DIABETES MELLITUS

Estudiante : Diana Macías

Anatomía páncreas

Órgano aplanado que mide 12.5 cm de largo

Ancho 4 cm

Grosor de 5 cm

Peso apróx.: 70 a 150 g

Anatomía páncreas

Se ubica en la cavidad abdominal, entre el epigastrio y mesograstrio

Posterior al estómagoInferior al hígado

Se compone de cabeza, cuerpo y cola.

La cabeza se ubica en el marco duodenal.

La cola ascendente oblicuamente hacia la izquierda

Anatomía páncreas

Páncreas

Las células del páncreas se disponen en ÁCINOS

Ácinos digestivos Ácinos endocrinos

Conjunto de ácinos endocrinos Islotes pancreáticos o Islotes de Langerhans

Islotes de Langerhans

Se compone de células excretoras hormonales • Alfa (17%): Glucagón• Beta (70%) Insulina• Delta (7%)

Somastotatina (inhibidor de ambas)

• Celula F: Polipeptido pancreático

Páncreas

Glucosa Almacenar

Insulina

FunciónSecretor

a

Exógenas

Endógenas

Enzimas digestiva

s

InsulinaGlucagón

GLUCÓGENO

Uso Movilizació

n Reserva

GLUCAGÓN

Metabolismo

1) Hipoglucemia2) Secreción glucagón 3) Glucugeno => glucosa

(glucogenolisis)

4) Formación acido láctico => glucosa (gluconeogénesis)

5) Liberación glucosa en sangre

6) Aumento [glucosa] (70mg/dL)

7) Inhibición del glucagón 8) Liberación insulina

Glucagón

Glucosa

Insulina

Páncreas

Funciones de la Insulina: Facilita el transporte de glucosa Fosforila la glucosa 6 fosfato Metaboliza carbohidratos en el

sistema Evita la glucosa en los riñones

Riñones + glucosa (cetonas, etc) + agua = Poliuria, Polifagia y Polidipsia

Hormonas reguladoras

Reguladoras de la glucosa Cortisol

Adrenalina

Glucosa Insulina

La acetilcolina Ach [ glucosa]. La almacena por efecto parasimpático

Diabetes MellitusSíndrome que consiste la ausencia del equilibrio del glucagón y la insulina.

Provocada por la falta absoluta-relativa de insulina, destrucción de las células beta, defectos en los receptores insulínicos o

resistencia celular a la insulina.

Glucosa

Insulina Glucógeno

Diabetes mellitus

Comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia

Hiperglucemia

Nivel excesivo de glucosa en sangre provocado por la ausencia en el equilibrio entre la insulina y el glucagón

[Glucosa] >126 mg/dL

AYUNAS

Prevalencia

Aumenta con la edad

Semejante en varones y féminas

Ligeramente mas elevada en varones mayores de 60 años

Categorías de la diabetes mellitus

DM

Tipo 1

Tipo 2

Tipo 1 A: Destrucción autoinmunitaria de las cel. AlfaTipo 1 B: Déficit de inmunomarcadores destruc-tivo de las cel. B

Tipo 2: Grupo de trastornos que se caracterizanpor resistencia a la insulina, trastornos en la secreción y sobreproducción de glucosa

Clasificación Diabetes Mellitus

DM tipo I-Insulinodependientes-Juvenil (< 20 años)-Tx insulina-Receptores normales-Destrucción autoinmune células beta

DM tipo II-No insulinodependientes-Adultos (> 40 años)-Tx cambios estilo de vida-Receptores normales-Resistencia o deficiencia de insulina-80% son obesos

Otras clasificaciones

Defectos genéticos que alteran la secreción y acción de la insulina o alteraciones en la tolerancia a la glucosa a. Defectos genéticos de las funciones de las

células B por mutaciones b. Defectos genéticos en la acción de las cel. Bc. Enfermedades pancreáticas exocrino:

pancreatitisd. Endocrinopatías: aldosteronoma,

hipertiroidismoe. Inducida por fármacos : B-adrenérgicos

Otras clasificaciones

e. Asociada a síndromesf. Diabetes inducida por la gestación

DM tipo llFACTORES DE RIESGO

Edad Obesidad Sedentarismo Dieta alta en carbohidratos y grasas Fármacos para HTA Antecedentes de glucemia elevada Antecedentes familiares de diabetes Raza (afroamericanos, hispanos y asiaticos) Estrés Nacimiento macrosómico Dislipidemia

DMG

La placenta libera:a. Esteroides: hiperglucemiante y bloqueo

de la función de la insulina en órganos diana

b. Cortisol: resistencia a la insulinac. Lactágeno placentario: eleva los niveles

de glucosa circundante y además evita su uso para facilitar la disponibilidad hacia el feto

