las capacidades algo normal &ue se asocia con laedad.

Existen causas reversibles de demencia como la fiebre alta, la deshidratacin, losdficits vitamnicos, la mala nutricin, reacciones adversas a f$rmacos, problemascon la gl$ndula tiroidea o traumatismos cerebrales leves. El reconocimiento deestas causas y su tratamiento puede me*orar la situacin del enfermo, pudiendoretornar a su situacin previa tras curar el proceso &ue ha provocado lasalteraciones.

%in embargo, en la mayora de los casos la demencia no es reversible. Las causasm$s frecuentes de demencia irreversible son el mal de #lzheimer y otrasenfermedades como la enfermedad de )ar>inson o la demencia por cuerpos deLeJy, &ue forman el grupo de demencias degenerativas.

La demencia se est$ convirtiendo en uno de los problemas sanitarios m$simportantes de nuestra sociedad, cada vez m$s anciana. La frecuencia de lademencia se duplica cada cinco a0os, a partir de los 3D a0os, y se estima &ue m$sdel /"N de los pacientes mayores de D a0os tienen demencia. Muchos de estospacientes tienen una demencia tipo #lzheimer.

Desarrollo anmalo del encfalo " alteraciones de la conducta

Los numerosos factores &ue controlan el desarrollo del encfalo 9los &uegobiernan la proliferacin, migracin y diferenciacin celular y la formacin desinapsis: est$n su*etos a fallos &ue pueden tener consecuencias catastrficas parala conducta adaptativa. )or e*emplo lo estados &ue est$n controladosgenticamente como las acciones de genes mutantes y las anomalascromosmicas? y las condiciones maternales prenatales.
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Acciones de genes mutantes

El defecto gentico consiste en la ausencia de una enzima particular &ue

controla algn paso bio&umico crtico en la sntesis o la degradacin de unproducto corporal vital. Iay dos resultados principales de los dficitsenzim$ticos &ue pueden afectar a los estados metablicos y estructurales delencfalo6

!. ;iertos compuestos alcanzan niveles txicos4. Los compuestos necesarios para funciones o estructuras no son

sintetizados

+n e*emplo de la primera clase es la fenilcetonuria 91;+: , es una rara afeccin enla cual un beb nace sin la capacidad para descomponer apropiadamente unamino$cido llamado fenilalanina.

Es una enfermedad hereditaria, lo cual significa &ue se transmite de padres ahi*os. #mbos padres deben transmitir el gen defectuoso para &ue el beb padezcala enfermedad, lo &ue se denomina un rasgo autosmico recesivo.

Los bebs con fenilcetonuria carecen de una enzima denominada fenilalaninahidroxilasa, necesaria para descomponer un amino$cido esencial, llamadofenilalanina, &ue se encuentra en alimentos &ue contienen protena.

%in la enzima, los niveles de fenilalanina y dos substancias estrechamente

relacionadas se acumulan en el cuerpo. Estas sustancias son da0inas para elsistema nervioso central y ocasionan da0o cerebral.

La fenilalanina *uega un papel en la produccin corporal de melanina, el pigmentoresponsable del color de la piel y del cabello. )or lo tanto, los ni0os con estaafeccin usualmente tienen un cutis, cabello y o*os m$s claros &ue sus hermanoso hermanas sin la enfermedad.

Gtros sntomas pueden ser6

etraso de las habilidades mentales y sociales =ama0o de la cabeza considerablemente por deba*o de lo normal

Iiperactividad

Movimientos espasmdicos de brazos y piernas

etardo mental

;onvulsiones

Erupcin cut$nea


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=emblores

)ostura inusual de las manos

%i la afeccin se de*a sin tratamiento o si no se evitan los alimentos &ue contienenfenilalanina, se puede detectar un olor Ca ratnC o Ca mohoC en el aliento, la piel yla orina. Este olor inusual se debe a la acumulacin de sustancias de fenilalaninaen el cuerpo.

%i este trastorno no recibe tratamiento, se presenta retardo mental severo. Eltrastorno de hiperactividad y dficit de atencin 9#5I5, por sus siglas en ingls:parece ser el problema m$s comn &ue se observa en &uienes no siguenestrictamente una dieta muy ba*a en fenilalanina.

