DESORDENES METABOLICOS DEL RECIEN NACIDO

La perinatología es el conjunto de conocimientos médicos fisiológicos que examinan los fenómenos que ocurren dentro de las 20 semanas de gestación y 28 de recién nacido. Las enfermedades maternas pueden afectar al omigénito a través de alteraciones que van a ser clasificadas en tres grupos:

o Preplacentaria

o Transplacentaria

o Post-placentaria o fetales

La placenta es un órgano que tiene múltiples funciones, como funciones metabólicas, endocrinas, circulatorias protectora del omigénito.

Entre las funciones endocrinas, se ha demostrado que la placenta forma un pool de hormonas, como la gonadotrofina coriónica, estrógeno, Progesterona, somatotrofina coriónica también llamada lactógeno placentario, esta última es importante en su determinación, ya que las tasas inferiores a 7 en la madre y a 4 en la placenta se habla de un RCIU.

La función circulatoria, relacionada con una presión arterial que se transmite a la cámara intervellositaria y actúa sobre la presión circulatoria fetal, las modificaciones circulatorias en el feto nos permite conocer una circulación, transición de la circulación, circulación definitiva y múltiples alteraciones que pueden surgir a través del trastorno de aquella.

Las funciones metabólicas, están dadas por la capacidad de oxigenación fetal, la cual lleva el oxígeno desde la circulación materna hasta la fetal, de una saturación de 90% de oxígeno hasta un 45 a 47% a nivel de la vena umbilical, igualmente el anhídrido carbónico es transferido del feto a la madre con un gradiente de presión parcial. El paso de sustancias nutritivas obedece a diversos mecanismos a nivel de la placenta:

o Difusión simple

o Difusión facilitada

o Transporte con unión a proteínas

o A través de soluciones de continuidad en el espacio intervelloso

La placenta también mantiene la homeostasis fetal porque a través de su circulación se efectúan las funciones de eliminación de desechos.

Los carbohidratos pasan al feto mediante mecanismos específicos, igualmente hay un gradiente de concentración.

Las alteraciones placentarias se resumen en tres grandes grupos:

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o La placenta transfiere los cambios del ambiente materno (macro ambiente) y del

micro ambiente sin que necesariamente su estructura o fisiología estén alteradas, ej:

o Cardiopatía materna

o Infecciones maternas con aumento de la temperatura

o Endocrinas como diabetes incipiente

La placenta sufre la acción del macro ambiente alterando su funcionamiento y su propia estructura, ej:

o Diabetes insípida de larga data

o Toxemias severas

o Isoinmunización materno-fetal

o Toxoplasmosis

o Tuberculosis

La placenta refleja su propia anormalidad, esta puede ser genética por la que la estructura deficiente impide adecuada fijación o nutrición llevando al feto o embrión a su destrucción o expulsión (aborto).

A medida que se hace insuficiente la insulina materna aumenta la insulina fetal, y cuando este nace presenta una hiperinsulinismo relativo, y da hipoglicemia en el feto. En nuestro medio la disminución de la glicemia es por infecciones, toxemia materna, hipoxemia.

Hipoglicemia es cuando está por debajo de 40 mg/dl en el recién nacido.

La adaptación metabólica a la vida extra uterina es un proceso que comprende la súbita suspensión del aporte de diferentes elementos a través de la circulación placentaria ya que la unidad feto-placentaria es la que establece el intercambio metabólico el cual es cambiado súbitamente en el momento del nacimiento.

Durante la vida fetal los niveles plasmáticos de glucosa y calcio se hallan bajo estricto control placentario lo cual aparentemente ocasiona una inmadurez en los sistemas de control del recién nacido, como efecto de estos, los cambios que ocurren son rápidos en los primeros días y pueden tardar 1 a 2 semanas para alcanzar la madurez.

En el prematuro o pequeño para su edad gestacional, en ambiente intrauterino adverso por diversas enfermedades perinatales como ej: hipertiroidismo o diabetes, o aquel RN que tiene una sobrecarga homeostásica, se presentará un trastorno metabólico que puede ser sintomático o inclusive letal, los problemas de adaptación química mas frecuentemente encontrada son de la glucosa, calcio y magnesio.