Los ácidos grasos se metabolizan en lugar de la glucosa

DM tipo l

La glucosa se acumula en el torrente Se une a la hemoglobina/lipopolisacaridos Puede formar placas de ateroma No se usa como combustible metabólico El combustible son los lípidos y proteínas

PATOGENIA

1. Cantidades normales de células B en el nacimiento

2. Los marcadores de destrucción son los Ac. Contra los Islotes

3. Destrucción del 80% de las células

4. Comienzo de las características de la diabetes

Periodo prepatogénico DMTI

Los islotes son infiltrados por los Linfocitos T, citocinas

1. Destrucción

2. Inflamación

3. Islotes atróficos

4. Desaparecen inmunomarcadores (descarboxilasa acido glutámico GAD)

FACTORES AMBIENTALES

-Desencadenamiento por virus de la Rubeola y coxsakie

-Exposición precoz a las proteínas de la leche de vaca

DM tipo ll

Multifactorial Atributos genéticos + factores ambientales

Obesidad y diabetes

Adipocitos modifican :

-secreción de insulina

-acción de la insulina

Evolución de la enfermedad1. Compensación de la hiperglucemia con hiperinsulinemia

2. Incapacidad de sobreproducir insulina

3. Insuficiencia de las células B

4. Niveles elevados de glucemia en ayuno

Anomalías metabólicasRESISTENCIA A LA INSULINA

Carga genética+ obesidad= deficiencia en la acción de la insulina en órganos diana

La resistencia altera la utilización de la glucosa en los órganos

Los ácidos grasos contribuyen a la patogénesis, obstaculizando la utilización de la glucosa, sin embargo la estimulan, aunado el trastorno de las células B.

Trastorno en la secreción insulinaHiperglucemia crónica altera la función de las células B

AUMENTO D LA PRODUCCION GLUCOSA

La resistencia refleja incapacidad del hiperinsulinismo, lo que produce hiperglucemia en ayunas y disminución del almacenamiento de la glucosa en el periodo posprandial

Síndromes de resistencia insulínica Síndrome metabólico Síndrome de resistencia a la insulina Síndrome X

Incluyen una constelación de trastornos como HTA, resistencia a la insulina y dislipidemia, obesidad central y enfermedad cardiovascular acelerada.

Signos de la resistencia

Horizonte clínicoManifestaciones clínicas

Pueden no aparecer síntomas clásicos En general asintomática Infecciones de vías urinarias (glucosuria) Astenia Polifagia Poliuria Polidipsia

Criterios diagnósticos de la diabetes

Signos y síntomas de diabetes + glicemia al azar en 200 mg/dL

Glucosa plasmática en ayuno igual o mayor a 126 mg/dL Glucosa plasmática a las 2h= o mayor a 200 mg/dL

durante una prueba de tolerancia 3 días consecutivos de toma de glucemia (= o < a 200 mg/dL)PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSABolo de glucosa de 75 gr en 300 ml de aguaIngerir bolo cada 5 mins hasta terminarloMedición de glicemia en intervalos a los 120, 90, 60 y 20 mins

Agentes antidiabéticos

Agentes

Insulinas

Hipoglucemiantes orales

Agentes antidiabéticos

Tx múltiple Trastornos lipídicos

Obesidad

Tx inicial

Contribuye a disminuir la [glucosa y lípidos] y la HTA

Ayuda a bajar de peso y sensibiliza la respuesta insulínica

El alcohol El tabaco duplica el riesgo de enfermedades cardiacas

Estimulan secreción de insulina Estimulan acción en Absorbe y almacena la glucosa con mayor

facilidad

Sensibilizadores insulínicos Mejoran la absorción de glucosa periférica

e inhibe producción de triglicéridos y glucosa

Agentes antidiabéticos

Categorías

Biguanidas

Alfaglucosidasa

Tiazolidinedionas

Sulfonilureas

Prevención primaria

Dieta Perdida de peso Ejercicio Adicciones Visitas medicas preventivas frecuentes

Prevención secundaria

Antidiabéticos Insulinas Antidiabéticos oralesCambios en el estilo de vida Dieta Ejercicio Adicciones

Prevención terciaria Complicaciones

COMPLICACIONES AGUDAS

-Cetoacidosis diabética

-Estado hiperosmolar hipoglucémico

COMPLICACIONES CRÓNICAS-Retinopatía-Nefropatía-Neuropatía-Disfunción gastrointestinal/genitourinaria-Complicaciones cardiovasculares-Complicaciones de las extremidades inferiores-Infecciones-Manifestaciones dermatológicas