+n an$lisis enzim$tico puede determinar si los padres son portadores del gendefectuoso para la fenilcetonuria. #simismo, se puede tomar una muestra de

vellosidades corinicas en la mu*er embarazada para examinar el feto enbs&ueda de fenilcetonuria.

Es muy importante &ue todas las mu*eres con fenilcetonuria sigan estrictamenteuna dieta ba*a en fenilalanina, tanto antes de &uedar embarazadas como a travsde todo el embarazo, ya &ue la acumulacin de esta sustancia le causar$ da0o albeb en desarrollo, incluso sin &ue ste haya heredado el gen defectuoso.

Gtro trastorno neurolgico de herencia dominante es la enfermedad deIuntington. Es un trastorno &ue se transmite de padres a hi*os, en el cual ciertasneuronas en el cerebro se desgastan o se degeneran.

El mdico estadounidense Beorge Iuntington describi por primera vez el

trastorno en !-4.La enfermedad de Iuntington es causada por un defecto gentico en elcromosoma @o 2. El defecto hace &ue una parte del #5@, llamada repeticin;#B, ocurra muchas m$s veces de lo &ue se supone &ue debe ser. @ormalmente,esta seccin del #5@ se repite de !" a /D veces, pero en una persona con laenfermedad de Iuntington, se repite de /3 a !4" veces.

# medida &ue el gen se transmite de una generacin a la siguiente, el nmero derepeticiones, llamado expansin de las repeticiones ;#B, tiende a ser m$sgrande. ;uanto mayor sea el nmero de repeticiones, mayor ser$ la posibilidad depresentar sntomas a una edad m$s temprana. )or lo tanto, como la enfermedadse transmite de padres a hi*os, se vuelve evidente a edades cada vez m$stempranas.

Iay dos formas de la enfermedad de Iuntington y la m$s comn es la deaparicin en la edad adulta. Las personas con esta forma de la enfermedadgeneralmente presentan sntomas a mediados de la tercera y cuarta dcada desus vidas.

+na forma de la enfermedad de Iuntington de aparicin temprana representa unpe&ue0o nmero de casos y se inicia en la ni0ez o en la adolescencia. Los


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sntomas se pueden parecer a los de la enfermedad de )ar>inson con rigidez,movimientos lentos y temblor.

%i uno de sus padres tiene la enfermedad de Iuntington, usted tiene un D"N deprobabilidad de heredar el gen para dicha enfermedad. %i usted hereda el gen desus padres, desarrollar$ la enfermedad en algn momento de su vida y se la

puede transmitir a su vez a sus hi*os. %i usted no recibe el gen de sus padres, nose lo puede transmitir a sus hi*os.

Los cambios de comportamiento pueden ocurrir antes de los problemas demovimiento y pueden abarcar6

;omportamientos antisociales #lucinaciones


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5eterioro del habla

%ntomas en los ni0os6

igidez Movimientos lentos

=emblor

@o existe cura para la enfermedad de Iuntington y no hay forma conocida dedetener el empeoramiento de la enfermedad. El ob*etivo del tratamiento es reducirel curso de la enfermedad y ayudar a la persona a valerse por s misma por elmayor tiempo y en la forma m$s cmoda posible.

Los medicamentos varan de acuerdo con los sntomas. Los blo&ueadoresde dopaminapueden ayudar a reducir los comportamientos y movimientosanormales. Medicamentos como haloperidol, tetrabenazina y amantidina se usanpara tratar de controlar los movimientos adicionales. Iay alguna evidencia &ue

sugiere &ue la co8enzima Q!" tambin puede ayudar a disminuir el curso de laenfermedad.

La depresin y el suicidio son comunes entre las personas con enfermedad deIuntington. )or lo tanto, es importante &ue todas las personas &ue cuidan alpaciente vigilen los sntomas y los traten en la forma debida.

# medida &ue la enfermedad progrese, los pacientes necesitar$n asistencia ysupervisin. ;on el paso del tiempo, es posible &ue re&uieran atencin durante las42 horas.

