No. de Registro ___ _____

Instituto Mexicano de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado

Subdirección General Médica.

Subdirección de Enseñanza e Investigación.

Jefatura de Servicios de Investigación.

Hospital General Dr. Fernando Quiroz Gutiérrez

Universidad Nacional Autónoma de México

TESIS

Trastornos electrolíticos y acido base en unidad de terapia intensiva del Hospital Dr. Fernando Quiroz Gutiérrez. “Relación de estancia intrahospitalaria y mortalidad”.

Presentada por el Dr. Mateo Neftalí García Gómez Para obtener el título de subespecialidad en “Medicina del enfermo en estado crítico adulto”

Dirigida por el Dr. Sergio Valderrama de León

Febrero 2011.

Investigador Responsable / Tesista TesistaNombre: Dr. Sergio Valderrama de Leon Nombre: Mateo Neftalí García GómezFirma Firma

Jefe de Enseñanza e Investigación de la Unidad MédicaNombre : Gerardo Alfonso Saucedo CamposFirma

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“Deberíamos conservar la libertad de pensamiento y creer en nosotros y nuestras teorías, así sabremos que hasta lo absurdo puede ser posible”

Claude Bernard.

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Para Frida…

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INDICE

Antecedentes ………………………………………………………………………………………………………………………. 6Marco teóricoPrincipales eventos históricos. Estado del arte .……..……………………..………………………………………. 7Términos y definiciones más comunes …………………………………………………………………………………. 10Producto iónico del agua ………………………………..……………………………………………………………. 12Significado del término pH .………………………….…………………………………………………………………. 12Abordaje clínico e interpretación de gases sanguíneos en la UTI.……………………………………………. 13Compensación acido-base …………..…………………………………………………………………………………. 13La función del aparto respiratorio en el equilibrio acido-base .……………………………………………. 14La función del riñón en el equilibrio acido-base ……..………………………………………………………………. 15Efectos del desequilibrio acido base en pacientes críticos y sus alteraciones …………………….. 16Acidosis metabólica ………………………………………………………………………………………………………….. 17Metabolismo de la producción de lactato ……………………………………………………………………… 18Alteraciones metabólicas durante la sepsis ……………………………………………………………………... 20Efecto e la temperatura sobre el equilibrio acido base en el paciente critico. …………………….. 22Acidosis respiratoria ………………………………………………………………………………………………………….. 22Respiratoria aguda ………………………………………………………………………………………………………….. 25Respiratoria crónica ………………………………………………………………………………………………………….. 25Alcalosis respiratoria ………………………………………………………………………………………………………….. 26Enfoque estructurado para la evaluación ……………………………………………………………………… 27Justificación ………………………………………………………………………………………………………………………. 29Planteamiento del problema ……………………………………………………………………………………………... 30Hipótesis ………………………………………………………………………………………………………………………. 30Objetivos ………………………………………………………………………………………………………………………. 30Material y métodos ………………………………………………………………………………………………………….. 31Logística ………………………………………………………………………………………………………………………. 33Bioética ………………………………………………………………………………………………………………………. 34Resultados. ………………………………………………………………………………………………………………………. 35Discusión ………………………………………………………………………………………………………………………. 40Conclusión ………………………………………………………………………………………………………………………. 40Anexos ……………………………………………………………………………………………………………………… 41Bibliografía ………………………………………………………………………………………………………………………. 50

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I. Antecedentes

El mantenimiento de la homeostasis acido base es una función vital de los organismos vivos. desviaciones del sistema acido en cualquier dirección pueden producir consecuencias adversas que pueden poner en riesgo la vida del mismo organismo. los desordenes acido-base, frecuentemente son encontrados en pacientes hospitalizados. el manejo eficaz de estos desordenes requieren de un entendimiento adecuado de la fisiopatología y el impacto a la función orgánica además de estar familiarizado con diagnósticos etiológicos y conocer el manejo de las complicaciones secundarias.los desordenes acido-base clínicos son convencionalmente definidos desde el punto de vista del impacto del mecanismo amortiguador carbonato - acido carbónico. Esta aseveración está justificada por la abundante cantidad de estos compuestos en los fluidos corporales; así que todos los otros sistemas buffer son considerados se encuentran en equilibrio con el de HCO3-H2CO3. Esto lo especifica la ecuación de Henderson- Haselbach [H+] =xPaCO2/HCO3-] ( el equilibrio de la relación acido carbónico - bicarbonato, la concentración de iones Hidrogeno (H+) expresada en nEq/L en algún momento es una función del rango predominado de la concentración arterial de dióxido de carbono ( PaCO2) expresado en mm de Hg) y la concentración de bicarbonato Plasmático (HCO3-) expresado este en mEq/L. Los cambios en la acidez sistémica, pueden ocurrir solo a través de cambios en los valores de estas dos determinantes, la PaCO2 y la concentración de Bicarbonato en el plasma. aquellos desordenes que inician en la PaCO2 están denominados como desordenes respiratorios; en los que inicia secundario a cambio de las concentraciones de HCO3- son conocidos como trastorno metabólico. existen cuatro trastornos cardinales: Acidosis respiratoria, alcalosis Respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica. Cada uno puede encontrarse sola, como un desorden simple pero también puede ser parte de un desorden mixto, denominado como presencia simultánea de dos o más trastornos acido base simples. estas relaciones se encuentran con mayor frecuencia en pacientes hospitalizados, especialmente en las unidades de terapia Intensiva (1)La homeostasis ácido-base ejerce una gran influencia sobre las proteínas, lo que afecta críticamente la función de órganos y tejidos. La desviación del pH en uno u otro sentido cuando es severa puede poner en riesgo la vida a pesar de lo cual sabemos que el pronóstico depende fundamentalmente de la causa de la acidosis o de la alcalosis. Una concentración de Hidrogeniones que conduzca a un PH de 7.1, demuestra poca importancia en condiciones transitorias y fácilmente reversibles, por ejemplo una crisis convulsiva generalizada, puede ser un signo de gravedad extrema en un paciente con intoxicación por metanol. De manera similar, un pH de 7.6 rara vez tiene graves consecuencias en un paciente con ansiedad e hiperventilación, pero impone un riesgo mayor en un paciente con cardiomiopatía tratado con digital y diuréticos. Consecuentemente el diagnóstico de las alteraciones del equilibrio ácido-base requiere precisión y tratamiento oportuno de la causa desencadenante.Eventualmente se requerirá modificar las desviaciones de la acidificación de los líquidos corporales. El control de la concentración de hidrogeniones ([H+]) y con ello del potencial de hidrogeno (pH), se logra por la acción de complicados sistemas amortiguadores. De manera simplificada un amortiguador es una sustancia que puede absorber o donar hidrogeniones a una solución. Así, los amortiguadores ayudan a aliviar un cambio en el pH con el agregado de un ácido o álcali fuerte a la solución. En las siguientes paginas haremos la revisión sucinta del complejo acido-base del organismo sus inicios, mediciones y uso en el paciente en estado crítico.

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Principales Eventos Históricos. Estado del Arte

Boyle (1627-1691) "La Presión es inversamente proporcional al volúmen." Benjamin Franklin (1706-1790) Called "vitreous" charges "positive" which later necessitated the labeling of excess electrons with the adjective "negative". Dalton (1801) Propuso la ley de las presiones parciales. Henry (1802) "Los gases disueltos son proporcionales a la presión parcial." Gay-Lussac (1808) "La Presión es proporcional a la ´temperatura absoluta´" Avagadro (1811) Volúmenes iguales de todos los gases a la misma temperatura y presión contienen igual número de moléculas. Faraday (1833) Acuñó la terminología (ion, anión, ánodo, etc.) y estableció las leyes de la electrolisis.

Lord Kelvin (1848):PV=nRT (P = presión, V = volumen, n = número de moles, y T = temperatura). Claussius (1857) Concluyó que los iones también existen en las soluciones.

Van't Hoff (1887) Enlazó las "leyes de los gases" con la conducta de la presión osmótica en las soluciones.

Arrhenius (1887) Probó que las sales y ácidos disueltos están ionizados. Ostwald (1887) Hizo la primera medición eléctrica de la concentración del ion hidrógeno. Nernst (1889) Dedujo la ecuación que relaciona los cambios en el voltaje con la constante universal de los gases (R), la temperatura absoluta (T), la valencia (n), el faradio (F) y la actividad (a):E = Eo + [RT/nF] log(a/ao ). (nota: RT/nF = 61.5 mV a 37o C) y recomendó seleccionar sales con iones de similares velocidades de difusión para evitar los errores de voltaje en le unión de los líquidos.

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Bjerrum (1905) Adoptó la recomendación de Nernst; introdujo un nuevo termino al sistema AB: "standard potassium chloride salt bridge".

Cremer (1906) Descubrió que una diferencia de pH puede producir una diferencia de potencial a través de una membrana de vidrio. Henderson (1908) Descubrió el poder tampón del CO2 y aplicó la ley de acción de masas:K = [H+] [HCO3-] / [dCO2] donde dCO2 = CO2disuelto) Sorensen (1909) Sugirió la teminología pH. También desarrolló el electrodo de hidrógeno para uso biológico. Hasselbach (1916) Usó la terminología de Sorensen para la ecuación de Henderson de forma logarítmica:pH = pK + log(HCO3-/dCO2) Hasselbach (1916) Propuso medir la acidosis metabólica usando el pH "standard" a 38ºC con PCO2 = 40 mm Hg (análogo al "bicarbonato standard" introducido más tarde por Jorgensen y Astrup). Van Slyke (1921) Publicó el diagrama ácido-base usando, como ejes, log (H+): log(PCO2) el precursor del diagrama in-vivo de Siggaard- Andersen (1971). Van Slyke (1924) Produjo el aparato manométrico de Van Slyke para medir los gases en sangre. Eisenman (1927) Derivó el pH por interpolación sobre un gráfico usando ejes log(contenido de CO2):log(PCO2). La medición del contenido de CO2 fue realizado usando la medición según Van Slyke a una PCO2 conocida. MacInnes and Dole (1929) Perfeccionó la composición de vidrio para los electrodos de pH (más tarde conocido como 015 pH glass - Corning). MacInnes and Belcher (1933) Diseñó el primer electrodo comercial para medir el pH sanguíneo. Poul Astrup (1952) Se le hizo necesario medir la PCO2 en su laboratorio clínico durante la epidemia de polio de Copenhague, y derivó la PCO2 por interpolación sobre un gráfico de log (PCO2): pH. Las mediciones del pH eran hechas a niveles conocidos de PCO2.

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Stow (1954) Cubrió el electrodo de pH y de referencia con goma para hacer un electrodo más práctico de PCO2 , más tarde modificado y mejorado por Severinghaus.

Astrup (1956) Diseñó un práctico termostáticamente controlado electrodo de vidrio en una cámara de equilibrio de CO2 . Jorgensen and Astrup (1957) Introdujo el "bicarbonato standard" (el nivel de bicarbonato a una PCO2 = 40 mmHg) como la "mejor medición disponible de las alteraciones respiratorias". Astrup and Siggard-Andersen (1958) Introdujeron el microelectrodo capilar y el concepto de "exceso de bases" como medida del tratamiento requerido para corregir las alteraciones metabólicas. El exceso de base "in-vitro" dependía del nivel de hemogobina- por lo que se convirtió en una fuente de críticas y de debate. Severinghaus and Bradley (1958) Hicieron una demostración de un aparato de gases en sangre el cual contenía ambos electrodos, de PCO2 y PO2 .

