PROPEDEUTICA

Alumno:

Korinn Gabriela Párraga Matos

Catedrático

Mc.José Romero

MANIFESTACIONES TARDIAS DE LA DIABETES MILLITUS

I. NEUROPATIA

“La presencia de signos y síntomas de disfunción del sistema nervioso periférico en pacientes con

diabetes, tras la exclusión de otras causas”

Afecta 60% de los diabéticos Tipo I . Al 53% de los diabéticos tipo II. El 7,5% es la primera manifestación de la

diabetes La presentan el 45% de los diabéticos con más

de 10 años de evolución de su diabetes. Un 16% a 26% de los diabéticos presentan dolor

neuropático crónico

La fisiopatología de la neuropatía diabética se basa en la degeneración axonal y la desmielinización segmentaria, primeramente de las fibras nerviosas pequeñas con progresión a fibras de mayor tamaño.

Factores asociados al DNPD

Larga duración de la enfermedad

Sexo masculino

Mal control de la glucosa o del colesterol

Hipertensión

Edad superior a 40 años

Obesidad

Tabaquismo

Consumo de alcohol

Enfermedad cardiovascular asociada

Predisposición genética

Modos de presentación 1. Neuropatía periférica / Polineuritis diabética.

• Forma de presentación más común.

• Bilateral, simétrica, distal, de predominio sensorial.

• Instauración lenta y progresiva: guante o calcetín.

• Dolor paroxístico (quemante, urente y profundo). hiperalgesia y parestesias de predominio nocturno.

• Alteración de la sensibilidad táctil y termoalgésica.• Afectación de reflejos tendinosos y de la marcha. • (Aquíleo)

2. Mononeuritis diabética:

Pares craneales: a) III pc (dolor agudo localizado de inicio brusco , que suele ser reversible a las 6 s +

diplopia + desviación externa del ojo + ptosis ) b) VI pc.c) Tratamiento sintomático.

Radiculopatía: dolor agudo de tipo radicular, unilateral, acompañado de hiperestesias con empeoramiento nocturno. Puede ser reversible.

Mononeuritis periféricas por atrapamiento: progresivo.

Amiotrofia diabética/ neuropatía motora próximal: debilidad, atrofia y dolor de los músculos de pelvis y muslo, unilateral o bilateral.

3. Neuropatía autónoma: (Larga evolución y que tienen otras complicaciones) .

GASTROINTESTINAL: - Estómago: atonia , retraso en la evacuación y disminución de la secreción ácida.- Intestino delgado: diarreas postprandiales y nocturnas.- Intestino grueso: estreñimiento que alterna con diarrea.- Recto-ano: incontinencia fecal.

GENITOURINARIA: - Vejiga neurógena (pérdida de la sensación vesical, atonía, dificultad en la micción, vaciamiento

incompleto e incontinencia por rebosamiento)

- Eyaculación retrógrada y disfunción eréctil (no hay erecciones matutinas espontáneas pero la capacidad eyaculatoria y el orgasmo son normales)

CARDIOVASCULAR: - Taquicardia en reposo. - IMA silente- Hipotensión ortostática - Muerte súbita

OTRAS ALTERACIONES: - Anhidrosis - Retraso en la

reacción pupilar

Sintomatología Motora distal

1.Alteración de la coordinación fina de la mano (incapacidad de abrir los tarros o de dar la vuelta a las llaves).

2.Arrastre de los pies. Los síntomas de la debilidad proximal incluyen dificultad para subir escaleras, dificultad para levantarse desde la posición de sentado.

Signos.Exploración

92% Bilaterales,96%afecta a pies,Afectacion mayor en lado derecho 7%.

Sensación de llevar guantes o caminar en calcetines.

Alodinia (Dolor por estímulos no dolorosos). Hiperalgesia .

Hiposensibilidad : de la sensibilidad al estímulo punzante,y al frío con la sensibilidad táctil intacta.

Disminución o abolición de la percepción vibratoria Disminución o abolición de los reflejos Rotuliano y

Aquileo.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.

Analítica: Hiperglucemia ,resto normal. Hemograma, ionograma,función renal, Vitamina B12, función tiroidea, Colesterol.