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1. HIPOGLICEMIA

Al referirnos al metabolismo de la glucosa diremos que cualquier célula a cualquier edad necesita energía biológica que obtiene de su medio ambiente siendo la fuente primordial la glucosa, elemento básico de almidones y azucares que debe llegar por ingesta o por circulación.

En el periodo gestacional la glucosa atraviesa la barrera placentaria en todo momento, merced a un gradiente de concentración ya que a nivel de la vena umbilical solo se determina el 70 a 80% de la glicemia materna, esta es la fuente de energía más importante para el feto, ya que durante la vida intrauterina (VIU) probablemente no hay gluconeogénesis, sin embargo en el momento del nacimiento el organismo neonatal tiene los sistemas enzimáticos capaces de efectuar la gluconeogénesis.

A medida que el feto se acerca al nacimiento se almacena glucógeno en el hígado y miocardio, esta energía así almacenada constituye parte de la reserva fetal que permitirá al feto enfrentar adecuadamente al parto.

La hipoxia puede tener un efecto deletéreo sobre estos depósitos ya que condiciona catabolismo e inclusive mal nutrición del producto.

 INSULINA

Hormona que ocasiona hipoglicemia por aumento de la permeabilidad de la célula muscular y adiposa donde se almacena la glucosa dando lugar a la lipogénesis, síntesis de glucoproteinas y síntesis de glucógeno, se puede detectar su presencia en el páncreas fetal a las 12 semanas de gestación aunque esta insulina tiene una respuesta lenta a la sobrecarga de glucosa (inmadurez bioquímica de la insulina) inclusive cerca del nacimiento.

De otra manera o en contraposición la adrenalina y el glucagón actúan aumentando la glicemia a través de glucogenólisis, fosforilación a nivel celular muscular, inhibición de la insulina y menor captación periférica de glucosa. Los corticoides también aumentan la glicemia a partir de gluconeogénesis )síntesis de glucosa a partir de proteínas

Los infantes de madres diabéticas (IDM), presentan hiperplasia de los islotes de Langerhans e hiperinsulinismo debidas a niveles altos de glucosa materna que atraviesan la barrera placentaria estimulando la secreción de insulina fetal.

En el RN sano las demandas energéticas aumentan rápidamente poco tiempo después del nacimiento y si se corta el suministro de glucosa en forma súbita entonces existen modificaciones en cuanto al metabolismo de los carbohidratos la respuesta es una glucogenólisis consumiéndose casi todo el glucógeno hepático en las 2 o 3 primeras horas de VEU, los ácidos grasos libres (AGL) aumentan y permanecen elevados varios días y el cociente respiratorio disminuye porque la mayoría de los tejidos comienzan a

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quemar grasas. La gluconeogénesis se convierte entonces en una fuente importante para el encéfalo.

En el momento del nacimiento la glicemia fetal representa el 60 al 70% de la materna, pero luego sobreviene un rápido descenso en 1 o 2 horas, luego ligero incremento y entre las 4 y 6 horas el RN sano exhibe 50 a 60 mg/100 ml o bien entre 40 o 50 mg/100 ml si ocurrió hipotermia, los niños de peso bajo tienen niveles medios de 40 mg/100 ml. A partir de los 3 días los valores deben estar por encima de 40 mg/100 ml. La hipoglicemia se define como una cifra menor de 30 mg/100 ml en RNAT y menor de 20 mg/100 ml en RNBP durante los 3 primeros días de VEU, después de esos 3 días se debe considerar hipoglicemia con cifras menores de 40 mg/100 ml.

Sin embargo, estas cifras no significan un estado de riesgo fisiológico, puede indicar una incidencia pero siempre deberemos pensar en que las cifras cercanas a estos deberán vigilarse aunque no tengan expresión clínica, por lo que un neonato con menor de 40 mg debe ser pasible de corrección de su glicemia.