Siggaard-Andersen (1962) Publicó el nomograma ácido-base usando para cálculoel eje log(PCO2):pH, por interpolación, el PCO2, el bicarbonato standard y el exceso de base. La técnica requería que el pH fuera medido a niveles conocidos de PCO2 .

Siggaard-Andersen (1963) Publicó su nomograma.

Schwartz and Relman (1963) Revisaron críticamente el concepto de "exceso de bases" y propusieron el uso de ecuaciones lineales para caracterizar los sindromes ácido-base. De esta manera ellos evitaban describir la adaptación a la hipercapnia crónica como "alcalosis metabólica" pero, más bien , ellos consideraron al paciente que estaba siendo compensado de la hipercapnia crónica si se adaptaba a su ecuación. Severinghaus (1966) Desarrolló la regla sangre-gas.

Siggaard-Andersen (1971) Publicó el Diagrama In-Vivo (ver Van Slyke 1921

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Términos y Definiciones más Comunes

Muchas personas experimentan dificultades para comprender el Equilibrio Acido-Base debido a la poca familiaridad con las palabras y terminología empleadas. Si tenemos una mala comprensión de las palabras más comunes, tales como neutro, pH, acidosis metabólica, exceso de base, etc., no es de extrañar que tengamos dificultades en comprender los conceptos, patrones, y síndromes que se van a describir. La siguiente sección provee definiciones simples y explicación de los términos más comunes.

Neutro es el pH en el cual hay igual número de iones [H+] and iones [OH-]. El agua está más ionizada a la temperatura corporal que a temperatura ambiente; neutro es un pH 6.8 más que 7.0. Este es también el pH promedio dentro de la célula. El organismo mantiene la neutralidad (pH 6.8) dentro de la célula, donde ocurren la mayoría de los procesos bioquímicos, y mantiene la sangre a un pH de 7.4, el cual es 0.6 unidades de pH hacia el lado alcalino partiendo del pH neutro (Reeves and Rahn, 1979).

pH es el logaritmo negativo de la concentración de ion hidrógeno. Una definición completa requiere que el logaritmo sea definido como de base 10 y la concentración sea medida como la actividad en moles por litro. La forma de notación del pH es fuente de confusiones por lo que es mejor evitar los términos "aumento" y "disminución" y usar en su lugar "cambio ácido" y "cambio alcalino".

Logaritmo. Es de ayuda pensar en "poder". Así 103 = 1000 y log (1000) = 3. Esta es otra fuente de confusión en el equilibrio ácido-base y es el responsable de la impresión errónea de que el organismo mantiene estrechamente el control de su concentración de ion hidrógeno. (La tensión arterial o el pulso medidos con la notación logarítmica parecerían considerablemente estables). Cuando el pH cambia 0.3 unidades, por ejemplo, desde 7.4 a 7.1 la concentración de ion hidrógeno se duplica ( de 40 a 80 nmol/l).

Acido respiratorio y Acidosis Respiratoria. El Dióxido de Carbono es el ácido respiratorio- es el único ácido que puede ser exhalado. Estrictamente hablando el dióxido de carbono es un gas, no un ácido. El ácido carbónico solo se forma cuando se combina con agua. Sin embargo, la costumbre clínica es de considerar al dióxido de carbono y al ácido respiratorio como sinónimos. La Acidosis Respiratoria es una PCO2. elevada.

Acido Metabólico y Acidosis Metabólica. El término "ácidos metabólicos" incluye a todos los ácidos del cuerpo a excepción del dióxido de carbono. Los ácidos metabólicos no son eliminados por la respiración; ellos tienen que ser neutralizados, metabolizados, o excretados a través del riñón. Acidosis Metabólica es cuando el pH es más ácido que el apropiado para la PCO2. Esta definición enfatiza la importancia del componente respiratorio en el pH global. El pH es siempre un producto de dos componentes, respiratorio y metabólico, y el componente metabólico es juzgado, calculado, o computado de acuerdo a los efectos de la PCO2, por ejemplo, cualquier cambio inexplicable en el pH por la PCO2, indica una anormalidad metabólica.

Acidosis y Alcalosis. La Acidosis es una alteración que tiende a producir un pH ácido al menos que haya una alcalosis oponente dominante. La Alcalosis es lo opuesto y tiende a producir un pH alcalino al menos que exista una acidosis oponente dominante.

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Bicarbonato. En las determinaciones ácido-base la concentración de ion bicarbonato(HCO3) (en miliequivalentes por litro) se calcula a partir de la PCO2 y del pH. Dado que se altera tanto en las alteraciones respiratorias y metabólicas (ver Fisiología), no es medida ideal de ninguna de ellas.

Exceso de Bases (BE) es una medida del nivel de ácido metabólico, y normalmente es cero. La base sanguínea (base total) es de unos 48 mmol/l dependiendo de la concentración de hemoglobina. Los cambios se expresan en términos de exceso o déficit. Es útil recordar que la frase " este paciente tiene un exceso de bases de menos diez" significa "este paciente tiene un exceso de ácido metabólico (acidosis) de 10 mEq/l." El exceso de base puede utilizarse para estimar la cantidad de tratamiento necesario para neutralizar la acidosis metabólica (o alcalosis).

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Los amortiguadores funcionalmente más importantes en los líquidos extracelulares (LEC) que modifican el pH fisiológicamente relevantemente son la hemoglobina, las proteínas plasmáticas y el bicarbonato. De ellos, el principal sistema amortiguador para los ácidos no carbónico es el bicarbonato del LEC.(5)

PRODUCTO IÓNICO DEL AGUATodas las disoluciones acuosas contienen iones hidrógeno cargados positivamente (protones, H+) y iones hidroxilo cargados negativamente (OH-). En agua pura estos iones derivan por completo de la ionización de las moléculas de agua.

H20 H + OH

Proceso identificado también como disociación del agua (en sus iones componentes), o como protolisis del agua (para subrayar la liberación de iones H+). El sistema amortiguador bicarbonato además de ser el más importante del LEC se analiza fácilmente, y es una herramienta muy útil en la clínica de las alteraciones ácido-base. El sistema amortiguador bicarbonato puede ser formulado por la ecuación:

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 –

A partir de esta ecuación podemos observar la importancia del amortiguador bicarbonato en la regulación de la homeostasis ácido-base, porque la concentración de bicarbonato (HCO3-) y la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaCO2) pueden ser reguladas en forma independiente por los pulmones y los riñones respectivamente.

Así, la evaluación del estado ácido - base se hace a través de la medición en sangre del HCO3- y la PaCO2. La interrelación entre la [H+] y las concentraciones de los componentes de este sistema amortiguador pueden ser expresadas por la ecuación de Henderson- Hasselbalch, descrita en 1916:

pH = 6.1 + log ([HCO3-])/(0.003 x PaCO2)

o por su forma simplificada, la ecuación de Henderson, descrita en 1908:

[H+] = 24 x PaCO2/[HCO3+]

en donde la concentración de hidrogeniones es medida en unidades pH (ecuación de Henderson- Hasselbalch) o en nEq/L (10-9 Eq/L en la ecuación de Henderson), la [HCO3 -] en mEq/L y la PaCO2 en unidades torr o en kilopascales (kPa).

Significado del término pH

La relación entre un valor de pH y la concentración de hidrogeniones que representa, puede explicarse de varias maneras, por ejemplo:

El pH de una disolución es el valor negativo del logaritmo en base 10 de su concentración de iones hidrógeno.

pH= -log [H+]

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El pH de una disolución es igual al inverso del logaritmo en base 10 de su concentración de iones hidrógeno.

pH = log 1/[H+]

Si la concentración de hidrogeniones se escribe como una potencia de 10, entonces el valor correspondiente de pH es el índice de este término exponencial sin el signo negativo. Por ejemplo una [H+] de 0-3.72 mol/dL es equivalente a un pH de 3.72.

Abordaje clínico e interpretación de gases sanguíneos en la UTI

Es posible entender mejor la gasometría de los pacientes graves sistematizando los siguientes pasos:

1. Determinación de Eufemia (pH 7,40± 0,4), academia (pH <7,36)o alcalemia(pH>7,44).2. Establecer si el trastorno primario es metabólico ( HCO3<22 o >26mEq/L), Respiratorio (paCo2

<36 o >44 mmHg) o mixto.3. Si se evidencia Eufemia (pH normal) pero Exceso de Base (EB) dentro de ±2mEq/L el trastorno se

considera entonces primariamente respiratorio si la paCO2 se reporta <36 o >44 mmHg y está asociado a una compensación metabólica; pero si el EB esta fuera del rango ±2meq/L el trastorno es principalmente metabólico cuando el HCO3 reportado es de entre <22 o >26mEq/L asociado a una compensación respiratoria.

4. Existen entonces 7 grupos de acuerdo a los siguientes criterios:

a) Sin TAB: pH 7,4 ± 0,4, paCO2 40 ± 4 mmHg, HCO3 24 ± 2 mEq/Lt.b) Acidosis metabólica: pH < 7,36, HCO3 < 22 mEq/Lt .y paCO2 en limite deseable.c) Acidosis respiratoria: pH < 7,36, paCO2 > 44 mmHgy HCO3 en limite deseabled) Alcalosis metabólica: pH > 7,44, HCO3 > 26 mEq/Lty paCO2 en limite deseable.e) Alcalosis respiratoria: pH > 7,44, paCO2 < 36 mmHg y HCO3 en limite deseable.f) Trastorno mixto metabólico-respiratorio: pH 7,4 ± 0,4, BE fuera de ± 2 mEq/Lt, HCO3 < 22 ó > 26

mEq/Lt y paCO2 menor o mayor de lo esperado, respectivamente.g) Trastorno mixto respiratorio-metabólico: pH 7,4 ±.0,4, BE dentro de ± 2 mEq/Lt, paCO2 < 36 ó >

44 mmHg y HCO3 menor o mayor del esperado respectivamente

Compensación acido-base

Cuando se produce un cambio en la concentración de hidrogeniones suceden varios hechos tendientes a atenuar la variación.

a) El cambio en la concentración de hidrogeniones libres es amortiguado por los sistemas tampón extracelulares y, posteriormente, por los intracelulares.

b) Si el cambio es primariamente no respiratorio, por ejemplo una acidosis metabólica, la disminución del pH produce una estimulación del centro respiratorio, con aumento de la ventilación y con la correspondiente caída rápida de la PaCO2. Esto disminuye la concentración de H+ y, en consecuencia, se tiende a corregir el trastorno inicial. Lo inverso ocurre en las alcalosis metabólicas.

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c) Si el cambio es primariamente respiratorio, por ejemplo una acidosis respiratoria, el riñón elimina H+ y retiene HCO3-, con lo cual el pH tiende a volver a lo normal. En las alcalosis respiratorias ocurre el fenómeno contrario. La máxima compensación renal es lenta y demora hasta 7 días en completarse.

Como se anotó anteriormente, estos mecanismos tienden a mantener la relación bicarbonato/ácido carbónico cercana a 20. Salvo en trastornos leves, la corrección lograda es sólo parcial, lo que se explicaría por diversas razones: existe un margen de tolerancia del organismo para variaciones de pH; la compensación respiratoria tiene un límite, ya que no se puede hiperventilar indefinidamente por el riesgo de producir fatiga muscular, ni se puede reducir la ventilación al grado que produzca una hipoxemia grave; el ión bicarbonato forma parte de otros equilibrios como el osmótico, isoeléctrico, iónico, etc., de manera que no puede modificarse ilimitadamente para corregir el pH. Por estas razones las compensaciones fisiológicas difieren de las químicas y representan una solución de transacción en que se equilibran costos y beneficios. Por esta razón, la existencia de un pH normal en un trastorno ácido base mediano o grave no debe interpretarse como un índice tranquilizador de buena compensación, sino que como indicador de que existe un trastorno mixto en el cual las alteraciones opuestas del pH se anulan. Como veremos más adelante, la alcalosis respiratoria es la única excepción a esta regla, ya que puede compensarse a pH normal

La función del Aparto respiratorio en el equilibrio acido-base.