)uede haber posibles complicaciones como6

)rdida de la capacidad de cuidar de s mismo )rdida de la capacidad de interaccin

Lesiones autoinflingidas o a otros

#umento del riesgo de infecciones

5epresin

Muerte

Anomalas cromosomitas

La forma m$s comn de trastorno cognitivo debido a una anomala cromosmicaes el %ndrome de 5oJn.

El sndrome de 5oJn es un trastorno cromosmico &ue incluye una combinacinde defectos congnitos, entre ellos, cierto grado de discapacidad intelectual,facciones caractersticas y, con frecuencia, defectos cardacos y otros problemas
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de salud. La gravedad de estos problemas vara enormemente entre las distintaspersonas afectadas.

El sndrome de 5oJn es causado por la presencia de material gentico extra delcromosoma 4!. Los cromosomas son las estructuras celulares &ue contienen losgenes.

@ormalmente, cada persona tiene 4/ pares de cromosomas, 23 en total, yhereda un cromosoma por par del vulo de la madre y uno del espermatozoide delpadre. En situaciones normales, la unin de un vulo y un espermatozoide dacomo resultado un vulo fertilizado con 23 cromosomas.

# veces algo sale mal antes de la fertilizacin. +n vulo o un espermatozoide endesarrollo pueden dividirse de manera incorrecta y producir un vulo oespermatozoide con un cromosoma 4! de m$s. ;uando este espermatozoide seune con un vulo o espermatozoide normal, el embrin resultante tiene 2-cromosomas en lugar de 23. El sndrome de 5oJn se conoce como trisoma 4! ya&ue los individuos afectados tienen tres cromosomas 4! en lugar de dos. Este tipo

de accidente en la divisin celular produce aproximadamente el D por ciento delos casos de sndrome de 5oJn.

Gcasionalmente, antes de la fertilizacin, una parte del cromosoma 4! sedesprende durante la divisin celular y se adhiere a otro cromosoma dentro delvulo o del esperma. El embrin resultante puede tener lo &ue se conoce comosndrome de 5oJn con translocacin. Las personas afectadas tienen dos copiasnormales del cromosoma 4! m$s material de cromosoma 4! adicional adherido aotro cromosoma. Este tipo de accidente en la divisin celular es responsable deaproximadamente el tres al cuatro por ciento de los casos de sndrome de5oJn. En algunos casos, el padre o la madre tiene una redistribucin delcromosoma 4!, llamada translocacin e&uilibrada, &ue no afecta su salud.

#proximadamente del uno al dos por ciento de las personas tiene una forma delsndrome de 5oJn llamada sndrome de 5oJn en mosaico./En este caso, elaccidente en la divisin celular tiene lugar despus de la fertilizacin. Laspersonas afectadas tienen algunas clulas con un cromosoma 4! adicional y otrascon la cantidad normal.

Las perspectivas para las personas con sndrome de 5oJn son mucho m$salentadoras de lo &ue solan ser. La mayora de los problemas de salud asociadoscon el sndrome de 5oJn puede tratarse y la expectativa de vida es actualmentede unos 3" a0os.4Las personas con sndrome de 5oJn tienen m$s probabilidades&ue las personas no afectadas de tener una o m$s de las siguientesenfermedades6

5efectos cardacos. #proximadamente la mitad de los bebs con sndromede 5oJn tiene defectos cardacos./#lgunos defectos son de pocaimportancia y pueden tratarse con medicamentos, pero hay otros &uere&uieren ciruga. =odos los bebs con sndrome de 5oJn deben serexaminados por un cardilogo pediatra, un mdico &ue se especializa enlas enfermedades del corazn de los ni0os, y realizarse un ecocardiograma


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9un examen por ultrasonidos especial del corazn: durante los dos primerosmeses de vida para permitir el tratamiento de cual&uier defecto cardaco&ue puedan tener.4,/

