DIAB-GLIBEspecialidades Farmacéuticas Ltda.

Abril - 2015

HISTORIA DE LA DIABETES• Areteo de Capadocia (81-138 DC) bautizó la enfermedad con el

nombre de “DIABETES” (griego) “pasada a través de” señalo la fatal evolución y desenlace de la enfermedad.

• Paracelso (1491-1541) describió que la orina de los diabéticos dejaba un residuo blanco y pensó que era sal.

• Tomas Willis (1621-1665) describió que la orina del diabético era dulce, estableció los términos de diabetes mellitus y diabetes insípida.

• Mathew Dobson en 1775 descubrió que el sabor dulce era por la presencia de azúcar en la orina.

• Paul Langerhans en 1867 descubre en el páncreas unos

HISTORIA DE LA DIABETES

• Mathew Dobson en 1775 descubrió que el sabor dulce era por la presencia de azúcar en la orina.

• Paul Langerhans en 1867 descubre en el páncreas unos islotes de células dispersas con una estructura distinta de las celulas que producen los fermentos digestivos.

HISTORIA DE LA DIABETES

• Joseph Von Mering y Oscar Minkowsky en 1889 extirpan el páncreas de un modo y observan que el animal presenta sed excesiva, orina frecuente y se hincha, al examinar la orina se dan cuenta que contiene azucar. Concluyendo que la extirpación del páncreas produce una diabetes de curso grave. Desde entonces centran los estudios en las sustancias que producen los “islotes de Langerhans” que llamaron INSULINA.

HISTORIA DE LA DIABETES

• En 1921 Frederick Bantin y Charles Best, exprimiendo el páncreas de un mono obtuvieron un líquido que inyectado a una cachorra a la que le habían producido una Diabetes por extirpación del páncreas, conseguían reducir la glicemia en dos horas, habían descubierto la INSULINA (Premio Nobel 1923).

• El 11 de enero de 1922 Leonard Thompson un niño diabético de 14 años recibió la primera dosis de INSULINA en humanos. (DM TIPO 1)

• Con el descubrimiento de la INSULINA y luego los ANTIDIABETICOS ORALES, la vida de la persona con DIABETES hoy en día es Perfectamente Normal.

PANCREAS

• Es un órgano alargado, cónico, localizado detrás del estómago.

PANCREAS• FUNCIONES.- DIGESTIVAS. Las enzimas secretadas en el

páncreas ayudan a la degradación de carbohidratos, grasas, proteínas y ácidos en el duodeno.

- HORMONALES. Las hormonas que secreta son la INSULINA y el GLUCAGON (regulan glucosa en sangre) y SOMATOSTATINA (previene la liberación de las hormonas anteriores)

DIABETES

• DEFINICION.ES UNA ENFERMEDAD VITALICIA, CARACTERIZADA POR NIVELES DE AZUCAR ALTOS EN LA SANGRE.PUEDE SER CAUSADA POR MUY POCA PRODUCCION DE INSULINA, RESISTENCIA A LA INSULINA O AMBAS.

DIABETESMETABOLISMO DE LOS ALIMENTOS. VARIOS PROCESOS SUCEDEN DURANTE LA DIGESTION:

• LA GLUCOSA, UN AZÚCAR QUE ES FUENTE DE COMBUSTIBLE PARA EL CUERPO, ENTRA EN EL TORRENTE SANGUÍNEO.

• EL PÁNCREAS PRODUCE INSULINA, CUYA FUNCION ES TRANSPORTAR LA GLUGOSA DEL TORRENTE SANGUINEO HASTA LOS MÚSCULOS, GRASA Y CÉLULAS HEPÁTICAS, DONDE PUEDE UTILIZARSE COMO COMBUSTIBLE.LAS PERSONAS CON DIABETES PRESENTAN ALTOS NIVELES DE GLUCOSA POR:

- PANCREAS NO PRODUCE SUFICIENTE INSULINA- MUSCULOS, GRASA Y CELULAS HEPATICAS NO RESPONDEN

DE MANERA NORMAL A LA INSULINA.- AMBOS

TIPOS DE DIABETES

• DM TIPO 1. EL CUERPO NO PRODUCE O PRODUCE POCA INSULINA Y SE NECESITAN INYECCIONES DIARIAS DE ESTA PARA SOBREVIVIR Y, DE NO HACERSE APROPIADAMENTE, SE PUEDEN PRESENTAR EMERGENCIAS MEDICAS.