En el adulto normal se obtienen aproximadamente 12 000 mmol de Hidrogeniones (H) en 24 horas siendo el 98% de esta carga atribuida al Co2 que al reaccionar con el agua forma acido carbónico (H2CO3) que es volátil y puede existir reversiblemente en estado liquido o gaseoso permitiendo entonces la movilización del metabolito CO2 por la sangre y excretado por los pulmones denominado equilibrio AB respiratorio. El contenido del 99% de co2 permanece en estado de disolución mientras se encuentra en el plasma y solo un.1% se mezcla con agua para formar H2CO3 ya comentado por lo que generalmente se ignora y se considera que el Co2 total en el plasma es igual al producto del coeficiente de solubilidad por la presión parcial de dióxido de carbono ([s=0,0301).

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La función del Riñón en el equilibrio acido-base.Excreción de potasioEl potasio es objeto de los procesos de reabsorción y secreción en los túbulos proximal y distal, con un predominio de la excreción en el transporte tubular neto.

El ión es completamente ultrafiltrable y sus concentraciones en el líquido tubular tienen una gran variación. En el túbulo proximal la recuperación renal del ión es secundaria al transporte pasivo, ya que es arrastrado con agua y sodio. Los diversos estudios han confirmado que existe un intercambio iónico sodio-potasio en el túbulo contorneado distal, aunado a un intercambio similar entre hidrogeniones y Na.

Excreción de hidrogeniones

Existen 2 mecanismos para la neutralización o eliminación de hidrogeniones. Los hidrogeniones provocan acidez y son neutralizados por el organismo a través de sus sistemas buffer o de amortiguadores, como el bicarbonato sódico.

1. En el primer mecanismo la producción de hidrogeniones proviene de la síntesis de ácido carbónico a partir de H2O y CO2 en presencia de anhidrasa carbónica; dicho ácido es muy inestable y al disociarse libera un hidrogenión que es intercambiado por Na del líquido tubular. El resultado neto es la retención de Na, la eliminación de hidrogeniones y la formación de bicarbonato de sodio.

2. El segundo mecanismo consiste en un intercambio iónico mediante la transformación del

fosfato disódico que se encuentra inicialmente en el líquido tubular, el cual acepta un hidrogenión y a cambio le cede a la célula tubular un átomo de sodio, o sea que se reabsorbe Na a cambio de la eliminación de un hidrogenión.

El amonio también sirve para el intercambio iónico, ya que el amoniaco (NH3) acepta un hidrogenión que lo transforma en amonio (NH4) con carga positiva, el cual a su vez se une al cloro del líquido tubular para formar cloruro de amonio, que es eliminado a través de la orina.Con esto se elimina un hidrogenión al lograr su adicción al amoniaco que procede de la célula tubular. La excreción de hidrogeniones ocurre en las mismas zonas donde hay secreción tubular de K, por lo que se ha postulado la competencia entre el H y el K a cambio de la reabsorción de Na, destacando la función de la aldosterona y los mineralocorticoides en el proceso de acidificación urinaria. Las cargas ácidas producidas por el organismo acidifican la orina, donde el pH más bajo que puede lograrse es de 4.4; con este pH la orina contiene 1000 veces más hidrogeniones libres que el plasma.La alcalinización de la orina se efectúa cuando existe una excesiva carga de bicarbonato en el plasma (o sea alcalosis); sin embargo, el pH urinario es incapaz de elevarse por encima de 8.

Esta circunstancia se produce cuando hay una pérdida de hidrogeniones por otras vías –vómito, succión nasogástrica, exceso de álcalis, etc., lo cual conduce a un aumento en la carga tubular del bicarbonato sódico. El túbulo reabsorbe el bicarbonato de sodio en cantidad suficiente para mantener en el plasma la concentración de 25 a 27 mEq/L, reteniendo de 25 a 27 mEq de bicarbonato sódico por cada litro de filtrado glomerular. El bicarbonato que exceda esta reabsorción aparecerá en la orina y será responsable de su alcalinización.

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Efectos del desequilibrio acido base en pacientes críticos y sus alteraciones

Los trastornos acido base tienen múltiples acciones sobre la fisiología en el paciente critico. Los cambios de la concentración hidrogeniones están influidos por las variaciones de líquidos y electrolitos del medio interno.

Las alteraciones del equilibrio ácido base (AB) son frecuentes en la Unidad de Terapia Intensiva (UTI) y cuando son extremas y se instalan rápidamente causan disfunción orgánica, incrementando la morbi-mortalidad.

El modelo de Henderson-Hasselbalch no explica satisfactoriamente estas alteraciones en los pacientes críticamente enfermos. El abordaje de las alteraciones AB propuesto por Stewart fundamentado en las leyes de la conservación de la masa y electroneutralidad y explica que el origen del ion hidrógeno (H+) y por tanto del pH es la disociación del agua producida por incremento de la diferencia de iones fuertes (SID, Strong Ion Difference), la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) y la concentración total de ácidos débiles no volátiles (ATOT, total concentration of dissociated weak non-volatile acids).

Existen tres modelos de abordaje de las alteraciones AB, el primero, de Henderson-Hasselbalch se fundamenta en la ley de la acción de la masa, tomando como variables independientes el bicarbonato (HCO3") y la pCO2, un abordaje diagnóstico sistematizado de este modelo es la Regla de Cinco, con la cual se pueden diagnosticar alteraciones AB simples, dobles y triples. El segundo modelo ha evolucionado hasta el concepto de concentración de H+ titulable del líquido extracelular extendido (ctH+ Ecf), definido como la cantidad de H adicionado o removido en relación al pH de referencia de 7.40, este modelo utiliza la ecuación de Van Slyke y el diagrama de Siggaard-Andersen para calcular y graficar respectivamente la alteración AB presente. El tercer modelo es el de Stewart, el cual se fundamenta en las leyes de la conservación de la masa y la electroneutralidad, tomando como variables independientes a la pCO2, SID y AToT, los cuales causan disociación del agua y como consecuencia H+.

De este abordaje sobresalen los diagnósticos de acidosis metabólica hipercloremica (AMH) y acidosis metabólica de aniones no medidos, la primera, secundaria a la reanimación con soluciones no balanceadas, y la segunda a sepsis como ejemplos mas clásicos en el paciente critico sin embargo cada alteración requiere especial consideración para su tratamiento por lo que haremos la revisión por separado sin olvidar que constantemente los trastornos acido base (TAB) se encuentran en de manera vinculada por el padecimiento que lo antecede.

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Diagrama de siggard -andersen para el equilibrio acido base (copiado de revista med. Crit 2006)

Acidosis metabólica

Diferentes mecanismos pueden ser responsables del desarrollo de la acidosis metabólica.

Esta puede ser secundaria a una pérdida excesiva de bicarbonato a través del tracto gastrointestinal o los riñones, por la adición de ácidos que consumen bicarbonato y depletan el sistema buffer; o por un fallo para excretar los iones H+ que también consumen o depletan las reservas de bicarbonato. Se puede producir además, por la rápida expansión del compartimiento extracelular con una solución sin bicarbonato que diluye el existente en el liquido extracelular.

La ley de la electroneutralidad plantea que la cantidad de cargas positivas en cualquier solución debe igualar a la cantidad de cargas negativas, y esto se observa al medir los iones en el suero en mEq/L.11 Si son considerados los electrolitos cuantitativamente más importantes, la concentración de los cationes séricos más abundantes (sodio y potasio) es mayor que la suma de los dos aniones séricos más abundantes (cloruro y bicarbonato).

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Normalmente la diferencia, a la que se denomina brecha aniónica, es de unos 12 mEq/L (límites de 8-18 mEq/L) y es una medida virtual que se expresa como sigue:

BA = (Na+ + K-) - (HCO3- + Cl-)

La brecha aniónica (en inglés, anión gap) es consecuencia del efecto de las concentraciones combinadas de los aniones no medidos como el fosfato, el sulfato, las proteínas y los ácidos orgánicos, que en conjunto superan a los cationes no medidos (fundamentalmente el potasio, el calcio y el magnesio).Este cálculo permite detectar anomalías en la concentración de los aniones o cationes no medidos y es utilizado para clasificar la acidosis metabólica y también como indicio de la presencia de varios trastornos mezclados del equilibrio ácido-básico.

La acidosis metabólica puede ser: · con brecha aniónica aumentada,· con brecha aniónica normal (hipercloremica),· con brecha aniónica disminuida.

La Acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada es un trastorno en el que la acidemia es causada por el incremento en la producción endógena de ácidos orgánicos, como ocurre en la acidosis láctica o en la cetoacidosis diabética; tras la ingestión de metanol (por la producción de formiato) y también después de la administración de penicilina en grandes dosis. Todos estos aniones no cuantificables desplazan al bicarbonato y son responsables del incremento de la brecha aniónica. En la AM con brecha aniónica normal o hipercloremica, la acidemia es causada por pérdidas de bicarbonato. Ello ocurre usualmente por el intestino, los riñones y también por la administración de ácidos exógenos. Aquí 1 mEq de cloro sustituye cada mEq de bicarbonato perdido o consumido, por lo que es hiperclorémica. La brecha aniónica se mantiene constante.

La disminución de la brecha aniónica es mucho menos frecuente. Puede producirse en el sí ndrome nefrótico, a causa de la disminución de la albúmina sérica; tras la ingestión de litio, que es un catión no medido, y en el mieloma múltiple, debido a la presencia de proteínas catiónicas.

Son variadas las causas de la AM (anexo), sin embargo, entre todas ellas, comentaremos con especial énfasis aquellas que producen la acidosis láctica, por la implicación de ésta en el paciente séptico.

El desarrollo de la acidosis láctica en el paciente séptico es un evento muy grave. Las concentraciones de lactato mayores de 5 mmol/L en el momento del ingreso está relacionada con un rango de mortalidad del 59 % a los 3 dí as y del 83 % a los 30. Por lo tanto, el rango de mortalidad después de la resucitación de un fallo circulatorio agudo excede el 90 % en los pacientes con lactato mayor de 8 mmol/L.

Metabolismo de la producción de lactato

La desaminación de la lanina genera piruvato, el cual tiene dos destinos metabólicos: a) entra en la mitocondria, es oxidado a acetilCoA y carboxilado para formar oxalo-acetato; y b) permanece en el citosol, es reducido a ácido láctico y aminado en alanina. La concentración arterial de lactato depende del grado de producción y utilización de este por varios órganos. El índice normal de generación y

17

utilización del ácido láctico es de casi 15 20 mEq/kg/dí a (1 000-1 400 mEq/dí a) y su concentración se mantiene normalmente por debajo de 2 mEq/L. Los órganos que producen lactato son el músculo esquelético (especialmente bajo condiciones de ejercicio intenso), el cerebro, el tracto gastrointestinal y los eritrocitos. Los órganos que lo metabolizan son el hígado, los riñones y el corazón.

El lactato se forma en el citosol, una estructura intramitocondrial, por la reacción de ladeshidrogenasa láctica.