Al tomar la muestra de sangre se verán ciertas características de labilidad ya que la glicemia puede ser más baja en una toma de muestra capilar, igualmente cuando hay enfriamiento del sitio de la toma, igualmente se modifica con el reposo y la estasis sanguínea. Las determinaciones con Destrotix, solamente se debe efectuar para control en tratamiento hospitalario.

CUADRO CLINICO

No es especifico y comprende a:

o Temblor grueso

o Cianosis

o Convulsiones

o Apnea

o Apatía

o Hipotonía

o Llanto agudo, débil o quejumbroso

o Succión débil o ausente

o Inestabilidad térmica

o El examen general mostrará macrosomias en madres diabéticas

o RNBP con datos de desnutrición intrauterino

Los hijos de madres diabéticas pueden permanecer pueden permanecer asintomáticos las primeras 4 horas. Los RNBP que no sean hijos de madres diabéticas pueden tener hipoglicemia transitoria asintomática, pero en ambos grupos después de este tiempo habitualmente la hipoglicemia se hace sintomática.

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La hipoglicemia neonatal transitoria se observa en niños pequeños a la edad gestacional, en hijos de madres toxémicas (50%), en policitémicos (20%), en lesión del SNC (15%), acompañando a hipocalcemia (7%), gemelos discordantes (en el mas pequeño). Otras causas pueden ser medicación materna, sepsis hiponatremia o hipernatremia y uremia.

Los depósitos de glucógeno son pequeños o no existen a su edad gestacional y la gluconeogénesis no es suficiente para abastecer a un encéfalo en crecimiento por lo cual la hipoxemia, acidosis, hipotermia y sufrimiento respiratorio sencillamente agotan el sustrato y ocasionan daño tisular en este órgano.

Los hijos de madres diabéticas por lo menos en 50% de todos ellos presentan hipoglicemia entre 2 y 4 horas de VEU, sin embargo menos del 10% se tornan sintomáticos a las 6 horas ya que la mayoría de ellos estabiliza su glucosa en niveles aceptables de tal manera que los neonatos que presentan sintomatología o que siguen hipoglicémicos después de las 6 horas necesitan tratamiento. Estos niños posiblemente tienen hiperinsulinismo consecutivo a hiperplasia de los islotes, metabolizando rápidamente la glucosa exógena o endógena a diferencia del RN normal, encontrándose además una cantidad disminuida de catecolaminas lo que perpetuaría la hipoglicemia.

Cuando se efectúa vigilancia y se mantiene la glicemia de la gestante alrededor de 120 mg/100 ml durante los 2 últimos meses de gestación es mucho menos frecuente observar hipoglicemia en estos neonatos.

Los hijos de madres diabéticas gestacionales tienen una caída menos dramática de su glicemia entre las 2 y 4 horas de VEU y es menos probable que se tornen sintomático, puesto que ésta situación puede pasar desapercibida, a todo RN que pase mas de 4 horas debería efectuársele un Destrostix a las 2 horas de VEU. Igualmente la hipoglicemia temprana en el neonato puede dar una pista sobre la no diabetes materna.

Otras manifestaciones hipoglicémicas menos comunes.- Son tres grupos:

Primer grupo.- Por falta de almacenamiento o liberación de glucógeno: déficit de glucógeno o por falla de glucógeno sintetasa.

Segundo grupo.- Por falla de la gluconeogénesis o conversión hepática: hepatitis, insuficiencia suprarrenal, sepsis con mecanismo desconocido, hipopituitarismo.

Tercer grupo.- Por utilización periférica aumenta la glucosa: exceso de insulina dado por tumor de células de los islotes pancreáticos e hiperplasia o hiperfunción de los islotes.

TRATAMIENTO

Todos los RN sintomáticos requieren tratamiento para mantener la glucosa por encima de 30 mg/100 ml. La hipoglicemia en desordenes del SNC o en caso de sepsis puede ser causa de grave lesión tisular en este sistema, se podrá iniciar la vigilancia en las

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primeras 4 horas después del nacimiento. El tratamiento convencional es de glucosa por EV, o sea, al 50% 1 a 2 ml/Kg. diluidos en 1 a 2 cc de agua destilada, endovenoso lento de inmediato o bien 2 a 3 ml/Kg. de glucosa al 20% en dosis inicial EV, esta es la dosis de ataque.