Estudios de imagen. Para descartar otras lesiones que justifiquen la neuropatía.

RX,RNM :Lesiones lumbares con compresión nerviosa.

Arteriografía:Estenosis,isquemia arterial .   • Electromiografía : (Velocidad de conducción

lenta),No especifica de la PND.

Diagnóstico Diferencial (DD)

Lesiones por neurotoxicidad:Alcoholismo, neurotoxicidad farmacológica, formas familiares de neuropatía,vasculitis.

Enfermedad de Fabry.(Enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X).

Hipotiroidismo,

El déficit de vitamina B12,

La Uremia. La polineuropatía inflamatoria desmielinizante crónica.

( De distribución habitualmente asimétrica).

TRATAMIENTO

1º Control de la Glucemia: En los diabéticos con alteraciones en la velocidad de conducción nerviosa, ésta mejora únicamente en aquellos tratados con INSULINA,pero NO hay mejoría en los pacientes tratados con hipoglicemiantes orales.

2º Medidas Higienicodieteticas :Control HTA,Colesterol.Cuidado de los pies.

El concepto de arterioesclerosis se carácteriza por un aumento difuso del grosor de la intíma y de la media, que ocurre generamente en el sistema de vasos mayores, y que se asocia con una elongación de los vasos, que se vuelven tortuosos.

Afecta la íntima de arterias de pequeño calibre, dando lugar a la forma hialina o proliferativa, o bien a su capa media originando la forma hiperplásica, que afecta sobre todo al riñon, retina, y pancreas.

La ateroesclerosis es un concepto anatomopatológico basado en la presencia de la placa ateromatosa, que están presentes en número variable en todo el arbol arterial.Su origen es multifactorial, su crecimiento es muy lento.Por otra parte, la lesión afecta a la intima y secundariamente a la capa media de las arterias de grande y mediano calibre, fundamentalmente aorta, coronarias, carótidas, iliacas y femorales.

II. MACROANGIOPATIA DIABETICA

A los lípidos y a las lipoproteínas se las ha considerado como componentes claves en la patogenia multicausal de la aterosclerósis.Entre el colesterol libre y sus ésteres representan el 68% a 87% del contenido graso de la placa.

Los avances en el conocimiento de endotelio en la homeostasis vascular lo ponen como principal órgano regulador, a través de sus acciones endócrinas, y sus interacciones con sustancias liberadas por el mismo.

Se puede entender a la aterosclerosis como una inflamación crónica de la intima de las arterias, que ocurre en el contexto de una dislipidemia, y participan multitud de mediadores químicos intercelulares, factores geneticos y mecanismos hermodinámicos.

Etiopatogenia

El endotelio, no solamente constituye una barrera entre los tejidos y el torrente sanguineos, sino que es un tejido metabolicamente activo.Produce sustancias vasoactivas como la endotelina, potente vasoconstrictor y el factor relajación derivado del endotelio, el oxido nitrico, agente vasodilatador.La superficie endotelial tiene propiedades antitrombogénicas gracias a la presencia de heparán sulfato y a la producción de prostaciclina que es un inhibidor de agregación plaquetaria y tiene efecto vasodilatador.También es capaz de producir antitrombina(AT-III), inhibidor de la coagulación que ayuda a la actividad antitrombogénica.Tiene actividad fibrinolítica mediante la secreción del activador tisular del plasminogenol.

El endotelio presenta en su superficie receptores para muchas sustancias circulantes, como LDL, diversos factores decrecimiento.La expresión de receptores para estas sustancias es muy distinta cuando el endotelio está en reposo o cuando está alterado.

La célula muscular lisa es capaz de responder a numerosos agentes vasoactivos como la adrenalina y la angiotensina, la prostaciclina y al oxido nítrico.Participa activamnete en el desarrollo de las lesiones ateroescleróticas, emigrando desde la media hasta la intima de las arterias.Tienen receptores para particulas de LDL o insulina y también para factores crecimiento y son capaces de segregarlos

Sangre

Células

PMN

Plaquetas

Factor mecánico

Shear stress

Presión

Sustancias Vasoactivas

Péptidos (trombina,VP)

Kininas (BK)

Aminas(5HT)

Ncleótidos(ADP,ATP)

Leucotriene C4

“Factores Derivados de Endotelio”Endotelio

Relajación Contracció Proliferación

Músculo

Liso

Vascular

La placa de ateroma suele empezar a formarse en la bifurcación de las arterias, lo que pone de manifiesto la importancia de los factores hemodinamicos en su génesis.Todos estos cambios son mediados por la liberación de sustancias vasoactivas y por el endotelio.