Complicaciones agudas

Complicacionesagudas

Cetoacidosis

Estado hiperosmolar

hipoglucémico

DKAHHS

Deficiencia de insulina (absoluta/relativa)

Deficiencias del volumen de líquidos

Anormalidades ácido-base

Cetoacidosis diabéticaSUCESOS DESENCADENANTES

Administración inadecuada de insulina Consumo de cocaína Infección (G.I., neumonía, sepsis) Infarto (cerebral, coronario, periférico)

FISIOPATOLOGÍA

Déficit insulina

H. antagonist

asDKA

Gluconeogénesis

Cuerpos

cetónicos

Suministran energía en

situaciones en las que el

metabolismo de la glucosa está

comprometido

Manifestaciones clínicasSíntomas

Náuseas y vómito (expulsión cuerpos cetónicos)

Dolor abdominal intenso (estallamiento visceral)

Letargo y depresión del S.N.C que conduce a coma

Glucusuria (exceso de glucosa)

Deshidratación (vómitos)

Sequedad mucosas y falta de turgencia Taquicardia (deshidratación)

Hipotensión Taquipnea y disnea (cetonas)

SIGNOS

Diagnóstico

Indicadores Normal Cetoacidosis diabética

Glucosa 60-100mg/dL 250-300 mg/dL

Sodio 125-135 mg/dL Normal

Potasio 3.5-5 mg/dL Aumentado (<5)

Magnesio 1.8-3.6 mg/dL Normal

Cloruro 345-380 mg/dL Normal

Creatinina .5-1.3 mg/dL Ligeramente aumentado

Osmolaridad 280-300 mOsm/mL 300-320 mOsm/mL

Bicarbonato 21-27 mg/dL Disminuido (<15)

pH sanguíneo 7.35-7.45 Acido (6.8-7.3)

Cetonas Menor a 1 mg/dL Muy aumentado

Tratamiento

1. Confirmar dx por laboratorios (Qx sanguínea)

2. Reemplazo inmediato de líquidos

3. Administrar insulina 4. Valorar las causas detonantes5. Medición glucemia cada hora6. Medición signos vitales de 1 a 4 h

Sol. Salina .9% (3 h primeras)Sol. Salina al .45%Sol. Glucosada 5% + Sol. Salina al .45% (hasta llegar a 200 mg/dL

Estado hiperosmolar hipoglucémicoFISIOPATOLOGÍA

Déficit insulina

Deshidratación

severa

Gluconeogénesis

Hiperglucemia HHS

Diuresis osmótica Hipovolemia

Poliuria Descenso consumo oral Perdida de peso Confusión mental Trastorno del estado mental Letargo

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Diagnóstico

Indicadores Normal HHS

Glucosa 60-100mg/dL 600-1200 mg/dLSodio 125-135 mg/dL Ligeramente

aumentado

Potasio 3.5-5 mg/dL Normal

Magnesio 1.8-3.6 mg/dL Normal

Cloruro 345-380 mg/dL Normal

Creatinina .5-1.3 mg/dL Ligeramente aumentado

Osmolaridad 280-300 mOsm/mL 330-380 mOsm/mL

Bicarbonato 21-27 mg/dL Ligeramente disminuido

pH sanguíneo 7.35-7.45 Normal

Tratamiento

Reponer el estado de hidratación inmediatamente

Valoración de laboratorios Velocidad en infusión insulina

Deshidratación intensa Anciano con alteración mental

Complicaciones crónicas

Complicaciones

crónicas

Microvasculares

Macrovasculares

-Retinopatía-Nefropatía

=-Gastroparesia

-Disfunción-

Dermatológicas

-Cardiopatía isquémica

-Enfermedad vascular periférica

-Enfermedad cerebro vascular

Mecanismos de las complicaciones

[ GLUCOSA] Productos terminales avanzados de la glucosilación (AGE)

AGE

Ateroesclerosis Disfunción glomerular (acumulación) Disfunción endotelial Composición/estructura matriz extracelular

[ GLUCOSA] Metabolismo de la glucosa x via Sorbitol

Disfunción Celular

Control de la glucemia

Buen control glicémico se traduce en: Disminución de retinopatía en un 47% Disminución de oligoalbuminuria en un

39% Disminución de nefropatía en un 54% Disminución de neuropatía en un 60% Ganancia de vista 7.7 años mas Ausencia de nefropatía en 5.8 años Ausencia de amputaciones en 5.6 años

Complicaciones oculares

RETINOPATIA

RDNP

RDP

Final del 1er decenio e inicio del 2ºAlteración calibre venas,intrarretinarias-Microaneurismas vasoretinarios-Manchas hemorrágicas (numerosas)-Exudados algodonosos Puede provocar isquemia retiniana