La dosis de mantenimiento es de 75 a 85 ml/Kg. /día de una solución de Dextrosa al 15% en las primeras 48 horas, continuando con glucosa al 10% en solución salina 100 a 110 ml/Kg./día.

La administración de corticoides se efectuará solo si la glicemia permanece por debajo de 30 mg/100 ml después de 6 a 12 horas de tratamiento con glucosa EV, se puede dar hidrocortisona 5 mg/Kg. cada 12 horas o ACTH 4 UI/Kg. también cada 4 horas.

Los niveles de glucosa deben monitorizarse de 1 a 2 horas al inicio, el goteo de la glucosa no debe ser interrumpido bruscamente, se debe disminuir a medida que el niño tolere su alimentación oral.

Otra medida importante para evitar hipoglicemia son la alimentación temprana en caso de antecedentes perinatales como asfixia o RNBP, deberá valorarse rápidamente la administración EV de glucosa.

El glucagón que moviliza la reserva de glucógeno hepático es eficaz en tratamiento de urgencia de hijos de madres diabéticas o neonatos eritroblásticos e hipoglicémicos, es ineficaz en niños con hipoglicemia transitoria. Dosis 300 mg /Kg. IM.

PRONOSTICO

Si no se trata produce daños severos al SNC y muerte, se a detectado un 50% de lesión neurológica en hipoglicémico sintomático traducido por déficit psicomotor discreto, déficit del cociente de inteligencia media. El tratamiento enérgico impide estas repercusiones. Los RN hipoglicémicos asintomáticos evolucionan bien, casi lo mismo ocurre con los infantes de madres diabéticas asintomáticas. En el caso de errores químicos en el metabolismo de la glucosa o similares, el pronóstico es malo.

2. HIPERGLICEMIA

Esta dado por un nivel mayor de 125 mg/100 ml, es un desorden infrecuente y habitualmente transitorio, la glucosa por su fácil ingreso al cerebro puede ocasionar edema generalizado y daño cerebral, cuando la hiperglicemia se acompaña de glucosuria ocasiona diuresis osmótica y deshidratación.

Los factores que se asocian con hiperglicemia son la prematurez con intolerancia a la infusión rápida de glucosa en los primeros días del prematuro, además de aumento de la perdida insensible de agua. La glucosa puede no ser metabolizada por los sistemas enzimáticos inmaduros del niño pretérmino. Otras causas son el estrés grave en el

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choque séptico, en el síndrome de distrés respiratorio, hemorragia intracraneana o en cualquier proceso sistémico con alteraciones circulatorias.

FACTORES DE RIESGO

Prematuros < 30 sem. Peso de nacimiento <1200 g. Sepsis Infusión de glucosa > 6 mg/kg/min. Drogas al RN: corticoides, simpaticomiméticos, xantinas, diasoxide. Diabetes neonatal, transitoria o permanente. Stress quirúrgico.

La hiperglicemia autolimitada ocurre preferentemente en las primeras 24 horas de vida y en una proporción significativa luego de la cirugía. La hiperglicemia puede determinar un síndrome de hiperosmolaridad con elevado riesgo de hemorragia intraventricular en el prematuro y trastornos hidroelectrolìticos por diuresis osmótica (con deshidratación, hipernatremia, hiperkalemia).

MANEJO

Prevención: o Aporte adecuado de glucosa, prevenir stress, suspender drogas. o En pacientes quirúrgicos, usar solución de glucosa al 5% desde inicio de

la anestesia hasta el postoperatorio. o Controlar glicemia diaria y glucosuria en RN con factores de riesgo. o Soluciones sin glucosa pueden utilizarse por perìodos cortos si glicemia

>300 g/dl (control frecuente para evitar hipoglicemia). Tratamiento:

o Disminuir carga de glucosa, emplear solución glucosada al 5% con sol. Fisiológica o suspender aporte de glucosa por períodos cortos reemplazando aporte hídrico por solución fisiológica (si glicemia >300 mg/dl), con controles frecuentes para evitar hipoglicemia.

o La gastroclisis con agua es buena alternativa si los requerimientos de agua libre son elevados.

o Suspender drogas hiperglicemiantes, si es posible. o Si la glicemia se mantiene >250 mg/dl después de 4-6 horas, emplear

Insulina.