La elevación de la resistencia vascular, característica de la hipertensión, esta acompañada de disfunción endotelial generalizada, hipertrofia y engrosamiento de la pared arteriolar.

Entre los mecanismos por los cuales en la diabetes se desarrollan más lesiones ateroescleróticas encontramos:

•Aumento de la permeabilidad endotelial a las lipoproteinas plasmáticas

•Glicosilación no enzimatica de lipoproteinas

•Estrés oxidativo aumentado

•Anormalidades lipídicas (> colesterol, > LDL, < HDL, > TG, >LPA)

•Hipertensión arterial, dos veces más frecuentes

•Hiperfibrinogenemia, > PAI-1

•< fibrinolisis, < tPA.

•Actividad trombogénica incrementada

Clinica

El paciente diabético tiene sus propios factores de riesgo que se suman a los de la población general, dando como resultado la mayor prevalencia de complicaciones macroangiopáticas.Se debe evaluar:

•Hiperglucemia

•Hiperinsulinemia / insulinoresistencia

•Hipertensíon arterial

•Microalbuminuria

•Alteraciones hemorreológicas (aumento del PAI-1 y del fibrinógeno)

•Tabaquismo

•Edad (> 40 años)

•Antecedentes familiares de enfermedad vascular prematura

La sintomatología de la macroangiopatia esta dada por sus complicaciones, ya sea por la estenosis progresiva del vaso afectado o el desprendimiento de un trombo de una placa desencadenando síntomas fundamentalmente de isquemia.

La afectación del arbol coronario de los diabeticos origina la cardiopatia isquemica, manifestación clínica similar a los no diabéticos, yendo desde la angina de pecho estable, inestable, IAM, insuficiencia cardiaca, arritmias y hasta la muerte súbita.

El IAM silente es más comun en diabéticos, presentándose con síntomas atípicos como disnea con mayor frecuencia.Este umbral al dolor aumentdo estaría dado por la presencia de neuropatía autonómica y sensitiva.Estos pacientes tienen un riesgo incrementado de muerte súbita y de IAM silente.

Los estudios de los pacientes diabéticos son similares a los no diabéticos.De la misma forma el tratamiento con nitratos, beta bloqueantes, antiagregantes, etc. no difieren de los no diabéticos .

El rol de la angioplastía en diabéticos no está todavia claro se discute si la diabetes es un factor de riesgo importante para la reestenosis

La enfermedad vascularperiférica ocurre con predilección en las arterias tibiales y peroneas, respetando las arterias de los pies.

El síntoma característico es la claudicación intermitente que se manifiesta como dolor muscular con el ejercicio por la isquemia presente llegando hasta el dolor de reposo

El exámen debe comenzar con la palpación de pulsos en todos los territorios.A pesar que la ubicación más frecuente de la oclusión arterial es la arterial tibial, es factible compromiso de la región aortoilíaca con disminución de pulsos femorales.

En la piel, se observa si hay infección activa,presencia de ulseras con signos de flogosis, color pálido y temperatura disminuida.Se debe solicitar rx para descartar el compromiso oseo de la lesión y la etiología nueropática.

Examen Clinico

El doppler es la tecnica mas usada, se explora la presión en muslo, pantorrilla y tobillo. La medición de la tensión de oxigeno transcutanea se observa disminuida en pacientes con oclusión arterial. En presencia de dolor de reposo, úlcera o gangrena con ausencia de pulsos, la revascularización quirurgica es lo adecuado para mejorar la circulación del miembro.Cuando se decide la cirugía,está indicada la angiografía. Se debe tener en cuenta que existe un riesgo aumentado de precipitar insuficiencia renal por el líquido de contraste, aunque algunos refieren que esto puede deberse a la presencia previa de una nefropatía.

