DIABETES MELLITUSDra Yenifer lares

“Desorden metabólico con etiología multifactorial, caracterizado por una hiperglucemia crónica debida a la resistencia periférica a la insulina, disfunción secretora de esta hormona o ambas, lo cual produce alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas y, en un plazo variable, lesiones macro y micro vasculares, especialmente en ojos, riñón, nervios, corazón y vasos sanguíneos”.

Dintel de glucosa• >180mg/dl

Glucosuria• Arraste

osmótico de agua. POLIURIA

Deshidratación.• Estimula el

centro de la sed causando POLIDIPSIA

FISIOPATOLOGÍA.

CRITERIOS DE DIABETES MELLITUS

Hg glicosilada >6.5%

Glicemia en ayuno

> 126mg/dl

Glicemia post carga

>200mg/dl

Glicemia >200mg/dl

mas síntomas clínicos.

El diagnostico se hace con 2 pruebas que cumplan con los criterios, si no se debe monitorizar y repetir la prueba a los 6 meses.

AYUNO: Se considera ausencia de la ingesta de alimentos > 8 horas.

Glicemia basal

alterada• 100 –

125 mg/dl

Intolerancia a la

glucosa• 140- 199

mg/dl

Hg Glicosilada

• 5.7 – 6.4%

CRIBADO DE DIABETES MELLITUS

• Todos los mayores a 45 años sin factores de riesgo cada 3 años.

• 1 vez al año en personas con factores de riesgo:

• Intolerancia a la glucosa.• IMC mayor de 27 Kg/m2 • Familiares diabéticos de primer grado• Antecedentes obstétricos de diabetes

gestacional• Hijos con peso igual o mayor de 4.000g al

nacer.• Resistencia previa a la insulina.• Menor de 50 años con enfermedad

coronaria.• Hipertensión arterial, con PA >140/90 mm

de Hg• Hiperuricemia.• Albuminuria.• Neuropatía periférica.• Síndrome de ovário poliquístico.• Niveles de triglicéridos >150 mg/ml, HDL-C

< de 35 mg/ml• Alteración previa de la glucosa.• Factores raciales• Acantosis nigricans.

SÍNDROME METABÓLICO.

COMPLICACIONES AGUDAS: HIPOGLICEMIA

• Hipoglicemia < 54mg/dl.

• Hipoglicemia grave < 50 mg/dl.

• ALERTA < 70 mg/dl.

Causas de hipoglicemia.

1. Uso de hipoglicemiantes orales.

2. Enfermedad renal crónica reagudizada.

3. Ayuno prolongado.4. Actividad física intensa.5. Consumo de alcohol sin

ingesta adecuada de alimentos.

Manejo de la hipoglicemia.

• Ingesta o administración de 25gr de glucosa.

• 1 mg de Glucagon IM STAT.

Clasificación

COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSIS Y ESTADO

HIPEROSMOLAR.

COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSIS Y ESTADO HIPEROSMOLAR.

Hidratación

20cc /kg/ hora.

Hasta obtener 0.3cc/kg/hr.

Luego 30 cc /kg/ 24 horas.

Control de glicemia horaria.

Insulina.

0.1 Und/Kg/hr.

Bolo: 0.4Und/kg STAT si la glicemia no baja un 10% a

la hora repetir bolo.

Potasio.

Se inicia una vez que la paciente tenga diuresis.

No administrar mas de 40mEq/hr.

Bicarbonato

Si el Ph < 7.0

HCO3 < 10mEq

1-2 mEq/kg la primera hora o

hasta que el PH > 7.1

Hidratación

Solución dextrosa al 5%

Iniciar vía oral lo antes posible

Insulina.

0.2und por cada 1 gramo de glucosa.

Suspender al iniciar vía oral.

El paciente supera la fase aguda si: • Ph > 7.3 • Osm < 330• Supera el estado de hipovolemia• Glicemia < 250mg/dl.

COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSIS Y ESTADO HIPEROSMOLAR.

COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSIS Y ESTADO HIPEROSMOLAR.

• Iniciando dextrosa al 5% al tener glicemia de 250mg/dlHipoglicemia

• Uso de solución 0.9%• Iniciar la VO lo antes posible.Edema cerebral

• Con su correcta correcciónHipokalemia

• Uso de medias anti embolicas.• Indicación de tromboprofilaxis.Trombosis

• Correcto uso de la HP.Acidosis hipercloremicas

COMPLICACIONES OFTALMOLÓGICAS

• El 25% de los pacientes tienen retinopatía en el momentos del diagnostico.

• Control anual.• Fotocoagulacion precoz/ Triamcinolona

Intravitrea.• Entre las manifestaciones se encuentran:

• Neuropatia de los oculomoteres.• Neuritis del trigémino.• Glaucoma.• Cataratas.