 Protocolo de administración de insulina en infusión continua:

Preparar solución de insulina a una concentración de 0,2 U/ml. Usar bombas de infusión que permitan administrar 0,1 cc/hora.

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Sistema de infusión debe lavarse con una solución que contenga insulina 5 U/ml manteniéndolo por 20 minutos antes de usar.

Iniciar infusión a 0,01 U/kg/hora y ajuste la dosis de insulina con controles de glicemia al menos cada hora, hasta que obtenga glicemia <200 mg/dl. Dosis máxima 0,1 U/kg/hora.

Controles posteriores cada 4-6 horas disminuyendo la dosis de insulina con glicemias en descenso y aumentando con glicemias en  ascenso o mayores de 200 mg/dl.

Realizar glicemias una hora después de cada cambio de dosis o de infusión de glucosa (cambio de N.P).

Con glicemias cercanas a 150 mg/dl suspenda la insulina y realizar nuevo control en 30 minutos.

Si la glicemia es < 100 mg/dl, aumento de carga de glucosa y control seriado de glicemia.

El uso de insulina debe ser cuidadosamente controlado, porque la respuesta es poco predecible en RN y porque el daño por hipoglicemia es muy grave. Después de una deshidratación hiperosmolar, la hidratación debe ser lenta (48 horas), vigilando estrictamente la natremia y aportando las cantidades adecuadas de sodio. De no disponerse de bomba de infusión continua: Uso de insulina: si glicemia > 300 mg/dl en RN <1250 g. Dosis única: 0,1-0,5 unidades de insulina cristalina /kg vía S/C (generalmente normaliza la glicemia, infrecuente que requiera repetirse en 6-12 horas).

EXÁMENES

En casos de hiperglicemia, debieran además controlarse: Gases, ELP, Densidad urinaria, peso, diuresis.

 Diabetes neonatal:

 Se plantea su diagnóstico si los requerimientos de insulina son necesarios para lograr euglicemia por más de 72 horas, en ausencia de otra causa como infección no controlada, uso de corticoides, etc.

TRATAMIENTO

Consiste en reducir la carga de glucosa mediante baja de la concentración de la misma o disminución del goteo, la prevención se efectúa mediante la determinación de Destrostix cada 4 horas, cuando la glicemia es mayor de 125 mg/100 ml, se puede proceder a una baja de glucosa al 5%, al 2,5% y finalmente a la infusión de agua destilada con "0" glucosa, si la hiperglicemia persiste más de 4 horas podremos utilizar insulina cristalina, 0,5 UI/Kg. con controles semicuantitativos (Destrostix) cada 30 minutos, si hay deshidratación severa con hiperglicemia podremos utilizar cautelosamente Ringer Lactato a dilución normal o con agua destilada a partes iguales.

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Régimen cero hasta que se observe buen tránsito intestinal: eliminación de meconio, ruidos hidroaéreos presentes.

Ventilación mecánica en casos de insuficiencia respiratoria grave. Gluconato de calcio al 10%: 100-400 mg/kg/día en casos de hipocalcemia

asociada. Si es severa: exsanguineotransfusión.

PRONÓSTICO

Se asocia con mayor mortalidad, mayor incidencia de HIC, retraso del desarrollo psicomotor, diuresis osmótica, deshidratación.