Neovascularización producto hipoxia retiniana

Neovasos formados en el nervio óptico (ll)

Frágiles hemorragias

Hemorragia vítreaFibrosisDesprendimiento

Tratamiento retinopatía

1. Control glicemia intensivo

2. En la enfermedad avanzada: control glicémico insuficiente

3. Atención ocular para evitar complicaciones

4. Exploraciones oculares regulares y minuciosas

Complicaciones renales

Hiperglucemia crónica

Hiperfiltración renalAumento presión capilar glomerular

Alteraciones hemodinámicas (microcirculación glomerular)1. Hipoperfusión glomerular e hipertrofia renal

2. Aumento tasa filtración

3. Años después : Excreción albúmina (oligoalbuminuria 30-300 mg al dia)Creatinina

ProteínasNefropatía manifiesta

Años de asintomatologia

Tratamiento nefropatía

1. Control de la glucemia

2. Detección oportuna de

microalbuminuria

3. Control de la HTA estricto

4. Tx para la dislipidemia

Neuropatía

RETINOPATIA

Polineuropatía

Mononeuropatía

POLINEUROPATÍA Perdida de la sensibilidad distal Relacionada con la hiperglucemia y la duración DM Perdida de las fibras nerviosas miélenicas y amielénicas

MANIFESTACIONES Adormecimiento Hormigueo Pinchazón/ardor en los pies se extiende proximalmente

Dolor o debilidad motora en la zona de un solo nervio

Tratamiento neuropatía

1. Control de la glucemia mejora

velocidad de conducción

2. Evitar neurotóxicas

3. Administrar suplementos (B12-6)

4. Apoyo sintomático

Disfunción gastrointestinal/genitourinaria

Afecta la motilidad y funcionalidad de los sistemas

Gastroparesia Alteraciones motilidad Anorexia, nauseas, vómitos, saciedad precoz

y distención abdominal

Cistopatía Disfunción eréctil Disfunción sexual femenina

G.I.

G.U.

Insensibilidad llenado vesical = micción incompleta Dificultad para iniciar la micción Disminución en la frecuencia Incontinencia IVU

Tratamiento disfunción G.I. G.U.

1. Control de la glicemia

2. Comidas pequeñas y frecuentes

3. Comidas fáciles de digerir

4. Menor consumo de grasas y

fibra

Complicaciones cardiovasculares

Hiperinsulinismo por

resistencia

FACTORES RIESGO:-Dislipidemia

-HTA

-Obesidad-Sedentarismo-Tabaquismo

INCLUYEN:-Ateropatía periférica-Ateropatía coronaria

-MI-ICC

AUMENTO de complicaciones cardiovasculares

AUMENTO inhibidores del plasminógeno

Tratamiento

1. Control de la glucemia

2. Control de peso

3. Ejercicio

4. Adicciones

5. Tratamiento antiplaquetario y

trombolítico

Extremidades inferiores

INCLUYEN:-Neuropatía

-Cicatrización deficiente

-Biomecánica anormal pie-Enf. Vascular periférica

FACTORES RIESGO:-Varones

-Diabetes (<10 a)-Estructura anormal pie

-Tabaquismo-Descontrol glucemia-Antecedentes ulcera

-Enf. Vascular periferica

NEUROPATIA

Altera el FLUJO SANGUINEO superficial del pie Aumenta la DESCAMACION Fomenta la formación de FISURAS Fomenta la deficiencia de CICATRIZACIÓN

Tratamiento

1. Identificación personas ALTO RIESGO

2. Exploración minuciosa sistemática

3. Cuidado del calzado

4. Inspección diaria de pies

5. Higiene e hidratación de la piel

6. Evasión de traumatismos y

conductas de riesgo

Tratamiento

1. Tratamiento de callos

2. Cuidado de las uñas

3. Medidas profilácticas para evitar

presión

Infecciones

Hiperglucemia

Anormalidades de la inmunidad fagocitaria Vascularización disminuida

INCLUYEN:-Neumonía

-IVU

-Dermatológicas-Tejidos blandos

S. aureus M. Tuberculosis E. Coli Candida

Manifestaciones dermatológicas

Acantosis nigricans

Granuloma anular

Esclrederema

Revisar zonas de punción

Cicatrización + Ulceras cutáneas

Datos importantes

ANAMNESIS-Peso

-Antecedentes familiares

-Factores riesgo CV

-Antecedentes médicos

-Ejercicio

-Adicciones

-Síntomas clásicos diabetes

-Infecciones superficiales frec.

-Cicatrización

EXPLORACIÓN FÍSICA-Completa y cefalocaudal

-Pulsos periféricos

-Dientes y encías

-Exploración retina y pies

-TA

-Lugares punción