Piruvato + NADH + H+ -> Lactato + NAD

Esta es una reacción reversible a favor de la síntesis de lactato con un rango de lactato/piruvato de, normalmente, cerca de 25:1. La síntesis de lactato se incrementa cuando el grado de formación de piruvato en el citosol excede su grado de utilización por la mitocondria. Esta condición puede ocurrir con un rápido y gran incremento en el metabolismo, como en el ejercicio intenso o cuando la entrega de oxigeno a la mitocondria disminuye, como en la hipoxia tisular. La síntesis de lactato también puede tener lugar en condiciones de adecuada entrega de oxígeno, cuando el metabolismo de la glucosa o de glucógeno excede la capacidad oxidativa de la mitocondria. Esto ocurre con la administración de ciertas drogas tales como las catecolaminas y cuando existen errores innatos del metabolismo, como en la deficiencia de piruvato deshidrogenasa.

Las concentraciones de lactato pueden aumentar por tres motivos:

1. Como consecuencia de una incrementada concentración de piruvato. La proporción lactato/piruvato puede permanecer en casi 10:1.

2. Debido a una elevada proporción de NADH/NAD-. La proporción lactato/piruvato aumentará y puede exceder de 40:1.

3. Como resultado de un incremento combinado de la concentración de piruvato y la proporción NADH/NAD-. Este es el hallazgo usual en los pacientes con una acidosis láctica severa.

La acidosis láctica es un proceso metabólico caracterizado por el incremento en el lactato sanguíneo (mayor de 5 mEq/L) y la disminución del pH sanguíneo (menor de 7,25). Se clasifica según las condiciones clínicas del paciente en:

Tipo A (asociada con signos de hipoxia tisular) Tipo B (asociada con todos los restantes estados clínicos, en los cuales el ácido láctico se

encuentra elevado).

La célula requiere de un suministro continuo de energía para la síntesis proteica y el mantenimiento adecuado del equilibrio iónico con el líquido que la rodea. La energía es almacenada en los enlaces de fosfato de la molécula de ATP; la hidrólisis de esta resulta en la siguiente reacción:

ATP -> ADP + Pi + H+ + Energía con un suministro adecuado de oxígeno, las células utilizan el adenosindifosfato (ADP), el fosfato (Pi) y el H+ en la mitocondria para reconstituir el adenosintrifosfato (ATP). Durante la hipoxia celular, la hidrólisis de ATP conlleva a la acumulación de H+ y Pi en el citosol.

Si el suministro de oxígeno es adecuado, los metabolitos del ATP son reciclados en la mitocondria y la concentración de lactato en el citosol aumenta sin una acidosis acompañante.

18

Cuando el pH intracelular desciende por debajo de 6,8; la formación de lactato resulta en un exceso de producción de H+. Sin embargo con estos valores bajos de pH, se produce poco H+ por la hidrólisis de ATP y se produce un hidrógeno por cada lactato producido. La reacción de la adelinato quinasa también tiene un papel en la síntesis anaerobia de ATP, pues incrementa también los niveles de Pi, Hidrógeno y además de adeninmonofosfato (AMP). Esta acumulación de AMP es el evento clave en la respuesta celular a la hipoxia. (14)

La acumulación de lactato intracelular crea un gradiente de concentración que favorece su liberación hacia la célula. El lactato en la célula se intercambia por anión hidroxilo (OH-). El HO- extracelular se disocia en agua e H+ a través de la membrana asociada y en dependencia del pH -la acidemia está asociada con la captación de lactato por la célula, mientras que la alcalemia promueve la liberación hacia la circulación. El H+ extracelular se combina con el lactato llevado a la célula formando ácido láctico; mientras el hidroxilo intracelular se une al H+ generado durante la hidrólisis de ATP para formar agua. Esta manera la liberación celular de lactato contribuye al incremento moderado en el H+citosólico.

La disminución en la entrega de oxí geno celular es motivo de una serie de respuestas encaminadas al mantenimiento del balance entre la producción de ATP y la energí a celular necesaria. Entre ellas la fundamental es el incremento en la fracción de O2 extraí do al capilar sanguí neo: el ERO2 (O2 consumido/O2 transportado). Con una disminución severa en el transporte de O2, el incremento compensatorio en el ERO2 puede no ser suficiente para proveer a la mitocondria del O2 requerido para el metabolismo aerobio; por lo cual se pasa al mecanismo anaerobio para la producción de energía y se genera lactato y H+. (5)

La disminución en el transporte de O2 es la causa más importante del incremento de lactato durante el fallo circulatorio o hemorrágico; sin embargo, en la sepsis ocurre por trastornos en la regulación enzimática de la glucólisis.

Alteraciones metabólicas durante la sepsis

En la sepsis se produce un incremento en la utilización de glucosa y un aumento en la producción de lactato. Estos cambios ocurren bajo condiciones adecuadas de transporte de oxígeno y de una buena oxigenación en la mayoría de los tejidos.

La respuesta inicial de la administración de la endotoxina es el incremento de la glucosa sanguínea, seguida por un estado de disminución constante de la glucosa consumida por los tejidos. La endotoxemia disminuye la concentración de la glucosa arterial; pero incrementa la glucosa de los músculos esqueléticos con concentraciones normales de insulina plasmática. Esto sugiere que la endotoxina puede inhibir la acción de la insulina por cambios en el transporte de la glucosa de membrana, posiblemente activados por las citoquinas como el TNF o la interluquina-1; actuando de esta forma en la regulación enzimática de la glucólisis.(25)

Las principales reacciones que regulan el proceso de la glucólisis dependen de una enzima reguladora que es la fosfofructoquinasa (PFK), cuya actividad es estimulada por el AMP, ADP y el fosfato e inhibida por el ADP. Se ha propuesto que la sepsis incrementa la vía glucolítica por el aumento de la actividad de la PFK. También es posible que la endotoxina actúe sobre la piruvato deshidrogenasa (PDH), enzima que regula el grado de utilización del piruvato por el ciclo de Krebs y que cataliza la conversión unidireccional de piruvato en acetilCoA.

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Existen dos formas de PDH: una activa y otra inactiva. La forma metabólica activa es fosforilada en la forma inactiva por la reacción de la PDH quinasa. Esta reacción resulta mejor en presencia de altos grados de ATP o ADP y de NADH o NAD. La conversión de la forma inactiva a la activa se facilita por los incrementos de calcio y magnesio y por bajos niveles de ATP intramitocondrial. Por lo tanto la entrada de piruvato en el ciclo de Krebs resulta más fácil cuando se producen un incremento en los requerimientos de energía celular que depleta el ADP mitocondrial.16

Se ha planteado que la sepsis promueve la conversión de PDH a la forma inactiva, lo que trae como consecuencia inmediata la acumulación de piruvato y la consecuente formación de lactato por un fenómeno de acción de masa.

Implicaciones clínicas.

El incremento del lactato en la sangre de los pacientes con sepsis guarda relación con el grado de severidad de la enfermedad y quizás indique disfunción celular en tejidos específicos; sin embargo no se ha demostrado que dicho incremento ocurra en la sangre venosa o arterial durante la hipoxia.

Durante la hipoxemia se observa hiperlactacidemia no vinculada con defectos enzimáticos.En este caso la concentración de ácido pirúvico puede permanecer normal (menos de un 1mg/dL), por tanto es útil medir los ácidos lácticos y pirúvico en la misma muestra de sangre y en varias muestras extraídas cuando el paciente presenta síntomas, pues una hiperlactacidemia espectacular y finalmente letal puede ser intermitente.18 En los lactantes y niños con acidosis inexplicable debe determinarse la concentración de ácido láctico en sangre, sobre todo si la brecha aniónica es mayor de 16. Tratamiento

El tratamiento ha de estar dirigido a la fisiopatología a subyacente: cuando el ácido láctico es producido en exceso, la causa principal de la superproducción debe ser identificada y si es posible eliminada.

Se ha propuesto el uso del dicloroacetato (DCA) y el corbiarb como tratamiento de la acidosis láctica en la sangre. Estos compuestos mejoran el metabolismo del piruvato, presumiblemente por la estimulación de la formación de PDH activa que acelera la oxidación del piruvato en la mitocondria, lo cual debe disminuir la concentración de piruvato y lactato en el citosol. A pesar de lo planteado, no se observan resultados alentadores con el empleo de estos compuestos.(16)

En los pacientes sépticos el tratamiento de la acidosis láctica con bicarbonato no es recomendado. Éste puede resultar dañino para la función celular como consecuencia de la disminución del ph intracelular producido por la difusión del CO2 liberado tras la acción buffer del bicarbonato. Las infusiones de bicarbonato de sodio en forma aguda, aumentan la generación de CO2 cuando el hidrógeno se combina con HCO3 para formarlo. Si la ventilación no se acelera de forma apropiada, la PCO2 arterial aumenta.

Aún cuando la PCO2 permanezca normal, las tensiones capilares, venosas y tisulares de CO2 puedenaumentar después del bicarbonato de sodio, esto reduce el pH intracelular en la medida en que el CO2 se difunde rápidamente en la célula. Si la acidosis láctica es revertida y grandes cantidades de bicarbonato de sodio han sido perfundidas, entonces la alcalosis metabólica de rebote a menudo se desarrolla. El HCO3 exógeno se combina con el HCO3 generado apartir del lactato circulante para aumentar el HCO3 de la sangre.19,20

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Cabe enfatizar después de todo lo planteado, que el tratamiento fundamental de esta patología está encaminado a evitar que se desencadenen los mecanismos fisiopatológicos que producen la sepsis y con ello la posible aparición de acidosis láctica, pues una vez establecido el proceso, es irreversible. Efecto e la temperatura sobre el equilibrio acido base en el paciente critico.

La evaluación de los gases arteriales en la hipotermia es un tema de debate prolongado y conocido.

Teóricamente, por cada 1ºC de temperatura inferior a los 37 ºC, el pH se incrementa 0,0147, la PaO2 disminuye un 7,2% y la PaCO2 4,4% (21). La mayoría de los analizadores aportan valores de pH, PaO2 y PaCO2 a lectura realizada a la temperatura normal del organismo (37ºC-38ºC), pudiendo da lugar a equívocos y errores si no se hace la corrección necesaria.

En el Hospital General Dr. Fernando Quiroz Gutiérrez. utilizamos, para la corrección de la PaO2 y la PaCO2 el nomograma de Severinghaus (30) para y, para el pH la ecuación de Rosenthal (24):

pH real = pH a 38ºC + 0,0147 (38-temperatura del paciente en (ºC))

De esta manera se observan valores del pH ligeramente superiores y una PaO2 y PaCO2 sensiblemente inferiores, pudiendo llegar la PaO2 a valores entre 25-30 mm Hg (11)

La bradipnea por depresión del centro respiratorio no supone generalmente un grave problema hasta que se alcanzan temperaturas centrales muy bajas (13,23). El intercambio alveolocapilar y las respuestas respiratorias a la hipoxemia y a la acidosis están reducidas, pero sin gran transcendencia clínica. Aunque la frecuencia respiratoria y el volumen corriente están disminuídos, estos suelen ser suficientes para mantener los requerimientos de oxígeno y la eliminación del anhídrido carbónico, puesto que la hipotermia reduce el consumo de O2 al 50% aproximadamente cuando la temperatura central llega a los 31ºC.