FISIOPATOLOGIA MICROANEURISMAS ISQUEMIA NEO

VASCULARIZACIONCEGUERA

Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP):

• Leve: Solo microaneurismas.• Moderada: Microaneurismas, hemorragias leves, exudados

duros y algodonosos.• Severa: Microaneurismas, hemorragias moderadas en

4 cuadrantes, severas en 1 cuadrante, venas en rosario, anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR) en 1 cuadrante.

• Muy Severa: (Regla 4/2/1) hemorragia en 4 cuadrantes, venas en rosario en 2 cuadrantes, AMIR en 1 cuadrante.

Retinopatía diabética proliferativa (RDP)

1. Incipiente: Neovasos2. Con signos de alto riesgo:

1. Con hemorragia vítrea o pre-retiniana.2. Neovasos del disco: ¼ a 1/3 del diámetro del disco sin

hemorragia vítrea o pre-retiniana.3. Neovasos en la retina de ½ diámetro del disco con hemorragia

vítrea o pre-retiniana.

Anormalidad Retinal

Normal

RDNP leve

RDNP moderada

RDNP severa

EMCS

RDP

Seguimiento Sugerido

Anual

Cada 9 meses

Cada 6 meses

Cada 4 meses

Cada 2 a 4 meses

Cada 2 a 3 meses

COMPLICACIONESOFTALMOLÓGICAS

COMPLICACIONES: NEFROPATÍA DIABÉTICA

Glomeruloesclerosis difusa.

Hiperfiltración glomerular

> Presión capilar glomerular.

Glomeruloesclerosis nodular

Kimmestiel Wilson.

Hialinizacion.

Depositos de fibrina.

La disminución de la síntesis de proteoglicanos de sulfato de heparán origina una pérdida de la carga negativa en la membrana y, en consecuencia escape de albúmina.

COMPLICACIONES: NEFROPATIA DIABÉTICA

Estadio I

Hipertrofia glomerular.

Hiperfiltración >150ml/mi.

Estadio II

A los 5 años del diagnostico.

Expansión mesangial

Engrosamiento de la membrana

basal.

Micro albuminuria transitoria.

Estadio III

HTA.

Hiperglicemia.

Retinopatía diabética.

<TFG

Micro albuminuria peristente

Estadio IV

HTA

<TFG

Sx nefrotico

Dislipidemia

Hipoalbuminemia.

Estadio V

Aparicion 20 años del dx.

Sobrevida el 20% a los 10

años.

COMPLICACIONES: NEFROPATIA DIABÉTICA

• Control de microalbunuria a los 5 años del diagnostico de DM tipo 1.

• Anual desde el momento del diagnostico de DM tipo 2.

PROTEINURIA: 1. Normal <30 mg/dl2. Microalbuminuria 30- 300mg/dl3, Macroalbuminuria > 300mg/dl.4. Nefrotico > 3 gr/dl

Persiste positiva en 2 – 3 veces en 6 meses, con control metabolico y ausencia de ITUB.

COMPLICACIONES: NEFROPATIA DIABETICA

Control glicémico

Control de la PA:• ICA o ARA• Bloqueadores de

los canales de calcio.

Dieta hipo proteica

<0.8 gr/kG/día.

Uso de estatinas y

fibratos

Algunos estudios muestran que los IECA disminuyen los incrementos de la presión glomerular y el volumen y previenen la expansión de la matriz mesangial y la glomeruloesclerosis focal.

La atorvastatina mejora la nefropatía renal. Al igual que la rosuvastatina por su efecto pleotrofico.

El uso de Gemfibrozil esta indicado, y no requiere ajuste renal.

COMPLICACIONES: NEUROLOGICAS.

COMPLICACIONES: NEUROLOGICAS.

1. Acetaminofén 1gramo c/6hrs.2. Tramadol 200mg/día.3. Antidepresivos tricíclico.

1. Amitriptilina 10 a 150 mg a la hora de acostarse

4. Anticonvulsivantes1. Carbamazepina 200-600 mg.2. Gabapentina 600 a 2.400 mg.

5. Ansiolíticos.1. Flufenazina 1-3 mg al

acostarse 2. Diazepam 2-5 mg 1 a 3 veces

por día 7. Acido alfa lipoico 600 - 1.200 mg.

Filamento de Semmes-Weinstein

PIE DIABÉTICO: CLASIFICACIÓN WAGNER

NEUROARTROPATIA: PIE DE CHARCOT

• La mas desbastadora complicación del pie diabético.

• Clínica: Edema, rubor y calor, pulsos conservados sospechar. Limitación dorsiflelxion del pie.