Las lesiones ateroscleróticas de las arterias renales pueden dar lugar a cuadros de hipertensión renovascular cuando se ubican en el nacimiento de las arterias renales

III. RETINOPATIA Una de las principales causas de

ceguera en el mundo. 25 veces mayor posibilidad de ceguera. DBT tipo 1 tiene mas probabilidad de

desarrollar retinopatia proliferativa y edema macular.

98% tipo 1 y el 78% tipo 2 despues de 15 años muestran algun grado de retinopatia.

PATOGENIA Los capilares microscópicos consisten en una

capa de células endoteliales que se extiende sobre la capa basal rodeada de los pericitos. Las uniones entre las células endoteliales son bastante firmes y responsables de la barrera hematoretiniana impidiendo el paso de la sangre y de las proteínas de la misma como la albúmina u otras lipoproteínas

Los primeros cambios que se observan en la retinopatía diabética consisten en el engrosamiento de la capa basal (lo que refleja cambios en su composición química) y en la pérdida de pericito.

Al debilitarse las paredes vasculares, se producen no solo los microaneurismas sino que también se observa un incremento de la permeabilidad capilar.

LESIONES BASICAS MICROANEURISMAS: Son dilataciones

saculares de las paredes de los capilares tamaño aprox. 125 um. (se ven como pequeños puntos rojos).

Su mayor numero se vincula directamente con la gravedad de la retinopatia

MICROHEMORRAGIAS: Se deben a roturas de

vasos o capilares, pueden ser profundas ( se ven redondeadas o puntiformes bien delimitadas), o superficiales (en llama a nivel de la capa de fibras nerviosas)

EXUDADOS DUROS: Son depositos blacos o

blaco-amarillentos debido a la exudacion de los capilares afectados, se ubican aislados, o en grupos generalmente en el polo posterior.

EXUDADOS BLANDOS: Corresponden a

microinfartos de la capa de fibras nerviosas debido a oclusion capilar son blanquesinos, de bordes irregulares y de ubicación generalmente peripapilar.

IRMA (anomalias microvasculares intraretinianas): Son alteraciones de la red capilar, de calibre

variado , dilatado y tortuoso, se forman como consecuencia de la isquemia focal provocada por el cierre de capilares arteriales.

ARROSARIAMIENTO VENOSO:

Son venulas retinianas de calibre irregular con zonas de dilatacion y estenosis. Su presencia se vincula de manera directa con el riesgo de progresion a la proliferacion vascular.

NEOVASCULARIZACION: Son neovasos de pobre

estructura histologica, filtran facilmente, se desarrollan cercanos a areas de isquemia. En primera medida son intraretinales y posteriormente pueden anclarse en el vitreo y producir sangrado o proliferacion fibrovascular.

Se los clasifica según la localizacion en papilares y extrapapilares

HEMORRAGIAS PRERETINALES:

Se producen por sangrado de neovasos entre la retina y el vitreo tienen forma navicular con un nivel recto superior.

HEMORRAGIAS VITREAS:

Se producen por sangrado de neovasos dentro del vitreo

EDEMA MACULAR - Principal causa de

disminucion de vision.- Edema macular

clínicamente significativo: según el grado de severidad puede ser: leve: engrosamiento retinal a

500 micras o menos del centro de la mácula

moderado: exudados duros con engrosamiento retinal a 500 micras o menos del centro de la mácula

severo: zona o zonas de engrosamiento retinal de tamaño igual o mayor al área papilar, estando una parte de las mismas a menos de 1.500 micras del centro de la mácula

Retinopatía Diabética no Proliferativa- Leve: Microaneurismas (MA) con Hemorragias (H)

intrarretinianas leves, - Moderada: Lesiones más avanzadas que en la

leve, pero menos de la regla de 4,2,1.- Severa: Un criterio de la regla del 4,2,1. MA y H

severas en 4 cuadrantes. Arrosariamiento venoso (ARRV) en al menos 2 cuadrantes. Anomalías Microvasculares Intrarretinianas (AMIR) moderado o extenso en al menos 1 cuadrante.