• DM TIPO 2. 90% DE TODOS LOS CASOS. EL PANCREAS NO PRODUCE SUFICIENTE INSULINA PARA MANTENER LOS NIVELES DE GLUCOSA EN LA SANGRE NORMALES, O EL CUERPO NO RESPONDE BIEN A LA INSULINA.

• DIABETES GESTACIONAL. NIVELES ALTOS DE GLUCOSA QUE SE DESARROLLA EN EL EMBARAZO EN UNA PERSONA QUE NO TIENE DIABETES.

SINTOMAS DM TIPO 2

• ↑ SED• ↑ MICCION• ↑ DEL APETITO• FATIGA• VISION BORROSA• INFECCIONES QUE SANAN LENTAMENTE• IMPOTENCIA MASCULINA

FACTORES DE RIESGO PARA DIABETES

• ANTECEDENTES FAMILIARES • OBESIDAD• EDAD ≥ 45 AÑOS• AFROAMERICANOS E HISPANOAMERICANOS• DIABETES GESTACIONAL O PARTO DE UN BEBE

CON PESO ≥ 4 KGS• HTA• TGC ALTOS• COLESTEROL ALTO

PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LA DIABETES

• NIVEL DE GLUCOSA EN SANGRE EN AYUNAS. ≥126 mg/dl EN DOS OPORTUNIDADES

• NIVEL DE GLUCOSA EN SANGRE ALEATORIA (SIN AYUNO). ≥ 200 mg/dl CON POLIURIA, POLIDIPSIA Y POLIFAGIA.

• PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA ORAL. GLUCOSA ≥ 200 mg/dl LUEGO DE 2 HORAS.

COMPLICACIONES DE LA DIABETES

• COMA DIABETICO• VASCULARES– HTA– ANGINA– IAM– ACV– ANGIOPATÍA

DIABETICA (PIE DIABÉTICO)

COMPLICACIONES DE LA DIABETES

• NEUROPATIA PERIFERICA• OCULARES– COMPROMISO DE RETINA– CATARATAS

• PULMONAR– TBC

• RENAL– IRC

• XANTOMA DIABETICO• FORUNCULO

TRATAMIENTO DE LA DIABETES

• NO ES CURABLE• OBJETIVO INMEDIATO: Estabilizar el

azucar en la sangre y eliminar sintomas.• OBJETIVO A LARGO PLAZO: Prolongar la

vida, mejorar la calidad de vida, aliviar los síntomas y prevenir las complicaciones a largo plazo.

TTO. INTEGRAL DE LA DIABETES

• DIETA. ALCANZAR PESO IDEAL Y ADECUAR INGESTA DE HIDRATOS DE CARBONO.

• EJERCICIO FISICO.• FÁRMACOS• EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA.

OBJETIVOS METABOLICOS

PARÁMETROS VALOR ÓPTIMO

GLUCOSA EN AYUNO 70 – 110 mg/dl

GLUCOSA POST PRANDIAL < 140 mg/dl

COLESTEROL TOTAL < 200 mg/dl

LDL-C < 100 mg/dl

HDL-C > 45 mg/dl

TGC < 150 mg/dl

PA < 130 / 85 mm Hg

TERAPIAS DM TIPO 2

EXISTEN LAS SGTES:

-SULFONILUREAS

-BIGUANIDAS

-TIAZOLIDINEDIONAS

-SITAGLIPTINA

Los fármacos antidiabéticos orales son varios grupos de fármacos con diferentes mecanismos de acción que suelen emplearse solos o combinados.