Es importante tener en cuenta que, teóricamente, por cada 1ºC de temperatura inferior a los 37 ºC, el pH se incrementa 0,0147, la PaO2 disminuye un 7,2% y la PaCO2 4,4% (18) y los valores de PaO2 y PaCO2 obtenidos por los analizadores clínicos a temperaturas de 37ºC-38ºC deben ser corregidos. La PaO2 suele estar baja por la hipoventilación alveolar y la alteración de la ventilación perfusión, aunque no existen evidencias de que tenga repercusión clínica (24).

Acidosis Respiratoria

La pCO2 arterial es normalmente mantenida entre niveles que oscilan entre los 40 mmHg como consecuencia del balance entra la producción de Co2 por el cuerpo y la capacidad de eliminación por la ventilación alveolar. (27)

Si el gas inspirado está libre de cO2 entonces la relación puede ser expresada de la siguiente manera:

paCo2 es proporcional a Vco2/Va donde :

Vco2 es la cantidad de CO2 producida por el cuerpo

Va es la ventilación alveolar.

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Un incremento en la paCo2 ocurre por uno de los siguientes mecanismos:

Presencia de CO2 en el aire Inspirado Disminución de la ventilación alveolar Aumento de la producción de Co2 por el organismo.

El CO2 puede estar mezclado en el aire inspirado o quizá encontrarse presente debido a recirculación: como sucede en la anestesia. En estas situaciones la hipercapnia es inducida siempre en presencia de ventilación alveolar normal y producción normal de CO2 del organismo.

Un adulto en reposo produce cerca de 200ml de CO2 por minute: esto es excretado por medio de los pulmones y el PCO2 arterial permanece constante. Un incremento en la producción de CO2 podría producir acidosis respiratoria si la ventilación se mantiene constante. El sistema de control de la pCO2 arterial es muy efectivo y raudo por lo que un incremento de las concentraciones de pCO2 rápidamente ocasiona un aumento de la frecuencia respiratoria para limitar la acidosis respiratoria. En situaciones donde la ventilación ha sido programada ( como en pacientes que se encuentran ventilados) o aquellos quienes desarrollan hipertermia maligna la PCO2 se elevara a no ser que la ventilación alveolar se encuentre sustancialmente incrementada.

La mayoría de los casos de acidosis respiratoria se deben a la disminución de la ventilación alveolar. El defecto principal de esto puede ocurrir a cualquier nivel en el mecanismo de control respiratorio. Esto proporciona una forma cómoda de clasificar las causas que se utiliza en la tabla mostrada en los siguientes párrafos :

1. La hipoventilación alveolar puede afectar la absorción de oxigeno2. El grado de hipoxemia arterial se relaciona con la cantidad de hipoventilación. 3. Aumentar el porcentaje de oxígeno en los gases inspirados por completo puede corregir la

hipoxemia, si la hipoventilación es el único factor involucrado.4. Si la enfermedad pulmonar que conduce a la desviación o desajuste ventilación-perfusión está

presente, entonces la hipoxemia no serán tan fáciles de corregir.

La siguiente lista clasifica las causas por el mecanismo o el sitio causante de la acidosis respiratoria

Causas de acidosis respiratoria ( clasificado por mecanismo)

A: ventilacion alveolar Inadecuada

Depresión respiratoria central y otros problemas del SNC

Drogas que deprimen el centro respiratorio (ej. Opiáceos, sedantes, anestésicos) Trauma, infartos, Hemorragias o tumores del SNC, Hipoventilación en la obesidad( síndrome de Pickwick ) Lesiones de la columna cervical (por encima o en C4) poliomielitis Tétanos Hipoxia cerebral /sx postparo cardiorrespiratorio

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Desordenes musculares y nerviosos

Síndrome de Guillain-Barre Miastenia gravis Drogas relajantes musculares Toxinas. Venenos Miopatias variadas

Defectos pulmonares o de la pared torácica

Agudizacion de EPOC Trauma torácico, tórax inestable, contusión, hemotórax Neumotórax Parálisis diafragmática Edema pulmonar SDRA Enfermedades restrictivas pulmonares Bronco aspiración

Alteraciones de la via aérea

Obstrucción de vias aereas altas Laringoespasmo Ictus asmático

Factores externos

Ventilación mecánica inadecuada

B: Exceso de producción de dióxido de carbono

Desordenes Hipercatabolicos

Hipertermia maligna

C: Incremento de absorción de dióxido de carbono

Recirculación de CO2-contenido en el gas espiratorio

Adición de CO2 en el gas inspirado

Insuflación de CO2 dentro de cavidades (ej. en cirugía laparoscópica)

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Aunque hay tres posibles mecanismos distintos que pueden dar lugar a una acidosis respiratoria, en la práctica clínica, casi todos los casos se deben a la inadecuada ventilación alveolar. Este es un punto muy importante. Sin embargo las causas raras se debe considerar especialmente en anestesia y cuidado intensivo de práctica donde los pacientes suelen ser intubado y conectado a los circuitos. Los problemas particulares aquí incluyen:

Hipertermia maligna (HM) es extremadamente rara pero es una condición mortal en cuanto se encuentra instalada y es más común en anestesia previo a la entrada a los servicios de UTI

Circuitos inadecuados , desconectados o disfuncionales pueden resultar en recirculación significante de dióxido de carbón expirado.

Pacientes quienes presentan parálisis respiratoria inducida y ventilación controlada que no pueden incrementar la ventilación alveolar para excretar la cantidad de Co2 producida por Hiperctabolismo ( como sepsis trauma)

CO exógeno introducido en procedimientos como laparoscopias aunado a incapacidad de excreción por los pulmones.

Acidosis Respiratoria AgudaEJ.-PCO2 = 53, pH = 7.3. La línea de pH = 7.3 cruza la PCO2 = 53 con una acidosis metabólica de alrededor de 0 mEq/1 (BE = 0), por ejemplo, no-compensación metabólica (línea cero), la cual es característica de la acidosis respiratoria (aguda) pura. Esto ocurre por depresión respiratoria aguda o por administrar con el respirador un volumen minuto menor del que necesita un paciente normalmente. El riñón del paciente tarda uno a dos días para responder y producir la típica corrección parcial.

PCO2 = 28, pH = 7.5. La línea de pH = 7.5 cruza la PCO2 = 28 a una acidosis metabólica de alrededor de 0 mEq/1 (BE = 0), por ejemplo, no-compensación metabólica (línea cero), la cual es característica de la alcalosis respiratoria pura (aguda). Esto ocurre en la hiperventilación aguda o por administrar al respirador un volumen minuto mayor del que necesita normalmente el paciente. Le lleva un día o dos al riñón del paciente responder y producir la corrección parcial típica.

Respiratoria Crónica

PCO2 = 64, pH = 7.3. La líneas de pH = 7.3 cruza la PCO2 = 64 a una alcalosis metabólica de alrededor de 5 mEq/1 (BE = +5). Esta localización está, verticalmente, a mitad de camino entre la no-compensación (línea cero) y la compensación completa (pH 7.4), características de la hipoventilación crónica. La compensación ha corregido el pH casi a valores normales - una compensación típica que puede verse en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

PCO2 = 28, pH = 7.45. La línea de pH = 7.45 cruza la PCO2 = 28 a una acidosis metabólica de alrededor de 4 mEq/1 (BE = -4). Esta localización está , verticalmente, a mitad de camino entre la no-compensación (línea cero) y la compensación completa (pH 7.4), característica de la hiperventilación crónica. La

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compensación ha corregido el pH hasta los valores normales - una compensación típica que ocurre en grandes altitudes como respuesta a la hipoxia.

Alcalosis respiratoria

Numerosos trabajos han demostrado que tanto la hipocapnia como la alcalosis tienen efectos perjudiciales en los distintos órganos del cuerpo. Entre las causas más comunes de la hipocapnia/alcalosis (HPC/ ALC) se tienen la hiperventilación, la ansiedad y la fiebre. Este trastorno puede ser considerado como una condición potencialmente letal. (16,17)

Si bien la HPC/ALC son condiciones que se presentan una como consecuencia de la otra en un organismo vivo, la intención del presente trabajo fue estudiar cada una de ellas por separado. Existen trabajos reportados que demuestran que la hipocapnia tiene efectos deletéreos en el organismo por si sola, tales como: bronco espasmo (1), aumento de la permeabilidad de la vía aérea (2), disminución de la adaptabilidad pulmonar (3), acentuación de los daños isquémicos en cerebro y miocardio (4), alteración de la reabsorción de fluido alveolar (5), empeoramiento del estado clínico de pacientes con Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) y en pacientes con daño cerebral, además de causar aumento en el coeficiente de filtración en el epitelio pulmonar (2), aumento de la presión de la arteria pulmonar (PAP) y aumento de la presión de la vía aérea, lo que se traduce en una mayor tasa de filtración de líquidos en el pulmón.

Igualmente, la hipocapnia ha sido vinculada al daño pulmonar producido por ventilación mecánica (6). Otros estudios demuestran que la hipocapnia causa broncoconstricción en la traquea de cobayos por medio de la liberación de mediadores como las taquiquininas (3). El mismo grupo de investigadores, demostró que la hipocapnia por sí sola, además de causar broncoconstricción, causa la liberación de mediadores que producen un aumento en la tasa de filtración de líquido en la microvasculatura de la tráquea, lo cual es mediado por prostaglandinas y/o tromboxano (4).

Por otro lado, no existen reportes en la literatura referentes al efecto de la alcalosis sobre la tasa de filtración de líquido pulmonar en modelos aislados y perfundidos de conejos. Sin embargo, se ha comprobado que la alcalosis tiene un efecto vasodilatador e inhibe el efecto vasoconstrictor pulmonar causado por la hipoxia (7-9) lo cual, al parecer, es independiente del nivel de hipocapnia (7) y no ocurre si el tono del vaso se encuentra dentro de límites normales (8). Entre otros de los efectos que puede causar la alcalosis, se tienen la disminución de la PAP en pacientes con hipertensión pulmonar prolongada (9), la producción de trastornos en la relación ventilación/perfusión, los cuales son independientes del CO2 (10), venodilatación pulmonar y, al parecer, aumenta la sensibilidad de los vasos pulmonares a algunos estímulos vasoconstrictores.

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Enfoque estructurado para la evaluaciónLa necesidad del entendimiento nos lleva a realizar la sistematización para el abordaje de lospacientes con trastornos acido base en la UTI

Evaluación clínica inicial Una evaluación clínica basada en la información clínica es un primer paso esencial • En la anamnesis, la exploración y las investigaciones iniciales, tomar una decisión clínica en cuanto a qué es el trastorno ácido-base más probable (s). los trastornos mixtos son a menudo difíciles: la historia y el examen son los únicos por lo general insuficiente en la clasificación a cabo.

Paso 1.-Determinar el estado del pH

< 7.400 Acidosis> 7.440 Alcalosis

Paso 2.-Determinar si el proceso es primario o mixto:

Respiratoria pCO2 > 44 mmHgMetabólica HCO3 - < 25 mEqRespiratoria pCO2< 40 mmHg Metabólica HCO3 - > 25 mEq

Paso 3.-Calcular la brecha aniónica (BA)

La BA se calcula con la ecuación 3, el valor normal es de 2.6 a 10.6, pero deberá de realizarse en pacientes con hipoalbuminemia su corrección de la siguiente manera; por cada g/dL de albúmina menor al valor normal adicionar 2.5 a la BA calculada, esto se hace con la ecuación 4.8

Ecuación 3BA = Na+ - (Cl- + HCO3- )

Ecuación 4BA corroborar albumina = BA + 2.5 x (4 - Alb g/dL)

Paso 4.-Verificar el grado de compensación

Acidosis respiratoria. 10 mmHg de incremento en la pCO2 incrementa el HCO3 por un factor de 1 (aguda) o por un factor de 4 (crónica).