• 4 articulaciones que afecta• Tibioastragalina• Subastragalina• Art metatarsofalangica del 1er dedo• Tarso metatarsiana (Art Lisfranc)

COMPLICACIONES: DISLIPIDEMIA

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

• Dieta mediterránea.• Perdida del 7% del peso corporal.• Jóvenes: Caminar 60min diario de

actividad aerobica y fortalecimiento muscular 3 veces por semana.

• Adulto: 150min semanales, con no mas de 2 días sin actividad.

• Dejar de fumar.

SULFUNILUREAS

Se une a los canales de K, dependientes

de ATP.

Inhibiendo el flujo de K.

Carga de la celula se hace

+

Apertura de los canales de

calcio voltaje dependientes.

Aumenta la salida de insulina

Estimulan de la liberación de insulina por las células Beta pancreáticas.Incrementan las cifras de insulina al reducir la depuración de la hormona en el hígado.Estimulan la liberación de Somatostatina y pueden suprimir levemente la secreción de glucagón.Potencian acción de insulina en los tejidos

BIGUANIDAS

TIAZILENODIONAS: PPARAgonistas

selectivos para el receptores

activadores de la proliferación de

peroxisomas gamma

Hígado, adipocito y musculo.

Estimula la salida de insulina a nivel

pancreático.> Expresión de

GLUT 1 y 4.

<Gluconeogenesis. < Producción de ácidos grasos.

Rosiglitazona• ITUB

Pioglitazona• Ca de vejiga

AUMENTAN EL RIESGO DE ICC

INHIBIDORES DE LA DPP4

Inhibidores dipeptidasa

4

Vidagliptina

Son análogos que actúan sobre la enzima DPP4,

anulando la acción inhibitoria que esta tiene

sobre las llamadas incretinas (GLP1)

Saxagliptina Sitagliptina

ANALOGOS DE LA GLP1

Estimula la liberación de

insulina al ingerir alimentos

Inhibe la secreción de

glucagón

Efectos tróficos sobre la células B

Enlentece el vaciado gástrico.

LIRAGLUTIDA• Disminución del peso.• Administración OD.• Disminuye riesgo

cardiovascular.• Menor riesgo de

hipoglicemia.

EXENATIDE• Menor reducción del peso• Administración dos veces

al día.

SGLT2

Inhibidores transportador Glucosa-Na

1. Dapaglifocina2. Remoglifocina3. Serglifocina

Riesgo de cetoacidosis e

infecciones micoticas vaginales

INSULINIZACION + HPO

Metfomina.

Tiazolidenodionas. Rosiglitazona.

Sufunilures. > Riesgo de hipoglicemia.

DPPA.Sitagliptina.

Vidagliptina.

SGLT1.

En obesos.

Exenatide.

Liraglutide.

Cambios en el estilo de vida.

Combinar hasta 3 fármacos.

INSULINAS

INSULINIZACION

• Criterios Mayores:• Glicemia basal > 250 – 300mg/dl• Embarazo• Presencia de cetonemia o cetonuria.

• Criterios Menores: (Al menos dos criterios)• Síntomas: Poliurea, polidipsia, perdida de peso.• Edad < 40 años• Familiar de 1er grado con DM tipo 1.• Otra enfermedad endocrina autoinmune asociada.

Dosis: 0.2UI/Kg/día.

Debe aumentarse 2 und C/3 días.

Según requerimientos de

insulina.

INSULINA: QUE DEBEMOS SABER

• EFECTO SAMOGY• Pacientes que experimentas eventos de hipoglicemia durante la noche,

reaccionando el organismo con hormonas contrareguladoras (Hormona del crecimiento, cortisol, catecolaminas y glucagón), lo que ocasiona un estado de hiperglicemia en la mañana.

• TTO Bajar dosis de insulina• EFECTO ALBA

• Es aquel pacientes que esta en hiperglicemia matutina, sin episodios de hipoglicemia durante la noches, debida a la secreción de la hormona de crecimiento.

• TTO: Subir dosis de insulina

CIRUGÍA BARIÁTRICA DISLIPIDEMIA

IMC > 4o mt2/kg, con o

sin control metabolico.

IMC 35 - 39 mt2/Kg solo si

la glicemia esta controlada

IMC < 35mt2/kg si a pesar de las

medidas no se controla.

Alta intensidad

• Atorvastatina• Rosuvastatina

Mediana intensidad

• Pravastatina• Lovastatina

Ezetimiba

METAS PARA CONTROL

METABÓLICO1. Glicemia en ayuno:

70 – 130 mg/dl2. Glicemia Post pandrial:

< 180 mg/dl.3. Hemoglobina

glicosilada:1. Larga expectativa de

vida < 6.5%2. Normal < 7.0%3. Paciente critico < 8%

Triglicéridos < 150 mg/dl

HDL > 40mg/dl

LDL < 70 mg/dlPA < 140/90 mmhg.

PA en paciente joven

< 130/80 mmhg