SULFONILUREAS

• GLIBENCLAMIDA.ACTUAN FUNDAMENTALMENTE AUMENTADO LA SECRECION DE INSULINA POR PARTE DE LAS CELULAS BETA DE LOS ISLOTES DEL PANCREAS Y POTENCIANDO LA ACCION DE LA INSULINA EN LOS TEJIDOS EXTRAPANCREATICOS COMO LA GRASA Y EL MUSCULO. PUEDE PRODUCIR HIPOGLUCEMIA

BIGUANIDAS

• METFORMINA.ACTUAN REDUCIENDO LA PRODUCCION DE LA GLUCOSA POR PARTE DEL HIGADO Y AUMENTANDO SU UTILIZACION POR EL TEJIDO MUSCULAR.PREVIENEN LA HIPERGLUCEMIA PERO SIN PRODUCIR HIPERGLUCEMIA.

DIAB-GLIBGRUPO FARMACOLOGICO: Biguanida +

SulfonilureaGRUPO TERAPEUTICO: AntidiabéticoCOMPOSICION:- CLORHIDRATO DE METFORMINA 500 mg- GLIBENCLAMIDA 5.0 mg- EXCIPIENTESINDICACIONES TERAPEUTICAS:DM NO INSULINODEPENDIENTE

MECANISMO DE ACCION: Glibenclamida

DIAB-GLIB

DIAB-GLIB

FARMACOCINETICA

GLIBENCLAMIDA

PICO SERICO 4 HORAS

BIODISPONIBILIDAD 64-90 %

METABOLISMO HEPATICO

ELIMINACION 50% RENAL50% HECES

METFORMINA

PICO SERICO 3 HORAS

BIODISPONIBILIDAD 50-60 %

METABOLISMO NULO

ELIMINACION 90% RENAL

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: Glibenclamida

• a) Fármacos que potencian su efecto y puede producir Hipoglicemia:-ECA - ESTEROIDES ANABOLICOS- CLORANFENICOL - QUINOLONAS- FLUOXETINA. BETABLOQ. - FIBRAROS, ANTIACIDOS- INHIBIDORES DE LA MAO

• b) Fármacos que disminuyen su efecto:- CORTICOIDES, BARBITURICOS, FENOTIAZIDAS- DIURETICOS, LAXTANTES- ESTROGENOS, PROGESTAGENOS- HORMONAS TIROIDEAS

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: Metformina

• a) Fármacos que potencian su efecto:- FUROSEMIDA, NIFEDIPINO- ALCOHOL (acidosis láctica)

• b) Fármacos que interfieren su eliminación renal:- DIGOXINA- AMILORIDA- MORFINA- QUININA- RANITIDINA

REACCIONES ADVERSAS

• POR ACCION DE GLIBENCLAMIDA.- HIPOGLICEMIA. (confusión, somnolencia, laxitud, sudoración, taquicardia, palpitaciones)- La hipoglicemia puede simular cuadro de ACV

• POR ACCION DE METFORMINA.- Diarrea, náuseas y vómitos, flatulencia y anorexia.- Si se produce deshidratación hay que suspender el tratamiento.

CONTRAINDICACIONES

• INSUFICIENCIA RENAL• IAM• SEPTICEMIA• CETOACIDOSIS DIABETICA• EMBARAZO• LACTANCIA• CIRUGIA MAYOR

POSOLOGIA• DE INVIDUALIZARSE SOBRE LA BASE DE

EFICACIA Y TOLERABILIDAD:• NO DEBE EXCEDER LA DOSIS MAX. DIARIA:– 20mg de GLIBENCLAMIDA– 2000 mg de METFORMINA

• ADMINISTRAR CON LAS COMIDAS• CONTROL DE GLICEMIA EN AJUSTE

POSOLOGICO• DOSIS INICIAL RECOMENDADA:– 2.5mg/500mg ó 5mg/500mg 2 veces al día.

Gracias…