- Muy Severa: Al menos dos criterios de la regla 4,2,1.

  Retinopatía Diabética Proliferativa- Sin Características de Alto Riesgo (CAR), - Con Características de Alto Riesgo (CAR):

CLASIFICACION

Retinopatía Diabética Severa o Avanzada:- Hemorragias de vítreo muy extensas (no permiten valorar

neovasos). - Desprendimiento de retina Traccional macular. - Glaucoma neovascular. - Ptisis Bulbi.

Edema Macular Diabético aparentemente ausente. No existen aparentemente engrosamiento de la retina o

exudados duros en polo posterior.

Edema Macular Diabético aparentemente Presente.

- EMD Leve: Existe algún engrosamiento de la retina o exudados duros en polo posterior pero distantes del centro de la mácula.

- EMD Moderado: Engrosamiento de la retina o exudados duros cerca del centro de la mácula, pero sin involucrar el centro de la misma.

- EMD Severo: Engrosamiento de la retina o exudados duros en el centro de la mácula.

IV. NEFROPATIA DIABETICA

La Nefropatía Diabética (ND) es una de las complica- ciones más severas de la enfermedad, entendiendo como :- Afección renal en el paciente diagnosticado de Diabetes Mellitus, con proteinuria superior a 300 mg/día en ausencia de otra patología renal.

Se acompañará muy frecuentemente de Hipertensión Arterial (HTA) y disminución de la función renal. La presencia de retinopatía diabética es un criterio de diagnóstico de ND, pero su ausencia no excluye la existencia de Nefropatía Diabética.

CLASIFICACION DE NEFROPATIA DIABETICA,

MOGENSEN (1983). Estadio I: Hiperfunción e hipertrofia

(FG > 140 ml/min.)Estadio II: Lesiones glomerulares sin

enfermedad clínica.Estadio III: Nefropatía incipiente

(Proteinuria + FG).Estadio IV: Nefropatía diabética

manifiesta.Estadio V: Uremia. Nefropatía

terminal.

MECANISMOS DAÑO RENAL

Hiperfiltración: muchos mecanismos que la producen. Glomérulo expuesto desarrolla esclerosis focal, expansión matriz mesangial y engrosamiento de Membrana Basal.

Hay estímulo mecánico y hemodinámico que son al final los causantes de daño.

La hipertensión glomerular produce ↑ pasaje de macromoléculas por glomérulo y genera fibrosis y esclerosis.

MECANISMOS DAÑO RENAL

Proteinuria: hay lesión del podocito mediada por un cambio en la señal de transducción, cambio en el citoesqueleto, alteraciones en la membrana del slit pore (poro de hendidura), se despega de la Membrana Basal Glomerular y apoptosis.

Esto probablemente inducido por el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona.

PATOGÉNESIS

Cambios hemodinámicos Hiperfiltración

Dilatación de Arteriola Aferente Puede predecir Nefropatía Diabética sobre todo en DM-1 Disminuir PA sistémica y resistencia de Arteriola Eferente.

PATOGENESIS Hipertrofia renal Hiperfiltración se asocia con glomérulomegalia y órganomegalia. Riñones pueden aumentar varios centímetros. Altos niveles de glucemia estimulan factores de crecimiento ( IGF-1, EGF, TGF-B)

PATOGÉNESIS

Expansión mesangial y formación de nódulos ( Angiotensina II, TGF-B)

Lesión mesangial temprana: aumento de células mesangiales y componentes de matriz mesangial Lesión mesangial tardía: pérdida de células , nódulos acelulares de colágeno tipo VI ( Kimmelstiel- Wilson )

Lesión metabólica

Hiperglicemia Glicosilación avanzada de productos

finales de las células glomerulares. Generación de Especies libres de

oxígeno. Acumulación de sorbitol celular. Activación de Plaquetas. Hipertensión glomerular asociada a

estímulo de hiperglicemia.

PATOGÉNESIS Desarrollo de proteinuria

Engrosamiento de MBG por colágeno tipo IV y disminución de carga negativa ( proteoglicanos heparan sulfatos) Disminución de expresión de nefrina (ARA II aumentan expresión) Pérdida progresiva de podocitos.