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Acidosis metabólica. 1 mEq/L de disminución en el HCO3- disminuye la pCO2 por un factor de 1.3 (±2). Alcalosis respiratoria.10 mmHg de disminución en la pCO2 disminuye el HCO3 por un factor de 2 (aguda) o por un factor de 5 (crónica).Alcalosis metabólica.1 mEq/L de incremento en el HCO3 eleva la pCO2 por un factor de 0.6.

Paso 5.

“Delta” Gap

El Delta Gap determina si hay una interrelación 1:1 entre aniones en sangre; esta fórmula se utiliza si no se ha diagnosticado alguna alteración del equilibrio AB, y postula que un incremento de la BA por un factor de 1 deberá de disminuir el HCO3 - por el mismo factor para mantener la electroneutralidad, si el bicarbonato es mayor de lo predicho por la interrelación 1:1 o Delta Gap habrá alcalosis metabólica simultánea, si el bicarbonato es menor de lo predicho acidosis metabólica de BA normal.

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III. JUSTIFICACIÓN

Los trastornos acidobase (TAB) ocurren aproximadamente en el 57% de pacientes hospitalizados y por arriba del 67% de los pacientes críticos con diferentes patologías.(8)Los reportes de la mortalidad en la UTI en pacientes con TAB se relacionan a trastornos que son tratados y diagnosticados en forma retrasada. Horas sin diagnostico y tratamiento de los trastornos acido base se traducen en días de estancia Intrahospitalaria e incremento de la mortalidad, incremento de los gastos y posiblemente secuelas de los pacientes críticos.

En términos específicos los TAB son acompañantes de las patologías no metabólicas tanto como las propiamente producidas por alteraciones metabólicas. (4)Los TAB son problema común en las unidades de terapia intensiva que han provocado larga estancia de los pacientes en las mismas y altos costos en cuanto a su manejo debido a lo retrasado del diagnóstico y la suposición de presentarse en trastornos que no se encuentran relacionados primariamente con un proceso metabólico, por lo que en este estudio observamos los padecimientos no metabólicos que presentan trastornos AB y que generalmente no se presta atención al desequilibrio acidobase.(29)

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IV. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

¿Cuáles son los trastornos Acido-base en los pacientes sin padecimientos metabólicos que ingresan a las Unidades de Terapia Intensiva?

V. HIPÓTESISLa acidosis metabólica hipercloremica es el desequilibrio acido base que se asocia con mayor estancia hospitalaria y recurrencia en la mortalidad de los pacientes sin antecedentes de patología metabólica que ingresan a la unidad de terapia intensiva adultos del hospital general zona “Fernando Quiroz” del ISSSTE

I. OBJETIVOSVI.1 OBJETIVO GENERAL.1.1 El objetivo general de la presente investigación es la determinación de la prevalencia de los trastornos Acido-base (TAB) en pacientes sin patologías metabólicas preexistentes que ingresan a la Unidad de terapia Intensiva de adultos y que influyen en la evolución y mortalidad durante su estancia hospitalaria..VI.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS.2.1 Objetivo especifico de la investigación se orienta a Identificar cual es el trastorno acido base que con mayor frecuencia se asocia a los indicies de mortalidad de la unidad de terapia intensiva adultos del hospital general Dr. Fernando Quiroz Gutiérrez.

2.2 identificar los desequilibrios electrolíticos que acompañan a los TAB en la unidad de terapia intensiva adultos del hospital general Dr. Fernando Quiroz Gutiérrez.

2.3 Identificar cual es el trastorno acido base que con mayor frecuencia se asocia mayor permanencia del paciente en la unidad de terapia intensiva adultos del hospital general Dr. Fernando Quiroz Gutiérrez.

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VII. MATERIAL Y MÉTODOS

A. DISEÑO DEL ESTUDIO:

1. TIPO DE ESTUDIO: Aplicada y tecnológica.2. CARACTERÍSTICAS DEL ESTUDIO: Ensayo clínico controlado, descriptiva,

longitudinal, prospectiva, exploratorio y unicéntrico.

B. UBICACIÓN ESPACIO-TEMPORAL: El estudio se llevó a cabo en la UTI del Hospital General del ISSSTE Dr. Fernando Quiroz Gutiérrez, México, D.F. en el período de primero de enero del año 2009 al 31 de junio del año 2010; realizados a 143 pacientes ingresados a la UTI, donde se excluyeron 31 pacientes por no cumplir criterios de inclusión y se eliminaron 12 pacientes por egreso por traslado. Restando 110 pacientes en los cuales se identificaron las variables.

C. ESTRATEGIA DE TRABAJO:

Análisis de gases arteriales y Ionometria

Las muestras arteriales y venosas fueron tomadas con técnicas convencionales por catéter venoso central de cada uno de los pacientes en estudio y analizada en el gasómetro del miso hospital marca cobas roche OMNI®)y recolectada del archivo de expedientes obteniendo el nombre, numero de registro, edad y genero, diagnostico de Ingreso, tiempo de estancia intrahospitalaria mediante fecha de ingreso y egreso y específicamente las variables en estudio que incluyen Ph. CHO3, PO2, PCO2, SO2%,EB, Na, Cl, K, Ca, lactato.

La interpretación fue realizada por el investigador y se realizo por el método clásico, en base a la ecuación de Henderson haselbach, mediante los siguientes pasos:

Determinación de Eufemia (pH 7,40± 0,4), academia (pH <7,36)o alcalemia(pH>7,44). Determinar si el trastorno primario es metabólico ( HCO3<22 o >26mEq/L), Respiratorio

(paCo2 <36 o >44 mmHg) o mixto. Si se evidenciaba Eufemia (pH normal) pero Exceso de Base (EB) dentro de ±2mEq/L el

trastorno se considera entonces primariamente respiratorio si la paCO2 se reportaba <36 o >44 mmHg, y está asociado a una compensación metabólica; pero si el EB está fuera del rango ±2meq/L el trastorno es principalmente metabólico cuando el HCo3 reportado es de entre <22 o >26mEq/L asociado a una compensación respiratoria.

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Los pacientes se diferenciaron en 7 grupos de acuerdo a los siguientes criterios:

1. Sin TAB: pH 7,4 ± 0,4, paCO2 40 ± 4 mmHg, HCO3 24 ± 2 mEq/Lt.2. Acidosis metabólica: pH < 7,36, HCO3 < 22 mEq/Lt .y paCO2 en limite deseable.3. Acidosis respiratoria: pH < 7,36, paCO2 > 44 mmHgy HCO3 en limite deseable4. Alcalosis metabólica: pH > 7,44, HCO3 > 26 mEq/Lty paCO2 enlimite deseable.5. Alcalosis respiratoria: pH > 7,44, paCO2 < 36 mmHg y HCO3 en limite deseable.6. Trastorno mixto metabólico-respiratorio: pH 7,4 ± 0,4, BE fuera de ± 2 mEq/Lt, HCO3 <

22 ó > 26 mEq/Lt y paCO2 menor o mayor de lo esperado, respectivamente.7. Trastorno mixto respiratorio-metabólico: pH 7,4 ±.0,4, BE dentro de ± 2 mEq/Lt, paCO2

< 36 ó > 44 mmHg y HCO3 menor o mayor del esperado respectivamente

D. MÉTODO DE RECOLECCIÓN DE DATOS: se realizó con un formato especial (anexo) donde se incluye edad, sexo, peso, datos gasométricos arriba descritos, diagnóstico de ingreso, días de estancia, patologías agregadas y diagnostico de egreso; dichos datos se recolectaron de acuerdo a los pasos previamente comentados para interpretar y elaborar el documento final o tesis.

En nuestro hospital utilizamos el método de Henderson haselbach para diagnosticar desequilibrio acido base.

Las causas de desequilibrio acido base fueron de mayor a menor prevalencia sepsis grave y choque séptico, insuficiencia cardiaca, Infarto agudo del miocardio, neurológicas, , síndrome de HELLP, pancreatitis y tromboembolia pulmonar.

Se dio manejo terapéutico al paciente con DAB de acuerdo a la patología de ingreso.

Se dio seguimiento al paciente con el método tradicional a las 24 y 48 horas de acuerdo a los procedimientos calendarizados de toma de muestras de los pacientes.

Se observaron los casos en las respectivas horas y clasificándolas de acuerdo a las definiciones antes descritas se agruparon.

Se verificaron los diagnósticos de egreso por defunción

Se cuantificaron los días de estancia intrahospitalaria

Se ajustaron los porcentajes de acuerdo al sistema computacional ya comentado.

Variables a considerar: A) Demográficas: Edad, género, peso, diagnóstico de ingreso a la UTI, días de estancia en la

UTI.B) Clínicas: Patologia de ingreso, grupo de TAB Henderson haselbach.C) Diagnosticas: Se identifico cada diagnostico relacionado TAB.

31

Definiciones:

1. Acidosis metabólica: pH < 7,36, HCO3 < 22 mEq/Lt .y paCO2 en limite deseable.

2. Acidosis respiratoria: pH < 7,36, paCO2 > 44 mmHgy HCO3 en limite deseable

3. Alcalosis metabólica: pH > 7,44, HCO3 > 26 mEq/Lty paCO2 en limite deseable.

4. Alcalosis respiratoria: pH > 7,44, paCO2 < 36 mmHg y HCO3 en limite deseable.

5. Trastorno mixto metabólico-respiratorio: pH 7,4 ± 0,4, BE fuera de ± 2 mEq/Lt, HCO3 < 22 ó > 26 mEq/Lt y paCO2 menor o mayor de lo esperado, respectivamente.

6. Trastorno mixto respiratorio-metabólico: pH 7,4 ±.0,4, BE dentro de ± 2 mEq/Lt, paCO2 < 36 ó > 44 mmHg y HCO3 menor o mayor del esperado respectivamente

7. Hipernatremia: Na mayor a 145 mEq/L

8. HiponatremiaNa menor a 130 mEq/L

9. HiperkalemiaK mayor a 5 mEq/L

10. HipokalemiaK menor a 4 mEq/L

11. HipocalcemiaCa menor a 8 mEq/L

12. HipercalcemiaCa mayor a 10 mEq/L

13. HipomagnesemiaMg menor a 1 mEq/L

14. HipermagnesemiaMg mayor a 5 mEq/L

15. HipercloremiaCl mayor a 110 mEq/L

16. Hipocloremia Cl menor a 80mEq/L

E. ANÁLISIS ESTADÍSTICO: Consistió en la modalidad de tipo descriptivo.

32

VIII. LOGÍSTICAA. RECURSOS HUMANOS:

Pacientes.Tesista.Asesores de tesis.

B. RECURSOS MATERIALES:Expediente clínico.Reporte de solicitudes de laboratorio.Hoja de recolección de datos.

C. RECURSOS FINANCIEROS:Los gastos del presente estudio son sustentados por la institución.

D. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES:

GRAFICA DE GANTT:Actividades MARZO-JULIO 2010 AGOSTO 2010-

ENERO 2011DICIEMBRE 2010 FEBRERO- 2011

Recolección de información

X X

Organización de la información

X

Análisis de información

X X

Procesamiento de la información

X

Elaboración del protocolo

X

Documento final X

33

IX. BIOÉTICANo hay maniobra de intervención por lo que no se requiere de hoja de consentimiento informado.

34

X. RESULTADOS.

Durante el período del estudio se hospitalizaron 143 pacientes, 33 fueron eliminados e excluidos por los puntos anteriormente comentados.