3. HIPOCALCEMIA

Durante el embarazo hay transferencia de calcio y hormona paratiroidea a través de la placenta. El calcio se transporta en forma activa y comienza a acumularse al final de la gestación de manera que el feto obtiene el 75% de su calcio después de la 28 semanas y alcanza concentraciones plasmáticas mayores que la de la madre favoreciendo la mineralización ósea inclusive en la madre desnutrida o en la insuficiencia placentaria e inclusive en la desnutrición fetal de manera que los pequeños a la edad gestacional (PEG) tienen depósito normales de calcio al nacer mientras que el prematuro verdadero ha perdido el tiempo de acumulación y puede nacer con déficit relativo. Aunque se desconoce la función de la hormona tiroidea materna en la calcificación fetal la trasferencia de la misma suprime relativamente la función paratiroidea fetal.

DIAGNÓSTICO

Los signos en general son poco específicos y reflejan un aumento de la excitabilidad de la membrana celular.  Los más frecuentes son temblores, clonus, apneas, hiperreflexia, tetania, irritabilidad, prolongación del QT y excepcionalmente convulsiones. Se recomienda solicitar calcemia y magnesemia a los RN de riesgo y a cualquier RN, en cualquier momento si es sugerente.

RN de riesgo de hipocalcemia precoz (primeras 72 horas) :

Prematurez (30%) HMD (50%) Asfixia perinatal H. de madre epiléptica Sepsis Shock Corrección de acidosis Exsanguinotranfusión.

 Riesgo de hipocalcemia tardía:

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Hipomagnesemia Trastornos ácido-base Sobrecarga de fosfatos (leche de vaca) Déficit de calcio por malabsorción Trastornos de paratiroides

Como en el momento del parto se interrumpe bruscamente el acelerado aporte de calcio y hormona paratiroidea materna, el RN queda con el calcio acumulado en sus huesos deficientes relativamente en el prematuro con glándulas paratiroideas que inicialmente reaccionan con lentitud, con riñones que responden mal a la hormona paratiroidea y poseen una capacidad restringida de excretar fósforo y así en los primeros días puede haber una caída de calcio y un aumento del fósforo, esta caída puede transformarse en hipocalcemia sintomática y debida entonces a factores como:

1. Grado de prematurez y de déficit óseo de calcio.2. Hipertiroidismo materno con supresión de la paratiroides fetal.3. Estrés secundario a dificultades obstétricos o asfixia con producción endógena

de corticoides lo cual tiende a descender la calcemia. La hipoxemia favorece la secreción de calcitonina lo que también ocasiona hipocalcemia.

4. Tratamiento de la acidosis con bicarbonato que actúa reduciendo la fracción ionizada de calcio sérico.

5. Factores dietéticos en dietas escasas en calcio y relativamente ricas en fósforo, así las formulas lácteas derivadas de la leche de vaca tienen una relación calcio/potasio 1,3 a 1 y una cantidad de 360 a 1.000 mg/litro de potasio. En cambio la leche materna tiene una relación de calcio/fósforo 2,3 a 1 y apenas 150 mg/litro de fósforo. Dosis bajas de vitamina D también se encuentran en las formulas comerciales y el transporte del calcio al hueso está favoreciendo la hipocalcemia.

6. Factores especiales como el citrato de amonio en una exanguineo transfusión, puede desencadenar hipocalcemia porque forma complejo de calcio y magnesio, y así también ocasionar hipomagnesemia.

En el momento del nacimiento la calcemia excede en 1 mg/100 ml a la calcemia de la madre, este nivel comienza a descender en las primeras horas y recién entre el segundo y el cuarto día se estabiliza en una cifra de 7,5 mg/dl. La calcemia parecida a la del adulto se encuentra entre el séptimo y décimo día de VEU.

Es difícil establecer la relación entre hipocalcemia y síntoma, pero se maneja la cifra de 7,5 mg/dl o menores por factores de incidencia ya que en el 50% de este grupo de niños se presenta la signología clínica. El calcio se presenta a nivel de la circulación conjugado en pequeñas moléculas orgánicas en forma de citrato igual a la proteica y se presenta además en forma de calcio iónico que es la fracción más importante desde el punto de vista fisiológico, esta determinación se efectúa con el monograma de Mclean Hartings.