Fibrosis túbulointersticial Factores de crecimiento: producto de glomérulo y por estímulo de proteinuria. Transformación de células tubulares a proinflamatorias.

PATOGÉNESIS Rol del control de glucosa

Pobre control glucémico y duración de enfermedad son los 2 mayores factores de riesgo para ND UKPDS: reducción de 0,9% de HbA1c reduce riesgo de complicaciones microvasculares

PATOGÉNESIS Efectos de glicación avanzada

Unión no enzimática a residuos amino: producto Amadori, reversible inicialmenteAminoguanidina: inhibidor de productos de glicosilación

Efecto del sorbitol ( vía del poliol)Hiperglucemia estimula polioles: acúmulo intracelular, efecto osmótico, mal funcionamiento Na/K/ATPasa, aumento de consumo de cofactores

FACTORES DE RIESGO

30-40% de DM-1 desarrollan ND. 10-20% de DM-2 desarrollan ND. Puede desarrollarse ND en pacientes bien controlados. Factores ambientales, raciales, hereditarios, número de nefronas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

COMPLICACIONES EXTRARRENALES ASOCIADAS CON ND

Polineuropatía: sensitivo motora y autonómica. Macrovasculares: AVC, EAC, EAP, son 5 veces más frecuentes en pacientes con ND que en los DM sin ND Retinopatía.

PATOLOGÍA RENAL Riñones aumentan de peso 15% Tamaño aumenta hasta inicio de nefropatía abierta Engrosamiento de MBG hasta 3 veces ( DM > 10 años) Lesiones nodulares intercapilares: 1936 Kimmelstiel-Wilson Lesión difusa más frecuente que la nodular Lesión arteriolar: Arteriola Aferente y Arteriola Eferente-----> altamente específica Daño túbulo intersticial

Inflamación de pared Capilar

O2- , TGF-b1 / PAI-1

PAPEL DE LA ALDOSTERONA

Glomerular Hipertension

Angiotensina II

Hemodinámicos No-Hemodinámicos

esclerosis yFibrosis

Lesión a Cel. Glomerular

Proteinuria

Cicatrización Glomerular y TubularFallo renal progresivo

Aldosterone

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

COMPLICACIONES AGUDAS DIABETES MELLITUS

CETOACIDOSIS DIABETICA.

ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO

HI´POGLUCEMIA

CETOACIDOSIS DIABETICA

DEFINICION: TRASTORNO CARACTERIZADO POR EL

CESE DE PRODUCCION DE INSULINA POR EL PANCREAS CON INCREMENTO DE LA CONCENTRACION DE GLUCAGON.

CARACTERISTICAS:

1.- HIPERGLICEMIA >250MG/DL Y < DE 600 MG/DL.

2.- CETOSIS.3.- DESHIDRATACION.4.- DESBALANCE HIDROELECTROLITICO.

FACTORES PRECIPITANTES:

• INFECCIONES• DOSIS INADECUADA DE INSULINA• DEBUT DE DM 1.• ESTRÉS EMOCIONAL O QUIRURGICO

FISIOPATOLOGIA

EL DEFICIT GRAVE DE INSULINA OCASIONA:

*Producción excesiva de glucosa hepatica.*Disminuye la sintesis proteica.*Degradación excesiva de proteinas.

FISIOPATOLOGIA.

*Hidrólisis excesiva de trigliceridos.*Incremento de cantidades de Glicerol y

acetoacetato.*Aparicion de cuerpos cetonicos en Orina.*Diuresis Osmotica.*Exceso de cuerpos cetonicos no puede

ser neutralizado.

• Capacidad amortiguadora del organismo se agota produciendose acidosis metabolica.

• 12-24 hrs el deficit de insulina causa un deshidratacion profunda y un desbalance electrolitico.

CUADRO CLINICO:

Poliuria vomito Polidipsia Dolor abdominal Polifagia (Abd. Agudo). Letargia Convulsiones Cefalea Nausea

CETOACIDOSIS DIABETICA

SIGNOS:

Hipotermia Taquipnea Respiracion acidotica(KUSMAULL). Deshidratacion Hiperreflexia Hipotonia

LABORATORIO

Glucosa >250 <600mg/dl.Cpos. Cetonicos AltosHC03 0-15 meq/lt.PH 6.8 –7.3BUN elevado.