En 110 la edad promedio fue 61.9 ± 18, 9 años, el puntaje APACHE II promedio fue 28,07 ± 7,62 puntos, la estancia hospitalaria en UCI fue 5,42 ± 4,78 días y la mortalidad dentro de la UCI fue del 4% (5 pacientes).

Los valores gasométricos fueron pH 7,38 ± 0.12, paCO2 38.79 ± 9,08 mmHg. BE- 4,40 ± 3,93 mEq/Lt y bicarbonato 19.78 ± 5,92 mEq/Lt.

Los TAB más frecuentes fueron acidosis metabólica (25%) y los trastornos mixtos primariamente metabólicos (16%). No se encontró TAB en 11% de los pacientes.

El TAB con mayor estancia hospitalaria en UCI fue la acidosis respiratoria (16,14 ± 6,1 días) y los trastornos mixtos primariamente respiratorios (9,42 ± 2,0 días).

El mayor porcentaje de mortalidad se observó en los grupos con acidosis metabólica (27,88%) y acidosis respiratoria (21%).

Los desequilibrios hidroelectroliticos encontrados fueron la Hipernatremia en 37% hipercloremia 16% Hipernatremia mas hipercloremia 44%, hipokalemia 24% e hipercalcemia 1% Los explicamos con las siguientes tablas y graficas:

Unidad de Cuidados Intensivos, AGA: Análisis de Gases Arteriales.Sin TAB: Sin trastorno acido base, AcM: Acidosis metabólica, AcR: Acidosis respiratoria, AlM: Alcalosis metabólica, AlR: Alcalosis respiratoria, TM metab/resp: Trastorno mixto primariamente metabólico, TM resp/metab: Trastorno mixto primariamente

35

AGA: Análisis de Gases Arteriales Numero de pacientes Porcentaje %Sin TAB 12 11AcM 27 25AcR 17 16AcHC 15 14AIR 6 4TM metab/resp 14 16TM resp/metab 19 13TOTAL 110 100

Relación de estancia intrahospitalaria en pacientes con acidosis respiratoria

Días de estancia en UCI PH CO2

9 7.42 41.7

2 7.27 44.6

14 7.27 44.6

12 7.25 56.4

4 7.22 57.9

37 7.40 41.4

7 7.45 49.0

15 7.27 44.6

9 7.27 44.6

13 7.27 44.6

11 7.25 56.4

3 7.39 42.5

4 7.25 56.4

10 7.45 47.5

3 7.35 48.3

9 7.37 47.8

17 7.25 56.4

Unidad de Cuidados Intensivos Hospital General Fernando Quiroz Gutiérrez, AGA: Análisis de Gases Arteriales. AcR: Acidosis respiratoria, promedio de días de estancia se observo el mayor número de días en la UTI

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 160

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

36

Desequilibrios Electrolíticos relacionados a Trastornos acido base (TAB)

Unidad de Cuidados Intensivos Hospital General Fernando Quiroz Gutiérrez, AGA: Análisis de Gases

Arteriales. El mayor número de pacientes con desequilibrio electrolítico es Hipernatremia y esta está relacionada con Hipercloremia.

TAB tipo Acidosis metabólica en relación con Hipercloremia

37

AGA: Análisis de Gases Arteriales Número de pacientes Porcentaje %Sin desequilibrio 18 16Hiperkalemia 5 3Hipokalemia 26 24Hipernatremia 39 37Hipercloremia 18 16Hiponatremia 3 3Hipocloremia 0 0Hiperkalcemia 1 1TOTAL 110 100

Días de estancia en UCI PH CO2 EB CL

14 7.23 25.1 15.6- 108.7

4 7.22 27.9 15- 125.8

3 7.23 25.1 15.6- 108.7

4 7.37 32.9 5.3- 106.9

4 7.37 15.2 14.7- 115.1

5 7.22 28.2 14.6- 112

3 7.28 14.7 18.2- 127.9

5 7.37 20.5 10.8- 124

10 7.27 11.8 18- 94.6

2 7.37 29.8 6.7- 125.9

2 7.13 14.5 21.9- 113.2

3 7.37 15.2 14.7- 114

5 7.29 15.7 16.2- 122.5

3 7.25 12.3 20.1 121.4

3 7.27 15.7 16.7- 121.5

13 7.37 15.2 14.7- 114

4 7.29 15.7 16.2- 121.5

5 7.25 12.3 20.1 121.2

4 7.27 12.4 20.4 119.2

8 7.37 17.9 13.1- 111.5

5 7.29 15.7 16.2- 121.5

6 7.33 29.4 9.5- 108

10 7.26 26 13.8- 117.1

3 7.33 30.8 8.1- 107

6 7.23 15.6 15.2- 121.7

4 7.24 15.4 16.2- 111.5

3 7.28 15.3 13.4 121.5

XI. DISCUSIÓN

La incidencia de los TAB fue alta (88%). La Hipernatremia/Hipercloremia son los trastornos electrolíticos de mayor incidencia y se relacionan a la presentación de acidosis mixta. Los trastornos metabólicos (acidosis y mixto) fueron los de mayor incidencia; los trastornos respiratorios (acidosis y mixto) estuvieron asociados a mayor estancia en UCI y la acidosis (metabólica y respiratoria) estuvieron asociadas a mayor mortalidad.

XII. CONCLUSIÓN

Hemos logrado los objetivos propuestos: establecer el diagnóstico preciso, identificar los desequilibrios electrolíticos relacionados con los TAB y confirmar la hipótesis propuesta, si el comentario final es recomendar a otras unidades de terapia Intensiva poner atención especial en los desequilibrios acido base e hidroelectroliticos en padecimientos no metabólicos de estos con especial atención a los hipercloremicos ( causa más frecuente por aporte) así como la prioridad de tratamiento del TAB para disminuir el tiempo de estancia en el servicio y disminuir la mortalidad del paciente critico con este tipo de alteraciones.

38

ANEXOS I

EJEMPLO 1:

Paciente cardiópata que recibió una sobredosis de sedantes pH = 7,22 HCO3

- = 27,4 BE = -2

PaCO2 = 70 Bic. St. = 23

Interpretación a) El pH está bajo lo normal, por lo tanto se trata de una acidosis.

b) La PaCO2 está elevada, lo que indica que la acidosis es, por lo menos en parte, respiratoria.

c) El bicarbonato está muy levemente aumentado, lo que sugiere que se debe directamente al efecto químico de la mayor PaCO2, sin intervención de mecanismos compensatorios de redistribución o retención renal. Esto sugiere que el trastorno es reciente.

d) El bicarbonato estándar y el BE son normales, lo que confirma que no existe un componente metabólico.

e) El punto cae dentro de la banda de hipercapnia aguda (Figura13-1). En suma, es una acidosis respiratoria aguda o no compensada, debida a depresión de centro respiratorio. Esta conclusión se obtiene con los puntos a y b más uno de los restantes (c - e).

EJEMPLO 2

Paciente con diarrea aguda pH = 7,24 HCO3

- = 14,2 BE = -11,5

PaCO2 = 35 Bic. St. = 15,5 Interpretación

a) El pH está bajo lo normal, lo que demuestra una acidosis.

b) La PaCO2 está baja, lo que indica que la acidosis no es respiratoria y que, por lo tanto, es metabólica.

c) El HCO3- está bajo.

d) El bicarbonato estándar y el BE están bajos, lo que corrobora que la acidosis es metabólica.

e) El punto cae en la zona de déficit agudo de bases.

Por lo tanto, se trata de una acidosis metabólica no compensada, reciente.

39

ANEXO II

EJEMPLO 3 Paciente en coma diabético pH = 7,30 HCO3

- = 17 BE = -8,1

PaCO2 = 36 Bic St. = 18,2 Interpretación

a) El pH está bajo lo normal, lo que indica una acidosis.

b) La PaCO2 está en el límite bajo de lo normal. Por lo tanto no es una acidosis respiratoria, es metabólica.

c) El punto cae en la zona de déficit crónico de bases, el bicarbonato estándar y el BE están disminuidos. Por lo tanto, es una acidosis metabólica crónica, compensada en el grado usual.

EJEMPLO 4 Paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) estable

pH = 7,32 HCO3- = 35 BE = +7

PaCO2 = 70 Bic St. = 21

a) El pH demuestra una acidosis.

b) La PaCO2 está elevada, lo que demuestra que la acidosis es respiratoria.

c) El punto cae en la zona de hipercapnia crónica.

d) El leve aumento del bicarbonato o del exceso de base es compensatorio. Se trata entonces de una acidosis respiratoria parcialmente compensada, como es usual.

EJEMPLO 5 Paciente en paro cardíaco pH = 7,10 HCO3

- = 14,2 BE = -15,8

PaCO2 = 48 Bic St = 13,2 a) El pH demuestra una acidosis.

b) La PaCO2 está elevada, lo que indica acidosis respiratoria.

c) El bicarbonato estándar y el BE demuestran que existe además un déficit de bases de tipo "metabólico".

d) El punto cae entre la zona de déficit agudo de bases y de hipercapnia aguda. Se trata de una acidosis mixta, respiratoria y metabólica, lo que indica que la reanimación respiratoria ha sido insuficiente y que hay probablemente acumulación de ácido láctico.

40

ANEXO III

EJEMPLO 6 Paciente en respirador pH = 7,38 HCO3

- = 14,2 BE = -8,8

PaCO2 = 25 Bic St = 17,8 a) El pH es normal, por lo que no existe acidemia ni alcalemia.

b) La PaCO2 está disminuida.

c) Existe un déficit de bases reflejado en disminución de bicarbonato y BE.

d) El punto cae en la zona de hipocapnia crónica. Se trata de una alcalosis respiratoria compensada, lo que indica que el paciente ha sido hiperventilado por largo tiempo o que coexiste una acidosis metabólica. Esta disyuntiva sólo puede aclararse con el cuadro clínico completo.

EJEMPLO 7 Paciente en respirador

pH = 7,53 HCO3- = 18,7 BE = -1,5

PaCO2 = 23 Bic St = 23,2

a) El pH es alcalino.

b) La PaCO2 está baja, por lo que existe una alcalosis respiratoria. c) El bicarbonato estándar y el BE son normales, confirmando la naturaleza respiratoria del trastorno. d) El punto cae en la zona de hipocapnia aguda. Se trata, por lo tanto, de una alcalosis respiratoria aguda, debida a hiperventilación reciente por el respirador.

EJEMPLO 8 Paciente hipertenso en tratamiento con diuréticos pH = 7,50 HCO3

- = 37 BE = +11,8

PaCO2 = 48 Bic St = 35,8a) El pH indica una alcalosis.

b) La PaCO2 alta indica que el trastorno inicial no es respiratorio.

c) El bicarbonato estándar y el BE altos indican un aumento de bases.

d) El punto cae en la zona de exceso de bases crónico. El paciente tiene una alcalosis metabólica, probablemente por diuréticos.

41

ANEXO IV

EJEMPLO 9 Paciente con EPOC que estuvo descompensado y actualmente, está en recuperación.

pH = 7,44 HCO3- = 40 BE = +12,8

PaCO2 = 60 Bic St = 37

a) El pH está en el límite normal alto.

b) La PaCO2 está elevada.

c) El bicarbonato estándar y el BE están excesivamente altos para una compensación.

d) El punto cae entre las zonas de hipercapnia crónica y alcalosis metabólica.

