Desequilibrio acido base

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Universidad Autónoma de SinaloaFacultad de Medicina

Clínica de Neumología

Equipo 3-colaboración especial: Ana Calderón

-Castro Moreno Carlos-Díaz Esquer Gracia Inés-Espinoza Díaz Guillermo-Espinoza Lugo Cristina-García Figueroa Ekaterine-Garcés Oceguera Michel

26 de febrero de 2013

• Acido: sustancia capaz de donar un ion H+

• Base: Sustancia capaz de aceptar un hidrogenión.

• Amortiguador: Sustancia capaz de unirse de forma reversible a los iones H+

• Equilibrio acido-base: Mantiene la concentración de hidrogeniones normal (hay 20 veces mas HCO3 que H2CO3)



NORMAL

pH 7.35-7.45

PaCO2 35-45 mmHg

PaO2 95-100 mmHg

Sat O2 95-100 %

HCO3 22 +/- 2 mEq/lt

pH PaCO2 HCO3

Ac Resp. < > >

Alc. Resp. > < <

Ac Met. < < <

Alc Met > > >


El pH del plasma sanguíneo se mantiene entre unoslímites estrechos gracias a las funciones de lospulmones y los riñones.

7.35 – 7.45ACIDOSIS ALCALOSIS


El equilibrio ácidobásico de la sangre se divide en:

COMPONENTE RESPIRATORIO

Concentración de CO2 en sangre

pCO2

COMPONENTE METABÓLICO

Eliminación de H+ yreabsorción de HCO3

HCO3


ACIDOSIS RESPIRATORIA

Caída de pH sanguíneoproducida por una ventilacióninadecuada o la presencia decantidades significativas deCO2 en el aire inspirado, queda lugar a una elevación de laconcentración plasmática deCO2, y por lo tanto de H2CO3.

PaCO2 >45mmHg ↑H2CO3 pH <7.35


ACIDOSIS RESPIRATORIA

CAUSAS DE LA ALTERACIÓN:

Deterioro de la ventilación debido a la obstrucción de las vías resp.Deterioro del intercambio de gases.Disminución del estímulo

respiratorio.Inhalación de CO2.

PaCO2 >45mmHg ↑H2CO3 pH <7.35

Síntomas:Cefalea, confusión,

irritabilidad, ansiedad, asterixis, delirio, somnolen

cia, taquicardia, sudoración e hipotensión.


ALCALOSIS RESPIRATORIA

Elevación de pH sanguíneodebido a la perdida de CO2 yH2CO3 por hiperventilación.

PaCO2 <35mmHg ↓H2CO3 pH >7.45


ALCALOSIS RESPIRATORIA


Aumento de estímulo respiratoriopor EVC, HSA.Efectos de fármacos y tóxicos.Hipoxia (vivir en altitudes elevadas).Psiquiátricas (histeria, ansiedad).

PaCO2 <35mmHg ↓H2CO3 pH >7.45

Síntomas:

Taquipnea, parestesias, calambres, espasmos

musculares


ACIDOSIS METABÓLICA

Caída de pH sanguíneo por aumentode producción de ácidos “novolátiles” como ácido láctico, ácidosgrasos y cuerpos cetónicos, o pérdidade bicarbonato sanguíneo.

HCO3 <20 mEq/L EB <-2 pH <7.35




Carga ácida endógena (cetoácidosis DM).Pérdida de bases del ID (diarrea).Deterioro de la secreción de ácido en los

túbulos renales (acidosis tubular renal).Carga exógena de ácido (ingestión de

metanol).

HCO3 <20 mEq/L EB <-2 pH <7.35

Síntomas:

- Respiratorios- Circulatorios- Metabólicos- Centrales



Principales manifestaciones:

• Respiratorio: taquipnea, respiración de Kussmaul, hipocapnia y ↓ la afinidad de la Hb por el O2.

• Circulatorio: vaso dilatación arteriolar, vasoconstricción venular, depresión miocárdica, ↑y resistencia catecolaminas.

• Metabólicos: ↑de catabolismo muscular, desmineralización osea, hiperpotasemia, hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipermagnesuria y natriuresis.

• Central: estupor y coma.


ALCALOSIS METABÓLICA

Elevación del pH sanguíneo porpérdida de ácidos “no volátiles”como ácido láctico, ácidos grasos ycuerpos cetónicos, o poracumulación excesiva de HCO3sanguíneo.

HCO3 >24 mEq/L EB >+2 pH >7.45


ALCALOSIS METABÓLICA


Pérdida de jugo gástrico (vómitos).Ingestión excesiva de basesExceso de aldosterona.

HCO3 >24 mEq/L EB >+2 pH >7.45

Síntomas:

- Neurológicos - Musculares - Cardiacos - Renales



Principales manifestaciones:

• Neurológicas y musculares: calambres, debilidad, tetania, estupor, apnea, desencadenamiento de crisis epilépticas.• Hipoxia tisular: hiperproducción de lactato.• Cardíacos: insuficiencia cardíaca, angina, arritmias.• Renales: hiperfosfaturia, hipofosfatemia.


MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

Cuando el equilibrio ácido-base se ha alterado, diversos mecanismos actúan para normalizar el pH plasmático, proceso denominado compensación.

El restablecimiento completo del equilibrio ácido-base (corrección) requiere un tratamiento que elimine la causa subyacente.



COMPENSACIÓN RESPIRATORIA

Hipoventilación (elevación del pCO2)

Hiperventilación (disminución de pCO2)

En la acidosis y alcalosis metabólicas, los cambios de pH plasmático se minimizan inicialmente por compensación respiratoria; a largo plazo, se produce un ajuste más fino mediante la alteración de la

cantidad de iones H+ y HCO3 que excretan los riñones.

Rápida pero no muy sensible: el ajuste se produce en minutos, pero los cambios en la pCO2 compensan el estímulo

original.



COMPENSACIÓN RESPIRATORIA

Acidosis

MetabólicaLa ↓pH estimula la respiración, ↓pCO2.

Alcalosis

MetabólicaEl ↑pH deprime la respiración, ↑ pCO2.



COMPENSACIÓN RENAL

Eliminación de H+ por la orina, por filtración a través del glomérulo secreción tubular.

Reabsorción de HCO3.

La compensación de la acidosis y la alcalosis respiratorias sólo puede tener lugar por mecanismos renales, ya que el déficit

primario se debe a un cambio en la ventilación alveolar.

Ajuste de pH lento: requiere de horas a días.



COMPENSACIÓN RENAL

Acidosis

Respiratoria

(↑ pCO2)

• ↑secreción de iones H+• ↑generación y reabsorción de HCO3

Alcalosis Respiratoria

(↓ pCO2)

• ↓ secreción de iones H+

• ↓ reabsorción de HCO3



Trastornoácido-básico

Trastorno primario

Compen-sación

Reacción compensatoria esperada

Acidosis M ↓HCO3 ↓pCO2 ↓ de 1mEq/L de HCO3 - ↓ de 1.3 mmHg de pCO2

Alcalosis M ↑HCO3 ↑pCO2 ↑ de 1mEq/L de HCO3 - ↑ de 0.7 mmHg de pCO2

Acidosis R

Aguda ↑pCO2 ↑HCO3 ↑de 1mmHg de pCO2 - ↑ de 0.1mEq/L de HCO3

Crónica ↑pCO2 ↑HCO3 ↑de 1mmHg de pCO2 - ↑ de 0.4mEq/L de HCO3

Alcalosis R

Aguda ↓pCO2 ↓HCO3 ↓de 1mmHg de pCO2 - ↓ de 0.2mEq/L de HCO3

Crónica ↓pCO2 ↓HCO3 ↓de 1mmHg de pCO2 - ↓ de 0.4mEq/L de HCO3

RESPUESTA COMPENSATORIA ESPERADA

• La espirometría es un estudio indoloro del volumen y ritmo del flujo de aire dentro de los pulmones. Este procedimiento se utiliza con frecuencia para evaluar la función pulmonar en las personas con enfermedades pulmonares obstructivas o restrictivas tales como asma o fibrosis quística.

ESPIROMETRIA

VENTILACIÓN

Resistencias elásticas e inelásticas.Mecánica ventilatoriaVolúmenes, capacidades y flujosEspacio muerto fisiológico

PERFUSIÓNCirculación nutriciaRelación ventilación / perfusión

DIFUSIÓNTransporte de oxigeno, transporte de CO2Circulación pulmonar funcionalIntercambio gaseoso alveolo-capilarIntercambio gaseoso capilar-hístico

CONTROL DE LA RESPIRACIÓN

Intervención pulmonarReceptores de información centrales y periféricas.Equilibrio ácido-base, centros de integración, víasnerviosas aferentes y eferentes

Factores que intervienen en la función respiratoria

• VC: 500ml

• EMA: 150 ml

• AA: 350 ml

• FiO2: 21% (160 mmHg)

• PA02: 100 mmHg

• PAC02: 40 mmHg

• VEF1: 80%

• FMF: Mide la capacidad y permeabilidad de las vías aéreas de pequeño calibre.

ESPIROMETRIAVolúmenes y capacidades

Volumen circulante (aire corriente) Volumen de aire inspirado o espiradodurante cada ciclo respiratorio

Volumen inspiratorio de reserva Máxima cantidad de aire que puede serinspirada a partir del final de la posicióninspiratoria

Volumen espiratorio de reserva Volumen máximo de aire que puede serespirado a partir del final del nivelespiratorio

Volumen residual Volumen del aire que permanece en lospulmones al final de una espiraciónforzada


Capacidad pulmonar total Cantidad de aire contenido en lospulmones después de una inspiraciónmáxima.

Capacidad vital Máxima cantidad de aire que puedeser expedida de los pulmones en unaespiración forzada, después de unainspiración máxima.

Capacidad inspiratoria Máxima cantidad de aire que puedeser inspirado a partir del nivelespiratorio de reposo.

Capacidad funcional residual Volumen de aire que permanece en lospulmones a partir del nivel espiratoriode reposo.


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