TRATAMIENTO

LIQUIDOS:Deficit de 3 a 5 lts.*Sol. Fisiologia 1 a 2 lts p/1-2 hrs.*Sol. Fisiologica 1000 cc P/6 hrs.*Glicemia <250 mg/dl cambiar a sol. Con

dextrosa al 5% (mixta).

TRATAMIENTO

INSULINA:(IAR)Bolo .2 U/KG IV INICIAL.Infusion: 250 u IAR en 250 cc Glucosa al 5% de 8 a 10 ml/hr (8-10 U/Hr) IV.Glicemia capilar < 250mg/dl adm. IAR IV

en Bolo.

CETOACIDOSIS DIABETICA.TRATAMIENTO

INSULINA ACCION INTERMEDIA.*Se inicia 24 hrs post. A control de la

cetoacidosis y glicemia menor de 250mg/dl.

Dosis: 0.5 a 1 u / Kg peso. 10% del valor de glicemia. 50% del consumo de IAR en 24 Hrs

Previas al inicio.

Causado por una deshidratacion profunda, secundario a una diuresis osmotica (Hiperglicemia), en una persona que no alcanza a ingerir una cantidad de liquidos igual a la perdida por via urinaria.

ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO

FACTORES PRECIPITANTES:

*EVC*INFECCIONES.*DIALISIS PERITONEAL.*HEMODIALISIS.*ALIMENTACION RICA EN CARBOHIDRATOS Y

PROTEINAS.*USO MANITOL.*MEDICAMENTOS (ESTEROIDES,DFH).*DIURETICOS.

CUADRO CLINICO

*POLIURIA,POLIDIPSIA,POLIFAGIA.*DESHIDRATACION SEVERA.*LETARGIA.*COMA.*CONVULSIONES.*EVC ATEROTROMBOTICO.

LABORATORIO

*GLUCOSA + de 600 MG/DL.*SODIO > 144MG/DL.*K NORMAL O ELEVADO.*HC03 NORMAL.*UREA Y CREATININA ELEVADAS.*OSMOLARIDAD > 310 Mosm/lt.

ESTADO HIPEROSMOLAR.

MORTALIDAD > 50%.DEFICIT LIQUIDOS 10-11 Lts.MEDIDA MAS IMPORTANTE ES ADM.

LIQUIDOS RAPIDAMENTE PARA AUMENTAR FLUJO SANGUINEO.

TRATAMIENTO:

LIQUIDOS:*2-3 Lts EN 1 A 2 Hrs SOL. SALINA.*POST. 1000cc SOL. SALINA P/6 HRS.*GLICEMIA <250 MG/DL. ADM. SOL.

CON DEXTROSA 5% (MIXTA).*ADM. K si menor de 3.5meq/lt.*K de 40-60meq /24 hrs.

INSULINA:*BOLO 10 U IAR.*INFUSION: 250 u IAR EN 250 CC

GLUCOSA 5% A 2-4 ML/HR (2-4 U/HR)*GLICEMIA CAPILAR < 300MG LA

INSULINA SE ADM. BOLO.

HIPOGLUCEMIATRASTORNO QUE IMPLICA UN

NIVEL DE GLUCOSA EN SANGRE MENOR DE 70 MG/DL.

TRIADA DE WHIPPLE

HIPOGLUCEMIA

CAUSAS: A) ERRORES EN LA APLICACIÓN DE

INSULINA B) TRATAMIENTO INTENSIVO CON

INSULINA C) HIPOGLUCEMIANTES ORALES D) NUTRICION E) EJERCICIO F) ALCOHOL O DROGAS

HIPOGLUCEMIA

TRATAMIENTO:A) ADMINISTRACION PARENTERAL

DE GLUCOSA.B) ADMINISTRACION

INTRAMUSCULAR O SUBCUTANEO DE GLUCAGON EN REGION DELTOIDEA O ANTERIOR DE MUSLO

DE 0.25 A 1 MH