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El cuadro clínico no es específico en el RN pero los hallazgos son temblores gruesos, fasciculaciones, convulsiones y cianosis, vómitos frecuentes. Los signos de Chvostec y Trosseau se aprecian en el 20% de los RN, son mas frecuentes en otras edades de la vida, igualmente pueden haber sacudidas y llanto agudo, el ECG muestra una T prolongada, pero la hipocalcemia debe ser sospechada clínicamente y comprobada serológicamente para efectuar el tratamiento.

Las dos terceras partes de los neonatos afectados son varones, puede asociarse con traumatismo obstétrico, parto de nalgas, cesárea con sangrado, diabetes materna, APGAR bajo, acidosis metabólica o respiratoria corregida con bicarbonato.,. la hipocalcemia de los dos primeros días de VEU puede representar una caída normal de calcio sérico sin repercusiones clínicas. La patogenia está dada por interrupción brusca de calcio y hormona paratiroidea. La tetania neonatal clínica se presenta entre el quinto y séptimo día de VEU en neonatos alimentados con leche de vaca exclusiva.

TRATAMIENTO:

Según cifras de calcemia, se recomiendan: o Calcemia entre 7 y 8 mg/dl: tratar sólo si son sintomáticos. o Calcemia entre 6 y 7 mg/dl: mediciones de calcio seriado, iniciar

alimentación lo más pronto posible y tratar con calcio IV si persisten niveles bajos.

Hipocalcemia sintomática :  o Gluconato de calcio 10% (9,4 mg de Ca elemental x ml): 1-2 ml/kg/IV

vía periférica lento en 10 min., monitorización de frecuencia cardiaca; suspender infusión en caso de bradicardia.

o Mantención: 4-8 ml/kg/día por 3 a 5 días, infusión contínua, vía periférica u oral, si es posible.

o Control diario de calcemia; con calcemia normal disminuír 2 ml/kg/día y suspender con 2 ml/kg/día.

Hipocalcemia asintomático: o No tratar, controlar (en general es transitoria). o Tratar la hipomagnesemia asociada y trastornos ácido-base. o Si decide tratar (lo sugieren algunos) :  Gluconato de calcio 10%: usar

infusión contínua: 200-400 mg/kg/día IV o 100-200 mg/kg cada 6 horas oral. No dar bolos IV.

o Los síndromes que provocan hipocalcemia deben recibir terapia específica.

o En casos refractarios: considerar estudios de etiología específica: Fosfemia, magnesemia, 1,25 vit D, Rx tórax (ausencia de timo en síndrome de Di George), proteinas totales y calciuria.

Reservado a los pacientes sintomáticos, sin embargo la presencia de convulsiones o extrema excitabilidad nos puede obligar a prueba terapéutica mientras esperamos la

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confirmación laboratorial. El tratamiento se efectúa con aplicación EV lenta de gluconato de calcio al 10% controlando la FC con dosis máxima de 10cc con RNAT y 5 a 6cc con el RNPM con velocidad no mayor a 1 ml/minuto. También se puede efectuar tratamiento continuo con 1 a 2 g de Cloruro de calcio o 2 a 3 g de lactato de calcio que no irritan al estómago. Finalmente formulas lácteas pobres en fósforo.

PRONOSTICO

La hipocalcemia con convulsiones plantea una amenaza vital aunque no parece originar lesiones estructurales en el SNC. La asociación con problemas como hipoxia, hemorragia, hipoglicemia o dificultad respiratoria nos ofrece un pronóstico distinto relacionado a la causa de base.

4. HIPOMAGNESEMIA

Este defecto metabólico puede acompañar a la tetania hipocalcémica aunque se desconoce su patogenia, se sabe que los niveles séricos dependen en cierta manera de la función de la paratoidea. La clínica dada por el PBN, dato de insuficiencia placentaria y en consecuencia la hipomagnesemia seria un índice de DIU. En el neonato los niveles séricos están entre 1,4 y 1,7 mEq/L y tienden a ascender a medida que aumenta la edad posnatal. Cuando hay síntomas de tetania que no responden a calciterapia y se demuestra hipomagnesemia se puede aplicar sulfato de Mg a razón de 4 ml al 20% VO o 0,5 ml de sulfato de Mg al 20% IM.

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