5efectos intestinales. #proximadamente el !4 por ciento de los bebs consndrome de 5oJn nace con malformaciones intestinales &ue tienen &ue

ser corregidas &uirrgicamente./

)roblemas de visin. M$s del 3" por ciento de los ni0os con sndrome de5oJn tiene problemas de visin, como esotropa 9visin cruzada:, miopa ohipermetropa y cataratas./La vista puede me*orarse con el uso deanteo*os, ciruga u otros tratamientos. Los ni0os con sndrome de 5oJndeben ser examinados por un oftalmlogo pediatra dentro de los primerosseis meses de vida y realizarse ex$menes de la vista peridicamente. /

)rdida de la audicin. #proximadamente el -D por ciento de los ni0os consndrome de 5oJn tiene deficiencias auditivas./Rstas pueden deberse a lapresencia de l&uido en el odo medio 9&ue puede ser temporal:, a defectosen el odo medio o interno o a ambas cosas. 2Los bebs con sndrome de5oJn deben ser sometidos a ex$menes al nacer y nuevamente durante losprimeros meses de vida para detectar la prdida de audicin. =ambindeben ser sometidos a ex$menes de audicin en forma peridica parapermitir el tratamiento de cual&uier problema y evitar problemas en eldesarrollo del habla y de otras destrezas./


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afectadas. Los estudios sugieren &ue aproximadamente el 4D por ciento delos adultos con sndrome de 5oJn de m$s de /D a0os tiene sntomas deenfermedad de #lzheimer.4

#lgunas personas con sndrome de 5oJn presentan varios de estos problemas

mientras &ue otras no presentan ninguno. La gravedad de los problemas varaenormemente.

+n ni0o con sndrome de 5oJn puede tener6

G*os inclinados hacia arriba

Gre*as pe&ue0as y ligeramente dobladas en la parte superior

Foca pe&ue0a, lo &ue hace &ue la lengua parezca grande

@ariz pe&ue0a y achatada en el entrece*o

;uello corto Manos y pies pe&ue0os

Fa*a tonicidad muscular

Fa*a estatura en la ni0ez y adultez.

La mayora de los ni0os con sndrome de 5oJn presenta algunas de estascaractersticas, pero no todas.

Condiciones maternas prenatales

< ncluso en el ambiente protegido de la matriz, el embrin y el feto no soninmunes a lo &ue esta teniendo lugar en el cuerpo de la madre. ;ondicionesmaternas, como las infecciones viricas, exposicin a drogas y malnutricin, sonmuy probablemente los causantes de trastornros en el desarrollo del feto.)ore*emplo6

%ndrome alcoholico fetal

;uando una mu*er bebe alcohol durante el embarazo, se arriesga a dar aluz a un beb &ue pagar$ las consecuencias 8con deficiencias mentales y fsicas8para el resto de su vida.

;uando una mu*er embarazada bebe cerveza, vino, licor fuerte o cual&uier otrabebida alcohlica, el alcohol entra en su sangre. El alcohol en la sangre de lamadre pasa al feto a travs del cordn umbilical. ;uando el alcohol entra al cuerpodel feto puede causar defectos de nacimiento.

El consumo de alcohol en las primeras etapas del embarazo puede ocasionardefectos faciales u otros defectos fsicos de %#1. El consumo de alcohol en


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cual&uier momento durante el embarazo puede retardar el crecimiento del beb yafectar su cerebro. %i usted bebe alcohol durante el embarazo, puede afectar a subeb en cual&uier momento.

*ignos " s%ntomas

Las caractersticas de los ni0os con %#1 son6

ba*o peso al nacer menor permetro craneal retraso del crecimiento retraso del desarrollo disfuncin org$nica anomalas faciales, incluyendo o*os de tama0o inferior al normal, me*illas

aplanadas y surco nasolabial poco desarrollado epilepsia problemas de coordinacin y de motricidad fina escasas habilidades sociales, incluyendo dificultad para establecer y

mantener vnculos de amistad y para relacionarse en grupo falta de imaginacin o curiosidad dificultades de aprendiza*e, incluyendo poca memoria, incapacidad para

entender conceptos como el tiempo y el dinero, deficiente comprensinlingSstica y escasa capacidad de resolucin de problemas

problemas de comportamiento, como hiperactividad, incapacidad paraconcentrarse, retraimiento social, testarudez, impulsividad y ansiedad.

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Desarrollo Del Sistema Nervioso a Lo Largo Del Ciclo Vital

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