El paciente tiene un trastorno mixto. Probablemente el remanente de la compensación renal que ocurrió durante la descompensación está condicionando una alcalosis metabólica agregada a la acidosis respiratoria crónica en remisión parcial.

42

ANEXO VII

43

SEXO

Días de estancia en UCI

PH CO2 po2 HCO3

EB NA

CA CL K LACT

M 12 7.42 35.2 69.8 16.2 6.2- 140.1 1,110 99.8 4.06M 3 7.36 41 34.6 23 2.1- 145 1,171 103.9 3.79H 9 7.42 41.7 86.5 26.4 1.8 146.2 0.761 106 3.41 1.1H 12 7.36 39.2 34.7 22 3- 144.8 118 4.6 1.1M 14 7.23 25.1 78.4 10.4 15.6- 142.3 .7 108.7 3.67 19.1H 4 7.22 27.9 96.3 11.2 15- 147.4 1,232 115.8 4.95 8.5M 2 7.23 25.1 78.4 10.4 15.6- 142.3 .7 108.7 3.67 1.1M 12 7.36 41 34.6 23 2.1- 145 1,171 103.9 3.79 1.1H 5 7.36 41 34.6 23 2.1- 145 1,171 103.9 3.79 1.3H 1 7.43 23.8 78.3 18.3 -4 139.2 8.1 115.6 4.04 2.0H 5 7.41 35.6 40.2 22 2.1- 128.7 1,058 96.3 3.9H 4 7.44 26.2 117.7 17.8 4.4- 140 108 4.4H 22 7.27 44.6 35.9 20.2 6.6- 134 0.3 94.6 5.23H 4 7.27 44.6 35.9 20.2 6.6- 134 0.3 94.6 5.23 1.2M 4 7.37 32.9 65.6 19 5.3- 146 1,205 106.9 2.94 1.1H 4 7.36 36.6 46.9 20.4 4.4- 142.4 0.974 105.6 2.99 1.1H 5 7.33 34.7 67.9 18.1 6.9- 143.6 0.939 109.6 2.89H 6 7.37 15.2 60.2 8.8 14.7- 144.7 1,203 114 3.5 0.8H 3 7.48 38.1 49 28 4.4 143.8 1,044 101.1 3.48 1.7M 2 7.44 26.2 117.7 17.8 4.4- 140 108 4.4 1.6H 52 7.22 28.2 71.9 11.4 14.6- 140 112 4.3 2.6H 4 7.49 24.4 67.8 18.6 2.6- 143.5 117.2 3.81 2.5H 5 7.44 26.2 117.7 17.8 4.4- 140 108 4.4 1.0H 2 7.40 38.1 103.1 23.4 1- 134.8 109.1 3.07 2.1H 12 7.42 27.2 40.6 17.3 5.5- 143 116 4.6 3.2M 9 7.25 56.4 83.3 24.6 3.4- 141.3 1,005 102.8 2.87 2.3H 7 7.43 37.4 53.4 26 3.6 145.6 3.57 125.4 4.1 1.4H 7 7.29 15.7 82.1 7.4 16.2- 136.1 6,128 121.5 4.85 1.5M 5 7.37 20.5 64.4 11.8 10.8- 146.5 0.95 124 3.91 4.4H 10 7.27 11.8 89.5 5.4 18- 128.4 1.12 94.6 3.60 0.5M 2 7.37 29.8 30.5 17.1 6.7- 145.4 125.9 3.94 1.0H 4 7.22 57.9 77.2 23.5 5- 131.3 1,241 101.8 4.29 4.5H 1 7.43 31.2 77.7 20.5 2.6- 136.5 1,278 98 4.2 .8H 2 7.13 14.5 107 4.8 21.9- 152.2 1,342 113.2 3.63 1.0M 2 7.33 36.1 50.5 18.9 6.3- 128.5 1,035 95.1 4.73 1.2H 3 7.43 12.2 59.7 8 14.7- 158.4 0.185 126.5 1.39 1.2M 6 7.39 35.8 39.7 21.3 3.4- 127.7 0.892 93.7 4.18 1.5M 37 7.40 41.4 33.1 25.2 0.4 152.1 0.927 110.2 2.81 1.8H 4 7.33 34.7 67.9 18.1 6.9- 143.6 0.939 109.6 2.89 1.6M 5 7.37 15.2 60.2 8.8 14.7- 144.7 1,203 114 3.5 1.5H 4 7.48 38.1 49 28 4.4 143.8 1,044 101.1 3.48 1.7H 3 7.29 15.7 82.1 7.4 16.2- 136.1 6,128 121.5 4.85 5.0H 6 7.38 31.9 35.9 18.7 5.2- 141.7 0.982 98.8 3.46 1.8M 7 7.45 49 31.8 33.8 9 143 0.913 94.6 2.82 1.5.H 6 7.36 33.8 40.3 18.8 5.7- 144.1 0.902 105.5 3.92 1.5M 3 7.25 12.3 38.8 5.3 20.1 153.8 0.661 121.2 3.09 1.3H 3 7.50 25.6 37.9 19.9 1.3- 146.6 0.977 132.5 2.76 2.1H 5 7.38 23.9 90.1 14 8.5- 152.8 0.306 122.1 3.65 4.0M 5 7.27 44.6 35.9 20.2 6.6- 134 0.3 134.6 5.23 13.2

ANEXO VII-B

44

H 3 7.48 22.1 178.5 16.3 4.8- 146.4 1.24 114.2 3.99 2.5M 7.37 34.5 83.6 19.7 3- 137.5 1.21 109.3 4.15 1.0M 11 7.38 26 98.5 17.8 8.2- 144 2.1 111 3.4 2.1H 2 7.38 39.9 32.4 23.3 1.6 128-3 .9 132 4.29 3.1M 3 7.29 15.7 82.1 7.4 16.2- 136.1 6,128 121.5 4.85 2.6M 6 7.33 34.7 67.9 18.1 6.9- 143.6 0.939 109.6 2.89 1.6M 13 7.37 15.2 60.2 8.8 14.7- 144.7 1,203 124 3.5 1.5M 5 7.48 38.1 49 28 4.4 143.8 1,044 141.1 3.48 4.4M 4 7.29 15.7 82.1 7.4 16.2- 136.1 6,128 121.5 4.85 0.5H 11 7.25 12.3 38.8 5.3 20.1 153.8 0.661 121.2 3.09 1.0H 5 7.27 44.6 35.9 20.2 6.6- 134 0.3 94.6 5.23 4.5H 5 7.25 12.3 38.8 5.3 20.1 153.8 0.661 121.2 3.09 .8M 10 7.52 29.1 41.5 23.4 1.8 1134 2,066 97.9 4.3 1.0M 8 7.37 17.9 79 10.1 13.1- 147.8 .573 111.5 3.56 1.2H 2 7.45 26.8 54.3 18.5 3.7- 146.8 .785 104 3.03 1.1M 7 7.27 44.6 35.9 20.2 6.6- 134 0.3 94.6 5.23 1.5M 3 7.38 28.9 88.6 16.8 6.8- 127 4,398 97.9 4.71 1.8H 4 7.43 28.9 123.5 18.8 4.1- 141 4.14 106 3.29 1.6H 8 7.37 34.5 83.6 19.7 3- 137.5 1.21 109.3 4.15 1.5M 3 7.43 28.2 57.3 18.7 5- 121.8 0.796 90.6 3.52 1.7M 3 7.38 24.3 105.4 14.4 9- 137.9 .771 105.7 3.48 1.2H 3 7.44 26.2 76.6 17.7 4.5- 139.1 114.2 4.17 1.2H 3 7.39 35.1 37.2 20.8 3.3- 138.9 0.989 98.1 3.15 1.1M 2 7.44 37.3 74.9 25.1 1.3 142.3 1,034 99.4 3.41 1.1M 7.25 56.4 83.3 24.6 3.4- 141.3 1,005 102.8 2.87 1.9

H 4 7.43 37.4 53.4 26 3.6 145.6 3.57 5.4150/9

08.5

H 7.29 15.7 82.1 7.4 16.2- 136.1 6,128 121.5 4.85 1.1M 15 7.50 26.6 49.1 20.6 0.9- 142 8.5 114 4.4 1.1H 5 7.37 34.5 83.6 19.7 3- 137.5 1.21 109.3 4.15 1.3M 7.37 34.5 83.6 19.7 3- 137.5 1.21 109.3 4.15 2.0M 3 7.38 39.1 63.5 22.9 1.9- 140.5 1,004 103.5 3.67 2.2M 2 7.37 34.5 83.6 19.7 3- 137.5 1.21 109.3 4.15 4.3H 6 7.33 29.4 41.1 15.2 9.5- 146.7 1,036 108 2.96 2.2H 2 7.44 33 61.6 22.3 0.8- 140.4 1,084 101.5 3.53 1.2H 5 7.38 37 32.8 21.9 2.6- 139.5 1,036 103.7 3.32 1.1M 4 7.37 34.5 83.6 19.7 3- 137.5 1.21 109.3 4.15 1.1H 5 7.45 21.7 77.8 22.2 3.0- 134 1.0 111 3.1 2.1H 10 7.26 26 84.2 11.4 13.8- 147.8 1,041 117.1 4.1 1.9M 3 7.33 30.8 67.3 16.2 8.1- 141.9 0.805 107 3.39 1.1H 3 7.39 42.5 49.4 25.5 0.4 143.6 1,027 101.9 3.75 1.1H 5 7.37 34.5 83.6 19.7 3- 137.5 1.21 109.3 4.15 18.1M 6 7.41 26.1 57.2 16.3 6.4- 135.8 0.836 100.6 3.74 2.1

H 7 7.29 15.7 82.1 7.4 16.2- 136.1 6,128 121.5 4.85 1.1

M 7 7.43 26.7 53.4 18.1 7.4 144.7 3.12 126.3 3.26 2.0

H 4 7.44 33 72 22.3 1.4- 146.9 0.877 106.5 3.21 2.0

M 3 7.36 34.5 54 19.5 4.9- 145.9 0.913 98 3.42 1.0

H 8 7.36 41 34.6 23 2.1- 145 1,171 103.9 3.79 1.0

H 8 7.25 56.4 83.3 24.6 3.4- 141.3 1,005 102.8 2.87 2.0

H 9 7.43 37.4 53.4 26 3.6 145.6 3.57 5.4150/9

01.1

M 4 7.29 15.7 82.1 7.4 16.2- 136.1 6,128 121.5 4.85 2.2

ANEXO VII-C

45

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46

M 10 7.45 47.5 31 32.8 8.1 145 0.527 108 4.3 2.1

H 3 7.29 15.7 82.1 7.4 16.2- 136.1 6,128 121.5 4.85 5.7

H 34 7.49 31.5 183.1 23.7 1.3 144.4 0.930 106.2 3.03 1.3M 14 7.-44 28.1 134.3 18.8 3.6- 142 7.5 115 3.8 1.1M 7 7.37 33 98.3 18.9 5.6- 147.9 0.748 108.6 3.64 1.2H 3 7.29 15.7 82.1 7.4 16.2- 136.1 6,128 121.5 4.85 1.3H 3 7.35 43.3 41.6 23.4 2.2- 145 1,025 114 3.8 3.2H 17 7.25 56.4 83.3 24.6 3.4- 141.3 1,005 102.8 2.87 8.1

M 17 7.43 37.4 53.4 26 3.6 145.6 3.57 5.4150/9

01

M 2 7.29 15.7 82.1 7.4 16.2- 136.1 6,128 121.5 4.85 4.1

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47